Komponaĵoj en kondukaj toksomanioj: la kazo de patologia vetkuro (2012)

Toksomanio. 2012 Okt; 107 (10): 1726-34. doi: 10.1111 / j.1360-0443.2011.03546.x. Epub 2011 Okt 10.

el-Guebaly N1, Mudrulo T, Zohar J, Tavares H, Potenza MN.

abstrakta

CELOJ:

Por priskribi, en la kunteksto de DSM-V, kiel fokuso sur toksomanio kaj devigo aperas en konsidero de patologia videoludado (PG).

METODOJ:

Sistemo de literatura revizio de provoj por la proponita reklasifiko de PG kiel toksomanio.

REZULTO:

Trovoj inkluzivas: (i) fenomenologiaj modeloj de toksomanio, kiuj reliefigas motivan ŝanĝon de impulsemo al kompenseco asociita kun longedaŭra sindromo kaj malklarigo de la egototona dikotomio ego-sintonika / ego-distona; (ii) oftaj neŭrotransmitoroj (dopamino, serotonino) kontribuoj al PG kaj substancaj malordoj (SUD); (iii) neŭbildiga subteno por komunaj neŭro-cirkvitoj inter "kondutaj" kaj substancaj toksomanioj kaj diferencoj inter obseda-kompensa malordo (OCD), impulsaj kontrolaj malordoj (ICD) kaj SUD; (iv) genetikaj trovoj pli proksime rilataj al endofenotipaj konstruoj kiel kompensemo kaj impulsemo ol al psikiatriaj malordoj; (v) psikologiaj mezuroj kiel evitado de damaĝoj identigante pli proksiman asocion inter SUD kaj PG ol kun OCD; (vi) datumoj pri provoj pri komunumo kaj farmakoterapio subtenantaj pli proksiman asocion inter SUD kaj PG ol kun OCD. Adaptitaj kondutaj terapioj, kiel ekspona terapio, ŝajnas aplikeblaj al OCD, PG aŭ SUD, sugestante iujn komunajn trajtojn tra malordoj.

Konkludoj:

PG dividas pli da similecoj kun SUD-oj ol kun OCD. Simile al la enketo pri impulsiveco, studoj pri kompulsio havas promesajn vidojn pri la kurso, diferenca diagnozo kaj kuracado de PG, SUDoj kaj OCD.

Ŝlosilvortoj: Komputebleco, Senpoveco, Aldonado, Patologia Ludado, Endofenotipoj

Enkonduko

Ekzistas debato rilate al la taŭgeco konsideri patologian hazardludon (PG) kiel impulsan kontrolon, obsed-compulsivo-spektron aŭ toksomanian malordon (1;2) kiel ecoj de impulsiveco, compulsividad, kaj toksomanio estas observataj en PG (3). Ĉi tiu debato estas ĝustatempa kiel la Manlibro diagnóstico kaj estadístico de la mensaj malordoj

(DSM-5) disvolviĝas (4;5). Projektaj ŝanĝoj inkluzivas la reklasifikon de PG el la kategorio de Impulse Control Disorders (ICDs) al unu el "Alpendado kaj Rilataj Malordoj" (1) kaj obsesive-compulsiva malordo (OCD) el la kategorio de maltrankviliga malordo al unu el obsesive-compulsaj spektraj malordoj (OCSDoj) (6), kie ICDoj karakterizitaj de troa butikumado, interreta uzo aŭ seksa konduto povus esti inkluzivitaj (7). El ĉi tiuj proponitaj ŝanĝoj, kio rezultas, estas kreskanta fokuso kaj toksomanio en konsidero de ICD-oj ene de la nova nomaro. Ĉi tie ni ekzamenas la eblajn interkovriĝojn de compulsividad kaj toksomanio rilate al PG, malsanaj uzoj de substanco (SUDs), kaj OCD laŭ fenomenologiaj kaj neurobiologiaj linioj, kaj ni diskutas pri kuracaj implikaĵoj.

Komunumoj inter difinoj kaj kriterioj

Karakterizaĵo de substanco-dependeco en la DSM-IV-TR estas, ke "uzado daŭras malgraŭ scio pri konstanta aŭ recidiva fizika aŭ psikologia problemo" (8). La termino toksomanio evitas konfuzon rilate al ne-toksomaniaj formoj de dependeco (ekz., Kiel observite ĉe homoj prenantaj beta-adrenergiajn antagonistojn por hipertensio). Kun eroj rilataj al malpliigita memregado kaj avido (9), la toksomanio implikas devigan uzon de drogoj malgraŭ adversaj konsekvencoj (10), sugestante ke toksomanioj ne estu limigitaj nur al droguzado (11;12). Simile al drogaj toksomanioj, PG povas inkluzivi ripajn malsukcesajn klopodojn regi, tranĉi, aŭ ĉesi vetludojn; senti sin inquieta aŭ irritable provinte ĉesigi aŭ ĉesi vetludadon; kaj malpliigita kapablo rezisti impulson ludi malgraŭ gravaj aŭ adversaj konsekvencoj de la hazardludado (8).

Kompaktiveco en OCD implikas plenumi malagrablajn ripetajn agojn kutime por malhelpi perceptitajn negativajn konsekvencojn, kondukante al funkcia difekto13;14;15). La tradicia psikopatologia perspektivo asocias devigan konduton al obsedoj, konoj, kiuj entute estas karakterizitaj de nedecidemaj duboj pri propraj perceptoj kaj kondutoj, hezito, sentoj de nekompleteco kaj troa risko. Tiaj ecoj estas proponitaj havi siajn radikojn en personeco, la tiel nomata anankasta trajto. La perena naturo de la trajto respondus al la rekomenca bezono ripeti specifajn kondutojn por malsovaĝigi eternan subjektivan malkvieton, tiel delinante kompaktan konstruon (16). Paraleloj en fenomenologio rilataj al OCD, ICDs kaj substanco toksomanioj povas impliki engaĝadon en ŝajne devigaj kondutoj por antaŭvidi aŭ redukti ĝenon (8), maltrankvilo aŭ streĉo antaŭ partopreno en la kondutoj kaj malstreĉiĝo dum kaj sekva agado de la kondutoj (9).

Fenomenologiaj aspektoj de kompensemo

a. Ĉu estas motiva movo?

Pluraj modeloj de toksomanio konceptas progreson de impulsiveco al kompensemo, transirante de komencaj pozitivaj plifortigaj instigoj al poste negativaj plifortikigoj kaj aŭtomateco (9;17-21). Prilaborita retiriĝa sindromo povas okazi, generante motivajn aspektojn de dependeco, tra negativaj emociaj statoj (ekz. Disforio, angoro, irritabilidad) kiam malhelpas la aliro al la drogo aŭ toksomania konduto. Ĉi tiu negativa kortuŝa stato povas kontribui al kompensemo per negativa plifortigo (9;20;22).

b. Kiom aparta estas la ego-sinteza / ego-distona dikotomio?

Kvankam povas esti similaj devigaj ecoj en PG, OCD, kaj substanco-toksomanio, ankaŭ ekzistas diferencoj. Substancaj kaj kondutaj toksomanioj kiel PG estis priskribitaj kiel ego-sintezaj, signifante ke ili ofte estas antaŭataj de sentoj de "plezuro, dankemo aŭ malstreĉiĝo en la momento de fari la agon" (8). En OCD, devigaj kondutoj ofte finiĝas por subpremi aŭ neŭtrigi pensojn kaj malpliigi streĉon kaj maltrankvilon ligitajn al obsedoj (8). Ĉi tiuj devontigoj estas tipe konsiderataj ego-distonaj en naturo. Tiel, la instigoj subigantaj devigajn kondutojn en toksomanioj kaj OCD povas diferenci. Tamen, toksomaniaj kondutoj povas fariĝi malpli ego-sintezaj kaj pli ego-distonaj kun la tempo, ĉar la konduto aŭ efikoj de la substanco fariĝas malpli plaĉaj kaj pli kutimaj aŭ devigaj (9;20;22-24). Simile, referenco al la devontigoj en OCD kiel tute "malagrabla" eble ne ĉiam okazas, kiel en infana OCD, aŭ la trankvilaj individuoj povas akiri post "purigado ĝuste" aŭ la kontentigon ligitan por aranĝi ĝis "misio plenumita" (25).

