Aberrant neural-signaturoj de decido: Patologiaj ludantoj montras cortico-strian hipersensibilidad al ekstremaj ludoj

volumo 128, Marto 2016, Artikoloj 342-352

doi: 10.1016 / j.neuroimage.2016.01.002

  Malferma Aliro


brilaĵoj

  • Patologiaj ludantoj montras U-forman nervan respondon al apetitiva kaj aversiva veto.
  • Ĉi tiu hipersensibilidad trovas en reto cortico-striatal, tio estas, caudate kaj DLPFC.
  • Sentivigado de ĉi tiu reto povus esti neŭra markilo de deviga vetludado.
  • Estonta fokuso pri ĉi tiu reto kaj la agado-rezulto rilataj mekanismoj estas proponita.

abstrakta

Patologiaj vetludoj estas dependiga malsano karakterizita per nerezistebla bezono vetludi malgraŭ severaj konsekvencoj. Unu el la karakterizaj detaloj de patologia vetludado estas maladaptita kaj tre riska decidofarado, kiu estis ligita al disregulado de rekompencaj cerbregionoj kiel la ventra striato. Tamen, antaŭaj studoj produktis kontraŭdirajn rezultojn koncerne la implicon de ĉi tiu reto, malkaŝante ĉu hipokonseso aŭ hipersensibileco al monaj gajnoj kaj perdoj. Unu ebla klarigo estas, ke la hazardludo-cerbo povus mispravigi la avantaĝojn kaj kostojn kiam pezas la eblaj rezultoj, kaj ne la gajnojn kaj perdojn en si mem. Por trakti ĉi tiun problemon, ni esploris, ĉu patologia vetludo rilatas al nenormala cerba agado dum decidoj, kiuj pezas la utilecon de eblaj gajnoj kontraŭ eblaj perdoj. Patologiaj vetludantoj kaj sanaj homaj subjektoj spertis funkcian magnetan bildadon dum ili akceptis aŭ malakceptis miksitajn gajnojn / perdon kun kvindek-kvindek ebloj gajni aŭ perdi. Kontraŭe al sanaj individuoj, vetludantoj montris profilan respondan profilon en U, kiu reflektas hipersensiblon al la plej apetitaj kaj aversaj vetoj en plenuma kortiko-striatala reto inkluzive de la dorsolatero prealfronta kortekso kaj kaudata kerno. Ĉi tiu reto zorgas pri la pritaksado de agoj-rezultoj eventualaĵoj, kontrolado de freŝaj agoj kaj anticipado de iliaj konsekvencoj. La malregulado de ĉi tiu specifa reto, precipe por ekstremaj vetas kun grandaj potencialaj konsekvencoj, ofertas novan komprenon pri la neŭrala bazo de patologiaj vetludoj laŭ mankaj asocioj inter hazardludaj agoj kaj ilia financa efiko.

Ŝlosilvortoj

  • Decidado;
  • Patologiaj vetludoj;
  • Cortico-striaĝa hipersensibileco;
  • fMRI;
  • Perdo aversión;
  • Rekompenco

Enkonduko

Patologiaj vetludoj estas mensa malsano karakterizita per nerezistebla bezono engagxi en monaj vetludoj malgraux malutilaj konsekvencoj. Kun superregado atinganta 1-2% en multaj Okcidentaj socioj (Welte et al., 2008 kaj Wardle et al., 2010), ĉi tiu malordo konsistigas gravan publikan kaj personan sanan problemon. La patologiaj vetludoj ĵus estis klasifikitaj kiel konduta dependeco kaj dividas multajn kernajn simptomojn kun drogomanioj, kiel retiro, toleremo kaj alta maltrankvilo.Petry, NENIU kaj Leeman kaj Potenza, 2012).

Riska decido estas grava signo de patologia vetludo. Efektive, ludantoj havas altan toleremon al risko.Clark, .uste kaj Brevers et al., 2013), kaj patologia vetludo estis ligita al ŝanĝoj de dopaminergiaj regionoj ligitaj al rekompenco, risko kaj instigo, kiel ekzemple la ventra striato kaj la ventromedialo antaŭfronta kortekso (vmPFC) (van Holst et al., 2010, Limbrick-Oldfield et al., 2013 kaj Potenza, 2014). Tamen, dum iuj studoj trovis Hypoaktivigo de la mezolimbika rekompensiteco laŭ reago de anticipado aŭ rezulto de rekompencoj ( Reuter et al., 2005, de Ruiter et al., 2009 kaj Balodis et al., 2012), aliaj studoj raportis hyperaktivigo de la sama vojo al anticipita rekompenco ( van Holst et al., 2012 kaj Worhunsky et al., 2014), antaŭviditaj perdoj (Romanczuk-Seiferth et al. 2015), aŭ hazardludaj atestoj ( Crockford et al., 2005 kaj Goudriaan et al., 2010). Interese, studoj pri tomatona emisión de positrones (PET) malkaŝis neniujn ĝeneralajn diferencojn inter ludantoj kaj sanaj kontroloj laŭ la grando de liberigo de dopia striatro. Joutsa et al., 2012 kaj Linnet et al., 2011) sed montris pozitivan korelacion inter liberigo de dopia striatalo kaj severeco de la ludoJoutsa et al. 2012), kaj dopamina liberigo kaj hazardludo ekscito (Linnet et al. 2011). Ĉi tiuj modeloj de respondoj diferencaj estas reflektitaj en du ĉefaj raportoj pri patologiaj vetludoj. Unuflanke, la teorio de manko de rekompenco antaŭdiras sistemon de rekompenco hiposensible pro malfunkcia ricevilo de dopamina D2 trovita en toksomaniuloj al substancoj. Blum et al., 1990 kaj Noble et al., 1991) kaj ludantoj ( Comings et al., 1996 kaj Comings et al., 2001). Pli malalta dopaminerika tono en la cerbo devigus ludantojn serĉi pli altajn rekompencojn, por atingi la sojlon ĉe kiu "rekompenca akvofalo" estas komencita en la cerbo. Aliflanke, la sentiveca teorio antaŭdiras fortan motivigan sesgon direkte al objektoj de dependeco. Robinson kaj Berridge, 1993 kaj Robinson kaj Berridge, 2008) kondukante al hipersensibileco en dopaminergiaj regionoj. En vetludantoj, la instigo por vetludado estus kaŭzita de hazardludaj atestoj en la medio, kiuj anstataŭus la stimulan valoron de alternativaj fontoj de rekompenco ( Goldstein kaj Volkow, 2002 kaj Goldstein et al., 2007).

Ĉi tiuj diferencoj emfazas, ke la neŭrala bazo de patologiaj vetludoj restas necerte. Dum studoj kontrastante monajn punojn kaj rekompencojn povas trakti kiel decidaj valoroj estas kalkulitaj en la cerbo, ili ne traktas, kiel integras gajnoj kaj perdoj dum vetludado. Lastatempe ni disvolvis hazardludan taskon, kiu sondas ambaŭ grandojn de gajno kaj perdo valoroj aparte, kiel ankaŭ kiel la gajnoj kaj perdoj estas ekvilibrigitaj unu kontraŭ la alia en "miksita" (gajno / perdo) ludas (Gelskov et al. 2015). Kiam ekvilibriganta gajnojn kaj perdojn, homoj tendencas esti pli sentemaj al eblaj perdoj ol al ekvivalentaj gajnoj, decido-antaŭjuĝo konata kiel perdo aversión (Kahneman kaj Tversky 1979). Praktike homoj kutime malakceptas ludojn 50 / 50 krom se ili povas gajni ĉirkaŭ duoble pli ol ili povas perdi. Antaŭaj studoj uzantaj miksajn ludojn kun sanaj partoprenantoj trovis, ke la aparta taksado de gajnoj kaj perdoj inkluzivas rekompencajn dopaminergiajn celregionojn, specife la ventra striato kaj la vmPFC (Tom et al. 2007). Tamen, kiam la tuta akiro / perdo ludas konsideron (te potenciala akiro, potenciala perdo, kaj la konsekvencoj de gajnado aŭ perdo), aliaj studoj trovis gravan rolon por la amigdalo en perdo aversión (De Martino et al., 2010 kaj Gelskov et al., 2015). En la nuna studo ni uzis ĉi tiun taskon en loĝantaro suferanta hazardludan dependecon kiel rimedon por ekkompreni aberrantan bazitan decidan decidon.

Lastatempe konduta studo trovis, ke problemaj vetludantoj malpli malamas ol perdon subjektoj.Brevers et al. 2012, sed vidu ankaŭ Giorgetta et al. 2014). Ĉi tie ni demandas, ĉu patologia vetludo povus reflekti mankan ekvilibron de eblaj gajnoj kontraŭ perdoj dum decidofarado. En lastatempa studo, ni trovis, ke agado de la amigdalo kaj ventra striato reflektis la gradon de malapero de aversión en sanaj partoprenantoj, kiam ili decidis akcepti aŭ malakcepti ekstremajn gajno-perdo.Gelskov et al. 2015). Ĉi tie, ni uzis individuan hazardludan konduton por esplori kiel la decidofara procezo estas agordita de inter-individua variado en perdo-malaprobo (te pli-malpli perdo kontraŭulo) kaj ĉu perdo-malapero estas ankaŭ reflektita en mesolimbaj rekompensaj regionoj en vetludantoj. . Por trakti ĉi tiujn problemojn, ni uzis fMRI kaj hazardludan taskon, en kiu partoprenantoj devis akcepti aŭ malakcepti miksitajn ludojn surbaze de la proporcio inter la absoluta gajno kaj perdo. Nia studdezajno permesis al ni trakti, ĉu patologiaj vetludantoj egaligas diferencojn de negativaj kaj pozitivaj valoroj de sanaj kontroloj kaj ĉu la integriĝo de gajno-perdo rilatoj en hazardludaj decidoj estas asociita kun nenormala agado en cerbaj regionoj implikitaj en valorvalora decidado.

Materialoj kaj metodoj

partoprenantoj

Dek kvar viraj, ne-medikamentitaj patologiaj vetludantoj (aĝo en jaroj: 29.43; SD: 6.05; intervalo: 20-40) kaj subjektoj de sana kontrolo 15 (ĉiuj viroj; meza aĝo en jaroj: 29.87; SD: 6.06; rango: 21– 38) estis rekrutitaj specife por ĉi tiu studo. Du aldonaj ludantoj estis komence skanitaj sed ekskluditaj antaŭ inkludo en la analizo ĉar ili miskomprenis la taskon: unu partoprenanto nur respondis al la akcepto de veto, dum alia partoprenanto kredis, ke ĉiuj ludoj estos pagitaj ĉe la fino de la sesio. Ludantoj estis rekrutitaj tra dana kuracado por patologiaj vetludoj. Neniu partoprenanto havis aldonajn problemojn pri mensa sano krom patologiaj vetludoj bazitaj sur la struktura intervjuo por DSM-IV, Akso I (SCID-I, esplorversio, paciento kaj ne-pacientoj; First et al. 2002), inkluzive de malsanoj kiel uzado de drogoj aŭ dependeco. La ĉeesto de patologiaj vetludoj estis konfirmita per struktura intervjuo bazita sur la SCID-modulo por patologiaj vetludoj. Ĉiuj ludantoj havis poentaron de la South Oaks Gambling Screen (SOGS) super 5 (tablo 1; Lesieur kaj Blume 1987; Danaj versioj de SOGS kaj SCID-moduloj estis tradukitaj de J. Linnet). Partoprenantoj estis ekzamenitaj pri MR-kongrueco, historio de neŭrologiaj malsanoj kaj subskribitaj informaj konsentaj formoj. La studo estis aprobita laŭ la etika protokolo KF 01-131 / 03, eldonita de la loka etika komitato.

Tablo 1.

Demografiaj kaj neuropsikologiaj karakterizaĵoj de partoprenantoj.

