Kiom centra estas dopamino al patologia vetkuro aŭ ludado-malordo? (2013)

Front Behav Neurosci. 2013; 7: 206.

Eldonita rete Dec 23, 2013. doi:  10.3389 / fnbeh.2013.00206
PMCID: PMC3870289

Patologia vetludo [PG - nun nomata "vetludo" en DSM-5 (APA, 2013; Petry et al., 2013)] estas karakterizita per nekapablaj skemoj de vetludado, kiuj estas rilataj al signifaj difektoj en funkciado. Dum la pasinta jardeko, signifaj progresoj estis faritaj por kompreni la patofiziologion de PG (Potenza, 2013). Similecoj inter PG kaj substanc-uzaj malordoj (Petry, 2006; Potenza, 2006; Leeman kaj Potenza, 2012) instigis la reclasigon de PG en DSM-5 kiel dependiga malsano (prefere ol impuls-kontrola malordo, kiel estis la kazo en DSM-IV).

Multnombraj sistemoj de neurotransmisores estis implikitaj en PG inkluzive serotonergic, noradrenergic, dopaminergic, opioidergic, kaj glutamatergic (Potenza, 2013). Kompreno de ĉi tiuj sistemoj se temas pri PG estas grava klinike por drogevoluo, ĉar nuntempe ne ekzistas aprobitaj FDA-medikamentoj kun indikoj por PG. La dopamina estis implicita en toksomanioj al la substancoj kaj la unuaj artikoloj postulis similan gravan paperon por la dopamina en PG (Potenza, 2001). Tamen preciza rolo de dopamino en PG restas neklara. Studoj de cerbaŭspinalaj likvaĵoj montras malaltajn nivelojn de dopamino kaj altajn nivelojn de dopaminaj metabolitoj en PG, levante la eblon de pliigo de dopamina spertado (Bergh et al., 1997). Tamen, medikamentoj kiuj celas dopaminan funkcion ne montris klinikajn efikojn en PG. Ekzemple, medikamentoj, kiuj blokas receptoran funkcion de dopamina D2 (ekz. Olanzapino) montris negativajn rezultojn en malgrandaj, hazardigitaj provoj klinikaj (Fong et al., 2008; McElroy et al., 2008). Krome, D2-simila dopaminecaj antagonistoj por vasta uzado en kuracado de psikozaj malsanoj (haloperidol) pliigis hazardludajn rilatajn motivojn kaj kondutojn ĉe individuoj kun PG (Zack kaj Poulos, 2007). Tamen, administrado de la por-dopaminergika (kaj por-adrenérgica) drogo-amfetamino ankaŭ kaŭzis pliigitan vetlud-rilatajn pensojn kaj kondutojn en PG (Zack kaj Poulos, 2004).

Lastatempaj bildigaj studoj komencis uzi radioligandojn kaj positronemisan tomografion por esplori dopaminan funkcion en PG. Kontraste al konkludoj en dependeco de kokaino, en kiu diferencoj inter grupoj estis observitaj en [1]11C] raclopride-ligado en la striato, similaj niveloj estis observitaj en PG kaj komparaj subjektoj de du enketaj grupoj (Linnet et al., 2010, 2011; Clark et al., 2012). Simile, neniu inter-grupa diferenco inter PG kaj komparaj subjektoj estis observata uzante [11C] racloprido aŭ la D3-preferanta agonisto-radioligando [11C] - (+) - propil-hexahidro-naftotoxazin (PHNO) (Boileau et al., 2013). Tamen, en ĉi tiuj studoj oni raportis rilatojn kun humora aŭ ĝeneraligita impulsemo, malavantaĝa decidado aŭ severeco de problemo-hazardludo, sugestante, ke dopamina funkcio povas rilati al specifaj aspektoj de PG (Potenza kaj Brody, 2013). Ĉi tiuj rezultoj kongruas kun la ideo, ke PG reprezentas heterogenan kondiĉon kaj ke identigado de biologie gravaj individuaj diferencoj aŭ subgrupoj povas helpi progresan kuracadon aŭ taŭgan celadon de terapiaj intervenoj.