ĉ. Toleremo kaj Retiriĝo

La okazo de toleremo eble estas alia simileco inter toksomaniuloj, PG, kaj OCD, kun stirado por pliigi la intensecon de la ripeta konduto tra la tempo (26;27). Peto aŭ avido dum sindeteno de la kondutoj povas havi similecon kun avidoj dum drogopreno en substanco-toksomanioj (1). La transiro de uzado de drogoj al toksomanio ankaŭ estis pripensita kun konsidero al neuroplastikeco, kie kun ripeta ekspozicio al drogoj de misuzo instiga saleca stato "voli", ligita al deviga uzo, anstataŭas "plaĉan" aŭ hedonan respondon (28).

Neurobiologiaj fundamentoj de kondutismo

a. Neŭrotransmetiloj

Multoblaj neurotransmisiloj sistemoj kontribuas al substanco-toksomanio kaj PG, multaj el kiuj estas implikitaj en OCD; tamen datumoj sugestas diferencojn en la naturo de la implikiĝo de ĉi tiuj sistemoj en PG kaj OCD (23).

Serotonino (5-HT) kontribuas al konduta inhibo kaj dopamino (DA) al lernado, instigo kaj saleco de stimuloj, inkluzive de rekompencoj (29). Farmacologiaj defioj de 5-HT kaj dopamina sistemoj (30-34) sugestas diferencojn en la naturo de la implikiĝo de ĉi tiuj sistemoj en OCD kompare kun PG kaj SUD. Post defio kun serotonergika agonisto kiel celon-klorofenil-piperazino (m-CPP), OCD-pacientoj raportas pligravigadon de OC-simptomoj (33). Individuoj kun PG estas pli verŝajne raporti eŭforian aŭ "altan" respondon al m-CPP, simila al respondoj viditaj en alkoholaj subjektoj (31).

b. Neŭracirkvito

Neuroimagaj datumoj subtenas dividitan neŭrocirkvitadon de kondutaj kaj substancaj toksomanioj, kiuj aperas malsame implikitaj en OCD (20). Frontostriaj cirkvitoj kontribuas al impulsema elekto en toksomanio (18) kaj PG (35;36). Malfunkcio de striato-talamo-kortikala cirkvito, implicita en konstantaj kondutoj, eble kaŭzas devigan uzon de drogoj en toksomanio (37).

Frontal-striaj cirkvitoj estas implikitaj en OCD, ICDs en Parkinson-malsano (PD), kaj kokain-serĉantaj kondutoj (38). En unu modelo (38), ventra prefrontal sistemo koncernata de kortuŝaj faktoroj interagas kun dorsvora prefrontal-ekzekutiva funkcia sistemo. En ICDs en PD, malekvilibro inter limuzikaj kaj motoraj kortikaj sistemoj, parte rilata al PD-patologio kaj / aŭ DA-anstataŭaj terapioj uzataj por trakti la malordon, povas ekzisti (39). En drogmanio, malekvilibro de la ventra kaj motora sistemoj eble flekseblas en la tempo, pasante de implikiĝo de ventralo al dorscirkvito (40-42).

Avidoj en substanco kaj kondutaj toksomanioj estis asociitaj kun malpliigita ventra striatala aktivigo (43), simila al trovoj dum rekompenc-prilaborado aŭ simulita videoludado en PG kaj alkoholismo (44;45). Partoprenado pri hazardluda tasko povas eligi pli da liberigo de DA en la ventrala striatumo en individuoj kun PD kaj PG ol en individuoj kun PD sole (46), respondo simila al tiu provokita de drogoj aŭ drog-rilataj kazoj en drog-toksomaniuloj (47) aŭ en PD-subjektoj, kiuj troe prenas anstataŭigajn drogojn de DA (48). Pliigita aktivigo de frontostriaj cirkvitoj estis observita post kvina ekspozicio en OCD (49), dum malpliigita aktivigo estis vidita en PG (50), emfazante la bezonon de samtempa enketo pri PG, OCD, drogodependaj kaj kontrolaj subjektoj (23).

Koob kaj Volkow (9) argumentas, ke impulsemo regas la fruajn stadiojn de toksomanio, kaj impulsiveco kombinita kun kompulsiveco regas la postajn stadiojn. Ili proponas tri stadiojn de la toksomania ciklo: 'fleksado', 'retiriĝo / negativa efiko' kaj 'maltrankvilo / antaŭtimo' (avido). En ilia modelo, la ventra tegmenta areo kaj ventrala striatumo kontribuas substance al la binge / ebeniga stadio, la plilongigita amigdalo (inkluzive de regionoj de amigdala, stria terminalo kaj kerno accumbens) kontribuas substance al la retiriĝado / negativa efiko, kaj la maltrankvilo / antaŭtimo. stadio implikas vaste distribuitan reton implikantan orbitofrontan kortekson - dorsal striatum, prefrontal kortekso, basolateral amigdala, kaj hipokampo. La insulo kontribuas al avido, la cingulada giro, dorsolatera antaŭfronto kaj malsupera frontala kortego al malbona inhibitora kontrolo, kaj plilongigita sindromo kun negativa efiko al kompulsio (9;22).

Konsidero de plilongigita retiriĝo en PG estas pravigita, ĉar psikologia retiriĝo estis raportita en PG (1;51). Aldone, vetludado responde al emocia regregado (24) kaj pritrakti streĉon estas cititaj kiel precedencoj de okupado pri PG (52). Simile, drogado en drogmanio kaj deviga konduto en OCD povas esti farita por redukti aflikton (8).

Lubman et al. (53) singardemo, ke kvankam estas similecoj en klinikaj ecoj kaj kondutaj deficitoj asociitaj kun inhibitora kontrolo en kaj toksomanio kaj OCD, funkcia agado ene de inhibitivaj regionoj estas markita malsimila, reflektante diferencojn en kernaj kognaj procezoj koncernaj por ĉiu malordo (53-56). Subaktiveco de la inhibicia sistemo en toksomanio povas esti asociita kun limigita estonta konsidero kaj malpliigita kapablo rezisti okupiĝi pri drogaj kondutoj, dum en OCD, la sistemo eble troaktivas, eble ĉar individuoj zorgas tro pri estontaj konsekvencoj. (53).

ĉ. Genetika vundebleco kaj endofenotipoj

Kandidataj genaj studoj de PG sugestas ligojn al SUDoj kaj malbona inhibitora kontrolo (23). Iuj sed ne aliaj studoj implicis la Taq-A1-polimorfismon de la geno kodanta la DA D2-ricevilon (57-59). Variaĵoj de la transportilo geno 5HT estis implicitaj en kaj OCD kaj PG, sed la naturo de la asocioj malsamas (23), kun la longa alelo trovita en asocio kun OCD kaj la mallonga alelo trovita en asocio kun PG (60;61).

Subteno de OCSDoj, kluster-analizo farita en pacientoj kun OCD identigis 3-apartajn grupojn (62). La nombroj estis nomitaj: rekompenco-manko (inkluzive de trikotilomanio, la malordo de Tourette, patologia vetludado kaj hiperseksa malordo); impulsiveco (inkluzive de deviga butikumado, cleptomanio, manĝadaj malordoj, mem-vundado kaj intermita eksploda malordo); kaj somata (inkluzive de korpa dismorfa malsano kaj hipokondriazo). Neniu estis asociita kun iu aparta genetika varianto studita. Estontaj genetikaj esploroj devas konsideri kondutajn dimensiojn (kompulsivecon kaj impulsemon) kaj endofenotipojn (63). Endofenotipoj havas eblecon mezuri objektivajn trajtajn markilojn, kiuj estas aŭ pli simpla taksi ol kompleksaj fenotipaj kondutaj malsanoj aŭ povas reprezenti konstruojn pli proksime ligitajn al biologiaj elpensoj de psikiatriaj malordoj (64). Ĉar endofenotipaj esploroj en psikiatrio estas relative novaj, limigitaj datumoj estas disponeblaj (65).

Anormale reduktita aktivigo de pluraj kortikaj regionoj, inkluzive de la orbitofrontala kortekso dum inversa lernado en OCD-pacientoj kaj iliaj klinike ne trafitaj proksimaj parencoj, estis identigita. En studo taksanta inhibitorajn kontrolprocesojn, OCD-probandoj kaj neperfektaj grado-parencoj montris kognan inflekseblecon (ekstradimensia aro-movo) kaj motoran impulsivecon (halt-signalaj reagaj tempoj). Ĉi tiuj deficitoj povas reprezenti endofenotipojn por OCD kaj rilataj kondiĉoj (65;66).

