Neŭrobiologiaj subtenoj de rekompenco kaj rezulto-takso en ludado-malordo (2014)

Front Behav Neurosci. 2014 Mar 25; 8:100 doi: 10.3389 / fnbeh.2014.00100. eCollection 2014.

Linnet J1.

Informoj pri aŭtoro

  • 1Esplorkliniko pri Ludaj Malordoj, Aarhus-Universitato-Hospitalo Aarhus, Danio; Centro de Funkcie Integra Neŭroscienco, Aarhus University Aarhus, Danio; Divido pri toksomanio, Cambridge Health Alliance Kembriĝo, MA, Usono; Fako de Psikiatrio, Harvard Medicina Lernejo, Universitato Harvard Kembriĝo, MA, Usono.

abstrakta

Vetludmalsano estas karakterizita per persista kaj ripetiĝanta misadapta hazardludkonduto, kiu kaŭzas klinike signifan kripliĝon aŭ aflikton. La malsano rilatas al misfunkcioj en la dopamina sistemo. La kodoj de dopamina sistemo rekompencas antaŭvidon kaj rezultan taksadon. Rekompenca antaŭĝojo rilatas al dopaminergia aktivigo antaŭ rekompenco, dum rezulto-taksado rilatas al dopaminergia aktivigo post rekompenco. Ĉi tiu artikolo recenzas evidentecon de dopaminergiaj misfunkcioj en rekompenca antaŭvido kaj rezulto-taksado en ludaj malordoj de du vidpunktoj: modelo de rekompenca antaŭdiro kaj rekompenca antaŭdiro de Wolfram Schultz et al. kaj modelo de "voli" kaj "ŝati" de Terry E. Robinson kaj Kent C. Berridge. Ambaŭ modeloj ofertas gravajn komprenojn pri la studo de dopaminergiaj misfunkcioj en toksomanio, kaj sugestas implikaĵoj por la studo de dopaminergiaj misfunkcioj en hazardludo.

Ŝlosilvortoj:

anticipado; dopamino; hazardludo; stimula saleco; patologia hazardludo; antaŭdiro de rekompenco; rekompenco prognoza eraro

Neurobiologiaj substancoj de rekompenco anticipe kaj rezulta taksado en hazardluda malordo

Gambala malordo estas karakterizita per persista kaj recidiva misadaptita videoludado, kiu kondukas al malsaneco aŭ maltrankvilo klinike signifa (American Psychiatric Association [DSM 5], 2013). Lastatempe malŝparemo estis reklasita de "patologia hazardludo" (impulsa kontrolo-malordo) al "kondutisma toksomanio" sub la klasifiko de substancaj uzoj, kiu emfazas la asocion inter hazardludo kaj aliaj specoj de toksomanio.

Gambala malordo estas asociita kun disfunkcioj en la dopamina sistemo. La dopamina sistemo estas sentema al kondutisma stimulo rilata al mona rekompenco, precipe en la ventrala striatumo (Koepp et al., 1998; Delgado et al., 2000; Breiter et al., 2001; de la Fuente-Fernández et al., 2002; Zald et al., 2004). Dopaminergiaj misfunkcioj en la ventrala striato estas ligitaj al gamba malordo (Reuter kaj aliaj, 2005; Abler et al., 2006; Linnet et al., 2010, 2011a,b, 2012; van Holst et al., 2012; Linnet, 2013).

La dopamina sistemo kodas rekompenco anticipe kaj rezultita takso. Rekompreno rekompencas dopaminergian aktivadon antaŭ rekompenco, dum rezulta taksado rilatas al dopaminergika aktivado post la rekompenco. Ĉi tiu artikolo recenzas evidentaĵojn pri dopaminergiaj misfunkciadoj en rekompenco de rekompenco kaj rezulto en hazardludo de du vidpunktoj: modelo de antaŭdiro de rekompenco kaj erara prognozo de Schultz et al. (Fiorillo et al., 2003; Schultz, 2006; Tobler et al., 2007; Schultz et al., 2008) Kaj modelo de "voli" kaj "ligi" de Robinson kaj Berridge (Robinson kaj Berridge, 1993, 2000, 2003, 2008; Berridge kaj Aldridge, 2008; Berridge et al., 2009). Oni sugestas, ke vetluda malordo povas havigi "modelan malordon" de toksomanio por la du aliroj, kio ne estas konfuzita per ingestaĵo de ekzogenaj substancoj.