Nun bone dokumentita asocio inter dopamino kaj PG ekzistas en Parkinson-malsano (PD) (Leeman kaj Potenza, 2011). Specife, dopaminaj agonistoj (ekz. Pramipexol, ropinirolo) estis asociitaj kun PG kaj troaj aŭ problemaj kondutoj en aliaj domajnoj (rilate al sekso, manĝo kaj butikumado) ĉe individuoj kun PD (Weintraub et al., 2010). Plue, levodopa dozado ankaŭ estis asociita kun ĉi tiuj kondiĉoj en PD (Weintraub et al., 2010). Tamen, faktoroj ŝajne senrilataj al dopamino (ekz. Aĝo de PD-komenciĝo, geedza stato kaj geografia loko) ankaŭ estis asociitaj kun ĉi tiuj kondiĉoj en PD (Voon et al., 2006; Weintraub et al., 2006, 2010; Potenza et al., 2007), reliefigante la komplikajn etiologiojn de ĉi tiuj malsanoj. Tamen, en studo uzanta [11C] racloprido, individuoj kun PD kaj PG kompare al tiuj kun PD sole montrita en la ventra (sed ne dorsala) striato malpliigis D2-similan ligadon ĉe baza linio11C] racloprido-movon dum hazardludo / decidofarado (sugestante pli grandan liberigon de dopamino en la grupo de PG dum tasko-plenumado) (Steeves et al., 2009). Ĉi tiuj trovoj memoras pri tiuj, kiuj sugestas movadon de levodopa-induktita elmuziko [11C] racloprido en la ventra sed ne dorseca striato en PD-subjektoj kiuj mem-administras dopamin-anstataŭajn terapiojn al eksceso (kompare kun tiuj kiuj ne faras) (Evans et al., 2006). Kiel aliaj trovoj identigis en asocio kun kondutaj dependecoj en PD (kontraŭ tiuj kun PD sola) relative reduktita signalo en la ventra striato ĉe baza linio kaj dum risko-preno (Rao et al., 2010), demandiĝas pri ĉu ĉu dopaminoj povus rilati al ĉi tiuj procezoj en PD. Similaj demandoj ekzistas pri la relative malakra ventra striataktivigo vidita en ne-PD-PG en ne-ligando-bazita bildigo dum simulitaj hazardludoj (Reuter et al., 2005) kaj prilaborado de monaj rekompencoj (Balodis et al., 2012a; Choi et al., 2012). Kvankam multoblaj studoj trovis malakrigitan ventran striatalan aktivigon dum la mona-rekompensa antaŭvida fazo (precipe dum la plenumado de taskoj pri Monetaj Incentaj Malfruoj) tra multoblaj toksomanioj [ekzemple, alkohol-uzado (Wrase et al., 2007; Beck et al., 2009) kaj tabakuzo (Peters et al., 2011) malordoj] kaj aliaj kondiĉoj karakterizitaj per difekto de impultrupo [ekz. eksfuza manĝo (Balodis et al., 2013, en gazetaro)], aliaj studoj trovis relative pli altan ventran striataktivigon dum prilaborado en individuoj kun PG kaj tiuj kun aliaj toksomanioj (Hommer et al., 2011; van Holst et al., 2012a), plue levante demandojn pri kiel stria funkcio kontribuas precize al PG kaj toksomanioj kaj kiel dopamino povas esti implikita en ĉi tiuj procezoj (Balodis et al., 2012b; Leyton kaj Vezina, 2012; van Holst et al., 2012b).

