Neŭronaj kaj psikologiaj subtenoj de patologia vetkuro (2014)

Kvankam patologia hazardludo (PG) estas ĝenerala malsano, ĝiaj neurobiologiaj kaj psikologiaj bazoj ne bone karakterizas. Ĉar laŭleĝa vetludado pliiĝas en pli kaj pli da kazinoj same kiel en la interreto, la potencialo por pliiĝo en PG diagnozas garantias esploron pri la malsano. La lastatempa reklasifo de PG kiel kondutisma toksomanio en la DSM-5 levas la eblecon, ke similaj kognaj kaj motivaj fenotipoj povas submetiĝi al videoludaj kaj uzaj malsanoj. Efektive, en ĉi tiu Esplora Temo, Zack et al. (2014) testis la hipotezon, ke ekspozicio por rekompenci neantaŭvideblecon povas varbi cerbajn dopaminajn (DA) sistemojn simile al kronika ekspozicio al drogoj de misuzo (vidu ankaŭ Singer et al., 2012). Tra la jaroj diversaj modeloj proponis, ke ŝanĝoj en DA-signalado eble mediados la transiron de drog-uzo al dependeco; simile, la hipotezo ke aberraj DA-respondoj povas influi la transiron de distra, al problema, kaj fine PG nur lastatempe komencis esti provita. La kolekto de artikoloj en ĉi tiu Esplora Temo reliefigas la kompleksecon de PG kaj prezentas plurajn teoriojn pri kiel dopaminergia signalado povas kontribui al kondutaj maladaptiĝoj, kiuj kontribuas al PG.

En ĉi tiu Esplora Temo, Paglieri et al. (2014) raportu kreskantan efikon de PG kun manko de efikaj traktadoj. Kiel priskribita de Goudriaan et al. (2014) (ĉi tiu Esplora Temo), PG estas kreita rezulto de "malpliigita kognitiva kontrolo super la bezono okupiĝi pri toksomaniuloj", kiu manifestiĝas en la nekapablo kontroli ludon ludi malgraŭ negativaj konsekvencoj. PG estas karakterizita per pluraj kognaj disfunkcioj, inkluzive de pliigita impulsiveco kaj kognitiva enmiksiĝo. Simile al drogmanio, hazardluda konduto estas potence modulita per eksponiĝo al hazardlud-rilataj kondiĉigitaj stimuloj. En ĉi tiu Esplora Temo kaj Anselme kaj Robinson (2013) same kiel Linnet (2014) priskribu la apogan rolon de ludil-rilataj aludoj en ĉi tiu kondutisma toksomanio. Anselme kaj Robinson (2013) prezentu serion de trovoj sugestante, ke surprizaj ne-rekompencoj plibonigas stimulan salan atributon al kondiĉigitaj indikoj en kondiĉaj proceduroj same kiel dum hazardludaj epizodoj. Ili diskutas eblan evoluan originon de ĉi tiu kontraŭinstrua procezo. Linnet (2014) recenzas la kontribuon de DA-signalado al stimula saleco kaj rekompenco-antaŭdiro. Rimarkinte la esploradon, kiu pruvas cerban aktivadon dum hazardludaj taskoj malgraŭ la ebleco de perdo, li sugestas rolon por DA-misfunkcio rekompencante "deziri" kaj antaŭvidi.

Ventra striatala aktivado estas pensita esti kritika por la atribuo de incita saĝeco al rekompencaj rilatoj. En ĉi tiu Esplora Temo, Lawrence kaj Brooks (2014) trovis, ke sanaj individuoj, kiuj pli emas montri malinhibitorajn personecajn trajtojn, kiel financa ekstravaganco kaj nerespondeco, montras pliigitan kapablon por ventrala striatala DA sintezo. Tiel eblas ke individua variado en DA-signalado pro genetiko aŭ mediaj faktoroj povas influi PG. Porchet et al. (2013) (ĉi tiu Esplora Temo) ankaŭ esploris, ĉu fiziologiaj kaj kognaj respondoj observitaj dum la agado de hazardludaj taskoj povus esti ŝanĝitaj en distraj ludantoj kun farmacologiaj manipuladoj. Kiel la komento de Zack (2013) sugestas, la Porchet et al. (2013) rezultoj povas reflekti gravajn diferencojn en neurobiologia funkcio inter distraj kaj patologiaj ludantoj. Ĉi tiu hipotezo, kune kun la rezultoj de Lawrence kaj Brooks (2014) Pruvante pliigitan DA-kapaciton ĉe individuoj opiniitaj pli inklina al hazardludo, ilustras la kompleksecon de PG kiel malsano kaj la bezonon specimenigi diversajn loĝantarojn per malsamaj teknikoj kaj kondutaj taskoj.