La ventrala striatumo kaj la kerno accumbens (NAcc) ludas centran rolon en ambaŭ modeloj, kiu estas konforma al trovoj de dopaminaj disfunkcioj en la ventrala striatumo en hazardluda malordo. Tial ĉi tiu revizio fokusas sur la ventra striato rilate al hazardluda malordo. Aliaj koncernaj areoj inkluzivas la prefrontalan kortekson (ekz. Orbitofrontal-kortekso) kaj aliajn areojn de la basaj ganglioj (ekz. La putamen, kernon aŭ kaŭdaton).

Rekompenca antaŭdiro kaj erara prognoza eraro

Rekompenca antaŭdiro rilatas al la antaŭvido de rekompenco, dum rekompenca erara prognozo rilatas al la rezulta takso. Rekompenca antaŭdiro kaj erara prognoza eraro asocias kun la lernado de rekompencaj ecoj de stimuloj. Laŭ Wolfram Schultz (2006), rekompenca antaŭdiro kaj rekompenca antaŭdira eraro devenas de tiu de Kamin blokado regulo (Kamin, 1969), kio sugestas, ke rekompenco plene antaŭdirita ne kontribuas al lernado. Stimulo tute prognozita enhavas neniujn novajn informojn, kaj la indico pri antaŭdiro de eraro estas do nulo. Rescola kaj Wagner priskribis la nomatan Regulo pri lernado de Rescola-Wagner (Rescola kaj Wagner, 1972), kiu asertas, ke lernado malrapidiĝas iom post iom dum la plifortigilo fariĝas pli antaŭvidita.

En hazardaj binaraj rezultaj kondiĉoj, ekz., Rekompenco kontraŭ ne-rekompenco, la atendita valoro (EV) estas la meza valoro atendata de donita stimulo, kio estas lineara funkcio de rekompenca probablo. Kontraste, necerteco, kiu povas esti difinita kiel la varianco (σ2) de probablodistribuo (Schultz et al., 2008), estas la meznivela kvadrata devio de EV, kiu estas inversa U-forma funkcio. Midbrain kaj striatala dopamina kodado de EV kaj necerteco sekvas linearajn kaj kvadratajn funkciojn de rekompenca antaŭdiro simila al iliaj matematikaj esprimoj (Fiorillo et al., 2003; Preuschoff et al., 2006; Schultz, 2006). La dopamina sistemo ankaŭ kodigas deviojn en rezulto de la rekompenca antaŭdiro, t.e., eraro pri antaŭdiro de rekompenco: "... dopaminaj neŭronoj elsendas pozitivan signalon (aktivigo) kiam apetita evento estas pli bona ol antaŭvidita, neniu signalo (neniu ŝanĝo en aktiveco) kiam apetito okazaĵo okazas kiel antaŭvidita, kaj negativa signalo (malpliigita aktiveco) kiam apetita evento estas pli malbona ol antaŭvidita ... [kaj] dopaminaj neŭronoj montras bidireccional kodadon de rekompenco-prognozaj eraroj, sekvante la ekvacion Dopamina respondo = Rekompenco okazis - Rekompenco antaŭdirita "(Schultz, 2006, pp 99 – 100).

Fiorillo et al. (2003) esploris dopaminan aktivadon en rekompenco de rekompenco kaj erara prognoza eraro rilate al EV kaj necerteco (t.e., varianco en rezulto). En la studo, du simioj estis elmontritaj al stimuloj kun diversaj rekompencaj probabloj (P = 0, P = 0.25, P = 0.5, P = 0.75 kaj P = 1.0). La indico de antaŭvidiga likado kaj la aktivigo de dopaminaj neŭronoj en la ventra mezkruco (areo A8, A9 kaj A10) estis registritaj. Dopaminergia kodado de rekompenca prognozo estis mezurita kiel ĉ faza signalo tuj post stimula prezento, dum kodado de rekompenca prognoza eraro estis mezurita kiel faza signalo tuj post la rezulto de la stimulo (rekompenco aŭ neniu rekompenco). Dopaminergia kodigo de necerteco estis mezurita kiel ĉ subtenita signalo de stimula prezento al rezulto.

La aŭtoroj raportis tri ĉefajn rezultojn. Unue, la rekompencaj probabloj de stimuloj estis korelaciitaj kun la antaŭdira likada indico kaj la antaŭtema fazo-dopamina respondo. Ĉi tio sugestas, ke la rekompenco de rekompenco plifortigis la dopaminergian aktivadon kaj la kondutan respondon. Due, la daŭra dopamina respondo kontraŭ necerteco sekvis la propraĵojn de varianco, t.e., ĝi estis plej granda al stimuloj kun 50% rekompenco-probablo (P = 0.5), pli malgranda direkte al stimuloj kun P = 0.75 kaj P = 0.25, kaj plej eta direkte al stimuloj kun P = 1.0 kaj P = 0.0. Trie, rekompencaj stimuloj kun malpli alta rekompenco havis pli grandan fazan dopaminan respondon sekvante la rekompencon, kio sugestas pli grandan pozitivan rekompencon-eraran signalon; rekompencitaj stimuloj kun pli alta rekompenca probablo havis pli malgrandan fazan dopaminan respondon sekvante la rekompencon, kio sugestas pli malgrandan rekompencan predikan eraran signalon.