Variabloj, grupo signifas (SD de rimedoj)

Patologiaj vetludantoj (n = 14)

Kontrolaj aferoj (n = 15)

Provaj statistikoj (2-specimeno, 2-vosta t-testoj kaj testoj chi-kvadrataj

Demografiaj datumoj

Aĝo (jaroj)

29.43 (6.05)29.87 (6.06)t(27) = 0.2, P = 0.85

Eduka niveloa,b

3.15 (1.68)4.6 (1.12)t(26) = 2.72, P = 0.01
 
Datumoj klinikoj

Gambling-poentaro (SOGS)

11.36 (3.97)0.33 (0.9)t(27) = 10.48, P <0.001

Fumantojb

40χ2 = 5.39, df = 1, P = 0.02

Alkoholo (AUDITO)b

9.23 (5.32)8.67 (4.47)t(26) = 0.31, P = 0.76

Handedness (maldekstre)

24χ2 = 0.14, df = 1, P = 0.71
 
Neuropsikologiaj datumoj

Subestoj de WAIS:

   

"Vokablaro"

10.36 (2.50)13.47 (1.25)t(27) = 4.29, P <0.001

"Informo"

10.00 (2.08)12.80 (2.01)t(27) = 3.69, P <0.001

Depresio (BDI)

17.00 (10.57)3.47 (2.95)t(27) = 4.77, P <0.001

Impulseco (BIS-11)b

74.93 (7.25)58.36 (8.63)t(26) = 5.50, P <0.001

"Atento"

2.252.14t(26) = 1.57, P = 0.13

"Motoro"

2.471.95t(26) = 4.35, P <0.001

"Neplanita"

2.82.71t(26) = 5.63, P <0.001

Angoro (GAD-10)

12.57 (9.02)8.27 (5.89)t(27) = 1.53, P = 0.14

Risko-prenado (DOSPERT)

  t(27) = 1.57, P = 0.13

"Perceptita risko"

-0.25 (0.25)-0.51 (0.20)t(27) = 3.14, P = 0.004

"Atendata avantaĝo de risko"

0.46 (0.41)0.40 (0.31)t(27) = 0.49, P = 0.63
 
Kondutaj datumoj

Perdo aversión, Lambda (λ)

1.45 (0.49)1.83 (0.83)t(27) = 1.47, P = 0.077c

Tempo de respondo (ms)

927 (240)959 (122)t(27) = 0.45, P = 0.66

Mallongigoj: SOGS, South Oaks Gambling Screen; AUDITO, Testo de Identigo de Alkoholo-Uzaĵoj WAIS, Wechsler Adult Intelligence Scale; BDI, Beck Depression Inventory; BIS-11, Barratt Impulsiveness Scale, 11th red., GAD-10, Aneneraligita Anxiety Disorder test; DOSPERT, Domajno-Specifa Risko-Prenanta skalon.

a

Plej alta eduka nivelo (poentado): 1 = Malsupra / ĝenerala mezlernejo, 2 = profesia edukado kaj trejnado, 3 = supera mezlernejo, 4 = profesia altlernejo, 5 = bakalaŭro aŭ simila, 6 = majstra grado.

b

Unu ludanto ne kompletigis la aŭditan ekranon, oni ne kompletigis la fuman kaj edukan ekranon. Unu kontrola subjekto ne kompletigis la BIS-11-demandaron.

c

Ne-parametra permuta testo uzita pro ne-normalaj distribuoj.

Tablo ebloj

Partoprenantoj estis provitaj en du apartaj tagoj inter 1-2 kaj du semajnoj. Dum la unua testo, partoprenantoj suferis neŭropsikologiajn testojn, enketilojn kaj intervjuojn (vidu tablo 1). Partoprenantoj ankaŭ estis dotitaj kun 200 dana Kroner (t.e. la dana mona valuto, DKK, 1 DKK dollar 0.16 usona dolaro), kiujn oni diris al ili alporti reen la sekvan semajnon por la fMRI-provsesio kiel hazardludo.

Afero kaj stimuloj

Dum la fMRI-sesio, partoprenantoj plenumis hazardludan taskon, kiu postulis ilin akcepti aŭ malakcepti miksitajn gajnojn-perdo ludas kun egala probablo gajni aŭ perdi (Figo. 1A). En ĉiu provo, al subjektoj estis prezentita tarta diagramo kun aŭ ebla gajno-kvanto aŭ ebla perdo-kvanto, laŭ ĉefa stato (te "perdo unue" aŭ "gajno unua" kondiĉoj). Post ŝanĝiĝanta montrotempo (2–5 s), la dua kvanto de la miksita vetludo estis prezentita kaj subjektoj decidis akcepti aŭ malakcepti la aktualan vetludon premante unu el du butonoj en la skanilo. Ambaŭ, la unua "ampleksa prezenta fazo" kaj la sekva "decida fazo" estis streĉitaj laŭ paŝoj de 0.5 s (te 2, 2.5, 3, 3.5, 4, 4.5 kaj 5 s) pseŭde hazarde de provo al provo. Instrukcioj estis laŭtlegitaj al la partoprenantoj, kie post kiam ili finis mallongan trejnadon ĝis ili ekkonis la taskon. Al partoprenantoj oni diris, ke neniu reago pri la rezulto de unuopaj vetoj dum skanado, sed ke post la fMRI-sesio, la komputilo elektos du hazardajn vetojn: tiuj, kiuj estis akceptita dum la hazardludo-kunsido, "ludataj eksteren", kaj partoprenantoj aŭ perdus monon per sia dotado aŭ gajnos plian monon, dum se ili malakceptis la veton, neniu 50 / 50-vetludo estis ludata. Oni diris al partoprenantoj, ke ili sekvu siajn "intencajn sentojn" kaj ke ne ekzistas ĝustaj aŭ malbonaj respondoj.

Afero en la skanilo, stimula matrico kaj elektita konduto. A) ...

Fig. 1. 

Vetludo-tasko en la skanilo, stimula matrico kaj elektokonduto. A) Paradigma fMRI-rilata al evento; partoprenantoj unue ricevis aŭ eblan perdon aŭ eblan gajnokvanton (t.e. la ampleksa fazo "Prezento"). Tiam, kiam ambaŭ sumoj estis prezentitaj, partoprenantoj elektis ĉu akcepti aŭ malakcepti la vetludon (t.e. fazo "Decido"). Interprovaj intervaloj (ITI) disigis provojn. NB: "kr" = "DKK". B) Kolor-kodita varma mapo reprezentanta hazardludajn rilatojn (gajno / perdo). Stimuloj konsistis el 64 malsamaj gajno-perdo-rilatumoj, egalrilatante al 8 eblaj gajnokvantoj (68-166 DKK; pliigoj de 14) je 8 eblaj perdokvantoj (34-83 DKK; pliigoj de 7). Kolorkodo reflektas rilatumojn de plej malalta (0.82) al plej alta (4.9). Ĉiuj gajnaj / perdaj rilatumoj estis prezentitaj dufoje laŭ hazarda ordo, unufoje en "gajno unue" kaj unufoje en "perdo unua". C) Kolor-kodigitaj varmaj mapoj reprezentantaj elektajn ŝablonojn por ludantoj (maldekstre) kaj kontroloj (dekstre). La kolorkodo de nigro al ruĝo al flavo al blanko reflektas la kreskantan procenton de akceptitaj vetludoj (nigra ➔ blanka: 0–100%). D) Perda koeficiento de aversio, lambda (λ), por ĉiuj partoprenantoj. Notu la ĝustan distorditan distribuon. Ne-parametrika permuta testo indikis tendencon al malpli perda malemo en patologiaj ludantoj kompare kun sanaj kontroloj (P = 0.077).

Figuro opcioj

Stimuloj konsistis el miksitaj ludoj prezentitaj en flavaj kaj purpuraj grafikaĵoj kun unu monona sumo (te potencialaj gajnoj kaj perdoj en dana monero) prezentitaj en ĉiu duono de la diagramo (Figo. 1A). La 64-stimuloj kombinis la 8-potencialajn akirajn kvantojn (68-166 DKK; en pliigoj de 14 DKK), kun la 8-potencialaj perdaj kvantoj (34-83 DKK; en pliigoj de 7 DKK; vidu matricon de gajno / perdo laŭ Figo. 1B). La 64 miksitaj vetludoj estis prezentitaj unufoje en "gajno unue" kaj unufoje en "perdo unue", donante entute 128 provojn. Ĉiu el la stimuloj apartenis al unu el 8 klasoj, identigitaj per la angulo de la torto-diagramo, kiu estis rotaciita kun 45 ° (0 ° -360 °) por ĉiu klaso. Tiel, kvankam ĉiu kvanto (ekz. + 82 DKK) aperis 16 fojojn, ĝi nur estis prezentita unufoje en la sama fizika pozicio sur la ekrano laŭ ĉefa stato (gajno aŭ perdo unue), por eviti iujn malaltnivelajn ripetajn efikojn. Por certigi, ke subjektoj atentis la taskon kaj pliigi la kvanton da rilatumoj sub 1, ni aldonis 18 tre malavantaĝajn kaptaĵajn provojn. Ĉi tiuj provoj kombinis 3 malaltgajnajn kvantojn (t.e. 34, 41, 48 DKK) kun 3 altperdaj kvantoj (t.e., 138, 152, 166 DKK). Ĉiuj subjektoj malakceptis almenaŭ 89% de la kaptaĵaj provoj, indikante ke subjektoj atentis la taskon (hazardludantoj malakceptis 98% de ĉiuj kaptaĵaj provoj; gamo: 95-100%; kontrolaj subjektoj malakceptis 98.9% de kaptaĵaj provoj; gamo 89-100 %). Ne estis diferenco en proporcio de malakceptitaj kaptaj provoj inter grupoj (P = 0.61, t (27) = 0.52, SD = 2.99). Fine, ni aldonis 24 "bazajn" provojn: malplenaj tortoj sen iuj kvantoj (rimarku, ke nek kaptaj provoj nek bazaj provoj estis uzataj en la konduta analizo aŭ inkluzivitaj kiel regresaj interesoj). Stimuloj estis prezentitaj kaj butonpremoj registritaj per la programaro E-Prime 2.0 (Psikologiaj Programaj Iloj, Pittsburgh, PA).

Surbaze de la elektoj de la partoprenanto pri la 128 regulaj provoj, ni kalkulis la individuan gradon de perda aversio, lambda (λ), adaptante loĝistikan regreson al la duuma respondo de ĉiu partoprenanto (akcepti / malakcepti). Kontraste al Tom et al. (2007), ni uzis la plenan gajnan / perdan rilaton de la miksitaj ludoj kiel sendependa variablo por akiri la individuan "limon de decido" lambda en ĉiu partoprenanto. Ĉi tio ŝuldiĝis al nia fokuso pri la tuteca vetludosumo en la fMRI-analizo, anstataŭ la unuopaj akiraj kaj perdaj valoroj. Lambda estis taksita kiel la gajno / perdo-proporcio por kiu la probablo akcepti elprovon estis egala al la probablo ne akcepti teston (te 0.5).

Imago de magnetaj resonoj

Funkciaj kaj strukturaj cerboskanadoj estis akiritaj per Siemens Magnetom Trio 3 T-MRI-skanilo kun 8-kanala kapvolvaĵo. Sanga oksigena nivelo (BOLD) funkcia MRI estis kolektita per T2 * -peza eoa-plana bildiga sinsekvo (295 volumoj; 41 tranĉaĵoj; 3 mm izotropa rezolucio; ripeta tempo: 2430 ms; eoa tempo: 30 ms; klaka angulo: 90 °; vidkampo: 192 mm, horizontala ebeno) optimumigita por detekti AOLDDACAN signalon en la orbitofronta kortekso (Deichmann et al. 2003). Tranĉaĵoj estis orientitaj akse kaj la faza koda direkto estis antaŭa-posta. Notu, ke la orientiĝo de la vidkampo ne permesis plenan kovradon de la supera parietala korto. Alt-rezolucia tridimensia struktura skanado de la tuta cerbo estis akirita per T1-pezbalancita magnetigo preparita rapida akira gradienta eoa (MPRAGE) sekvenco por mana kunregistrado (1 mm izotropaj vokseloj; FOV: 256 mm; akiro matrico 256 × 256; TR: 1540; TE: 3.93 ms, inversa tempo: 800 ms, kaj kliniĝan angulon de 9 °) kaj kreante grupan specifan normaligitan anatomian ŝablonon por montrado de funkciaj mapoj en la figuroj. La unuaj du volumoj estis forĵetitaj kiel imitaĵoj por permesi al la kampo atingi ekvilibran staton.