Du artikoloj en ĉi tiu Esplora Temo sugestas rolon por kortisolo en modulado de instiga instigo en la ventra striatumo. Li et al. (2014) pruvas malekvilibran sentivecon al monaj vs ne-monaj instigoj en la ventra striato de patologiaj ludantoj. Ili montras, ke kortisolaj niveloj en PG pozitive korelacias kun ventraj striataj respondoj al monaj resendoj. van den Bos et al. (2013) havigas pliajn pruvojn pri la graveco de kortisolo per emfazo de la forta pozitiva korelacio observita ĉe viroj inter salivaj kortisol-niveloj kaj risko-prenaj mezuroj. Ĉi tio estis grava kontrasto al la malforta negativa korelacio vidita en virinoj. Iliaj trovoj reliefigas gravajn diferencojn de sekso kiel influas streĉajn hormonojn, kaj per etendo la rolon de streso en vetludado.

En ĉi tiu Esplora Temo, Clark kaj Dagher (2014) donas recenzon de la literaturo esploranta la rilaton inter DA-agonistoj kaj impulsaj kontrolaj malordoj en Parkinson-pacientoj, kaj kiel ĉi tio rilatas al eblaj gajnoj kaj perdoj ene de decida kadro. Ili provizas la komencojn de hipoteza modelo de kiel DA-agonismaj traktadoj influas valorajn kaj riskajn taksojn. Dum diversaj esploroj sugestas, ke dopaminergiaj kuracadoj por Parkinson-malsano povas influi PG, malmultaj esploris ĉu individuoj kun malsano de Huntington (HD) montras fenotipojn rilatajn al hazardludo. Kalkhoven et al. (2014) (ĉi tiu Esplora Temo) montras, ke HD-pacientoj montras simptomojn de konduta malinhibicio similaj al tiuj observitaj en PG. Tamen, HD-pacientoj ne kutime disvolvas problemajn vetludojn. Surbaze de neŭrohavaj kondutoj, ĉi tiuj aŭtoroj sugestas, ke verŝajne pacientoj HD ne komencas vetludadon, sed havas pli altan eblecon disvolvi PG se ili renkontas situacion kiu antaŭenigas tian konduton.

La enketo pri neŭralaj mekanismoj sub PG estas nuntempe en frua stadio. Kiel emfazite de Potenza (2013) en ĉi tiu Esplora Temo, dum antaŭaj esploroj kaj la aktualaj trovoj sugestas, ke DA povas submetiĝi al hazardludaj kondutoj, aliaj neurotransmisiloj kaj signalaj vojoj eble ankaŭ ludas esencajn rolojn en la apero de la malsano. Individuaj variaĵoj en PG-populacioj (ekz. Malsamaj niveloj de impulsiveco, kompulsiveco, decidiĝo kaj DA-patologio) produktis discrepancojn en la PG-literaturo, garantiante sisteman aliron al esplorado de la malsano en la estonteco. Paglieri et al. (2014) ankaŭ sugestas la bezonon de pli granda metodika integriĝo de bestaj studoj (ronĝuloj kaj primatoj) por pli bone kompreni la mekanismojn sub la PG. En aparta, Tedford et al. (2014) rimarku en ĉi tiu Esplora Temo, ke vetludado agas pri decidado pri kostoj / avantaĝoj kaj ke intrakrania memstimulado liveras eksperimentajn avantaĝojn ol tradiciaj plifortigaj metodoj uzataj por modeligi PG en bestoj. Finfine Paglieri et al. (2014) sugestas, ke komputila modeligado, jam uzata por kalkuli aliajn psikiatriajn malsanojn, povus ankaŭ esti aplikata al PG. Prenitaj kune, ĉi tiu kolekto de artikoloj sugestas novajn vojojn por estonta esplorado de PG por plibonigi kuracajn eblojn por la malsano.

Konflikto de intereso-deklaro

La aŭtoroj deklaras, ke la esplorado estis farita sen manko de komercaj aŭ financaj rilatoj, kiujn oni povus konsideri kiel ebla konflikto de intereso.

Referencoj