Neurobiologiaj studoj pri hazardludo ĉe homoj subtenas la evidentecon de rekompenca antaŭdiro kaj erara prognoza eraro. Abler et al. (2006) uzis funkcian magnetan resonancian bildadon (fMRI) por esplori rekompencan antaŭdiron kaj rekompenci prognozan eraron en stimula tasko, kie al partoprenantoj estis montritaj kvin figuroj asociitaj kun malsamaj rekompencaj probabloj (P = 0.0, P = 0.25, P = 0.50, P = 0.75, kaj P = 1.0). La rezultoj montris signifan antaŭvidan sangan oksigenan nivelon (BOLD) aktivigon en la NAcc, kiu estis proporcia al la rekompenco-probablo. Plue, estis grava interagado inter rezulto kaj BOLD-aktivigo en la NAcc, kie la BOLD-aktivigo estis pli alta kiam malaltaj probablaj stimuloj rekompencis, kaj pli malalte kiam rekompencaj stimuloj de alta probablo.

Preuschoff et al. (2006) uzis karton divenantan taskon por esplori la rilaton inter risko kaj necerteco rilate al antaŭvidita rekompenco. La tasko konsistis el 10-kartoj, kiuj iras de 1 ĝis 10, kie du kartoj estis tiritaj sinsekve. Antaŭ la desegno de la dua karto, partoprenantoj devis diveni, ĉu la unua karto estus pli alta aŭ malpli alta ol la dua karto. La rezultoj montris, ke rekompenca probablo estis lineare asociita kun tuja BOLD-aktivigo: pli alta rekompenca probablo estis asociita kun pli alta tuja antaŭvidita BOLD-signalo, kaj pli malalta rekompenca probablo estis asociita kun pli malalta tuja antaŭvida BOLD-signalo. En kontrasto, necerteco montris inversan U-forman rilaton kun malfrua BOLD-aktivigo: la plej altaj antaŭvidaj BOLD-signaloj estis viditaj ĉirkaŭ maksimuma necerteco (P = 0.5) kaj la plej malaltaj antaŭvidaj BOLD-signaloj estis viditaj ĉirkaŭ maksimuma certeco (P = 1.0 kaj P = 0.0).

Neurobiologiaj studoj subtenas la nocion de dopaminergiaj disfunkcioj de rekompenco anticipe en hazardludo. van Holst et al. (2012) komparis 15-hazardludajn suferantojn kun 16 sanaj kontroloj en fMRI-studo esploranta rekompencon anticipan en karto divenanta taskon. Suferantoj de hazardludo montris gravan kreskon de BOLD-aktivigo en la bilateral ventral striatum kaj en la maldekstra orbitofrontala kortekso direkte al gajno-rilataj EV. Ĉi tio sugestas pliigitan BOLD-aktivadon al rekompenco de rekompenco. Neniuj diferencoj en BOLD-aktivigo estis trovitaj al rezulta takso. Linnet et al. (2012) komparis 18-hazardludajn suferantojn kaj 16 sanajn kontrolojn en studo pri positron-emisia tomografio (PET) uzante Iowa Gambling Task (IGT). Dopamina liberigo en la striato de hazardludaj suferantoj montris signifan renversitan U-kurbon kun la probableco de avantaĝa IGT-agado. Suferado de hazardludo kun maksimuma necerteco de rezulto (P = 0.5) havis pli grandan liberigon de dopamino ol individuoj kun agado de IGT pli proksime al iuj gajnoj (P = 1.0) aŭ certaj perdoj (P = 0.0). Ĉi tio konformas al la nocio de dopaminergika kodigo de necerteco. Neniu interagado estis trovita inter liberigo de dopamino kaj necerteco inter sanaj kontrolaj subjektoj, kio povus sugesti pli fortan plifortigon de hazardluda konduto inter suferantoj de hazardludo. Tial, en hazardludo, dopaminergia antaŭĝojo de rekompenco kaj necerteco povus reprezenti malfunkcian rekompencon anticipan, kiu plifortigas la hazardan konduton malgraŭ perdoj.