En motora inhibicia paradigmo (la halt-signala tasko - SST), ambaŭ OCD-pacientoj kaj iliaj netuŝitaj unuagradaj parencoj montris difektitan motoran inhibician kontrolon, indeksitan per longedaŭra latenteco de la halta signala reaga tempo (SSRT), kaj pli longa latenteco estis asociita kun ambaŭ malpliigita grizmateria volumo en la orbitofronta kortekso kaj dekstra malsupra frunta kortekso (areoj konvencie asociitaj kun OCD kaj SST-aktivigo, respektive) kaj pliigita grizmateria volumeno en lokoj de la striato, cingulato kaj parietala kortekso (67). Ĉi tiuj rezultoj argumentas ke la unua struktura MRI-endofenotipo mediacias familian, kaj eble genetikan, riskon por OCD-rilataj impulsiveco. Datumoj sugestas, ke tia endofenotipo eble ankaŭ rilatas al PG kaj SUDoj (24).

Komplementaj dimensioj de compulsividad

a. Psikologiaj mezuroj

Individuoj kun OCD-poentaro alte sur mezuroj de evitado de damaĝo (68;68), dum tiuj kun PG pli proksime similas al tiuj kun SUDoj, notante alte pri mezuroj de impulsemo kaj novigado serĉantaj (20;50;69). Tamen, iuj individuoj kun OCD montras altajn nivelojn de cognitiva impulsiveco (70), kaj individuoj kun PG aŭ OCD pruvis altajn nivelojn de impulsemo kaj evitado de damaĝo, sugestante kompleksan rilaton inter impulsemo kaj kompulsio (23;71). Ene de OCSDoj, Hollander kaj Wong (72) proponis organizan akson (la Impulsive-Compulsive-spektro), en kiu psikiatriaj malordoj kuŝas laŭ spektro kun OCD ĉe la ekstrema compulsivo kaj antisocia personeca malordo ĉe la ekstrema impulso. Tamen, la apero de impulsiveco kaj compulsividad en pluraj toksodependaj malordoj defias ĉi tiun unudimensian modelon. Studo de PG kaj OCD (71) proponis disfaldi la Impulsive-Compulsive-spektron en du ortogonalajn dimensiojn, donante tri psikopatologiajn domajnojn: ĉefe impulsive, ĉefe compulsive (OCD), kaj impulsive-compulsive (PG).

Decidiĝo rilatas al PG, OCD, kaj SUDoj (23). Similaj diferencoj en decidiĝo reflektanta propension fari malavantaĝajn elektojn dum videoludada taska agado estis trovitaj inter kontrolobjektoj kaj tiuj kun PG (73), OCD (74), kaj SUDoj (75). Tamen aliaj studoj trovis la decidadon esti sendifekta en OCD malgraŭ difekto de aliaj taskoj (76;77). La manko de konverĝo de ĉi tiuj trovoj eble reflektas la heterogenecon de OCD, kaj necesas pliaj esploroj por enketi kompensivon kaj decidiĝon.

b. Okazantaj malordoj

Klinikaj kaj komunumaj specimenoj indikas, ke PG ko-okazas kun multoblaj akso I kaj II-malsanoj, kun precipe fortaj asocioj kun SUDoj (78-81). Bedaŭrinde, diagnozaj taksadoj de OCD ne estis konsekvence akiritaj. En la St Louis Epidemiologic Catchment Area (ECA) studo, dum altaj proporciaj proporcioj (ORoj) estis observitaj inter problemo / patologia vetludado kaj SUDoj, ne altigita OR de 0.6 estis observita inter problemo / patologia vetludado kaj OCD (82).

Kvankam PG kaj OCD eble ne havas fortan rilaton, ili dividas komodojn. En la Nacia Kompleta Enketo-Replikado, sub-ekzemplo de 2073-respondantoj estis taksita por OCD (83). Pli ol kvarono de respondantoj raportis travivi obsedojn aŭ devigojn, sed nur malgrandaj proporcioj de respondantoj renkontis DSM-IV-kriteriojn por vivdaŭro (2.3%) aŭ 12-monato (1.2%) OCD. OCD estis asociita kun substanca komorbeco, kun la plej fortaj asocioj kun internalizantaj (maltrankvilo kaj moro) malordoj kaj levitaj odoj por ICDoj kaj SUDoj. Kune, ĉi tiuj trovoj sugestas la bezonon de mezuroj de OCD, PG, kaj aliaj substancaj kaj kondutaj toksomanioj en loĝantaj enketoj kaj plia enketo de iliaj rilatoj.

Respondo al kuracado

a. Farmakoterapioj

Kvankam neniu drogo estas formale indikita por PG, tri ĉefaj klasoj estis esploritaj: opioidaj antagonistoj, humoro-stabiligiloj kaj serotonina reakcepto-inhibidores (SRIoj) (84;85). Opioidaj antagonistoj kiel naltreksono reduktas trinkan frekvencon kaj probablecon de reapero al peza trinkado (86;87). Opioidaj antagonistoj ankaŭ ŝajnas efikaj en la traktado de PG (1;88-90). Kiel respondo al opioida antagonisma traktado ŝajnas precipe fortika inter individuoj kun familia historio de alkoholismo (91), estas sugestita kurac-rilata toksomaniulo-endofenotipo, eble rilata al avido aŭ urĝeco.

La traktado-rilataj similecoj inter PG kaj SUDs kontrastas kun OCD-trovoj. Naltreksono ne influas OCD-severecon (92) kaj povas pligravigi simptomojn (93;94). Mood stabiligiloj kiel litio eble helpas trakti PG (95-97) sed ne OCD (98). Antipsikotaj drogoj antagonigantaj DA-D2-similajn ricevilojn (haloperidol, risperidona kaj olanzapine) montris efikecon kiel pliigaj agentoj en OCD (99), sed pruvis negativajn trovojn en testoj kun placebo-kontrolitaj en PG (100-102) kaj pliigi instigojn por ludi en PG (103).

SRIoj estas indikitaj por traktado de OCD (99) sed havis miksitajn rezultojn por PG kaj SUDs (23). Iuj hazardaj kontrolaj provoj trovis fluvoxamino kaj paroxetino esti superaj al placebo en la traktado de PG (104;105), kaj aliaj ne havas (106;107). Malsamaj efikoj de farmakoterapio sur PG sugestas celi kunekzistajn malordojn, kiel angoro (108), traktante PG (79;109), kaj samtempaj malpliiĝoj en kaj PG kaj la kunekzistantaj domajnoj estis observitaj (96;108).

Duobla blinda, placebo-kontrolita, kontraŭbalancita studo de atipika stimulilo (modafinil) en PG sugestis du subgrupojn (103). Temoj kun alta impulsiveco montris malpliiĝon de instigo al vetludado, riska decidado, impulsemo kaj respondoj al ludaj ligaj leksikaj stimuloj. Tiuj kun malalta impulsemo montris pliigajn poentojn pri ĉiuj ĉi tiuj mezuroj, sugestante dudirektan efikon de modafinil, kiu diferencas inter altaj kaj malaltaj impulsaj individuoj kun PG. Ĉi tiu trovo sugestas heterogenecon en PG, kio povus klarigi ŝajnajn konfliktajn rezultojn en klinikaj provoj. Aliaj datumoj sugestas, ke impulsiveco povus reprezenti gravan kuracistan celon en PG (110;111). Aperaj datumoj ankaŭ sugestas rolojn por glutamatergaj terapioj en traktado de OCD, PG, kaj SUDs (99;112;113), eventuale per celado de kompakt-rilataj mezuroj (ekz. kognitiva nefleksebleco) (114), kvankam rezultoj estu interpretataj singarde.

b. Kondutaj Intervenoj

Kondutismaj terapioj efikaj por trakti SUD-ojn ankaŭ povas esti helpaj por PG kaj OCD (115;116). Kondutismaj kaj motivaj terapioj, inkluzive de Motivational Interviewing (MI) kaj Kognitiva Konduta Terapio (CBT) estis montritaj efikaj en traktado de SUDoj kaj PG (85;117-120). Partopreno en Ludantoj Anonimaj (GA), modelita post Alkoholuloj Anonimaj (AA), estis asociita kun pli bona rezulto por homoj partoprenantaj profesian hazardludadon (121). OCD estis tipe traktata per eksponado / respondo-preventaj strategioj (122;123), kaj teorie similaj imagaj senensitigaj aliroj havas subtenon en PG (124-127).