Analizo de fMRI-datumoj

La fMRI-datumoj estis analizitaj per SPM8-programaro (Wellcome-Fako de Kogna Neŭrologio). Antaŭ-prilaborado inkluzivis tranĉa tempo-korektadon, spacan harmoniigon al la averaĝa bildo, mana kunregistrado de bildoj, normaligo al norma EPI-bildo (te MNI-ŝablona bildo; funkciaj vokseloj de 2 × 2 × 2 mm), glatigado per izotropa 8 mm plenlarĝa je duona maksimuma gaŭsa kerno, kaj alt-enirpermesila tempa filtrado (detranĉofrekvenco 1/128 Hz). La ĝenerala lineara modelo (GLM) taksis 24-parametran Volterra-vastiĝon de la 6 laŭtaksaj movaj rigidaj korpaj harmoniigparametroj, kiuj estis inkluditaj kiel regresoj de neniu intereso kiel priskribite en Friston et al. (1996). Ni ankaŭ inkluzivis aldonajn regresilojn por provoj de eraro, provoj de eraro (te 250 ms> reago-tempo> 2500 ms kaj provoj sen respondo) kaj ankaŭ du "butonpremaj regresiloj" modeligantaj la motoran aktivigon rilate al fingrobutonaj premoj. En kvin temoj, cerbaj volumoj estis ekskluditaj pro troa kapmovado (t.e. tutmonda kapmovo super 8 mm, loka kapmovo super 2 mm), kaj DVARS (t.e., la radika meznombro kvadrata (RMS) ŝanĝo en AOLDDACA signalo de volumeno al volumeno, kie «D» rilatas al la tempa derivaĵo de tempokursoj kaj «VARS» al la RMS-varianco super vokseloj super 5% ŝanĝo en tutmonda BOLD-signalo kiel difinite en Power et al., (2012)).

En ĉiu partoprenanto, ni kaptis taskon-BOLD-signalŝanĝojn uzante GLM, kiu modelis la grandon prezentan fazon kaj decidan fazon de ĉiu provo (vidu Figo. 1A). La BOLD-signalŝanĝoj dum la grandfara fazo estis dividitaj en apartaj "akiraj okazaĵoj" kaj "perdo okazaĵoj", ĉiu modelita kun siaj individuaj kvantoj kiel parametraj liniaj moduladoj. Aŭdeblaj signalŝanĝoj dum decidofarado estis parametrike modulataj kun la absoluta gajno-perdo rilatumo inkluzive de unua (te lineara) kaj dua (te kvadrata) orda polinoma modulado (te (gajno / perdo)2). Ĉiuj regresantoj de intereso estis kunvolvitaj kun la kanona hemodinamika respondo-funkcio.

La individuaj taksaj parametroj por unua kaj dua orda polinoma modulado de kreskantaj gajno-perdo raportoj tiam estis enigitaj en du apartaj duaj nivelaj grupaj analizo. Ĉi tiuj testoj de dua nivelo inkluzivis la individuan perdon de malvenko (te lambda) kiel kovariato por modeli la influon de individuaj diferencoj en perdo-malaprobo. Aparta dua-nivela modelo inkludis la individuajn SOGS-poentarojn kiel indekso de hazardludo-severeco. Diferencoj en regiona BOLD-respondo inter vetludantoj kaj kontroloj estis taksitaj uzante du-specimenojn t-teston. Sur la grupa nivelo, grupoj estis konsideritaj signifaj se ili superas sojlon de P <0.05 korektita por multnombraj komparoj kun familieca erara korekto tra la tuta cerbo (te sur grapola nivelo), uzante eniran sojlon de PNekorektita <0.001. Krome, diversaj tendencaj aktivigoj en koncernaj kortiko-limbaj strukturoj estas raportitaj ĉe PNekorektita <0.001. Koordinatoj aperas en stereotaktika spaco MNI. Por reliefigi la ĉefajn BOLD-aktivigajn grupojn (t.e. kaŭdaton kaj DLPFC, Figo. 4) kaj plenumante disigajn intrigojn de parametraj taksoj bazitaj sur individuaj kondutoj (te grafikaĵoj pri malaprobo de amigdalo kaj hazardludo-severeco en precuneus, Figo. 5), ni kreis anatomiajn maskojn por ĉi tiuj regionoj uzante la WFU PickAtlas (Maldjian et al. 2003). Por la maskoj kovrantaj duflankajn kauditojn, amigdalojn kaj precuneojn, ni uzis antaŭdifinitajn maskojn de "AAL" atlaso (Tzourio-Mazoyer et al. 2002), Dum por la DLPFC-masko, ni konstruis maskon kovranta Brodmann-areojn 8-10, 46, kaj la meza fronta cirklo (MFG). Notu, ke neniu el ĉi tiuj maskoj estis uzata por plibonigi iujn ajn el la fMRI-rezultoj raportitaj en la ĉefa teksto aŭ en la tabeloj.

rezultoj

Demografiaj kaj neuropsikologiaj datumoj

Demografiaj kaj neuropsikologiaj datumoj estas listigitaj en tablo 1. Grupoj ne diferencis signife rilate aĝon, mankon, ĝeneralan maltrankvilon aŭ alkoholon. Tamen, ludantoj montris iomete pli altan fummanieron, pli malaltan edukan nivelon, pli altan ĝeneralan impulsemon kaj malsamis laŭ la maniero kiel ili perceptis riskojn kompare kun ne-hazardludaj kontroloj. Gravas, ke ĉiuj vetludantoj havis SOGS-on pli ol 5, indikante, ke ili ĉiuj estis en la patologia teritorio (meza: 10; intervalo: 6-19). En kontrasto, ĉiuj krom du kontrolaj subjektoj gajnis 0 je la sama testo (meza: 0; intervalo: 0-3), indikante neniujn problemojn kun hazardludo.

Depresio estas komuna morbilidad en patologiaj ludantoj, kaj konstante, ni ankaŭ trovis gravan pliiĝon de depresivaj simptomoj en la vetluda grupo kompare kun la rega grupo. Tamen, ne estis korelacio inter hazardludkonduto (te, λ) kaj BDI-poentaroj en la vetludantoj (R = 0.2739, P = 0.3651).

Ni ankaŭ trovis gravan diferencon en efikeco pri la WAIS-subtestoj sondas vortaron kaj ĝeneralajn sciojn ("informoj") niveloj. Denove, ni trovis neniujn rilatojn inter ĉi tiuj mezuroj kaj hazardludaj kondutoj (te korelacio inter WAIS-informo kaj λ: R = 0.0124, P = 0.9679; kaj inter WAIS-vortprovizo kaj λ: R = 0.2320, P = 0.4456).

Kondutaj datumoj

Figo. 1C montras la distribuon de akceptitaj vetludoj por donita gajno-perdo-proporcio por ludantoj kaj kontroloj. Plej multaj partoprenantoj konstante montris perdan konduton: Ili akceptis donitan vetludon nur kiam la gajno-kvanto klare superis la perdokvanton (te lambda> 1). Hazardludantoj emis esti malpli perdemaj. La averaĝa proporcio de akceptitaj kontraŭ malakceptitaj provoj en ludantoj estis 65% kontraŭ 35%, kaj en kontroloj, 55% kontraŭ 45%, sed inter-individua ŝanĝebleco estis granda en ambaŭ grupoj: meza lambda en ludantoj estis 1.45 (SD = 0.49; meznombro = 1.45; gamo: 0.56-2.59), kun pozitive misprezenta distribuo de λ (malrekteca koeficiento de 0.42), dum meza lambda en sanaj kontroloj estis 1.82 (SD = 0.83; mezumo = 1.83; intervalo: 1.01-3.83; pozitiva malrekteco: 0.93). Tial, la diferenco en lambda inter grupoj nur atingis liman signifon (P = 0.077; t (27) = 1.47). Notu ke la lambda distribuo estis nenormala (testo de normaleco de Shapiro-Wilks: P = 0.0353, W = 0.9218). Ni do uzis hazardan permutan teston bazitan sur resamplado (ankaŭ konata kiel randomiga testo) por taksi diferencojn en lambdo inter patologiaj ludantoj kaj sanaj kontroloj. La nombro de ripetoj uzitaj estis 10.000.

La nombro de eraraj provoj estis komparebla inter grupoj. Gamblers kiel grupo havis 30-erarpertilojn (15-senresponda, 15 tre rapidaj aŭ malrapidaj respondoj) kun 0-8-eraj provoj por subjekto. Kontroli temojn faritajn en totalaj 27-eraroj (16-ne-respondo, 11 tre rapidaj aŭ malrapidaj respondoj) kun 0-8-eraraj provoj por subjekto. Meznombraj respondo-tempoj ankaŭ estis similaj inter grupoj (P = 0.66; t (27) = 0.45; ludantoj: 927 ms; SD = 240; kontroloj: 959 ms; SD = 122). Decidoj akcepti aŭ malakcepti vetludon estis pli malfacilaj kiam la subjektiva utileco de gajnoj kaj perdoj estis simila. Ĉi tio speguliĝis en respondaj tempoj, ĉar ambaŭ grupoj respondis pli malrapide kiam la eŭklida distanco inter la individua gajno / perdo-proporcio kaj la grupa meznombro lambda malpliiĝis (ludantoj: R = 0.15, P <0.001; kontroloj: R = 0.15, P <0.001).

Lineara pliiĝo de neŭrala agado kun kreskanta akiro-perdo rilatoj

En la decida fazo, granda duflanka areto en la antaŭa cingula kortekso (ACC) kaj la vmPFC (P <0.001; x, y, z = - 8, 40, 6; Z = 4.75; k = 759), duflanka mez-cingula kortekso kaj apuda precuneo, (P <0.001; x, y, z = - 10, - 30, 52; Z = 4.43; k = 1933), kaj supera fronta cerbo (SFG; P <0.001; x, y, z = 18, 38, 56; Z = 4.34; k = 633) montris linian kreskon en AOLDDACA respondo kun pli kaj pli apetitaj rilatoj de gajno-perdo inter ĉiuj 29 partoprenantoj. Figo. 2 montras, ke ĉi tiu lineara efiko estis plejparte kondukita de la vetludantoj, kiuj montris laŭpaŝan pliiĝon de la BOLD-respondo kun kreskantaj apetitecaj vetludaj rilatoj en la graveda parto de ACC (P <0.001; x, y, z = - 8, 36, 8; Z = 5.18; k = 518; Figo. 2A) kaj la ĝusta vmPFC (P = 0.003; x, y, z = 8, 34, - 10; Z = 4.23; k = 307) same kiel en la meza cingulum / precuneus (P = 0.031; x, y, z = - 10, - 30, 52; Z = 4.40; k = 188), dekstra malsupra tempa Cerba giro / parahippocampus (P = 0.002; x, y, z = 34, 2, - 30; Z = 4.23; k = 329), kaj postcentra Cerba giro (P = 0.001; x, y, z = 62; - 20, 44; Z = 4.11; k = 356). Kontrolsubjektoj, aliflanke, montris disigitajn aktiviggrupojn en gamo da lokoj (maldekstra precuneo: P <0.001; x, y, z = - 6, - 58, 32; Z = 4.72; k = 1010; dekstra lingva cirklo: P = 0.002; x, y, z = 18; - 86, - 8; Z = 4.67; k = 332; maldekstra kuneo: P = 0.028; x, y, z = - 14, - 100, 10; Z = 4.27; k = 193; kaj dekstra posta lobo de la cerebelo: P = 0.001; x, y, z = 42, - 70, - 34; Z = 4.09; k = 351) kun pinta aktivigo en la maldekstra angula cirklo (P <0.001; x, y, z = - 48, - 60, 30; Z = 5.06; k = 433; Figo. 2B). Kvankam ni ne rimarkis malpliiĝon en aktivigo por ĉiam pli apetitaj vetas, ni trovis tendencojn en la antaŭa insulo de la rega grupo (L: P <0.001, nekorektita; x, y, z = - 32, 24, - 2; Z = 3.83; k = 74; R: P <0.001, nekorektita; x, y, z = 42, 24, 4; Z = 3.64; k = 14). Kontraste al la grupoj, neniuj signifaj diferencoj estis trovitaj. Tamen ludantoj montris tendencon al pli alta kresko de agado kun ĉiam pli apetitaj vetludoj en la maldekstra antaŭjara ACC (P <0.001, nekorektita; x, y, z = - 8, 36, 6; Z = 4.33; k = 98; Figo. 2C). Rezultoj montrantaj la efikon de individua grado de perdo malavantaĝo pri la lineara pliiĝo de neŭrala agado kun kreskantaj kvocientoj troviĝas en Suplementa Bildo. 1 kaj Suplementa Tabelo 1.