En rezulta takso la evidenteco sugestas malpacan dopaminan respondon en hazardludaj suferantoj. Reuter kaj aliaj. (2005) komparis 12-hazardludajn suferantojn kun 12 sanaj kontroloj en karto divenanta taskon. Suferantoj de hazardludo montris signife pli malaltan BOLD-respondon en la ventrala striatumo direkte al gajnado kompare kun sanaj kontroloj. Plue, suferantoj de hazardludo montris signifan negativan korelacion inter la BOLD-aktivigo kaj severeco en hazardludaj simptomoj, kio sugestas malpublikan rezultan taksadon en vetluda malordo.

Unu el la limigoj de la modelo de antaŭdiro kaj rekompenco-erara modelo de rekompenco estas, ke ĝi ne estas teorio de toksomanio aŭ hazardludo, per si. Alivorte, dum la pliigita dopaminergia aktivado al necerteco eble estas centra mekanismo en plifortigo de hazardluda konduto, ĝi ne klarigas kial iuj individuoj iĝas toksomaniaj al hazardludo, dum aliaj ne. En kontrasto, la instigo-sentiviga modelo sugestas, ke toksomania konduto asocias kun kombinaĵo de dopaminergiaj plifortigoj kaj ŝanĝoj al la dopamina sistemo (sentivigo) post ripetita drogeksponiĝo.

Incentive-sensibiliza modelo de "voli" kaj "plaĉo"

Terry E. Robinson kaj Kent C. Berridge (Robinson kaj Berridge, 1993, 2000, 2003, 2008; Berridge kaj Aldridge, 2008; Berridge et al., 2009) proponis an stimulo-sentivigo modelo, kiu distingas plezuron ("plaĉi") de instiga saleco ("voli") en toksomanio. "Voli" estas asociita kun antaŭĝojo de rekompenco, dum "ŝati" estas asociita kun rezulta taksado.

La instiga-sensibiliza modelo fokusiĝas al la dopamina sistemo kiel kerna neurobiologia bazo de toksomanio. La ventra striato kaj ĝia ĉefa ero la NAcc estas asociitaj kun toksomanio. Ŝanĝoj en la dopamina sistemo asociitaj al drogekspozicio igas la cerbajn cirkvitojn hipersensemaj aŭ "sentivigeblaj" al drogoj aŭ drogoj. Sentiĝado pro ripetita drogopremo ankaŭ povas okazi ĉe la nivelo de psikomotoro aŭ lokomotora agado. Sensivigado estas ligita kun pliigita stimula saleco, kio estas la kognitiva procezo asociita kun drog-serĉado kaj drog-konduto. Incentiva saleco ("voli") rilatas al instiga stato, kiu povas esti konscia aŭ senkonscia, cel-orientita aŭ ne-celita, kaj plaĉa aŭ ne plaĉa:

"La kompromisoj ĉirkaŭ la esprimo" voli "servas kiel indico por agnoski, ke stimula saleco signifas ion malsaman ol la ordinara komuna lingva senco de la vorto voli." Por unu afero, "voli" en la instiga saleca senco ne bezonas havi konscian celon aŭ deklaran celon ... Incentiva saleco estas disigebla de kredoj kaj deklamaj celoj, kiuj konsistigas kognajn aspektojn de "voli" "(Berridge kaj Aldridge, 2008, pp 8 – 9).

Incentiva saleco ("dezirata") pliiĝas post ripetita eksponiĝo al drogoj kaj drogoj, dum plezuro ("plaĉo") restas la sama aŭ malpliiĝas kun la tempo. La modelo de sento-sentiva "deziro" kaj "plaĉo" ofertas klarigon por la ŝajna paradokso, ke homoj kun malsano-uzo de substanco havas pliigitan deziron de drogoj malgraŭ ricevi malpli da plezuro. Incentaj "hotspotoj" estis identigitaj en la NAcc: aktivigo en la mediana NAcc-ŝelo estas distinga kun "plaĉo", dum aktivigo tra la NAcc (aparte ĉirkaŭ la ventrala pallidum) estas asociita kun "voli" (Berridge et al., 2009).

Incentiva sentivigo difinas la rilaton inter inklina saĝeco kaj sentivigo. La inklina saleco devas esti kunigita kun sentivigo por kalkuli toksomaniulon: pliigo de dopamina ligado ne difinas stimulan sentivigon, sed pliiĝo de dopamina ligado rilate al apartaj drogaj rimedoj faras; lokomotora agado ne indikas stimulon, sed ĉirkaŭkuri por drogoj faras; psikoterapia maltrankvilo ne indikas stimulan sentivigon, sed obsedo pri prenado de drogoj. Tial simpla plifortigo de konduto ne sufiĉas por kalkuli toksomaniulon.