Kvankam multo de la radioligand-rilataj datumoj priskribitaj supre esploras D2 / D3-receptora funkcio, aliaj dopaminaj riceviloj meritas konsideron en PG. Ekzemple, ĉe ronula fend-maŝina tasko, la D2-simila ricevila agonisto quinpirolo plibonigis erarajn atendojn pri rekompenco ĉe preskaŭ-misaj testoj, kaj ĉi tiu efiko estis mildigita per selektema D4 (sed ne D3 aŭ D2) dopaminaj antagonistoj. et al., 2013). Ĉi tiuj antaŭklinikaj rezultoj kompletigas homajn studojn, kiuj sugestas rolon por la D4-dopaminaĵa ricevilo en hazardludaj kondutoj. Ekzemple, alela variado ĉe la geno kodanta por la D4-dopamina ricevilo estis asociita kun diferencaj reagoj al levodopa-rilataj pliiĝoj en hazardludaj kondutoj (Eisenegger et al., 2010). Ĉi tiuj konkludoj kompletigas pli grandan literaturon ligantan la receptoron de dopamina D4 al konstruoj kaj malordoj rilataj al impulsiĝemo kiel malordo de atento-deficito / hiperaktiveco, kvankam iom nerefekte (Ebstein et al., 1996; Gelernter et al., 1997; DiMaio et al., 2003). Kiel antaŭleĝulo (Fairbanks et al., 2012) kaj homaj (Sheese et al., 2012) datumoj sugestas interagojn genon-ĉirkaŭaĵojn implikantajn la genon kodantan la ricevilon de dopamina D4 kaj aspektojn de impulsemaj aŭ malbone kontrolitaj kondutoj. Pliaj esploroj devas ekzameni rolon por la D4-dopamina ricevilo en PG, precipe en studoj kun zorga taksado de mediaj kaj genetikaj. faktoroj. Kvankam pluraj D4-preferaj / selektivaj agonistkomponaĵoj (ekz., PD-168,077 kaj CP-226,269) estis uzitaj en antaŭleĝaj studoj por studi D4-receptorojn, plia esplorado estas bezonata por studi homajn D4-dopamina-ricevilojn kiel povus esti atingita per pozitrona-emisión. tomografiaj studoj - ĉi tio reprezentas gravan linion de estontaj esploroj (Bernaerts kaj Tirelli, 2003; Tarazi et al., 2004; Basso et al., 2005). Plie, ĉar la ricevilo de dopamina D1 estis implikita en dependecoj kiel kokain dependeco (Martinez et al., 2009), rolo por la D1-dopaminergia sistemo en PG garantias esploradon.

La supraj rezultoj indikas, ke kiel dopaminergia funkcio povas kontribui al PG kaj aliaj dependecoj estas nuntempe en frua stadio de kompreno. Aktualaj datumoj sugestas, ke individua variemo en dopamina funkcio eble malhelpas diferencojn inter PG kaj ne-PG-populacioj, kun verŝajne la plej fortaj inter-grupaj diferencoj ĝis nun observitaj en grupo kun dopaminergia patologio (PD). La individuaj karakterizaĵoj (ekz. Impulsemo, decidofarado kaj hazardludaj rilataj kondutoj) ligitaj al dopamina funkcio en PG-kaj-ne-PG-subjektoj ankaŭ meritas konsideron de klinika perspektivo kaj sugestas, ke ĉi tiuj povus reprezenti novajn kuracajn celojn kiuj ligas precipe al biologiaj funkcio [levante la eblecon, ke ili povas esti aparte kapablaj celi kun kuraciloj (Berlino et al., 2013)]. Plie, aliaj eblaj endofenotipoj ŝatas kompulsivecon (Fineberg et al., 2010, en gazetaro) meritas konsideron sur siaj preparaj ligoj al kuracaj rezultoj en PG (Grant et al., 2010). Plie, sistemoj kiuj povas reguligi dopaminan funkcion postulas pluan konsideron en kuracado. Ekzemple, en hazardigitaj klinikaj provoj, opioidaj antagonistoj kiel nalmefeno kaj naltrexona estis pli bonaj ol placebo en traktado de PG (Grant et al., 2006, 2008b), precipe inter individuoj kun fortaj hazardludoj, aŭ familiaraj historioj pri alkoholismo (Grant et al., 2008a). Simile glutamatergaj sistemoj meritas konsideron tiurilate (Kalivas kaj Volkow, 2005), kun preparaj datumoj interligantaj la neutraceutikan n-acetil-cisteinon al pozitiva kuraciga rezulto en PG (Grant et al., 2007). Ĉar disseksado de la dopaminosistemo donas informojn pri PG, similaj aliroj devas esti uzataj por esplori serotoninan funkcion en PG (Potenza et al., 2013), precipe donitaj malkonsekvencaj trovoj kun serotonergicaj medikamentoj en la kuracado de PG (Bullock kaj Potenza, 2012). Sistematika aliro por esplori la neŭobiologion kaj klinikajn karakterizaĵojn de PG devas helpi antaŭenajn strategiojn kaj kuracadon por PG.