Resumo kaj Konkludoj

Signifa interkovro ekzistas inter PG kaj SUD kun kompulsiveco reprezentanta eble gravan endofenotipon. Kvankam OCD kaj toksomanioj povas dividi iujn similecojn, ili ŝajnas neurobiologie malsamaj, havas pli malaltajn ol atenditajn komorbidecojn kaj malsamas koncerne respondojn al traktadoj (128). Tamen, same kiel impulsiveco, kompensiveco kiel endofenotipa konstruo gravas ekzameni en estontaj studoj pri ICDs, SUDs kaj OCD (42;129;130).

Koncerne la putajn kondutajn toksomaniojn, PG povas esti la sola malordo kun sufiĉe da ekzistantaj datumoj por progresi kun klasifikado kiel toksomanio (1). Kondutaj toksomanioj reprezentas gravan fokuson de estonta esplorado. Kondutaj toksomanioj povas esti similaj aŭ diferencaj unu de la alia ĉe fenotipaj kaj neurobiologiaj niveloj kun ekzistantaj datumoj sugestantaj ambaŭ (131). Estas verŝajne, kiel kun OCD kaj aliaj psikiatriaj malordoj, ĉiu konduta toksomanio reprezentos heterogenan malordon (132;133). Tia heterogeneco devas esti agnoskita dum esplorado de la precizaj kategoriigoj de la malordoj kaj disvolvado de optimume efikaj preventaj kaj kuracaj strategioj. Neurobiologiaj progresoj povas helpi kompreni heterogenecojn kaj gvidi traktadon. Kognaj kaj kondutaj aliroj konsciaj pri specifaj simptomoj kaj agnoskante la simptoman evoluon de la konstrukcioj de impulsiveco-kondutemo povas konduki al pliigita efikeco. Lastatempaj modeloj de impulsiveco sugestas, ke la konstruo ne estas unidimensia (134;135). Komputebleco estas probable multdimensia, kun komponentoj reflektantaj motivajn movojn, ripetan agadon de kondutoj. Komponebleco, kiel impulsemo, eble reprezentas gravan endofenotipon por ICDoj, SUDoj kaj OCD (42; 129; 130. Ĉar endofenotipo reprezentas intermediajn konstruojn inter kompleksaj malordoj kaj genotipoj, ili eble spuras pli proksime al biologiaj konstruoj kaj plibonigitaj celoj por antaŭzorgo kaj kuracado. intervenoj.

Dankojn

Ĉi tiu papero estis koncipita helpe de vojaĝa subvencio financita de la Alberta Gaming Research Institute kaj parte subtenata de NIH-subvencioj R01 DA019039, R01 DA020908, RL1 AA017539, RC1 DA028279, kaj P20 DA027844, la VA VISNXCNUMX, la VA VISNXCUMUM por Respondeca videoludado kaj ĝia Instituto por Esploro pri Ludilaj Malordoj.

Piednotoj

Konciza Deklaro: Estas ekzamenita la implikiĝo de compulsividad en impulsaj kontrolaj malordoj (precipe patologiaj hazardludoj), obsesivo-compulsiva malordo kaj substanco toksomanioj. Dum la endofenotipa konstruo de impulsemo estis esplorita kaj priskribita rilate al ĉi tiuj malordoj, tiu de kompensemo estis malpli bone studita. Neŭrobiologiaj kaj klinikaj implicoj estas diskutitaj.

 

Deklaro de Intereso:

D-ro Nady el-Guebaly havas neniun financan konflikton de intereso raporti pri la enhavo de ĉi tiu manuskripto.

Tanya Mudry havas neniun financan konflikton de intereso raporti koncerne la enhavon de ĉi tiu manuskripto.

D-ro Zohar ricevis de Lundbeck esplorfinancadon kaj parolkotizojn same kiel esplorfinancadon kaj konsultekostojn de Servier.

D-ro Tavares ricevis esploran subtenon de Cristalia, Roche, kaj Sandoz en sia rolo kiel Prezidanto de Brazila Nacia Asocio pri Patologiaj Ludoj kaj Aliaj Malhelpaj Kontroloj.

D-ro Potenza ricevis esploran subtenon de Mohegan Sun Casino, la Nacia Centro por Respondeca Ludado kaj ties filia Instituto por Esploro pri Ludaj Malordoj (ambaŭ organizoj financitaj pri hazardludo); konsultis kaj konsilis Boehringer Ingelheim; konsultis por kaj havas financajn interesojn en Somaxon; kaj Farmaciaj Laboratorioj, apotekaj Ortho-McNeil, Oy-Control / Biotie, Glaxo-SmithKline kaj Psyadon.