"La centra ideo estas, ke toksomaniuloj drogoj ŝanĝas konstante NAC-rilatajn cerbajn sistemojn, kiuj mediacias bazan instigan funkcion-motivon, la atributon de incita saleco. Kiel sekvo, ĉi tiuj neŭralaj cirkvitoj povas fariĝi konstante hipersensivaj (aŭ "sensivigitaj") al specifaj drogaj efikoj kaj al drog-rilataj stimuloj (per aktivigo de SS-asocioj). La drog-induktita cerba ŝanĝo nomiĝas neŭra sensivigo. Ni proponis, ke tio kondukas psikologie al troa atribuo de stimula saleco al drogaj rilataj reprezentantaroj, kaŭzante patologian "volon" preni drogojn "(Robinson kaj Berridge, 2003, p. 36).

Berridge kaj Aldridge (2008) disponigu ekzemplon de la instiga-sensentiga aliro al esplorado en toksomanio. Laŭ ĉi tiu maniero, bestoj estas trejnitaj sub du kondiĉoj: unue, la bestoj estas kondiĉitaj labori (premi levilon) por rekompencoj (ekz. Manĝaĵaj buletoj), kaj devas persisti labori por gajni rekompencojn. En aparta trejnada kunsido la bestoj ricevas rekompencojn sen devi labori por ili, kie ĉiu rekompenco estas asociita kun aŭda tono pri 10-30 s, kiu estas la kondiĉita stimulo (CS +). Post trejnado, la bestoj estas testitaj en paradigma estingo, kie "deziro" estas mezurita dum la nombro de premoj de la levilo la besto pretas agi sen ricevi rekompencon. Ĉar la bestoj ne ricevas rekompencojn, la deziro ne konfuzas konsumadon de rekompenco. La ŝlosilo de la paradigmo estas testi ŝanĝojn en konduto kiam la kondiĉita aŭda stimulo estas enkondukita dum malsamaj drog-induktitaj ŝtatoj. En serio de studoj, Wyvell kaj Berridge (2000, 2001) montris, ke ratoj injektitaj kun amfetaminaj microinjektoj en la ŝelo NAcc havis signife pli da levilaj premiloj kiam la kondiĉita aŭdita stimulo estis enkondukita kompare al ratoj injektitaj kun salaj microinjektoj. En rilata eksperimento, Wyvell kaj Berridge (2000, 2001) trovis ke la mezuroj de ŝati (vizaĝa reago al ricevo de sukero-rekompenco) ne diferencis ĉu la bestoj ricevis salajn aŭ amfetaminajn microinjektojn. Ĉi tiuj trovoj sugestas, ke amfetamino estas asociita kun pliigita deziro de "deziro", sed ne kun pliigita plezuro ("plaĉi") ricevi la rekompencon.

La sugestoj de instigo-sentiviga modelo pri pliigita "deziro" kaj malpliiĝanta "ŝatado" en toksomanio estas konformaj al la trovoj de la videoludada malordo literaturo de pliigita dopamina aktivigo al antaŭvidita rekompenco (Fiorillo et al., 2003; Abler et al., 2006; Preuschoff et al., 2006; Linnet et al., 2011a, 2012) kaj senindulga dopamina aktivigo al rezulto de rekompenco (Reuter et al., 2005). Ĉi tiuj trovoj sugestas, ke dopaminergiaj disfunkcioj al anticipis rekompencoj, anstataŭ efektivaj rekompencoj, plifortigas hazardludan konduton inter suferantoj de hazardludo. La sentivigo de la dopamina sistemo al antaŭviditaj rekompencoj prefere ol enspezitaj rekompencoj povas klarigi, kial suferantoj de hazardludo daŭre ludas malgraŭ perdoj, kaj eble ludos centran rolon en la formado de eraraj perceptoj pri la verŝajneco de gajnado de vetludado (Benhsain et al., 2004).

Unu el la limigoj de la instiga-sensibiliza modelo estas, ke individuoj kun malordo de uzado de substanco havas pli malaltan liberigon de dopamino kaj pli malaltan haveblecon de dopamina receptoro malgraŭ pliigo de stimula sensibilizado:

"Tamen oni devas agnoski, ke la aktuala literaturo enhavas konfliktajn rezultojn pri cerba dopamina ŝanĝo en toksomaniuloj. Ekzemple, oni raportis, ke detoxigitaj kokainuloj montras efektive malpliigon de elvokita dopamina liberigo anstataŭ la sentivigita kresko priskribita supre ... Alia trovo ĉe homoj, kiu ŝajnas malkonsekvenca kun sentivigo, estas, ke raportas toksomaniulojn havi malaltajn nivelojn de striataj dopaminaj D2-receptoroj eĉ post longa sindeteno ... Ĉi tio sugestas hipodopaminergian staton anstataŭ sentivan staton "(Robinson kaj Berridge, 2008, p. 3140).