Malkaŝoj

D-ro Marc N. Potenza havas neniujn financajn interesajn konfliktojn rilate al la enhavo de ĉi tiu manuskripto kaj ricevis financan subtenon aŭ kompenson pro la jenaj: D-ro Marc N. Potenza konsultis kaj konsilis Boehringer Ingelheim, Ironwood kaj Lundbeck; konsultis kaj havas financajn interesojn en Somaxon; ricevis esploran subtenon de Mohegan Sun Casino, la Nacia Centro por Respondeca Ludado, Arbaraj Laboratorioj, Ortho-McNeil, Oy-Control / Biotie, Psyadon, Glaxo-SmithKline, la Nacia Mezlernejo pri Sano kaj Veterana Administracio; partoprenis enketojn, sendadojn aŭ telefonajn konsultojn rilate al drogmanio, impulsaj kontrolaj malsanoj aŭ aliaj sanaj temoj; konsultis por advokataj oficejoj kaj la federacia oficejo de publika defendanto pri aferoj rilataj al impulsaj kontrolaj malordoj; disponigas klinikan prizorgon en la Konektikuta Sekcio de Mensa Sano kaj Addiction Services Problem Gambling Services Program; prezentis stipendiojn por la Naciaj Sanaj Institutoj kaj aliaj agentejoj; havas gast-redaktitajn ĵurnalajn sekciojn; donis akademiajn prelegojn dum grandaj rondoj, CME-eventoj kaj aliaj klinikaj aŭ sciencaj lokoj; kaj generis librojn aŭ libroĉapitrojn por eldonistoj de menshigienaj tekstoj.

Dankojn

Ĉi tiu studo estis financita de la Nacia Instituto pri Drogmanio (NIDA) donita P20 DA027844, Nacia Instituto pri Alkohola Misuzo kaj Alkoholismo donas RL1 AA017539, Konektikuta Departemento pri Mensa Sano kaj Toksomanioj, Konektikuta Mensa Sana Centro, kaj la Nacia Centro por Respondeca. Centro de Plejboneco en Ludado-Esplorado de Gaming en Universitato Yale.

Referencoj

  1. Amerika Psikiatria Asocio. (2013). Manlibro Diagnóstico kaj Estadístico de Mensaj Malordoj. 5th Edn Washington, DC: Usona Psikiatria Asocio. [PubMed]
  2. Balodis IM, Kober H., Worhunsky PD, Stevens MC, Pearlson GD, Potenza MN (2012a). Malpliigita fronto-striatala agado dum prilaborado de monaj rekompencoj kaj perdoj en patologiaj vetludoj. Biol. Psikiatrio 71, 749-757.10.1016 / j.biopsych.2012.01.006 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  3. Balodis IM, Kober H., Worhunsky PD, Stevens MC, Pearlson GD, Potenza MN (2012b). Atentado pri striataj altniveloj en dependeco. Biol. Psikiatrio 72, e25 – e26.10.1016 / j.biopsych.2012.06.016 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  4. Balodis IM, Kober H., Worhunsky PD, White MA, Stevens MC, Pearlson GD, et al. (2013). Procesado de mona rekompenco ĉe obesaj individuoj kun kaj sen burĝonaj malsanoj. Biol. Psikiatrio 73, 877-886.10.1016 / j.biopsych.2013.01.014 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  5. Balodis IM, Grilo CM, Kober H., Worhunsky PD, White MA, Stevens MC, et al. (en gazetaro). Piloto studo liganta reduktita fronto-striatal rekrutado dum rekompenco procezo al konstanta bingeing post traktado por compota-manĝi malordo. Int. J. Manĝu. Malordo.