Kolor-koditaj statistikaj t-poentaraj mapoj: Cerbaj regionoj montrantaj pozitivan linian ...

Fig. 2. 

Mapoj de statistikaj t-poentaroj kun kodaj koloroj: Cerbaj regionoj montrantaj pozitivan linian rilaton inter la AOLDDACA respondo kaj kreskantaj rilatoj de gajno-perdo de la ludiloj A) en ludantoj, B) en kontroloj, kaj C) kontrastantaj la du grupojn. Kiam kontrastas grupoj, BOLD-aktivigo malkaŝis tendencan diferencon en antaŭjara ACC (ludantoj> kontroloj). Mapoj estas sojlaj ĉe P <0.001 (nekorektita) kaj montrita sur grupa specifa normaligita anatomia ŝablono surbaze de strukturaj T1-bildoj.

Figuro opcioj

Kvadrata pliiĝo en neŭrala agado kun kreskanta akiro-perdo rilatoj

Kombinante BOLD-signalon de ĉiuj partoprenantoj, granda reto de antaŭfrontaj areoj en la dorsa kaj mezia antaŭa lobo montris kvadratan pliiĝon en neŭrala agado kun pliiĝantaj gajno-perdo raporoj maksimumaj en ĝusta dorsa SFG.P <0.001; x, y, z = 12, 24, 60; Z = 5.38; k = 1769). Pliaj aktivigoj por ĉi tiu kontrasto inkluzivis la maldekstran mezan frontan cerbon (P <0.001; x, y, z = - 38, 10, 50; Z = 4.81; k = 605), duflanka angula giro (L: P = 0.022; x, y, z = - 42, - 64, 40; Z = 4.24; k = 227; R: P <0.001; x, y, z = 52, - 56, 38; Z = 4.68; k = 488), maldekstra malsupra fronta cerbo (P = 0.004; x, y, z = - 42, 26, - 16; Z = 4.09; k = 330), kaj dekstra malsupra tempa cirklo (P = 0.001; x, y, z = 66, - 14, - 22; Z = 4.30; k = 409). Kiel montrite en Figo. 3, apartaj analizoj por ĉiu grupo montras, ke ĉi tiu efiko estis nur kohera en ludantoj. En vetludantoj, kelkaj cerbaj areoj montris kvadratajn pliiĝojn kiel funkcio de vetludostoj, inkluzive de granda duflanka prefrontala akumuliĝo kovranta la dorso-flankajn partojn de meza kaj supera frontala giro, kaj fokusiĝita subkorta sebo en ambaŭ flankoj de maldekstra kaj dekstra estro kernoj (Figo. 3A; plena listo de aktivigoj troveblas en tablo 2). En kontrasto, la agadfilmo en kontroloj ne reflektis ajnan kvadratan moduladon de agado kun kreskanta akiro-perdo-proporcio (Figo. 3B; tablo 2).

Kolor-koditaj statistikaj t-poentaraj mapoj: Cerbaj regionoj montrantaj pozitivan kvadratan ...

Fig. 3. 

Koloraj statistikaj statistikoj pri T-poentaraj mapoj: Cerbaj regionoj montrantaj pozitivan kvadratan rilaton inter la BOLD-respondo kaj kreskanta akiro-perdo de la ludoj en A) vetludantoj, B) kontroloj, kaj C) kontrastante la du grupojn. Mapoj estas ŝirmitaj P <0.001 (nekorektita).

Figuro opcioj

Tablo 2.

Funkciaj MRI-rezultoj: kvadrataj pliiĝoj en regiona BOLD-agado kun pliiĝantaj veta kialoj.

Cluster-pinto

Maldekstra /
dekstra

x

y

z

Z valoro

P-valoro

Amasa grandeco (k)

Vetludantoj: Kvadrata pliiĝo en regiona agado kun vetludostoj

Kortejo dorsolateral prefrontal

dekstra3424505.45<0.0016941

Supra frontala cirko

dekstra1226605.44  

Kortejo dorsolateral prefrontal

maldekstre- 3610465.25  

Caudate

maldekstre- 1420- 25.01<0.001776

Caudate

dekstra1410124.17  

Caudate

dekstra614- 24.13  

Parahippocampus

dekstra22- 40- 44.90<0.001448

Malproksima tempa giro

dekstra54- 6- 344.71<0.001667

Meza tempa giro

dekstra60- 40- 84.41  

Meza tempa giro

dekstra66- 16- 204.28  

Angula giro

dekstra50- 58404.490.001394

Zono frontal malsupera / operculum

maldekstre- 6016164.37<0.001674

Supera tempa giro

maldekstre- 40- 58164.04<0.001613

Angula giro

maldekstre- 42- 64404.02  
 
Kontroloj: Kvadrata pliiĝo en regiona agado kun vortludaj kvocientoj

Neniu signifa aktivado

       
 
Ludantoj> kontroloj: Pli granda kvadrata pliigo de regiona agado kun ludaj rilatoj en ludantoj

Caudate

maldekstre- 1420- 25.36<0.0016781

Kortejo dorsolateral prefrontal

dekstra3424505.36  

Precentra giro / sub gira

maldekstre- 32- 16324.84  

Parahippocampus

dekstra22- 40- 45.16<0.0013463

Calcarine giro

maldekstre- 26- 66124.89  

Parahippocampus / sub gyral

maldekstre- 24- 5004.78  

Cerebellum posta lobo

dekstra26- 68- 264.44<0.001899

Cerebela antaŭa lobo

dekstra12- 54- 324.18  

Zono frontal malsupera / operculum

maldekstre- 6016164.390.031208

insula

maldekstre- 324- 144.030.002370

insula

dekstra42- 2- 104.020.045187
 
Kontroloj> ludantoj: Pli granda kvadrata pliigo de regiona agado kun vetludaj rilatoj en kontroloj

Neniuj signifaj grupaj diferencoj

       

P <0.05, FWE korektis ĉe areta nivelo.

Lokaj maksimumoj ene de areto kun Z-poentaro> 4.

Tablo ebloj

Se oni kontrastas ludantojn per kontroloj, ni trovis signife pli fortan kvadratan moduladon de neŭrala agado kun gajno-perdo-proporcio en granda aro de cerbaj regionoj (Figo. 3C), inkluzivanta la grandan duflankan kortikostriatulan areton. En ĉi tiu areto, la maldekstra kardata kerno montris la plej fortan grupon ĉe la subkorta seksa nivelo kaj la ĝusta DLPFC montris la plej fortan grupan efikon je la kurba nivelo. La plena listo de aktivigaj amasoj estas en tablo 2. Notinda, neniuj amasoj montris pli fortan kvadratan moduladon de neŭra agado kun gajno-perdo-proporcio en kontroloj kompare al ludantoj.

Oni devas ankaŭ rimarki, ke la kvadrata BOLD-pliiĝo al averso kaj apetito de ludoj postvivis en vetludantoj eĉ se inkluzivante BDI aŭ la WAIS-poentarojn kiel kovariataj en la dua nivelo t-testoj (te modeligante la efikon de depresio, vortprovizo aŭ ĝeneralaj scioj. , kiuj diferencis inter grupoj laŭ kondutaj testoj, vidu tablo 1). Rezultoj, kie la efiko de depresio estis modelita el la kvadrata pliiĝo de neŭrala agado kun kreskantaj kvocientoj, troviĝas en Suplementa Figo. 2.

Por ilustri la subestantan formon de la kvadrata modulado de BOLD-signalo dum decidofarado, ni asignis ĉiun el la 64-gajno-perdo rilatoj al unu el 16 apudaj "ujoj" en post hoc GLM. Kiam konspirante aktivigon en ĉiu el ĉi tiuj ujoj kiel funkcio de kreskanta akiro-perdo rilatumo, ni trovis ke la BOLD-responda profilo en vetludantoj estis U-forma (Figo. 4B). Por determini ĉu lineara aŭ kuba modelo estis pli taŭga por priskribi la efikon, ni provis se la aldona varianco klarigita per inkluzivanta supera ordo polinomaj terminoj (kvadrataj kaj kubaj) estis signifaj. En vetludantoj sed ne kontroloj, nestita regresitmodelo konfirmis, ke la kvadrata formo estas pli taŭga por priskribi la naturon de la kurbo, ol linia taŭga. Notu, ke ĉi tiuj priskribaj datumoj ne devus esti vidataj kiel apartaj rezultoj, sed nur komplementan analizon por ilustri la subestantan formon de la BOLD-respondaj profiloj.

U-forma modulado de la BOLD-respondo al kreskanta akiro-perdo rilatoj en ...

Fig. 4. 

U-forma modulado de la BOLD-respondo al kreskanta akiro-perdo rilatoj en patologiaj ludantoj. A) Kolor-kodigitaj statistikaj parametraj mapoj montrante amasojn kun pli alta sentiveco al ekstremaj pozitivaj kaj negativaj gajno-perdo rilatoj en vetludantoj kompare kun kontroloj. Mapoj estas ŝirmitaj P <0.001 nekorektita. Por reliefigi la du ĉefajn regionojn malsamajn inter grupoj, oni uzas anatomian maskadon de la kaŭdataj kernoj (supre) kaj DLPFC (malsupre). B) Ĉi tiuj disĵetaj intrigoj baziĝas sur GLM-analizo "post hoc" kreita por ilustraj celoj, kie apudaj gajno-perdo-rilatumoj estis kunigitaj en 16 rilatumo- "rubujoj" (la gamo de rilatumoj estas montrita sur la absciso). La y-akso indikas regionan neŭralan agadon (laŭ takso de la AOLDDACA respondo en 8-voksa sfero ĉirkaŭ pinta aktivigo) en la decida fazo por ludantoj (ruĝaj) kaj kontroloj (nigraj). Nestita regresa modelo sugestas, ke aktivigo pli bone klarigas per kvadrata kompare kun lineara rilato kun gajno-perdo-proporcio en la kaŭdata kerno (P = 0.02) kaj DLPFC (P = 0.02) en ludantoj (maldekstra panelo) sed ne en kontroloj (dekstra panelo).

Figuro opcioj

Efiko de individua malapero de perdo

En ambaŭ grupoj, la individua grado de aversión de la perdo, indeksita de la limo lambda de la individua decido, ĝi plibonigis la sentivecon al la kialoj de ekstrema gajno-perdo de miksitaj ludoj en reto de regionoj cerebrales kun aktivigo pinto en la amigdala dekstra.P <0.001; x, y, z = 24, - 4, - 26; Z = 5.01; k = 1988). Krom la ĉefa aktiviga pinto en la amigdalo, regionoj inkluzivis la DLPFC / SFG (P <0.001; x, y, z = 32, 24, 56; Z = 4.86; k = 2372), maldekstra meza tempa / parahipokampa cerba giro (P <0.001; x, y, z = - 44, - 24, - 24; Z = 4.59; k = 1435), precuneus (P <0.001; x, y, z = - 4, - 62, 26; Z = 4.40; k = 1169), kaj vmPFC (P = 0.009; x, y, z = 8, 26, - 18; Z = 4.31; k = 281).