Dum pli malaltaj ligaj potencialoj estas raportitaj en malsanaj uzaj substancoj, ekzistas neniu evidenteco de malpliigitaj ligaj potencialoj en la literatura hazardluda literaturo (Linnet, 2013). Tial, videoludado-malordo povus servi kiel "modela" malordo por la instiga-sensibiliza modelo, ĉar vetludado ne konfuzas la ingestaĵon de ekzogenaj substancoj.

Implikoj de rekompenco anticipe kaj rezulta taksado en hazardluda malordo

La modeloj de Schultz et al. kaj Robinson kaj Berridge liveras gravajn komprenojn pri la studo pri hazardluda malordo. Schultz et al. Modelo de erara antaŭdiro kaj antaŭdiro de rekompenco. ofertas klarigon por kondutisma plifortigo de rekompenco en toksomanio, dum la instiga-sensibiliza modelo de Robinson kaj Berridge klarigas la mekanismojn de "voli" kaj "ŝati" en toksomanio. Samtempe, hazardludo povas servi kiel "modelo" malordo por pritrakti iujn aspektojn de la du modeloj.

Unue, la pli malaltaj niveloj de ligaj potencialoj raportitaj en malordo de substanco-uzo ne vidiĝas en hazardludo (Linnet et al., 2010, 2011a,b, 2012; Clark et al., 2012; Boileau et al., 2013). Ĉi tio eble sugestas, ke stimula sentivigo povas okazi sendepende de basa dopamina ligado en subteno de la instiga-sensibiliza modelo.

Due, dum la studoj de Fiorillo et al. (2003) kaj Preuschoff et al. (2006) subtenas la nocion de daŭra antaŭvidema dopamina aktivado al necerteco, necesas pli da esplorado por determini ĉu ĉi tiu mekanismo estas aŭ ne asociita kun dopaminergiaj disfunkcioj en hazardludo.

Trie, la literaturo pri hazardludo sugestas pliigadon de cerba aktivado al antaŭvido de rekompenco kaj senbrida aktivado al rezulta takso. Ĉi tio kongruas kun la sugesto de sentemo-sensibiliza modelo pri pliigita "deziro" sed malpliigo de "plaĉo" en toksomanio kaj la nocio de daŭra antaŭtimula dopamina aktivigo en rekompenco antaŭdiro. Dopaminergia misfunkcio en rekompenco de rekompenco eble konstituos oftan mekanismon de toksomanio, ĉar ĝi okazas sen manko de rekompenco. Tial rekompenca rekompenco povas havi similan (dys) funkcion, ĉu la rekompenco estas manĝaĵo, drogoj aŭ vetludado. Pliaj studoj devas trakti rekompencon anticipan kaj rezultan taksadon en hazardluda malordo.

Konflikto de intereso-deklaro

La aŭtoro deklaras ke la esplorado estis farita en manko de iuj komercaj aŭ financaj rilatoj kiuj povus esti interpretitaj kiel ebla konflikto de intereso.

Dankojn

Ĉi tiu studo estis subtenita de financado de la Danaj Agentejo por Scienco, Teknologio kaj Novigado-numeroj de 2049-03-0002, 2102-05-0009, 2102-07-0004, 10-088273 kaj 12-130953; kaj de la Ministerio pri Sano subvencinumeroj 1001326 kaj 121023.