Referenca Listo

1 Grant JE, Potenza MN, Weinstein A, Gorelick DA. Enkonduko al kondutaj toksomanioj. La Usona Revuo pri Drogoj kaj Alkoholo. 2010; 35 (5): 233 – 41. [PMC libera artikolo] [PubMed]
2 Wareham JD, Potenza MN. Patologia hazardludo kaj malsano-uzo de substancoj. La Usona Revuo pri Drogoj kaj Alkoholo. 2000; 36 (5): 242 – 7. [PMC libera artikolo] [PubMed]
3 el-Guebaly N, Mudry T. Problema interreta uzo kaj la diagnoza vojaĝo. Monda psikiatrio. 2010; 9 (2): 93 – 4. [PMC libera artikolo] [PubMed]
4 Holden C. Behavioral Addictions Debut in Proposed DSM-V. Scienco. 2010 Feb 19; 327 (5968): 935. [PubMed]
5 Usona Psikiatria Asocio. DSM-5: La estonteco de psikiatria diagnozo. DSM-5-retejo retejo pri disvolviĝo. 2010 Nov 26; Havebla de: URL: http://www.dsm5.org/Pages/Default.aspx.
6 Hollander E, Benzaquen SD. La obsesivo-komputa spektra malordo. Internacia Revizio pri Psikiatrio. 1997; 9: 99 – 110.
7 Lejoyeux M, Weinstein A. Deviga Aĉetado. La Usona Revuo pri Drogoj kaj Alkoholo. 2010; 36 (5): 248 – 53. [PubMed]
8 Usona Psikiatria Asocio. Diagnoza kaj statistika nanualo de mensaj malordoj. Arlington, VA: Usona Psikiatria Asocio; 2000 IV-TR ed.
9 Koob GF, Volkow ND. Neurocirkumcido de toksomanio. Neŭrofarmakologio. 2010; 35: 217 – 38. [PMC libera artikolo] [PubMed]
10 O'Brien CP, Volkow N, Li TK. Kio estas en vorto? Toksomanio kontraŭ dependeco en DSM-V. Am J Psikiatrio. 2006; 163: 764 – 765. [PubMed]
11 Holden C. "Kondutismaj" toksomanioj: Ĉu ili ekzistas? Scienco. 2001; 294: 980 – 982. [PubMed]
12 Holden C. Psikiatrio. Kondutaj toksomanioj debutas en proponita DSM-V. Scienco. 2010; 327: 935. [PubMed]
13 Hollander E, Cohen LJ. Senforteco kaj kompensemo. Washington, DC: usona psikiatria gazetaro; 1996
14 Chamberlain SR, Fineberg NA, Blackwell AD, Robbins TW, Sahakian BJ. Motora malhelpo kaj kognitiva fleksebleco en obsesive-komputa malordo kaj trikotilomanio. Usona Revuo pri Psikiatrio. 2006; 163: 1282 – 4. [PubMed]
15 Monda Organizaĵo pri Sano. Internacia Klasifiko de Malsanoj (10th Revision) retejo de Monda Organizaĵo pri Sano. 2010 Nov 26; Havebla de: URL: http://www.who.int/classifications/icd/en/
16 Rasmussen SA, Eisen JL. Epidemiologiaj kaj klinikaj ecoj de obsed-compulsiva malordo. En: Jenike MA, Baer LB, Minichielo, redaktoroj. Obsessive-Compulsive Disorders: Teorio kaj Administrado. 2 Ĉikago, IL: Jara Libro-Medicino; 1990 pp 39 – 60.
17 Koob GF. Cerbaj streĉsistemoj en la amigdala kaj toksomanio. Esploro de Cerbo 2009; 1293: 61 – 75. [PMC libera artikolo] [PubMed]
18 Everitt B, Robbins TW. Neŭralaj sistemoj de plifortigo por drogmanio: De agoj al kutimoj al devigo. Naturo-Neŭroscienco. 2005; 8: 1481 – 9. [PubMed]
19 Zohar J, Fostick L, Juven-Wetzler E. Obsesia compulsiva malordo. En: Belder M, Andreasen N, Lopez-Ibor J, Geddes J, redaktistoj. Nova Oksforda Tekstaro de Psikiatrio. 2 New York: Oxford University Press; 2009 pp 765 – 73.
20 Brewer JA, Potenza MN. La neurobiologio kaj genetiko de impulsaj kontrolaj malordoj: Rilatoj al drogaj toksomanioj. Biokemia Farmakologio. 2008; 75: 63 – 75. [PMC libera artikolo] [PubMed]
21. Koob GF, Le Moal M. Drug-misuzo: Hedona homeostatic disregulation. Scienco. 1997; 278: 52-8. [PubMed]
22. Koob GF, Le Moal M. Drogado, disregulado de rekompenco kaj allostasis. Neuropsychofarmacology. 2001; 24: 97-129. [PubMed]
23 Potenza MN, Korana LM, Pallanti S. La rilato inter impulso-kontrolaj malordoj kaj obsesive-komputa malordo: aktuala kompreno kaj estontaj esplorindikoj. Esploro pri psikiatrio. 2009; 170 (1): 22 – 31. [PMC libera artikolo] [PubMed]
24 de Castro V, Fong T, Rosenthal RJ, Tavares H. Komparo de avidaj kaj emociaj statoj inter patologiaj ludantoj kaj alkoholuloj. Addictive Behaviors. 2007; 32: 1555 – 64. [PubMed]
25 Zohar J, Hollander E, Stein DJ, Westenberg HG. La Konsensa Grupo de Kab-urbo. Konsento-deklaro CNS-Spektroj: Internacia Revuo por Neuropsikiatria Medicino. 2007; 12 (2 Suppl 3): 59 – 63. [PubMed]
26 Blanco C, Moreyra P, Nunes EV, Saiz-Ruiz J, Ibanez A. Patologia hazardludo: toksomanio aŭ devigo? Seminarioj en Klinika Neuropsikiatrio. 2001; 6 (3): 167 – 76. [PubMed]
27 Grantaj JE, Brewer JA, Potenza MN. La neurobiologio de substanco kaj kondutaj toksomanioj. Spektroj de CNS. 2006; 11 (12): 924 – 30. [PubMed]
28 Robinson TE, Berridge KC. La neŭra bazo de drogodirekto: Instiga-sentemiga teorio de toksomanio. Recenzoj pri Cerba Esploro 1993; 18 (3): 247 – 91. [PubMed]
29 Fineberg NA, Potenza MN, Chamberlain SR, Berlin HA, Menzies L, Bechara A, et al. Sondado de kondutaj kaj impulsaj kondutoj, de bestaj modeloj ĝis endofenotipoj: rakontado. Neuropsikofarmakologio. 2010; 35 (3): 591 – 604. [PMC libera artikolo] [PubMed]
30 Chambers RA, Taylor JR, Potenza MN. Disvolva neŭracirkvito de instigado en adoleskeco: Kritika periodo de vundebleco al toksomanio. Usona Revuo-Psikiatrio. 2003; 160: 1041 – 1052. [PMC libera artikolo] [PubMed]
31 Potenza MN, Hollander E. Patologiaj videoludoj kaj impulsaj kontrolaj malordoj. En: Davis KL, Charney D, Coyle JT, Nemeroff C, redaktistoj. Neuropsikofarmakologio: La 5a generacio de progreso. Baltimoro, MD: Lippincott Williams kaj Wilkins; 2002 pp 1725 – 41.
32 Pauls DL, Mondo E, Kennedy JL. La fiziofiziologio kaj genetiko de obsed-compulsiva malordo. En: Davis K, Charney D, Coyle JT, Nemeroff C, redaktistoj. Neuropsikofarmakologio: La 5a generacio de progreso. Baltimoro, MD: Lippincott Williams kaj Wilkins; 2002 pp 1609 – 19.
33 Gross-Isseroff R, Cohen R, Sasson Y, Voet H, Zohar J. Serotonergia disekto de obsedaj devigaj simptomoj: defia studo kun m-klorofenilpiperazino kaj sumatriptan. Neuropsikobiologio. 2004; 50 (3): 200 – 5. [PubMed]
34 Denys D, de Geus F, van Megan HJ, Westenberg HG. Duoble-blinda, hazarda, placebo-kontrolita provo de quetiapina aldono en pacientoj kun obsesive-compulsiva malordo refractaria al serotonina reakiro inhibidores. Revuo por Klinika Psikiatrio. 2004; 65: 1040 – 8. [PubMed]
35 Potenza MN. Ĉu toksomaniuloj devas inkluzivi ne-rilatajn kondiĉojn? Toksomanio. 2006; 101 (Suplemento): 142 – 51. [PubMed]
36 Williams WA, Potenza MN. La neurobiologio de impulsaj kontrolaj malordoj. Revista Brasileira de Psiquiatria. 2008; 30 (Suppl 1): S24 – S30. [PMC libera artikolo] [PubMed]
37 Volkow ND, Fowler JS. Toksomanio, malsano de devigo kaj implikiĝo: implikiĝo de la orbitofrontala kortekso. Cerebra kortekso. 2000; 10 (3): 318 – 25. [PubMed]
38 van den Heuvel OA, der Werf YD, Verhoef KM, de Wit S, Berendse HW, Wolters ECh, et al. Frontal-striataj anormalecoj sub la kondutismaj spektroj. Revuo por Neŭrologia Scienco. 2010; 289 (1 – 2): 55 – 9. [PubMed]