En patologiaj vetludantoj, la individua grado de malapero de perdo estis asociita kun plibonigita sentiveco al ekstremaj gajno-perdo rilatoj en dorsa frontala reto kun regiona pinto en la DLPFC (Figo. 5A; Vidu ankaŭ tablo 3 por plena listo de aktivigoj). Ĉi tiu kortika reto similas al la antaŭfrontaj areoj montrante U-forman aktivan pliigon kun kreskanta akiro-perdo rilatoj inter ludantoj prezentitaj en Figo. 3.

Modulado de la U-forma interrilato inter neŭra agado kaj gajno-perdo ...

Fig. 5. 

Modulado de la U-forma interrilato inter neŭrala agado kaj akiro-perdo laŭ A) individua grado de perdo malaprobo kaj B) severeco de vetludado. A) Kolor-kodigitaj statistikaj parametraj mapoj, kiuj ilustras, kiel grado de individua perdo de malavantaĝo (reflektita de altaj individuaj λ-valoroj) plibonigis la U-forman rilaton inter neŭra agado kaj vetludoproportoj en patologiaj ludantoj (maldekstraj paneloj) aŭ kontroloj (dekstraj paneloj). La suba grafeo ilustras la rilaton inter la individua parametra takso por la U-forma interrilato inter neŭrala agado kaj akiro-perdo rilatoj (y-akso) kaj individua perdo aversión (x-akso) en la duflanka amigdalo (kontroloj: P <0.001; R2 = 0.83; ludantoj: P = 0.11; R2 = 0.71). B) Supre: Kolor-kodita statistika parametrika mapo montranta duflankan areton en precuneo, kie la neŭrala sentemo al ekstremaj vetludoj pliiĝis kun ludanta severeco en patologiaj ludantoj. Dekstre: La disa grafikaĵo montras la linian rilaton (P = 0.016; R2 = 0.63) inter individuaj parametraj taksoj de la U-forma rilato inter rilatumo kaj neŭrala agado en la precuneus-regiono (y-akso) kaj la individua hazardludo-severeco esprimita per individuaj poentaroj de SOGS (x-akso). Ĉiuj AOLDDACAJ aktivigoj estas tutcerbaj aktivigoj montrataj ĉe sojlo P <0.001 (nekorektita).

Figuro opcioj

Tablo 3.

Funkciaj MRI-rezultoj: efiko de perdo-malavantaĝo sur kvadrateca pliiĝo en regiona BOLD-agado kun vetludokupoj.

Cluster-pinto

Maldekstra dekstra

x

y

z

Z valoro

P-valoro

Amasa grandeco (k)

Vetludantoj: Plibonigita kvadrata pliiĝo en regiona agado por vetludi kvocientojn kun malapero de perdo

Kortejo dorsolateral prefrontal

dekstra3224564.91<0.0012009

Kortejo dorsolateral prefrontal

maldekstre- 4216544.81  

Kortejo dorsolateral prefrontal

dekstra4422524.70  

Meza tempa giro

dekstra66- 24- 164.51<0.0011007

Fusiforma / parahippokampo

dekstra32- 8- 324.43  

Meza tempa giro

dekstra56- 44- 64.40  

Malproksima tempa giro

maldekstre- 44- 24- 244.43<0.001626

Temporal lobo / sub gyral

maldekstre- 360- 284.12  

Meza tempa giro

maldekstre- 60- 40- 144.06  

Precuneus

maldekstre- 4- 62264.060.007293
 
Kontroloj: Plibonigita kvadrata pliigo en regiona agado por vetludi kvocientojn kun malvenko de perdo

Amygdala

dekstra280- 265.50<0.0014760

Meza tempa giro

dekstra60- 8- 125.14  

Parahippocampus

dekstra204- 264.98  

Postcentra giro

dekstra54- 14505.070.001417

Precenta ĝirilo

dekstra40- 20644.70  

Cuneus

maldekstre- 2- 92224.64<0.0011178

Meza okcipita giro

maldekstre- 16- 94144.42  

Cuneus

dekstra10- 80304.21  

Lingva giro

dekstra10- 70- 64.59<0.001551

Lingva giro

dekstra16- 64- 104.02  

Meza tempa giro

maldekstre- 466- 244.59<0.0011967

insula

maldekstre- 36- 14- 44.52  

Postcentra giro

maldekstre- 46- 16544.530.004321

Precuneus / Mid Cingulum

dekstra4- 32524.17<0.001521

Precuneus / Mid Cingulum

maldekstre- 4- 42504.11  
 
Ludantoj> kontroloj: Pli granda kvadrata pliiĝo de agado al rilatoj kun perda malemo en ludantoj

Kortejo dorsolateral prefrontal

maldekstre- 4216544.60<0.001761

Supra frontala cirko

maldekstre- 1420664.21  

Supra frontala cirko

maldekstre- 1028604.11  

Kortejo dorsolateral prefrontal

dekstra4422524.53<0.001457

Kortejo dorsolateral prefrontal

dekstra3422564.49  

Meza tempa giro

dekstra66- 24- 164.220.028214
 
Kontroloj> ludantoj: Pli granda kvadrata pliiĝo de agado al rilatoj kun perda malemo en kontroloj

Cerebellum posta lobo

dekstra30- 58- 464.86<0.001629

Cerebellum posta lobo

dekstra34- 44- 484.63  

Cerebellum posta lobo

dekstra14- 66- 404.07  

Supra okcipita giro

dekstra34- 88284.690.016246

Meza okcipita giro

dekstra36- 90184.21  

Meza okcipita giro

dekstra40- 9244.03  

Antaŭa prefrontalo

maldekstre- 145844.410.011264

Precuneus

maldekstre- 14- 52- 504.400.005318

Cerebllum posta lobo

maldekstre- 14- 60- 484.15  

Ŝtalo frontal malsupera / sub gyral

maldekstre- 2634- 44.360.038196

P <0.05, FWE korektis ĉe areta nivelo.

Lokaj maksimumoj ene de areto kun Z-poentaro> 4.

Tablo ebloj

En ne-hazardludaj kontroloj, pli ventra kaj posta reto montris plibonan sentivecon al ekstremaj vetludaj rilatoj kiel funkcio de perdo-malapero, kaj la dekstra amigdalo havas la plej fortan grandeconFigo. 5A, meza dekstra panelo; tablo 3). La rekta komparo de la du grupoj rezultis signife pli fortan efikon de aversión kontraŭ la perdo en la profilo de aktiveco en la DLPFC por ludantoj kompare kun kontroloj.tablo 3), dum la efekto modulador de la aversión por la perdo sur la aktiveco de la amigdala ne estis signife malsama inter grupoj.

Konspirante la rilaton inter BOLD-parametraj taksoj kaj perdo-malaprobo, individua perdo de kontraŭdiro en sanaj kontroloj (sed ne ludantoj) plibonigis la formon de U rilato inter neŭrala agado en la amigdalo (Figo. 5A, suba grafeo. Notu, ke ĉi tiu efiko estis fortika al la ekskludo de la plej malamika rega subjekto. Kun la escepto de kelkaj voxels en la ĝusta amigdalo (vidu.) Figo. 5A, meza panelo), perdo de maljustaĵo en patologiaj ludantoj ne estis ligita al ŝanĝita amigdala respondo dum decidofarado.

Efiko de severeco de patologiaj vetludoj

Ni esploris, ĉu ludado severeco en vetludantoj kiel indeksita de la individuaj SOGS-poentaroj modifis la U-forman respondon al ekstremaj kvocientoj dum decidofarado. Tut-cerba serĉado rivelis fokusan plibonigon de la sentemo al ekstremaj kvocientoj kun hazardluda severeco en duflanka precente (P = 0.003; x, y, z = - 6, - 48, 40; Z = 4.59; k = 335; Figo. 5B, supera panelo. Sekve, la korelacio inter procentoj BOLD-signalŝanĝoj en duflanka precente regiono (limigo de agado al ĉi tiu regiono per anatomia maskado) kaj hazardludo-severeco estis tre signifaFigo. 5B, suba grafeo).

Cerbo respondas al unuopaj eblaj gajnoj kaj perdoj

Ĉar la gajno kaj perdo de miksita vetludo estis prezentitaj sinsekve en ĉiu elprovo, ni povis kapti regionajn ŝanĝojn en la BOLD-signalo responda al ununuraj eblaj gajnoj kaj perdoj (sed vidu ankaŭ diskuton pri la skuita uzata en la diskuto sekcio). Dum ĉi tiu pasiva taksado fazo, ni serĉis inter-grupajn diferencojn en BOLD-respondo al gajnoj, perdoj, kreskantaj gajnoj kaj kreskantaj perdoj. Ne estis signifaj grupaj diferencoj por ĉi tiuj kontrastoj, sed ni trovis duflankan tendencon al pli alta BOLD-respondo al eblaj gajnoj en ludantoj kompare kun kontroloj en la amigdalo (L: P <0.001, nekorektita; x, y, z = - 26, 2, - 22; Z = 3.19, k = 6; R: P <0.001, nekorektita; x, y, z = 24, - 2, - 10; Z = 3.43; k = 7).

diskuto

Kontrastante sanan kaj patologian decidofaradon kun miksita tasko, ni mezuris taskon rilate al neŭra agado dum hazardludaj decidoj, kiuj devigis partoprenantojn interŝanĝi eblan gajnon kontraŭ ebla perdo. En vetludantoj, dorsa kortiko-stria seĝo montris pli altan neŭtralan sentemon al la plej apetitiva kaj aversiva akcia-perdo rilatoj kompare kun sanaj egalrajtaj kontroloj. La pli forta agordado de dorsaj kortiko-striataj areoj al ekstremaj gajno-perdo raporoj indikas, ke ludantoj metas pli da pezo al la ekstremoj de la decida kadro proponita de la hazardludo. Gravas, ke ĉi tiu ne-forma respondo al hazardludaj kvocientoj ne estis observata en kontroloj, sugestante ke ĉi tiu specifa hipersensibileco al ekstremaj kvocientoj konsistigas neŭronan subskribon de patologia vetludo.

Kurioze, la U-forma agordado de neŭrala agado al la plej aversaj kaj plej apetitaj ludoj ne estis esprimita en kernaj regionoj de la rekompencreto, kiel ventra striato aŭ orbitofronta kortekso. Anstataŭe ĝi estis esprimita bilateralmente en dorsal cortico-striatal "asocieca" aŭ "plenuma" reto, inkluzive la kaŭdan kernon kaj la DLPFC. La kontraktita DLPFC inkluzivis la dorsan kaj mezian superan kaj mezan frontan giron, kiu respondas al BA 6 / 8 / 9 kaj "9 / 46d" (Badre kaj D'Esposito, 2009 kaj Goldstein kaj Volkow, 2011). Oni scias, ke ĉi tiu dorseca kortiko-striacia estas implikita en monitorado de lastatempaj agoj kaj antaŭvidado de iliaj rezultoj (por revizio vidu Yin kaj Knowlton 2006). Aparte, la homa estria kerno estis implikita en la plifortigo de agado-rezulto-eventualaĵoj (Knutson et al., 2001, Aŭ'Doherty et al., 2004, Tricomi et al., 2004 kaj Delgado et al., 2005).

Niaj nunaj rezultoj sugestas, ke ĉi tiu dorsa kortiko-striatala reto ludas gravan rolon en hazardludaj decidoj de ludantoj. Ekstrema akir-perdo estas karakterizita kiel tre grava rilate al eblaj agoj-rezultoj: ju pli apetitiva veto estas, des pli grava ĝi estas akcepti ĝin; male, ju pli aversive estas veto, des pli gravas malakcepti ĝin. En sanaj subjektoj, oni trovis la dorsan strion spuri stimulan brilecon aŭ eksciton, prefere ol lineara kreskanta subjektiva valoro.Barta et al. 2013). Ni konkludas, ke en patologiaj ludantoj, ĉi tiu dorseca kortiko-striatala reto estas hipersensitema kaj pezigas ĉi tiujn ekstremajn gajno-perdo pli forte ol en sanaj subjektoj, kiam faras decidojn.