Referencoj

  1. Abler B., Walter H., Erk S., Kammerer H., Spitzer M. (2006). Antaŭdira eraro kiel lineara funkcio de rekompenco probablo estas kodita en homa kerno accumbens. Neuroimage 31, 790 795 / j.neuroimage.10.1016 [PubMed] [Kruco Ref]
  2. Usona Psikiatria Asocio [DSM 5] (2013). Diagnoza kaj Statistika Manlibro de Mensa Malordoj: DSM 5. 5th Edn. Washington, Dc: Usona Psikiatria Eldonejo
  3. Benhsain K., Taillefer A., ​​Ladouceur R. (2004). Konscio pri sendependeco de eventoj kaj eraraj perceptoj dum vetludado. Toksomaniulino. Konduto 29, 399 – 404 10.1016 / j.addbeh.2003.08.011 [PubMed] [Kruco Ref]
  4. Berridge KC, Aldridge JW (2008). Decida utileco, la cerbo kaj sekvado al hedonaj celoj. Soc. Cogn. 26, 621 – 646 10.1521 / soco.2008.26.5.621 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  5. Berridge KC, Robinson TE, Aldridge JW (2009). Disaj komponentoj de rekompenco: 'ŝati', 'voli', kaj lernado. Curr. Opinio. Farmacolo. 9, 65 – 73 10.1016 / j.coph.2008.12.014 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  6. Boileau I., Pagisto D., Chugani B., Lobo D., Behzadi A., Rusjan PM, et al. (2013) La dopamina ricevilo de D2 / 3 en patologia videoludado: studo pri tomografia emisio de pozitronoj kun [11c] - (+) - propil-hexahidro-nafto-oxazino kaj rakloprido [11c]. Toksomanio 108, 953 – 963 10.1111 / add.12066 [PubMed] [Kruco Ref]
  7. Breiter HC, Aharon I., Kahneman D., Dale A., Shizgal P. (2001). Funkcia bildado de neŭraj respondoj al atendado kaj sperto pri monaj gajnoj kaj perdoj. Neŭra 30, 619 – 639 10.1016 / s0896-6273 (01) 00303-8 [PubMed] [Kruco Ref]
  8. Clark L., Stokes PR, Wu K., Michalczuk R., Benecke A., Watson BJ, et al. (2012) Striatala dopamina D2 / D3-receptoro liganta en patologia videoludado estas korelaciita kun humoro-rilata impulsemo. Neuroimage 63, 40 – 46 10.1016 / j.neuroimage.2012.06.067 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  9. de la Fuente-Fernández R., Phillips AG, Zamburlini M., Sossi V., Calne DB, Ruth TJ, et al. (2002) Dopamina liberigo en ventra striatum homa kaj atendo de rekompenco. Konduto Cerbo Res. 136, 359-363 10.1016 / s0166-4328 (02) 00130-4 [PubMed] [Kruco Ref]
  10. Delgado MR, Nystrom LE, Fissell C., Noll DC, Fiez JA (2000). Spuri la hemodinamikajn respondojn al rekompenco kaj puno en la striatumo. J. Neŭrofiziol. 84, 3072 – 3077 [PubMed]
  11. KD de Fiorillo, Tobler PN, Schultz W. (2003). Diskreta kodigo de rekompenco probablo kaj necerteco de dopaminaj neŭronoj. Scienco NENIU, NUR - NUR KAJ / scienco.XNUMO [PubMed] [Kruco Ref]
  12. Kamin LJ (1969). "Selektema asocio kaj kondiĉado," en Fundamentaj Aferoj en Instrumenta Lernado, redaktas Mackintosh NJ, Honing WK, redaktistoj. (Halifax, NS: Dalhousie University Press;), 42 – 64
  13. Koepp MJ, Gunn RN, Lawrence AD, Cunningham VJ, Dagher A., ​​Jones T., et al. (1998) Evidenteco por striatala dopamina liberigo dum videoludo. Naturo 393, 266-268 10.1038 / 30498 [PubMed] [Kruco Ref]
  14. Linnet J. (2013). La Iovaa hazardluda tasko kaj la tri faloj de dopamino en hazardluda malordo. Fronto. Psikolo. 4: 709 10.3389 / fpsyg.2013.00709 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  15. Linnet J., Moller A., ​​Peterson E., Gjedde A., Doudet D. (2011a). Dopamina liberigo en ventra striatum dum Iowa Ludila Task-agado estas asociita kun pliigitaj ekscitaj niveloj en patologia vetludado. Toksomanio 106, 383 – 390 10.1111 / j.1360-0443.2010.03126.x [PubMed] [Kruco Ref]
  16. Linnet J., Møller A., ​​Peterson E., Gjedde A., Doudet D. (2011b). Inversa asocio inter dopaminergia neŭtransmono kaj Iovaa Ludila Tasklaboro en patologiaj ludantoj kaj sanaj kontroloj. Skandalo. J. Psychol. 52, 28 – 34 10.1111 / j.1467-9450.2010.00837.x [PubMed] [Kruco Ref]