39 Leeman RF, Potenza NM. Malrapidaj kontrolaj malordoj en Parkinson-malsano: klinikaj karakterizaĵoj kaj implicoj. Neuropsikiatrio. 2011; 1 (2): 133 – 147. [PMC libera artikolo] [PubMed]
40 Everitt BJ, Robbins TW. Neŭralaj sistemoj de plifortigo por drogmanio: De agoj al kutimoj al devigo. Naturo-Neŭroscienco. 2005; 8: 1481 – 9. [PubMed]
41 Brewer JA, Potenza MN. La neurobiologio kaj genetiko de impulsaj kontrolaj malordoj: rilatoj al drogoj. Biokemia Farmakologio. 2008; 75: 63 – 75. [PMC libera artikolo] [PubMed]
42. Dalley JW, Everitt BJ, Robbins TW. Impulsividad, compulsividad kaj kontrolo cognitivo top-down. Neŭrono. 2011: 69: 680-694. [PubMed]
43 Potenza MN. La neurobiologio de patologia hazardludo kaj drogmanio: Superrigardo kaj novaj trovoj. Filozofiaj Transakcioj: Biologiaj Sciencoj. 2008; 363 (1507): 3181 – 9. [PMC libera artikolo] [PubMed]
44 Reuter J, Raedler T, Rose M, Hand I, Glascher J, Buchel C. Patologia videoludado estas ligita al malpliigita aktivigo de la mezolimbia rekompenca sistemo. Naturo-Neŭroscienco. 2005; 8 (2): 147 – 8. [PubMed]
45 Wrase J, Kahnt T, Schlagenhauf F, Beck A, Cohen MX, Knutson B, et al. Diversaj neŭralaj sistemoj alĝustigas motorajn kondutojn responde al rekompenco kaj puno. Neuroimage. 2007; 36 (4): 1253 – 62. [PubMed]
46 Steeves TD, Miyasaki J, Zurowski M, Lang AE, Pellecchia G, VanEimeren T, et al. Pliigita striatala dopamina liberigo en Parkinsonianaj pacientoj kun patologia hazardludo: studo pri racloprida PET [11C]. Cerbo. 2009; 132: 1376 – 85. [PMC libera artikolo] [PubMed]
47 Bradberry CW. Sensencaĵo de kokaino kaj dopamina mediacio de kverelaj efikoj en ronĝuloj, simioj, kaj homoj: Areoj de konsento, malkonsento, kaj implicoj por toksomanio. Psikofarmakologio. 2007; 191: 705 – 17. [PubMed]
48 Evans AH, Pavese N, Lawrence AD, Tai YF, Appel S, Doder M, et al. Kompensa droguzo ligita al sentivigita ventrala striatala dopamina transdono. Analoj de Neŭrologio. 2006; 59 (5): 852 – 8. [PubMed]
49 Mataix-Cols D, van den Heuvel OA. Oftaj kaj distingaj neŭralaj korelacioj de obsesivo-komputa malordo kaj rilataj malordoj. Psikiatriaj Klinikoj de Nordameriko. 2006; 29: 391 – 410. [PubMed]
50 Potenza MN, Leung HC, Blumberg HP, Peterson BS, Fulbright RK, Lacadie CM, et al. Studo de fMRI stroop tasko de ventromedaj antaŭfrontalaj kortikaj funkcioj en patologiaj ludantoj. Usona Revuo pri Psikiatrio. 2003; 160 (11): 1990 – 4. [PubMed]
51 Rosenthal RJ, Lesieur HR. Mem-raportitaj retiriĝaj simptomoj kaj patologia hazardludo. Amerika Revuo pri toksomanioj. 1992; 1 (2): 150 – 4.
52 Lightsey OR, Hulsey KD. Senpoveco, kuracado, streso, kaj problemo pri ludado inter universitataj studentoj. Revuo pri Konsila Psikologio. 2002; 49 (2): 202 – 11.
53 Lubman DI, Yucel M, Pantelis C. toksomanio, kondiĉo de deviga konduto? Neŭromaĝa kaj neŭropsikologia evidenteco de inhibicia malregulado. Toksomanio. 2004; 99 (12): 1491 – 502. [PubMed]
54 Nordahl TE, Benkelfat C, Semple WE, Gross M, King AC, Cohen RM. Metablaj tarifoj en cerba glukozo en obsesia compulsiva malordo. Neuropsikofarmakologio. 1989; 2: 23 – 8. [PubMed]
55 Volkow ND, Wang GJ, Entute JE, Hitzemann R, Fowler JS, Pappas NR, et al. Regiona cerba metabola respondo al lorazepam en alkoholuloj dum frua kaj malfrua alkoholtoksigo. Alkoholo kaj Klinika Eksperimenta Esploro. 1997; 21: 1278 – 84. [PubMed]
56 Maruff P, Purcell R, Pantelis C. Obsesia compulsiva malordo. En: Harrison JE, Owen AM, redaktistoj. Kognaj mankoj en cerbaj malordoj. Londono: Martin Dunitz; 2002 pp 249 – 72.
57 Venas DE. La molekula genetiko de patologia vetludado. Spektroj de CNS. 1998; 3 (6): 20 – 37.
58 Rodriguez-Jimenez R, Avila C, Ponce G, Ibanez MI, Rubio G, Jimenez-Arriero MA, et al. La polimorfismo Taq1A ligita al la geno DRD2 rilatas al malpli alta atento kaj malpli inhiba kontrolo ĉe alkoholaj pacientoj. Eŭropa Psikiatrio. 2006; 21: 66 – 9. [PubMed]
59 Lobo DS, Souza RP, Tong RP, Casey DM, Hodgins DC, Smith GJ, et al. Asocio de funkciaj variantoj en la dopaminaj D2-similaj riceviloj kun risko por hazardludaj kondutoj en sanaj kaŭkazaj subjektoj. Biologia Psikologio. 2010; 85: 33 – 7. [PubMed]
60 Ibanez A, Blanco C, de Castro IP, Fernandez-Piqueras J, Saiz-Ruiz J. Genetiko de patologia hazardludo. Revuo pri Studoj pri Ludoj. 2003; 19: 11 – 22. [PubMed]
61 Hemmings SMJ, Stein DJ. La aktuala stato de asociaj studoj en obsesiva-komputa malordo. Psikiatriaj Klinikoj de Nordameriko. 2006; 29: 411 – 44. [PubMed]
62 Lochner C, Hemmings SMJ, Kinnear CJD, Niehaus J, Nel DG, Corfield VA, et al. Cluster-analizo de obsesivo-komputa spektra malordo en pacientoj kun obsesivo-compulsiva malordo: klinikaj kaj genetikaj korelacioj. Kompleta Psikiatrio. 2005; 46: 14 – 9. [PubMed]
63. Baca-Garcia E, Salgado BR, Segal HD, Lorenzo CV, Acosta MN, Romero MA, kaj aliaj. Pilota genetika studo pri la kontinueco inter kompulsivo kaj impulsemo ĉe inoj: la polimorfismo de la iniciatinto de transportanto de serotonino. Progreso en Neŭro-psikofarmacologio kaj Biologia Psikiatrio. 2005; 29 (5): 713-7. [PubMed]
64 Gottesman II, Gould TD. La koncepto pri endofenotipo en psikiatrio: etimologio kaj strategiaj intencoj. Usona Revuo pri Psikiatrio. 2003; 160: 636 – 45. [PubMed]
65 Chamberlain SR, Menzies L, Hampshire A, Suckling J, Fineberg NA, del Campo N, et al. Orbitofronta misfunkcio en pacientoj kun obsesiva-komputa malordo kaj iliaj neafektaj parencoj. Scienco. 2008; 321: 421 – 2. [PubMed]
66 Chamberlain SR, Fineberg NA, Menzies LA, Menzies LA, Blackwell AD, Bullmore ET, et al. Difektita kognitiva fleksebleco kaj motora malhelpo en neafektitaj unuagradaj parencoj de pacientoj kun obsesivo-komputa malordo. Usona Revuo pri Psikiatrio. 2007; 164: 335 – 8. [PMC libera artikolo] [PubMed]
67 Menzies L, Achard S, Chamberlain SR, Fineberg N, Chen CH, del Campo N, et al. Neŭrokognitivaj endofenotipoj de obsedema-komputa malordo. Cerbo. 2007; 130 (12): 3223 – 36. [PubMed]
68. Anholt GE, Emmelkamp PM, Cath DC, van OP, Nelissen H, Smit JH. Ĉu pacientoj kun TOC kaj patologia hazardludo havas similajn malfunkciajn ekkonojn? Konduta Esplorado kaj Terapio. 2004; 42 (5): 529-37. [PubMed]
69 Hollander E, Wong CM. Korpa dismorfa malsano, patologia vetludado kaj seksaj devontigoj. Revuo por Klinika Psikiatrio. 1995; 56 (Suppl 4): 7 – 12. [PubMed]
69 Blaszczynski A, Steel Z, McConaghy N. Impulsiveco en patologia videoludado: la kontraŭsocia impulsilo. Toksomanio. 1997; 92: 75 – 87. [PubMed]