Nuntempaj teorioj pri la neŭrobiologiaj bazoj de patologiaj hazardludoj estas devigaj en sia simpleco, antaŭdirante aŭ hipodenseco aŭ hipersensibilidad de la ventra striatum kaj aliaj ventraj kernaj regionoj de la kompenso kiel vmPFC. Sekve, antaŭaj neuro-bildaj studoj en vetludantoj montris aŭ malpliiĝis (Balodis et al. 2012) aŭ plibonigita (van Holst et al., 2012 kaj Worhunsky et al., 2014) aktivigo de ventra striato dum la antaŭvido de mona rekompenco. En la nuna studo, neniuj diferencoj en neŭrala agado inter patologiaj vetludantoj kaj ne-hazardludaj kontroloj aperis en la ventra rekompencsistemo kiam ili taksis unuopajn perdon aŭ gajnajn kvantojn dum la amplekso-prezenta fazo aŭ kiam ili ekvilibrigis eblajn gajnojn kaj perdojn de la miksitaj ludoj en la decida fazo. Nur la dekstra kaj maldekstra amigdalo montris tendencon al pli forta neŭra respondo al eblaj gajnoj dum la antaŭa fazo. En aliaj vortoj, la decido akcepti aŭ malakcepti vetludon ne estis konsekvence ligita kun hiper- aŭ hiposensibileco de la kompenso-sistemo. Ĉi tiu negativa interkonsento akordas kun lastatempa studo, en kiu ludantoj montris normalan reagemon de la ventra striatum al monaj rekompencoj, sed malakra sentiveco al signaloj antaŭvidantaj erotikajn stimulojn (Sescousse et al. 2013). La manko de kohera ŝablono ene de ĉi tiu literaturo, kun esence aŭ kontraŭaj rezultoj aŭ neniu striatal efiko, indikas, ke klarigi patologian vetludon per striateca supren-aŭ malregula regulado eble ne taŭgas. Oni sugestis, ke la decidaj deficitoj viditaj en patologiaj vetludoj povus aperi el malekvilibro inter dopaminergiaj sistemoj implikantaj limbajn instigilajn strukturojn kaj prefrontalajn regionojn, prefere ol interrompo en iu ajn ero en izoleco (Clark kaj aliaj. 2013). Unu bona kandidato de tiaj kortiko-striataj retoj estas la dorsa kortiko-striacia buklo, kiu estis implikita en agado-selektado kaj prilaborado de akcioj de rezulto de agado.Yin kaj Knowlton, 2006 kaj Seo et al., 2012). Notu ke en la nunaj studaj decidoj estas faritaj surbaze de internaj reprezentadoj de la ekvilibro inter gajnoj kaj perdoj anstataŭ ol rezultoj-bazitaj adaptaĵoj, aŭ strikte anticipemaj procezoj. Ĉi tiu estas eble la kialo kial ni trovas areojn pli rilatajn al la elekto de la ago (te akcepti aŭ malakcepti veton), anstataŭ areoj tradicie kodigantaj por anticipi aŭ ricevi rezultojn.

Ĉi tie, en ne-hazardludaj kontroloj, perdo de kontraŭa konduto dum la vetludado estis asociita kun pli forta sentiveco al ekstremaj gajno-perdo en la amigdalo. Ĉi tiuj rezultoj kongruas bone kun niaj lastatempaj trovoj en aparta grupo de sanaj individuoj (Gelskov et al. 2015), kie pli da perdaj aversaj partoprenantoj montris pliigitan neŭralan sentemon en la amigdalo al ekstremaj gajn-perdaj rilatoj de miksitaj ludoj. Ĉi tiuj rezultoj daŭris malgraŭ subtilaj diferencoj inter studoj. La efektivaj ludpartoprenantoj ludataj en la skanilo restis samaj (t.e. distribuado de monaj kvantoj, daŭro kaj streĉado de vidaj stimuloj, ktp.). Tamen la doniga procedo iomete diferencis. En la nuna studo, partoprenantoj ricevis efektivajn monajn fakturojn (200 DKK), kiujn ili konservis dum 1-2 semajnoj antaŭ ol eniri ilin kiel investon en la vetludo, dum en la antaŭa studo, partoprenantoj kredis, ke ili povas perdi monon de sia komenca fonduso. Ĉi tiu diferenco en fonduso-strategio eble povus klarigi, kial la sanaj kontrolaj temoj en la nuna studo iomete malpli malprofitas (meza lambda de 1.82) kompare kun nia antaŭa studo (meza lambda de 2.08). Kvankam la statistika diferenco inter la du sanaj grupoj ne estis signifa (P = 0.18, permuta testo), la diferenco en lambda inter la antaŭa sana grupo kaj la nuna grupo de ludantoj estis signifa (P = 0.004, permuta testo). Alia evidenta diferenco inter la studoj estas la aĝdiferenco, ĉar la nuna kontrolgrupo estis pli maljuna por egali la ludantojn (P = 0.0175, t (29) = 2.52; 2-specimena t-testo). Tamen, se io ajn, ĉi tiu diferenco devas antaŭdiri la kontraŭan efikon al lambda, ĉar pli maljunaj sanaj temoj tendencas esti pli malprudentaj ol pli junaj. Plue, la du studoj diferencis iomete laŭ la maniero moduli vetludajn rilatojn. En nia antaŭa studo, ni trovis, ke la amigdalo estis sentema al variadoj de gajno-perdo-rilatumoj rilate al subjekto-specifa "decido-limo" (te la individua lambda-poentaro, λ). Ĉi tiu modelo povas esti konceptigita kiel "V" -forma BOLD-respondo al kreskanta proporcio, kie la "malalta punkto" de la V estis la individua λ-poentaro. Du liniaj parametrikaj regresiloj tiam klasifikis ĉiun provan rilaton kiel pli-malpli apetitivan aŭ aversivan, laŭ kiel ili diferencis de la individua λ (te aversivaj rilatoj <individua λ <apetitivaj rilatoj). Tamen, en la nuna studo, ni ne povis bazi nian modelon sur λ-poentaroj, ĉar kelkaj partoprenantoj simple havis tro altajn aŭ tro malaltajn akceptajn indicojn. Tiel, ni uzis la neĝustigitan gajno-perdo-rilaton por taksi la neŭralan respondon al la plena kontinua spektro de rilatumoj (te "U" -forma BOLD-respondo al rilatumo). Rimarku, ke la uzo de ĉi tiu iomete malsama kvadrata modelo povus esti la kialo, ke ni ne reproduktas la amigdalan agadon por pli kaj pli apetecaj kaj aversivaj ludoj ĉe sanaj temoj. Povus okazi, ke la amigdalo estas specife agordita al la decida limo, λ, kaj la amigdala aktivigo en nia antaŭa studo povus rilati al la inkludo de la λ-poentaro en la ĉefaj regresantoj. Ĉi tiu lego konformas al la fakto, ke ambaŭ analizaj metodoj montris, ke perda kontraŭa ludado estas asociita kun pli alta sentemo de la amigdalo al tre aversaj kaj tre apetecaj eblaj rezultoj dum decidado. Kunmetitaj, ĉi tiuj trovoj montras decidan rolon de la amigdalo en antaŭjuĝo de perdaj aversivaj decidoj ĉe sanaj individuoj.

En hazardludantoj, la rilato inter perdo kontraŭ kontraŭa konduto kaj neŭrala agado rilate al vetludoporozoj rivelis nur ne-gravan tendencon en la amigdalo. Anstataŭe, decideca rilata agado en la DLPFC ŝanĝiĝis kiel funkcio de malapero de perdo. Ĉi tiu efiko estis signife pli forta por ludantoj kompare kun kontroloj. Kurioze, ĉi tiu efiko pintis je la sama loko en DLPFC, kie ni trovis la pli fortan hipersensibilecon al ekstremaj rilatoj rilate al kontroloj. Ĉi tio indikas, ke en vetludantoj, la individua grado de malapero de perdo ne estas reflektita de areoj antaŭdirantaj la emocian salecon aŭ valoron de stimulo kiel la amigdalo kaj la ventra striatum, sed anstataŭ la agad-profilo en la DLPFC. En ĉi tiu populacio, tiel ŝajnas, ke kortika areo sub-servas administran kontrolajn funkciojn kiel ekzemple labormemoro, tasko ŝanĝiĝanta, kaj reprezentanta agon-rezulto (eventualaĵoj) (Elliott, 2003, Monsell, 2003 kaj Seo et al., 2012) suplementas la amigdalon en antaŭzorgo de konduto pri kontraŭa hazardludo. Tamen, ĉi tiu propono devas esti plue esplorita en estontaj hazardludaj studoj.

Kurioze, ni trovis tendencon al malpli da averso pri perdoj en vetludantoj. Laŭ tradiciaj ekonomiaj teorioj, ĉi tiu konduta tendenco al malpli da malraciaj decidoj havas la kontraŭintuician implicon, ke ludantoj agis pli racie ol kontroloj. Tamen, pli evolua raporto pri perdo-malaprobo deklarus, ke decidaj biasoj servis al la celo gvidi instinktaj decidoj ekzemple serĉante manĝon. Efektive, oni raportis pri malapero de perdo en pli malaltaj primatoj kiel kapucinaj simioj (Chen et al. 2006; sed vidu ankaŭ Silberberg et al. 2008) indikante, ke malapero aversión estas profunde enradikiĝinta decidofaraj gvidlinio kiu eble eĉ estas denaska antaŭjuĝo al konservativeco. Lastatempa studo de Giorgetta et al. (2014) trovis, ke patologiaj vetludantoj, kiuj estis en pli postaj stadioj de klinika kuracado, estis pli malhelpaj ol ludantoj, kiuj estis en pli fruaj stadioj de kuracado. Kurioze, ili trovis, ke ludantoj kiel grupo (tra traktado statuso) estis pli da perdo kontraŭuloj ol sanaj kontroloj. En kontrasto, antaŭa studo esploranta kondutan perdon de kontraŭleĝaĵo en vetludantoj trovis, ke aktivaj ludantoj (te ne kuracataj) malpli suferis malfortan perdon ol sanaj kontroloj (Brevers et al. 2012). Ĉi tio starigas la demandon ĉu efika traktado povas malhelpi patologian ludadon de perdoj. En la nuna studo, ludantoj estis rekrutitaj de kuracadcentro, kaj plej multaj partoprenis kognan terapion. Eble, ĉi tio estas la kialo, kial ni ne trovis signifan kondutan diferencon inter ludantoj kaj sanaj kontroloj sed nur tendenco en ĉi tiu direkto.

Finfine, ni trovis, ke ludantoj kun pli severaj hazardludaj simptomoj, mezuritaj de la SOGS-poentaro, havis pli grandan engaĝiĝon de la precuneus kiam ili taksis altajn kaj malaltajn vetludoproportojn. Precuneus kaj posta cingula kortekso ofte troviĝas kiel respondo al mem-referencaj taskoj (vidu recenzon de Cavanna kaj Trimble 2006), kaj lastatempa studo esploranta memregadon en vetludantoj montris aberrantajn elektrofiziologiajn signalojn super la malantaŭa cingula kortekso uzanta MEG.Thomsen et al. 2013). Ĉi tiuj aberraj signaloj estis ligitaj al la bone establita fakto, ke patologiaj vetludantoj suferas pliigitan impulsemon kaj malaltan memregadon. En nia studo, la modulado de la agado precuneus kiel funkcio de la severeco de hazardludo povus reflekti similajn, malnormalajn mekanismojn de memregado. Tamen, ĉi tiuj spekuladoj koncerne la funkcian implikiĝon de precuneus en patologiaj vetludoj devas esti formale traktitaj en estontaj studoj.