  6. Basso AM, Gallagher KB, Bratcher NA, Brioni JD, Moreland RB, Hsieh GC, kaj aliaj. (2005). Simila antidepresia efiko de ricevilo D (2 / 3), sed ne D (4), en la rato devigis naĝi teston. Neuropsikofarmacologio NENIU, NOMO-NOMO / sj.npp.30 [PubMed] [Kruco Ref]
  7. Beck A., Schlagenhauf F., Wüstenberg T., Hein J., Kienast T., Kahnt T., kaj aliaj. (2009). Ventra stria aktivigo dum rekompenco antaŭvidas korelacion kun impulsemo en alkoholuloj. Biol. Psikiatrio. 66, 734-742.10.1016 / j.biopsych.2009.04.035 [PubMed] [Kruco Ref]
  8. Bergh C., Eklund T., Sodersten P., Nordin C. (1997). Ŝanĝita dopamina funkcio en patologiaj vetludoj. Psikolo. Med. 27, 473-475.10.1017 / S0033291796003789 [PubMed] [Kruco Ref]
  9. Berlino HA, Braun A., Simeon D., Korano LM, Potenza MN, McElroy SL, et al. (2013). Du-blinda, kontrolita placebo de topiramato por patologiaj vetludoj. Mondo J. Biol. Psikiatrio 14, 121-128.10.3109 / 15622975.2011.560964 [PubMed] [Kruco Ref]
  10. Bernaerts P., Tirelli E. (2003). Faciliga efiko de la dopamina D4-ricevila agonisto PD168,077 pri memfirmaĵo de inhibicia evitita lernita respondo en musoj C57BL / 6J. Behav. Brain Res. 142, 41-52.10.1016 / S0166-4328 (02) 00371-6 [PubMed] [Kruco Ref]
  11. Boileau I., Paganto D., Chugani B., Lobo D., Behzadi A., Rusjan-ĉefministro, kaj aliaj. (2013). La ricevilo de dopamina D2 / 3 en patologia ludo: studo de tomografio kun positrones kun studo [11C] - (+) - propil - hexahidro - nafto - oxazin kaj [11C] racloprida. Dependeco 108, 953 / add.963.10.1111 [PubMed] [Kruco Ref]
  12. Bullock SA, Potenza MN (2012). Patologiaj vetludoj: neuropsikofarmacologio kaj kuracado. Curr. Psychopharmacol. 1, 67-85 Disponebla interrete ĉe: http://www.benthamscience.com/contents.php?in=7497&m=February&y=2012. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  13. Choi J.-S., Shin Y.-C., Jung WH, Jang JH, Kang D.-H., Choi C.-H., kaj aliaj. (2012). Ŝanĝita cerba agado dum rekompenco antaŭvido en patologiaj vetludoj kaj obsesiva-compulsiva. PLoS ONE 7: e45938.10.1371 / journal.pone.0045938 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  14. Clark L., Stokes PR, Wu K., Michalczuk R., Benecke A., Watson BJ, kaj aliaj. (2012). Striatal-dopamino D2 / D3-ricevila ligado en patologia vetludo rilatas al humora rilata impulsemo. Neuroimage 63, 40-46.10.1016 / j.neuroimage.2012.06.067 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  15. Cocker PJ, Le Foll B., Rogers RD, Winstanley CA (2013). Elektema rolo por dopamina D4-riceviloj en modulanta rekompencvizio en ronĝulila maŝinara tasko. Biol. Psikiatrio. [Epub antaŭ print.] .10.1016 / j.biopsych.2013.08.026 [PubMed] [Kruco Ref]
  16. DiMaio S., Grizenko N., Joober R. (2003). Dopamaj genoj kaj malfortika-hiperactiva malsano: revizio. J. Psikiatrio Neŭrosko. 28, 27-38 Disponebla interrete ĉe: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC161723/ [PMC libera artikolo] [PubMed]
  17. Ebstein RP, Novick O., Umansky R., Priel B., Osher Y., Blaine D., et al. (1996). Dopamina D4-receptoro (DRD4) ekson III-polimorfismo asociita kun la trajto de homa personeco de serĉado de noveco. Nat. Enerala 12, 78-80.10.1038 / ng0196-78 [PubMed] [Kruco Ref]
  18. Eisenegger C., Knoch D., Ebstein RP, Gianotti LR, Sándor PS, Fehr E. (2010). La polimorfismo de la ricevilo de dopamina D4 antaŭdiras la efekton de L-DOPA en la konduto de la ludo. Biol. Psikiatrio 67, 702-706.10.1016 / j.biopsych.2009.09.021 [PubMed] [Kruco Ref]
  19. Evans AH, Pavese N., Lawrence AD, Tai YF, Appel S., Doder M., et al. (2006). Uzado de drogoj ligitaj al sentivigita ventra striatala dopamino. Ann. Neŭrolo. 59, 852-858.10.1002 / ana.20822 [PubMed] [Kruco Ref]
  20. Fairbanks LA, Way BM, Breidenthal SE, Bailey JN, Jorgensen MJ (2012). Patrinaj kaj idaraj dopaminaj D4-receptaj genotipoj interagas por influi junulan impulsiĝecon en vervetaj simioj. Psikolo. Sci. 23, 1099-1104.10.1177 / 0956797612444905 [PubMed] [Kruco Ref]
  21. Fineberg NA, Chamberlain SR, Goudriaan AE, DJ de Stein, Vandershuren L., Gillan CM, kaj aliaj. (en gazetaro). Novaj evoluoj en homa neŭnekognito: impulsemo kaj compulsividad. CNS Spectrum.