70 Ettelt S, Ruhrmann S, Barnow S, Buthz F, Hochrein A, Meyer K, et al. Senpoveco en obsesiva-komputa malordo: rezultoj de familiara studo. Acta Psychiatrica Scandinavica. 2007; 115 (1): 41 – 7. [PubMed]
71 Tavares H, Gentil V. Patologia hazardludo kaj obsed-compulsiva malordo: Al spektro de malordo. Revista Brasileira de Psiquiatria. 2007; 29 (2): 107 – 17. [PubMed]
72 Hollander E, Wong CM. Obsesie-devigaj spektraj malordoj. J Clin Psikiatrio. 1995; 56 (Suppl 4): 3 – 6. [PubMed]
73 Cavedini P, Riboldi G, Keller R, D'Annucci A, Bellodi L. Frontal lobia misfunkcio en patologia hazardludo. Biologia Psikiatrio. 2002; 51: 334 – 41. [PubMed]
74 Cavedini P, Riboldi G, D'Annucci A, Belotti P, Cisima M, Bellodi L. Decido faranta heterogenecon en obsesive-compulsiva malordo: Ventromedial prefrontal cortex funkcio antaŭdiras malsamajn rezultojn de kuracado. Neuropsikologio. 2002; 40: 205 – 11. [PubMed]
75 Bechara A. Riska komerco: Emocio, decidiĝo kaj toksomanio. Revuo pri Studoj pri Ludoj. 2003; 19: 23 – 51. [PubMed]
76 Chamberlain SR, Fineberg NA, Blackwell AD, Clark L, Robbins TW, Sahak BJ. Neŭropsikologia komparo de obsed-compulsiva malordo kaj trikotilomanio. Neuropsikologio. 2007; 45: 654 – 62. [PubMed]
77 Watkins LH, Sahakian BJ, Robertson MM, Veale DM, Rogers RD, Pickard KM, et al. Plenuma funkcio en Tourette-sindromo kaj obsedema komputa malordo. Psikologia Medicino. 2005; 35: 571 – 82. [PubMed]
78 Crockford DN, el-Guebaly N. Psikiatria komforteco en patologia hazardludo: Kritika revizio. Kanada Revuo pri Psikiatrio. 1998; 43: 43 – 50. [PubMed]
79 Potenza MN. Malhelpaj kontrolaj malordoj kaj kunekzistantaj malsanoj: duoblaj diagnozaj konsideroj. Revuo por Duala Diagnozo. 2007; 3: 47 – 57.
80 Potenza MN, Xian H, Shah K, Scherrer JF, Eisen SA. Dividitaj genetikaj kontribuoj al patologia hazardludo kaj grava depresio en viroj. Arkivoj de Ĝenerala Psikiatrio. 2005; 62 (9): 1015 – 21. [PubMed]
81 Petry NM, Stinson FS, Grant BF. Komborbeco de patologia hazardludo de DSM-IV kaj aliaj psikiatriaj malordoj: rezultoj de la Nacia Epidemiologia Enketo pri Alkoholo kaj Rilataj Kondiĉoj. Revuo por Klinika Psikiatrio. 2005; 66: 564 – 74. [PubMed]
82 Cunningham-Williams RM, Cottler LB, Compton WMI, Spitznagel EL. Ofteblecaj problemoj: ludemaj problemoj kaj menshigienmalsanoj: Rezultoj de la studo pri Epidemiologia Kaptito de Sankta Luiso. Usona Revuo pri Publika Sano. 1998; 88 (7): 1093 – 6. [PMC libera artikolo] [PubMed]
83 Ruscio AM, Stein DJ, Chiu WT, Kessler RC. La epidemiologio de obsedema-komputa malordo en la Nacia Kompleta Enketo-Replikado. Molekula Psikiatrio. 2010; 15 (1): 53 – 63. [PMC libera artikolo] [PubMed]
84 Leung KS, Cottler LB. Traktado de patologia hazardludo. Nuna Opinio en Psikiatrio. 2009; 22 (1): 69 – 74. [PubMed]
85 Brewer JA, Grant JE, Potenza MN. La kuracado de patologia vetludado. Addictive Disorders kaj ilia Traktado. 2008; 7 (1): 1 – 13.
86 O'Malley SS, Jaffe AJ, Chang G, Schottenfeld RS, Meyer RE, Rounsaville B. Naltreksono kaj kopirajta terapio por alkohola dependeco: Kontrolita studo. Arkivoj de Ĝenerala Psikiatrio. 1992; 49: 881 – 7. [PubMed]
87 Volpicelli JR, Alterman AI, Hayashida M, O'Brien CP. Naltreksono en la kuracado de alkohola dependeco. Arkivoj de Ĝenerala Psikiatrio. 1992; 49 (11): 876 – 80. [PubMed]
88 Koncedu JE, Kim SW, Hartman BK. Duoble-blinda, placebo-kontrolita studo de la opia antagonisma naltreksono en kuracado de patologiaj hazardludaj instigoj. Revuo por Klinika Psikiatrio. 2008; 69 (5): 783 – 9. [PubMed]
89 Grant JE, Potenza MN, Hollander E, Cunningham-Williams R, Nurminen T, Smits G, et al. Plurcentra enketo de la opioida antagonisto nalmefeno en kuracado de patologia vetludado. Usona Revuo pri Psikiatrio. 2006; 163 (2): 303 – 12. [PubMed]
90 Kim SW, Grant JE, Adson DE, Shin YC. Duoble-blinda naltreksono kaj placebo-komparo-studo en traktado de patologia vetludado. Biologia Psikiatrio. 2001; 49 (11): 914 – 21. [PubMed]
91 Grantas JE, Kim SW, Hollander E, Potenza MN. Antaŭdirante respondon al opia antagonistoj kaj placebo en kuracado de patologia vetludado. Psikofarmakologio (Berl) 2008; 200: 521 – 527. [PMC libera artikolo] [PubMed]
92 Revitalo A, Leah F, Ari G, Joseph Z. Naltreksona pliiĝo en OCD: Duobla-blinda placebo-kontrolita kruc-studo. Eur Neuropsychopharmacol. 2008; 18 (6): 455 – 61. [PubMed]
93 Insel TR, Pickar D. Naloxona administrado en obsesiva-compulsiva malordo: Raporto de du kazoj. Usona Revuo pri Psikiatrio. 1983; 140 (9): 1219 – 20. [PubMed]
94 Keuler DJ, Altemus M, Michelson D, Greenberg B, Murphy DL. Kondutaj efikoj de naloxona infuzaĵo en obsesive-komputa malordo. Biologia Psikiatrio. 1996; 40 (2): 154 – 6. [PubMed]
95 Dannon PN, Lowengrub K, Gonopolski Y, Musin E, Kotler M. Topiramate kontraŭ fluvoxamino en la traktado de patologia vetludado: Studo pri komparaj hazardaj, blind-rataj. Klinika Neŭfarmacologio. 2005; 28 (1): 6 – 10. [PubMed]
96 Hollander E, Pallanti S, Allen A, Sood E, Baldini RN. Ĉu daŭranta liberiga litio reduktas impulsan ludadon kaj afektan nestabilecon kontraŭ placebo en patologiaj ludantoj kun bipolaraj spektraj malordoj? Usona Revuo pri Psikiatrio. 2005; 162 (1): 137 – 45. [PubMed]
97 Pallanti S, Quercioli L, Sood E, Hollander E. Litio kaj valproata traktado de patologia vetludado: hazarda studo unuopa. Revuo por Klinika Psikiatrio. 2002; 63 (7): 559 – 64. [PubMed]
98 McDougle CJ, Prezo LH, Goodman WK, Charney DS, Heninger GR. Kontrolita provo de pliiĝa litio en fluvoxamina-refrakta obsedema-komputa malordo: Manko de efikeco. Revuo por Klinika Psikofarmakologio. 1991; 11 (3): 175 – 84. [PubMed]
99 Denys D. Farmakoterapio de obsesive-compulsiva malordo kaj obsesive-komputa spektra malordo. Psikiatriaj Klinikoj de Nordameriko. 2006; 29 (2): 553 – 84. [PubMed]
100 Grantas JE, Potenza MN. Malordoj pri trudado: Klinikaj trajtoj kaj farmacologia administrado. Analoj de Klinika Psikiatrio. 2004; 16 (1): 27 – 34. [PubMed]
101. Fong T, Kalechstein A, Bernhard B, Rosenthal R, Rugle L. Duoble-blinda, placebo-kontrolita testo de olanzapino por la traktado de videopokeraj patologiaj ludantoj. Farmakologio, Biokemio kaj Konduto. 2008; 89 (3): 298-303. [PubMed]
102 McElroy SL, Nelson EB, Welge JA, Kaehler L, Keck PE., Jr Olanzapine en la traktado de patologia vetludado: negativa hazarda kontrolita placebo-provo. Revuo por Klinika Psikiatrio. 2008; 69 (3): 433 – 40. [PubMed]
103 Zack M, Poulos CX. Efikoj de la atipika stimulilo modafinil sur mallonga hazardluda epizodo en patologiaj ludantoj kun alta kontraŭ malalta impulsemo. Revuo pri Psikofarmakologio. 2009; 23 (6): 660 – 71. [PubMed]