Niaj rezultoj malkaŝis ŝanĝitan agadon de U-formo por ambaŭ kaŭdaj kernoj kaj DLPFC kiam patologiaj ludantoj taksis monajn vetas. Kvankam ĉi tiu aktiviga skemo eble devenas de ko-okazantaj, sed senrilataj disfunkcioj de ĉi tiuj cerbaj regionoj, ĝi eble ankaŭ originas de ŝanĝoj en iliaj funkciaj ligoj. Antaŭaj studoj ĉe sanaj subjektoj donis ampleksajn pruvojn pri la konektebleco inter Caudate kaj PFC, fidante ambaŭ funkcian (ekz Robinson et al. 2012) kaj strukturaj (ekz Verstynen et al. 2012) cortico-striatal-konektebleco. Estas tiel eble, ke la patologio de hazardludo reflektas ŝanĝitajn neŭtralajn konekteblajn skemojn en ĉi tiu specifa kortiko-striateca decidofarado.

Kiel en multaj antaŭaj hazardludaj studoj, ni inkludis nur virajn temojn (ekz van Holst et al., 2012, de Ruiter et al., 2009, Linnet et al., 2011 kaj Sescousse et al., 2013). Tamen, kvankam epidemiologiaj studoj sugestas, ke viroj reprezentas la grandan plimulton de patologiaj vetludantoj (Kessler et al. 2008), patologiaj vetludoj ankaŭ influas virinojn. Ĉar studoj montris diferencojn inter virinoj kaj viroj laŭ vetludaj preferoj (ekz. Pli solecaj hazardludaj formoj kiel fendmaŝino kontraŭ pli socie engaĝaj formoj kiel ekzemple pokero) kaj motivigaj fonoj (ekz. Eskapante negativajn emociojn kontraŭ sensa serĉado de kondutoj ; vidu recenzon de Raylu kaj Oei 2002), la nunaj rezultoj ne povas esti ĝeneraligitaj al la ina loĝantaro. Sekve, restas klarigebla ĉu inaj ludantoj montros la samajn aberajn neŭrajn subskribojn de decidofarado kiel la viraj vetludantoj en ĉi tiu studo.

Punkto de plibonigo por estontaj studoj estas la kvanto de ludaj temoj inkluzivitaj en ĉi tiu studo (n = 14). Kvankam la grupa grandeco estis komparebla al antaŭaj fMRI-studoj (Crockford et al., 2005, Reuter et al., 2005, Thomsen et al., 2013 kaj Balodis et al., 2012) kaj pacientoj estis bone karakterizitaj, estus dezirinde studi pli grandan grupon. Pliaj limigoj inkluzivas la metodon de ŝanceliĝo inter interesaj eventoj. Ĉar rapida kaj senjunta vetludo estis prioritatita, ni elektis streĉi la eventojn mem, kaj ne enkonduki intertempan interprovan intervalon (ITI) inter ili, kvankam estis ITI de 1.2 s inter ĉiu decida fazo kaj la ampleksa prezento la manko de streĉado ĉi tie povus principe kontribui al la fakto, ke ni ne trovis diferencojn inter grupoj en la ampleksa prezenta fazo.

Resume, ni montras, ke dorsa kortiko-striatala reto implikita en ago-rezulto eventualaĵoj esprimas hipersensibilecon al ekstremaj gajno-perdo en vetludantoj. La profilon de U-forma respondo en DLPFC kaj precuneus estis rilata al la individua grado de malapero de perdo dum hazardludo kaj severeco de patologiaj hazardludoj, respektive. Ĉi tiuj rezultoj stimulas estontajn esplorojn por etendi la fokuson de neŭroimagado de la kerna rekompencsistemo al dorsaj kortiko-striataj en patologia vetludo.

Dankojn

Ni sincere dankas ĉiujn partoprenantojn pro sia tempo kaj ankaŭ la Dana Centro por Ludomani pro starigo de kontakto kun la vetludo-komunumo. Ni dankas s-ron Kouider por helpaj komentoj pri la manuskripto kaj Christian Buhl por helpi pri kolektado de datumoj. Ĉi tiu laboro estis subtenita de la Dana Konsilio por Sendependa Esplorado en Sociaj Sciencoj per subvencio al D-ro Ramsøy ("Projekto pri Neŭrosciencaj Decidoj"; donu ne. 0601-01361B) kaj de la Lundbeck-Fondaĵo per Donaco de Plejboneco ("Konturo"; donu neniun). R59 A5399) al D-ro Siebner. Laboro de D-ro Gelskov ĉe Laboratorio de Scienco Cognitives et Psycholinguistique estas subtenata de subvencioj de ANR (ANR-10-LABX-0087 kaj ANR-10-IDEX-0001-02). La MR-skanilo estis donacita de la Simon Spies Foundation.

Apendico A. Suplementaj datumoj

Suplementa materialo

Suplementa materialo

Helpo pri dosieroj DOCX

opcioj

Referencoj

1.      

  • Badre kaj D'Esposito, 2009
  • D. Badre, M. D'Esposito
  • Ĉu la rostro-vosta akso de la antaŭa lobo estas hierarkia?
  • Nat. Rev. Neurosci., 10 (2009), pp 659-669
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

2.      

  • Balodis et al., 2012
  • IM Balodis, H. Kober, PD Worhunsky, MC Stevens, GD Pearlson, MN Potenza
  • Malpliigita agado frontostriatal dum prilaborado de monaj rekompencoj kaj perdoj en patologiaj vetludoj
  • Biol. Psikiatrio, 71 (2012), pp 749-757
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

3.      

  • Barta et al., 2013
  • O. Barta, JT McGuire, JW Kable
  • La taksadsistemo: koordinata-bazita meta-analizo de BOLD-fMRI-eksperimentoj ekzamenanta neŭronajn rilatojn de subjektiva valoro?
  • NeuroImage, 76 (2013), pp 412-427
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

4.      

  • Blum et al., 1990
  • K. Blum, EP Nobla, PJ Sheridan, A. Montgomery, T. Ritchie, P. Jagadeeswaran, H. Nogami, AH Briggs, JB Cohn
  • Alekula asocio de hom-dopamino D2-receptora geno en alkoholismo
  • JAMA, 263 (1990), pp 2055 – 2060
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

5.      

  • Brevers et al., 2012
  • D. Brevers, A. Cleeremans, AE Goudriaan, A. Bechara, C. Kornreich, P. Verbanck, X. Noel
  • La decidado sub ambiguo sed ne riske rilatas al la problemo de severeco de la vetludado
  • Psikiatra Res., 200 (2012), pp 568-574
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

6.      

  • Brevers et al., 2013
  • D. Brevers, A. Bechara, A. Cleeremans, X. Noel
  • Iob Task (IGT): dudek jarojn poste - vetludado kaj IGT
  • Fronto. Psychol., 4 (2013), p. 665
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

7.      

  • Cavanna kaj Trimble, 2006
  • AE Cavanna, MR Trimble
  • La precuneo: revizio de ĝia funkcia anatomio kaj kondutaj korelatoj
  • Cerbo, 129 (2006), pp 564-583
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

8.      

  • Chen et al., 2006
  • MK Chen, V. Lakshminarayanan, LR Santos
  • Kiom bazaj estas kondutismaj antaŭjuĝoj? Indico de kondukta komerca kapucena simio
  • J. Polit. Econ., 114 (2006), pp 517-537
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

9.      

  • Clark, .uste
  • L. Clark
  • Decidiĝo dum vetludado: integriĝo de kognaj kaj psikobiologiaj aliroj
  • Philos. Trans. R. Soc. Lond. Ser. B Biol. Sci., 365 (2010), pp 319-330
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

10.   

  • Clark et al., 2013
  • L. Clark, B. Averbeck, D. Pagisto, G. Sescousse, CA Winstanley, G. Xue
  • Patologia elekto: la neŭoscienco de vetludado kaj hazardludo
  • J. Neurosci., 33 (2013), pp 17617-17623
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

11.   

  • Comings et al., 1996
  • DE Venoj, RJ Rosenthal, HR Lesieur, LJ Rugle, D. Muhleman, C. Chiu, G. Dietz, R. Gade
  • Studo de la geno ricevilo de dopamina D2 en patologiaj vetludoj
  • Farmakogenetiko, 6 (1996), pp 223-234
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

12.   

  • Comings et al., 2001
  • DE Venoj, R. Gade-Andavolu, N. Gonzalez, S. Wu, D. Muhleman, C. Chen, P. Koh, K. Farwell, H. Blake, G. Dietz, JP MacMurray, HR Lesieur, LJ Rugle, RJ Rosenthal
  • La aldona efiko de neŭrokomandemaj genoj en patologiaj vetludoj
  • Clin. Genet., 60 (2001), pp 107-116
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

13.   

  • Crockford et al., 2005
  • DN Crockford, B. Goodyear, J. Edwards, J. Quickfall, e.-G. N
  • Cue-induktita cerbo aktiveco en patologiaj ludantoj
  • Biol. Psikiatrio, 58 (2005), pp 787-795
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

14.   

  • De Martino et al., 2010
  • B. De Martino, CF Camerer, R. Adolphs
  • Amygdala damaĝo eliminas monan perdon aversion
  • Proc. Natl. Acad. Sci. Usono, 107 (2010), pp 3788-3792
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

15.   

  • de Ruiter et al., 2009
  • MB de Ruiter, DJ Veltman, AE Goudriaan, J. Oosterlaan, Z. Sjoerds, W. van den Brink
  • Respondo Perseverado kaj ventralo antaŭfronta sentemo al rekompenco kaj puno en viraj problemaj vetludantoj kaj fumantoj
  • Neuropsikofarmacologio, 34 (2009), pp 1027 – 1038
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

16.   

  • Deichmann et al., 2003
  • R. Deichmann, JA Gottfried, C. Hutton, R. Turner
  • EPI optimumigita por studoj en fMRI de la orbitofrontala kortekso
  • NeuroImage, 19 (2003), pp 430-441
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

17.   

  • Delgado et al., 2005
  • MR Delgado, MM Miller, S. Inati, EA Phelps
  • Studo fMRI de rekompenco-probableca lernado
  • NeuroImage, 24 (2005), pp 862-873
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

18.   

  • Elliott, 2003
  • R. Elliott
  • Plenumaj funkcioj kaj iliaj malsanoj
  • Br. Med. Taŭro, 65 (2003), pp 49-59
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

19.   

  • First et al., 2002
  • MB Unue, RL Spitzer, M. Gibbon, JBW Williams
  • Strukturita Klinika Intervjuo por DSM-IV-Akso I-Malordoj, Esplor-Versio, Nedaŭga Eldono (SCID-I / NP)
  • Biometria Esplorado, Novjorka Psikiatria Instituto, Novjorko, NY (2002)
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

20.   

  • Friston et al., 1996
  • KJ Friston, S. Williams, R. Howard, RSJ Frackowiak, R. Turner
  • Efikoj de movado rilate al tempo-serio fMRI
  • Magn. Reson. Med., 35 (1996), pp 346 – 355
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Gelskov et al., 2015
  • SV Gelskov, S. Henningsson, KH Madsen, HR Siebner, TZ Ramsøy
  • Amigdala signas subjektivan apetiton kaj aversion de miksitaj ludoj
  • Kortekso, 66 (2015), pp 81-90
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

2.      

  • Giorgetta et al., 2014
  • C. Giorgetta, A. Grecucci, A. Rattin, C. Guerreschi, AG Sanfey, N. Bonini
  • Ludi aŭ ne ludi: persona dilemo en patologiaj vetludoj
  • Psikiatra Res., 219 (2014), pp 562-569
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

3.      

  • Goldstein kaj Volkow, 2002
  • RZ Goldstein, ND Volkow
  • Drogodependeco kaj ĝia fundamenta neŭobiologia bazo: neŭroimagaj atestoj pri la implikiĝo de la frontala kortekso
  • Estas. J. Psikiatrio, 159 (2002), pp 1642-1652
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

4.      

  • Goldstein kaj Volkow, 2011
  • RZ Goldstein, ND Volkow
  • Misfunkcio de la antaŭfronta kortekso: neŭro-bildaj trovoj kaj klinikaj implikaĵoj
  • Nat. Rev. Neurosci., 12 (2011), pp 652-669
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

5.      