  22. Fineberg NA, Potenza MN, Chamberlain SR, Berlino H., Menzies L., Bechara A., et al. (2010). Pridemandado de impulsaj kaj impulsemaj kondutoj, de bestaj modeloj ĝis endofenotipoj; rakonta recenzo. Neuropsikofarmacologio 35, 591-604.10.1038 / npp.2009.185 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  23. Fong T., Kalechstein A., Bernhard B., Rosenthal R., Rugle L. (2008). Du-blinda, kontrolita placebo de olanzapino por la kuracado de vidbendaj patologiaj ludantoj. Pharmacol. Biochem. Behav. 89, 298-303.10.1016 / j.pbb.2007.12.025 [PubMed] [Kruco Ref]
  24. Gelernter J., Kranzler H., Coccaro E., Siever L., Nova A., Mulgrew CL (1997). Alelos por riceviloj de dopamina D4 (DRD4) kaj serĉo de novecoj en subjektoj dependaj de la substanco, personeco-malordo kaj kontrolo. Estas. J. Hum. Genet. 61, 1144-1152.10.1086 / 301595 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  25. Grant JE, Chamberlain SR., Odlaug BL, Potenza MN, Kim SW (2010). Memanteno montras promeson redukti ludon-severecon kaj kognan flekseblecon en patologiaj vetludoj: piloto-studo. Psikofarmacologio (Berl) 212, 603-612.10.1007 / s00213-010-1994-5 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  26. Grant JE, Kim SW, Hollander E., Potenza MN (2008a). Antaŭdirante respondon al opiaĵoj-antagonistoj kaj placebo en la traktado de patologiaj vetludoj. Psikofarmacologio NENIU, uste -NOMO / SUMO-KOMUNIKO-200-XNUMO [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  27. Grant JE, Kim SW, Hartman BK (2008b). Duobla-blinda, placebo-kontrolita studo de la naltkepso-antagonisto de opiáceos en la kuracado de patologiaj vetludoj. J. Clin. Psikiatrio 69, 783-789.10.4088 / JCP.v69n0511 [PubMed] [Kruco Ref]
  28. Grant JE, Kim SW, Odlaug BL (2007). N-Acetyl cysteine, glutamata-modulema agento en la kuracado de patologiaj vetludoj: piloto-studo. Biol. Psikiatrio 62, 652-657.10.1016 / j.biopsych.2006.11.021 [PubMed] [Kruco Ref]
  29. Grant JE, Potenza MN, Hollander E., Cunningham-Williams RM, Numinen T., Smits G., et al. (2006). Esploro multicéntrica de la nalmefeno de la opiáceos antagonistoj en la traktado de la patologia ludo. Estas. J. Psikiatrio 163, 303-312.10.1176 / appi.ajp.163.2.303 [PubMed] [Kruco Ref]
  30. Hommer DW, Bjork JM, Gilman JM (2011). Imaga cerba respondo al rekompenco en dependiga malsano. Ann. NY Acad. Sci. 1216, 50-61.10.1111 / j.1749-6632.2010.05898.x [PubMed] [Kruco Ref]
  31. Kalivas PW, Volkow ND (2005). La neŭtra bazo de toksomanio: patologio de motivado kaj elekto. Estas. J. Psikiatrio 162, 1403-1413.10.1176 / appi.ajp.162.8.1403 [PubMed] [Kruco Ref]
  32. Leeman RF, Potenza MN (2011). Malordoj de kontrolo de impulso en Parkinson-malsano: klinikaj trajtoj kaj implikaĵoj. Neŭropsikiatrio 1, 133-147.10.2217 / npy.11.11 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  33. Leeman RF, Potenza MN (2012). Similecoj kaj diferencoj inter patologiaj vetludoj kaj malsanoj uzantaj substancojn: fokuso al impulsemo kaj kompulsiveco. Psikofarmacologio NENIU, uste -NOMO / SUMO-KOMUNIKO-219-XNUMO [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  34. Leyton M., Vezina P. (2012). Sur indiko: striatalaj kaj malaltiĝoj en toksomanioj. Biol. Psikiatrio 72, e21 – e22.10.1016 / j.biopsych.2012.04.036 [PubMed] [Kruco Ref]