  17. Linnet J., Mouridsen K., Peterson E., Møller A., ​​Doudet D., Gjedde A. (2012). Striatala dopamina liberigo kodigas necertecon en patologia hazardludo. Psikiatria Res. 204, 55 – 60 10.1016 / j.pscychresns.2012.04.012 [PubMed] [Kruco Ref]
  18. Linnet J., Peterson EA, Doudet D., Gjedde A., Møller A. (2010). Dopamina liberigo en ventra striato de patologiaj ludantoj perdantaj monon. Akta Psikiatro. Skandalo. 122, 326 – 333 10.1111 / j.1600-0447.2010.01591.x [PubMed] [Kruco Ref]
  19. Preuschoff K., Bossaerts P., Quartz SR (2006). Neŭra diferenco de atendata rekompenco kaj risko en homaj subkortikaj strukturoj. Neŭra 51, 381 – 390 10.1016 / j.neuron.2006.06.024 [PubMed] [Kruco Ref]
  20. Rescola RA, Wagner AR (1972). "Teorio de pavloviana kondiĉado: variadoj en la efikeco de plifortigo kaj neinformado," en Klasika Kondiĉado II: Aktuala Esploro kaj Teorio, redaktas Black AH, Prokasy WF, redaktistoj. (Novjorko: Appleton-Century-Crofts;), 64 – 99
  21. Reuter J., Raedler T., Rose M., Hand I., Gläscher J., Buchel C. (2005). Patologia hazardludo estas ligita al malpliigita aktivigo de la mezolimbia rekompenca sistemo. Nat. Neŭroscio. 8, 147 – 148 10.1038 / nn1378 [PubMed] [Kruco Ref]
  22. Robinson TE, Berridge KC (1993). La neŭra bazo de drogodirekto: stimulo-sentemiga teorio de toksomanio. Cerbo Res. Cerbo Res. Rev 18, 247 – 291 10.1016 / 0165-0173 (93) 90013-p [PubMed] [Kruco Ref]
  23. Robinson TE, Berridge KC (2000). La psikologio kaj neŭrobiologio de toksomanio: instiga-sensentiga vido. Addiction 95 (Suppl. 2), S91 – S117 10.1046 / j.1360-0443.95.8s2.19.x [PubMed] [Kruco Ref]
  24. Robinson TE, Berridge KC (2003). Toksomanio. Annu. Rev-psikolo. 54, 25 – 53 10.1146 / annurev.psych.54.101601.145237 [PubMed] [Kruco Ref]
  25. Robinson TE, Berridge KC (2008). Recenzo. La instiga sentiviga teorio de toksomanio: iuj aktualaj aferoj. Filozofoj. Trans. R. Soc. Lond. B Biol. Sci. 363, 3137 – 3146 10.1098 / rstb.2008.0093 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  26. Schultz W. (2006). Kondutismaj teorioj kaj la neurofisiologio de rekompenco. Annu. Rev-psikolo. 57, 87 – 115 10.1146 / annurev.psych.56.091103.070229 [PubMed] [Kruco Ref]
  27. Schultz W., Preuschoff K., Camerer C., Hsu M., Fiorillo CD, Tobler PN, et al. (2008) Eksplicitaj neŭralaj signaloj reflektantaj rekompencan necertecon. Filozofoj. Trans. R. Soc. Lond. B Biol. Sci. 363, 3801 – 3811 10.1098 / rstb.2008.0152 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  28. Tobler PN, O'Doherty JP, Dolan RJ, Schultz W. (2007). Rekompenca valoro kodanta distinge de riska sinteno rilata malcerta kodado en homaj rekompencaj sistemoj. J. Neŭrofiziol. 97, 1621 – 1632 10.1152 / jn.00745.2006 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  29. van Holst RJ, Veltman DJ, Büchel C., van den Brink W., Goudriaan AE (2012). Malforma distra atendado en problema videoludado: ĉu la toksomanio antaŭvidas? Biol. Psikiatrio 71, 741 – 748 10.1016 / j.biopsych.2011.12.030 [PubMed] [Kruco Ref]
  30. Wyvell CL, Berridge KC (2000). Intra-accumbens amfetamino pliigas la kondiĉitan stimulan savon de sukrosa rekompenco: plibonigo de rekompenco "deziri" sen plibonigita "plaĉo" aŭ responda plifortigo. J. Neurosci. 20, 8122 – 8130 [PubMed]
  31. Wyvell CL, Berridge KC (2001). Incentiva sentivigo per antaŭa amfetamina ekspozicio: pliigita kvaklo-deĉenigita "deziro" por sukeroza rekompenco. J. Neurosci. 21, 7831 – 7840 [PubMed]
  32. Zald DH, Boileau I., El-Dearedy W., Gunn R., McGlone F., Dichter GS, et al. (2004). Transdono de dopamina en la homa striato dum taskoj de monaj rekompencoj. J. Neurosci. NENIU, NENIU JARO / jneurosci.24-4105 [PubMed] [Kruco Ref]