  • Goldstein et al., 2007
  • RZ Goldstein, N. Alia-Klein, D. Tomasi, L. Zhang, LA Cottone, T. Maloney, F. Telang, EC Caparelli, L. Chang, T. Ernst, D. Samaras, NK Squires, ND Volkow
  • Ĉu malkreskita prefrontala kortika sentemo al mona rekompenco asociita kun malpliiĝema instigo kaj memregado en kokaina dependeco?
  • Estas. J. Psikiatrio, 164 (2007), pp 43-51
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

6.      

  • Goudriaan et al., 2010
  • AE Goudriaan, MB de Ruiter, W. van den Brink, J. Oosterlaan, DJ Veltman
  • Skemoj de aktivaj cerboj asociitaj kun indika reago kaj avido en abstinaj problemoj ludantoj, pezaj fumantoj kaj sanaj kontroloj: studado de fMRI.
  • Toksomaniuloj. Biol., 15 (2010), pp 491-503
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

7.      

  • Joutsa et al., 2012
  • J. Joutsa, J. Johansson, S. Niemelä, A. Ollikainen, MM Hirvonen, P. Piepponen, E. Arponen, H. Alho, V. Voon, JO Rinne, J. Hietala, V. Kaasinen
  • Liberigo de mesolimba dopamino estas ligita al simptom severeco en patologiaj vetludoj
  • NeuroImage, 60 (2012), pp 1992-1999
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

8.      

  • Kahneman kaj Tversky, 1979
  • D. Kahneman, A. Tversky
  • Prospekta teorio - analizo de decido sub risko
  • Econometrica, 47 (1979), pp 263-291
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

9.      

  • Kessler et al., 2008
  • RC Kessler, I. Hwang, R. Labrie, M. Petukhova, NA Sampson, KC Winters, S. HJ
  • DSM-IV-patologiaj vetludoj en la National Comorbidity Survey Replication
  • Psikolo. Med., 38 (2008), pp 1351 – 1360
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

10.   

  • Knutson et al., 2001
  • B. Knutson, GW Fong, CM Adams, JL Varner, D. Hommer
  • Disigado de rekompenco antaŭvido kaj rezulto kun okazaĵ-rilata fMRI
  • Neŭroreporton, 12 (2001), pp 3683-3687
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

11.   

  • Leeman kaj Potenza, 2012
  • RF Leeman, MN Potenza
  • Similecoj kaj diferencoj inter patologiaj vetkuroj kaj substanca uzo-malordoj: fokuso sur impulseco kaj komprenebleco
  • Psikofarmacologio, 219 (2012), pp 469-490
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

12.   

  • Lesieur kaj Blume, 1987
  • HR Lesieur, SB Blume
  • La South Oaks Gambling Screen (SOGS): nova instrumento por la identigo de patologiaj vetludantoj
  • Estas. J. Psikiatrio, 144 (1987), pp 1184-1188
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

13.   

  • Limbrick-Oldfield et al., 2013
  • EH Limbrick-Oldfield, RJ van Holst, L. Clark
  • Front-striatal-malregulado en drogomanio kaj patologiaj vetludoj: konstantaj malkonsekvencoj?
  • NeuroImage Clin., 2 (2013), pp 385 – 393
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

14.   

  • Linnet et al., 2011
  • J. Linnet, A. Møller, E. Peterson, A. Gjedde, D. Doudet
  • La liberigo de dopamino en ventra striato dum la ludado de Igaaj Komputado estas asociita kun pliigaj ekscitecaj niveloj en patologiaj vetludoj
  • Addikcio, 106 (2011), pp. 383-390
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

15.   

  • Maldjian et al., 2003
  • JA Maldjian, PJ Laurienti, RA Kraft, JH Burdette
  • Aŭtomatigita metodo por neuroanatomia kaj citoaronicitectona atlaso-bazita pridemandado de fMRI-datenaroj
  • NeuroImage, 19 (2003), pp 1233-1239
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

16.   

  • Monsell, 2003
  • S. Monsell
  • Tasko ŝanĝo
  • Tendencoj Cogn. Sci., 7 (2003), pp 134-140
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

17.   

  • Noble et al., 1991
  • EP Nobla, K. Blum, T. Ritchie, A. Montgomery, PJ Sheridan
  • Alela asocio de la geno de la ricevilo de dopamina D2 kun receptor-ligaj trajtoj en alkoholismo
  • Arko. Gen. Psikiatrio, 48 (1991), pp 648-654
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

18.   

  • Aŭ'Doherty et al., 2004
  • J. O'Doherty, P. Dayan, J. Schultz, R. Deichmann, K. Friston, RJ Dolan
  • Disociataj roloj de ventra kaj dorsa striato en instrumenta kondiĉado
  • Scienco, 304 (2004), pp 452-454
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

19.   

  • Petry, NENIU
  • NM Petry
  • Malordoj pri ludo kaj substanco: nuna stato kaj estontaj direktoj
  • Estas. J. Toksomaniulino., 16 (2007), pp 1-9
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

20.   

  • Potenza, 2014
  • MN Potenza
  • La neŭraj bazoj de kognaj procezoj en hazardludo-malordo
  • Tendencoj Cogn. Sci., 18 (2014), pp 429-438
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Power et al., 2012
  • JD Power, KA Barnes, AZ Snyder, BL Schlaggar, SE Petersen
  • Falsa sed sistemaj korelacioj en funkciaj konekteblecaj RM-retoj devenas de subjekta movado
  • NeuroImage, 59 (2012), pp 2142-2154
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

2.      

  • Raylu kaj Oei, 2002
  • N. Raylu, TPS Oei
  • Patologiaj hazardludoj: ampleksa revizio
  • Clin. Psikolo. Rev., 22 (2002), pp 1009-1061
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

3.      

  • Reuter et al., 2005
  • J. Reuter, T. Raedler, M. Rose, I. Mano, J. Glascher, C. Buchel
  • Patologiaj vetludoj estas ligitaj al reduktita aktivigo de la mesolimbic-kompensa sistemo
  • Nat. Neŭrosko., 8 (2005), pp 147-148
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

4.      

  • Robinson kaj Berridge, 1993
  • TE Robinson, KC Berridge
  • La neŭra bazo de drogvagado: stimula-sentiveca teorio de la toksomanio
  • Brain Res. Brain Res. Rev., 18 (1993), pp 247-291
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

5.      

  • Robinson kaj Berridge, 2008
  • TE Robinson, KC Berridge
  • Revizio. La stimula teorio de dependeco: iuj aktualaj aferoj
  • Philos. Trans. R. Soc. Lond. Ser. B Biol. Sci., 363 (2008), pp 3137-3146
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

6.      

  • Robinson et al., 2012
  • JL Robinson, AR Laird, DC Glahn, J. Blangero, MK Sanghera, L. Pessoa, et al.
  • La funkcia konektebleco de la homa estulo: apliko de meta-analiza konektebleca modelado kun konduta filtranta
  • NeuroImage, 60 (2012), pp 117-129
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

7.      

  • Romanczuk-Seiferth et al., 2015
  • N. Romanczuk-Seiferth, S. Koehler, C. Dreesen, T. Wüstenberg, A. Heinz
  • Patologiaj vetludoj kaj alkohol-dependeco: neŭtralaj tumultoj en prilaborado de rekompenco kaj perdo
  • Toksomaniuloj. Biol., 20 (2015), pp 557-569
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

8.      

  • Seo et al., 2012
  • M. Seo, E. Lee, BB Averbeck
  • Agado selektado kaj aga valoro en frontal-striatal-cirkvitoj
  • Neŭrono, 74 (2012), pp 947-960
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

9.      

  • Sescousse et al., 2013
  • G. Sescousse, G. Barbalat, P. Domenech, JC Dreher
  • Malakvilibro en la sentemo al malsamaj tipoj de rekompencoj en patologia vetkuro
  • Cerbo, 136 (8) (2013), pp 2527 – 2538
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

10.   

  • Silberberg et al., 2008
  • A. Silberberg, PG Roma, ME Huntsberry, FR Warren-Boulton, T. Sakagami, AM Ruggiero, et al.
  • Pri perdo de kontraŭdiro en kapucinaj simioj
  • J. Eks. Anal. Funkciado, 89 (2008), pp 145-155
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

11.   

  • Thomsen et al., 2013
  • KR Thomsen, M. Joensson, HC Lou, A. Møller, J. Gross, ML Kringelbach, J.-P. Changeux
  • Ŝanĝita paralimbika interago en konduta dependeco
  • Proc. Natl. Acad. Sci. Usono, 110 (2013), pp 4744-4749
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

12.   

  • Tom et al., 2007
  • SM Tom, CR Vulpo, C. Trepel, RA Poldrack
  • La neŭra bazo de perdo-malavantaĝo en decidado sub risko
  • Scienco, 315 (2007), pp 515-518
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

13.   

  • Tricomi et al., 2004
  • EM Tricomi, MR Delgado, JA Fiez
  • Modulado de kaudata agado per agado malkontenta
  • Neŭrono, 41 (2004), pp 281-292
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

14.   

  • Tzourio-Mazoyer et al., 2002
  • N. Tzourio-Mazoyer, B. Landeau, D. Papathanassiou, F. Crivello, O. Etard, N. Delcroix, B. Mazoyer, M. Joliot
  • Aŭtomatigita anatomia etikedado de aktivigoj en SPM uzanta makroskopan anatomian parceladon de la sola subjekto de MNI MRI
  • NeuroImage, 15 (1) (2002), pp 273 – 289
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

15.   

  • van Holst et al., 2010
  • RJ van Holst, W. van den Brink, DJ Veltman, AE Goudriaan
  • Studoj pri cerbaj bildigoj en patologiaj vetludoj
  • Curr. Reprezentanto de Psikiatrio, 12 (2010), pp 418-425
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

16.   

  • van Holst et al., 2012
  • RJ van Holst, DJ Veltman, C. Buchel, W. van den Brink, AE Goudriaan
  • Distordita antaŭvidado kodanta en problemaj vetludado: ĉu la dependeco estas en la antaŭvido?
  • Biol. Psikiatrio, 71 (2012), pp 741-748
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

17.   

  • Verstynen et al., 2012
  • TD Verstynen, D. Badre, K. Jarbo, W. Schneirder
  • Mikrostrukturaj organizaj skemoj en la homa kortiktriateca sistemo
  • J. Neurophysiol., 107 (2012), pp 2984 – 2995
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

18.   

  • Wardle et al., 2010
  • H. Wardle, A. Moody, S. Spence, J. Orford, R. Volberg, D. Jotangia, et al.
  • Enketo pri brita hazardludo
  • Nacia Centro por Socia Esplorado, Londono (2010)
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

19.   

  • Welte et al., 2008
  • JW Welte, GM Barnes, MC Tidwell, JH Hoffman
  • La superregado de problemaj vetludoj inter usonaj adoleskantoj kaj junuloj: rezultoj de nacia enketo
  • J. Gambl. Stud., 24 (2008), pp 119-133
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

20.   

  • Worhunsky et al., 2014
  • PD Worhunsky, RT Malison, RD Rogers, MN Potenza
  • Ŝanĝita neŭrala korespondaĵoj de rekompenco kaj perdo-prilaborado dum simulita fendmaŝino fMRI en patologia vetludo kaj kokain dependeco
  • Dependa de Alkoholo al Drogoj., 145 (2014), pp 77-86
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

1.      

  • Yin kaj Knowlton, 2006
  • HH Yin, BJ Knowlton
  • La rolo de la bazaj ganglioj en kutima formado
  • Nat. Rev. Neurosci., 7 (2006), pp 464-476
  • http://cdn.els-cdn.com/sd/loading_txt_icon.gif

Responda aŭtoro ĉe: Brain and Consciousness-grupo (EHESS / CNRS / ENS), Ecole Normale Supérieure, PSL Research University, 29 rue d'Ulm, 75005 Paris, France.

1

La altrangaj aŭtoroj kontribuis egale al la ĵurnalo.

Kopirajto © 2016 La Aŭtoroj. Eldonita de Elsevier Inc.