  35. Linnet J., Moller A., ​​Peterson E., Gjedde A., Doudet D. (2011). Inversa asocio inter dopamineraj neurotransmisioj kaj reago en hazardludo en Iovaho en patologiaj ludantoj kaj sanaj kontroloj. Scand. J. Psychol. 52, 28-34.10.1111 / j.1467-9450.2010.00837.x [PubMed] [Kruco Ref]
  36. Linnet J., Peterson E., Doudet DJ, Gjedde A., Moller A. (2010). Liberigo de dopamino en ventra striato de patologiaj ludantoj perdante monon. Acta Psychiatr. Scand. 122, 326-333.10.1111 / j.1600-0447.2010.01591.x [PubMed] [Kruco Ref]
  37. Martinez D., Slifstein M., Narendran R., Foltin RW, Broft A., Hwang DR, kaj aliaj. (2009). Dopamina D1-riceviloj en kokain dependeco mezuris kun PET kaj la elekto mem-administri kokainon. Neuropsikofarmacologio 34, 1774-1782.10.1038 / npp.2008.235 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  38. McElroy S., Nelson EB, Welge JA, Kaehler L., Keck PE (2008). Olanzapino en la kuracado de patologiaj vetludoj: negativa hazarda kontrolita placebo. J. Clin. Psikiatrio 69, 443-440.10.4088 / JCP.v69n0314 [PubMed] [Kruco Ref]
  39. Peters J., Bromberg U., Schneider S., Brassen S., Menz M., Banaschewski T., et al. (2011). Pli malalta ventra striataktivigo dum rekompenco-anticipado en adoleskaj fumantoj. Estas. J. Psikiatrio 168, 540-549.10.1176 / appi.ajp.2010.10071024 [PubMed] [Kruco Ref]
  40. Petry NM (2006). Ĉu la amplekso de adictivaj kondutoj devas esti plilarĝigita por inkludi patologiajn vetludojn? Dependeco 101-152 / j.160.10.1111-1360.x [PubMed] [Kruco Ref]
  41. Petry NM, Blanka C., Auriacombe M., Borges G., Bucholz K., Crowley TJ, et al. (2013). Superrigardo kaj pravigo de ŝanĝoj proponitaj por patologiaj vetludoj en Dsm-5. J. Gambling Stud. [Epub antaŭ print.] .10.1007 / s10899-013-9370-0 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  42. Potenza MN (2001). La Neŭrobiologio de patologia vetludo. Semin. Clin. Neuropsikiatrio 6, 217-226.10.1053 / scnp.2001.22929 [PubMed] [Kruco Ref]
  43. Potenza MN (2006). Ĉu dependigaĵoj devus inkludi ne-substancajn rilatajn kondiĉojn? Dependeco 101-142 / j.151.10.1111-1360.x [PubMed] [Kruco Ref]
  44. Potenza MN (2013). Neŭobiologio de hazardludaj kondutoj. Curr. Opin. Neurobiolo. 23, 660-667.10.1016 / j.conb.2013.03.004 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  45. Potenza MN, Brody AL (2013). Distingante la kontribuojn dopaminérgicas D2 / D3 al toksomanioj: komentario pri boileau et al: la ricevilo de dopamina D2 / 3 en patologia vetludo: studo pri PET kun [11C] - (+) - Propil-hexahidro-naft-oxazino kaj [11C] Raclopride. Dependeco 108, 964 / add.965.10.1111 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  46. Potenza MN, Voon V., Weintraub D. (2007). Drogo-komprenoj: impulsaj kontrolaj malordoj kaj dopaminaj terapioj en Parkinson-malsano Nat. Klin. Praktika Neuro. 3, 664-672.10.1038 / ncpneuro0680 [PubMed] [Kruco Ref]