104 Hollander E, DeCaria CM, Finkell JN, Begaz T, Wong CM, Cartwright C. Hazarda duobla blinda fluvoxamina / placebo-kroza proceso en patologia videoludado. Biologia Psikiatrio. 2000; 47 (9): 813 – 7. [PubMed]
105 Kim SW, Grant JE, Adson DE, Shin YC, Zaninelli R. Duobla-blinda placebo-kontrolita studo de la efikeco kaj sekureco de paroxetino en la traktado de patologia vetludado. Revuo por Klinika Psikiatrio. 2002; 63 (6): 501 – 7. [PubMed]
106 Blanco C, Petkova E, ez A, iz-Ruiz J. Piloto studita kun placebo-kontrolita fluvoxamino por patologia vetludado. Analoj de Klinika Psikiatrio. 2002; 14 (1): 9 – 15. [PubMed]
107 Grant JE, Kim SW, Potenza MN, Blanco C, Ibanez A, Stevens L, et al. Paroxetina traktado de patologia vetludado: mult-centra hazarda kontrolita provo. Internacia Klinika Psikofarmakologio. 2003; 18 (4): 243 – 9. [PubMed]
108 Grantas JE, Potenza MN. Eskitaloprama kuracado de patologia vetludado kun kunekzistanta angoro: Malkaŝa etikeda piloto-studo kun duobla blinda interrompo. Internacia Klinika Psikofarmakologio. 2006; 21 (4): 203 – 9. [PubMed]
109 Hollander E, Kaplan A, Pallanti S. Farmakologiaj traktadoj. En: Grant JE, Potenza MN, redaktoroj. Patologia hazardludo: Klinika gvidilo por kuracado. Washington, DC: usona psikiatria gazetaro; 2004 pp 189 – 206.
110 Blanco C, Potenza MN, Kim SW, Ibáñez A, Zaninelli R, Saiz-Ruiz J, Grant JE. Piloto-studo pri impulsiveco kaj compulsividad en patologia hazardludo. Esploro pri psikiatrio. 2009; 167: 161 – 8. [PMC libera artikolo] [PubMed]
111 Potenza MN, Sofuoglu M, Carroll KM, Rounsaville BJ. Neŭroscio pri kondutaj kaj farmacologiaj traktadoj por toksomanioj. Neŭrono. 2011; 69: 695 – 712. [PMC libera artikolo] [PubMed]
112 Grantas JE, Kim SW, Odlaug BL. N-Acetil-cisteína, glutamato-modulanta agento, en traktado de patologia vetludado: Piloto-studo. Biologia Psikiatrio. 2007; 62 (6): 652 – 75. [PubMed]
113 Kalivas PW. Glutamata homeostasis hipotezo de toksomanio. Naturo-Revizioj Neŭroscienco. 2009; 10 (8): 561 – 72. [PubMed]
114 Grant JE, Chamberlain SR, Odlaug BL, Potenza MN, Kim SW. Memantine montras promeson pri reduktado de hazardluda severeco kaj kognitiva nefleksebleco en patologia hazardludo: Piloto-studo. Psikofarmakologio (Berl) 2010; 212: 603 – 612. [PMC libera artikolo] [PubMed]
115 Miller WR, Leckman AL, Delaney HD, Tinkcom M. Longtempa sekvado de kondutisma memregada trejnado. Revuo por Studoj pri Alkoholo. 1992; 53 (3): 249 – 61. [PubMed]
116 Kadden RM, Litt MD, Cooney NL, Busher DA. Rilato inter rolulaj mezuroj pri traktado de kapabloj kaj rezultado de alkoholismo. Addictive Behaviors. 1992; 17 (5): 425 – 37. [PubMed]
117 Sylvain C, Ladouceur R, Boisvert JM. Kognitiva kaj kondutisma traktado de patologia hazardludo: kontrolita studo. Revuo por Konsultado kaj Klinika Psikologio. 1997; 65: 727 – 32. [PubMed]
118 Hodgins DC, Currie SR, el-Guebaly N. Motivaj plibonigoj kaj memhelpaj traktadoj por problemaj videoludoj. Revuo por Klinika kaj Konsulta Psikologio. 2001; 69: 50 – 7. [PubMed]
119. Petry NM, Ammerman Y, Bohl J, Doersch A, Gay H, Kadden R, kaj aliaj. Kogna-kondutisma terapio por patologiaj ludantoj. Revuo por Konsultado & Klinika Psikologio. 2006; 74 (3): 555-67. [PubMed]
120 Grantas JE, Potenza MN. Traktoj por patologiaj hazardludoj kaj aliaj impulsaj kontrolaj malordoj. En: Gorman J, Nathan P, redaktistoj. Gvidilo por traktadoj, kiuj funkcias. Oksfordo, UK: Oxford University Press; 2007 pp 561 – 77.
121 Petry NM. Ludantoj anonimaj kaj kognaj-kondutaj terapioj por patologiaj ludantoj. Revuo pri Studoj pri Ludoj. 2005; 21: 27 – 33. [PubMed]
122 Hohagen F, Winkelmann G, Rasche R, Mano I, Konig A, Munchau N, et al. Kombino de kondutoterapio kun fluvoxamino kompare kun kondutoterapio kaj placebo. Rezultoj de multcentra studo. Brita Revuo pri Psikiatrio. 1998; (Suplemento 35): 71 – 8. [PubMed]
123 Neziroglu F, Henricksen J, Yaryura-Tobias JA. Psikoterapio de obsesive-deviga malordo kaj spektro: Fiksitaj faktoj kaj progresoj, 1995 – 2005. Psikiatriaj Klinikoj de Nordameriko. 2006; 29 (2): 585 – 604. [PubMed]
124 Battersby M. La Suda Aŭstralia Ŝtata Lud-Terapia Servo: Eksponado kiel la modelo de terapio. Konferenco de Esplorinstituto pri Alberta Gaming; Aprilo 8 – 10, 2010; Banff, Alberta.
125 Oakes J, Battersby MW, Pols RG, Cromarty P. Ekspozicia terapio por problemoj pri videoludado per videokonferenco: kazo-raporto. Revuo pri Studoj pri Ludoj. 2008; 24 (1): 107 – 18. [PubMed]
126 Grantas JE, Donahue CB, Odlaug BL, Kim SW, Miller MJ, Petry NM. Imaga maldensigo plus motivacia intervjuado por patologia hazardludo: hazarda kontrolita provo. Brita Revuo pri Psikiatrio. 2009 Sep; 195 (3): 266 – 7. [PMC libera artikolo] [PubMed]
127 Echeburua E, Baez C, Fernandez-Montalvo J. Kompara efikeco de tri terapiaj kategorioj en la psikologia traktado de patologia hazardludo: Longtempa rezulto. Konduta kaj Kognitiva Psikoterapio. 1996; 24: 51 – 72.
128 Fineberg NA, Saxena S, Zohar J, Craig KJ. Obsesio-komputa malordo: Limaj aferoj. Spektroj de CNS. 2007; 12 (5): 359 – 75. [PubMed]
129 Fineberg NA, Potenza MN, Chamberlain SR, Berlin HA, Menzies L, Bechara A, Sahak BJ, Robbins TW, Bullmore ET, Hollander E. Probaj kondutaj kaj impulsaj kondutoj, de bestaj modeloj ĝis endofenotipoj: rakontado pri revizio. Neuropsikofarmakologio. 2010; 35: 591 – 604. [PMC libera artikolo] [PubMed]
130 Gottesman II, Gould TD. La koncepto pri endofenotipo en psikiatrio: Etimologio kaj strategiaj intencoj. Am J Psikiatrio. 2003; 160: 636 – 45. [PubMed]
131 Voon V, Sohr M, Lang AE, Potenza MN, Siderowf AD, Whetteckey J, Weintraub D, Wunderlich GR, Stacy M. Malhelpaj kontrolaj malsanoj en parkinsona malsano: multicentra kazo-kontrolo-studo. Analoj de Neŭrologio. 2011; 69: 1 – 11. [PubMed]
132 Milosevic A, Ledgerwood DM. La subtipoj de patologia vetludado: ampleksa revizio. Klinika Psikologia Revizio. 2010; 30: 988 – 998. [PubMed]
133 Ledgerwood DM, Petry NM. Subtipi patologiajn ludantojn bazitajn pri impulsiveco, depresio kaj angoro. Psikologio de toksomaniulaj Kondutoj. 2010; 24: 680 – 688. [PMC libera artikolo] [PubMed]
134 Meda SA, Stevens MC, Potenza MN, Pittman B, Gueorguieva R, Andrews MM, Thomas AD, Muska C, Hylton JL, Pearlson GD. Esplori kondutajn kaj mem-raportajn konstruojn de impulsivecaj domajnoj per ĉefa analiza komponanto. Behav Pharmacol. 2009; 20: 390 – 9. [PMC libera artikolo] [PubMed]
135 SP Whiteside, Lynam DR, Miller JD, Reynolds SK. Validigo de la impulsa konduta skalo de UPPS: kvar-faktora modelo de impulsiveco. Eur J Pers. 19: 559 – 74.