  47. Potenza MN, Walderhaug E., Henry S., Gallezot JD, Planeta-Wilson B., Ropchan J., et al. (2013). Serotonino 1B-ricevila bildigo en patologiaj vetludoj. Mondo J. Biol. Psikiatrio 14, 139-145.10.3109 / 15622975.2011.598559 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  48. Rao H., Mamikonyan E., Detre JA, Siderowf AD, Stern MB, Potenza MN, kaj aliaj. (2010). Malpliigita ventra stria agado kun impulsaj kontrolaj malordoj en Parkinson-malsano. Mov. Malordo. 25, 1660–1669.10.1002 / mds.23147 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  49. Reuter J., Raedler T., Rose M., Hand I., Glascher J., Buchel C. (2005). Patologiaj vetludoj estas ligitaj al reduktita aktivigo de la mesolimbic-kompensa sistemo. Nat. Neŭrosko. 8, 147-148.10.1038 / nn1378 [PubMed] [Kruco Ref]
  50. Sheese BE, Rothbart MK, Voelker-PM, Posner MI (2012). La alela Receptora Dopamina D4 Genele 7-ripeto interagas kun prizorgado de gepatroj por antaŭdiri penigan kontrolon en infanoj 4-jar-jaraj. Infano Dev. Res. 2012: 863242.10.1155 / 2012 / 863242 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  51. Steeves TDL, JJ Miyasaki, Zurowski M., Lang AE, Pellecchia G., van Eimeren T., et al. (2009). Pliigita liberigo de striatala dopamino en Parkinsonianaj pacientoj kun patologia hazardludo: studo pri [11C] racloprido. Cerbo 132, 1376-1385.10.1093 / brain / awp054 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  52. Tarazi FI, Zhang K., Baldessarini RJ (2004). Receptores de dopamina D4: pli tie de la skizofrenio. J. Recept. Signalo Transdukto. Res. 24, 131-147.10.1081 / RRS-200032076 [PubMed] [Kruco Ref]
  53. van Holst RJ, Veltman diskisto, Büchel C., van den Brink W., Goudriaan AE (2012a). Distordita antaŭvidado kodanta en problemaj vetludado: ĉu la dependeco estas en la antaŭvido? Biol. Psikiatrio 71, 741-748.10.1016 / j.biopsych.2011.12.030 [PubMed] [Kruco Ref]
  54. van Holst RJ, Veltman DJ, van den Brink, Goudriaan AE (2012b). Uste pri indiko? Stria reago en problemaj vetludantoj. Biol. Psikiatrio 72, e23 – e24.10.1016 / j.biopsych.2012.06.017 [PubMed] [Kruco Ref]
  55. Voon V., Hassan K., Zurowski M., Duff-Channing S., de Souza M., Fox S., et al. (2006). Prospectiva antaŭleĝeco de patologia ligado kaj medikamenta asocio en Parkinson. Neŭrologio 66, 1750-1752.10.1212 / 01.wnl.0000218206.20920.4d [PubMed] [Kruco Ref]
  56. Weintraub D., Koester J., Potenza MN, Siderowf AD, Stacy MA, Voon V., kaj aliaj. (2010). Malordoj de kontrolo de impulso en Parkinson-malsano: transversa studo de 3090 pacientoj. Arko. Neurol. 67, 589-595.10.1001 / archneurol.2010.65 [PubMed] [Kruco Ref]
  57. Weintraub D., Siderow AD, Potenza MN, Goveas J., Morales KH, Duda JE, kaj aliaj. (2006). Dopamina agonisma uzo rilatas al impulso-kontrolaj malordoj en Parkinson-Malsano. Arko. Neurol. 63, 969–973.10.1001 / archneur.63.7.969 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  58. Purgado J., Schlagenhauf F., Kienast T., Wüstenberg T., Bermpohl F., Kahnt T., et al. (2007). Disfunkcio de rekompensprilaborado korelacias kun alkohola avido en detoxifigitaj alkoholuloj. Neuroimage 35, 787-794.10.1016 / j.neuroimage.2006.11.043 [PubMed] [Kruco Ref]
  59. Zack M., Poulos CX (2004). Amfetamino estas primara instigo por vetludi kaj aliludaj semantikaj retoj en problemaj vetludantoj. Neuropsikopharmharmologio 29, 195-207.10.1038 / sj.npp.1300333 [PubMed] [Kruco Ref]
  60. Zack M., Poulos CX (2007). D2-antagonisto plibonigas la rekompencantajn kaj bazajn efikojn de hazardludo-epizodo en patologiaj ludantoj. Neuropsikofarmacologio NENIU, NOMO-NOMO / sj.npp.32 [PubMed] [Kruco Ref]