Serotonin kaj Dopamine Ludu Komplementajn Roleojn en Gambling to Recover Losses (2010)

Neuropsikofarmakologio. 2011 januaro; 36 (2): 402 – 410.

Publikigita interrete 2010 oktobro 27. doi:  10.1038 / npp.2010.170

PMCID: PMC3055672

Daniel Campbell-Meiklejohn,1,2 Judi Wakeley,3 Vanessa Herbert,4 Jennifer Cook,4,5 Paolo Scollo,6 Manaan Kar Ray,3 Sudhakar Selvaraj,3 Richard E Passingham,2 Phillip Cowen,3 kaj Robert D Rogers2,3, *

Informo de aŭtoro ► Artikoloj de artikoloj ► Kopirajto kaj Permesila informo ►

Ĉi tiu artikolo estis citita de aliaj artikoloj en PMC.

Iru al:

abstrakta

Daŭra vetludo por rekuperi perdojn - "perda ĉasado" - estas elstara trajto de socia kaj patologia vetludo. Tamen malmulto estas konata pri la neŭromoduliloj, kiuj influas ĉi tiun konduton. En tri apartaj eksperimentoj, ni esploris la rolon de serotonina agado, D2/D3 ricevilo aktiveco, kaj beta-adrenoceptor aktiveco sur la perdo post la aĝo kaj IQ-kongruaj sanaj plenkreskuloj hazarde al kuracado aŭ taŭga kontrolo / placebo. En Eksperimento 1, partoprenantoj konsumis trinkaĵojn de amino-acidaj, kiuj enhavis aŭ ne enhavis la serotoninan pioniron, triptofano. En Eksperimento 2, partoprenantoj ricevis ununuran 176μg dozon de la D2/D3 ricevilo agonisto, pramipexolo aŭ placebo. En Eksperimento 3, partoprenantoj ricevis ununuran 80mg dozo de la beta-adrenoceptor-blokilo, propranololo aŭ placebo. Post kuracado, partoprenantoj kompletigis komputiligitan perd-ĉasadan ludon. Humoro kaj korfrekvenco estis mezuritaj ĉe baza linio kaj post kuracado. Triptofana malplenigo signife reduktis la nombron de decidoj faritaj por postkuri perdojn, kaj la nombron de sinsekvaj decidoj postkuri, se ne mankis konsiderindaj ŝanĝoj de humoro. Kontraŭe, pramipexole signife pliigis la valoron de perdoj postkuritaj kaj malpliigis la valoron de perditaj kapitulacoj. Propranolol rimarkeble reduktis korfrekvencon, sed produktis neniujn signifajn ŝanĝojn en perdo-postkuranta konduto. Perdoĉasado povas esti opiniita kiel aversive motivita fuĝkonduto kontrolita, delvis, per la marĝena valoro de daŭra vetludo relative al la valoro de jam akumulitaj perdoj. Serotonino kaj dopamino ŝajnas ludi disigeblajn rolojn en la emo de individuoj vetludi por resaniĝi aŭ serĉi "eskapi" de antaŭaj perdoj. Serotonergia agado ŝajnas antaŭenigi la haveblecon de perdo-persekutado kiel kondut-opcio, dum D2/D3 riceva agado produktas kompleksajn ŝanĝojn en la valoro de perdoj juĝitaj postkuri. Simpatia ekscitiĝo, almenaŭ mediaciita de beta-adrenoceptoroj, ne ludas ĉefan rolon en laboratori-bazitaj perdoj.

Ŝlosilvortoj: serotonino, dopamino, persekutado de perdoj, vetludado, persistemo, valoro

Iru al:

ENKONDUKO

Ludado por reakiri perdojn, aŭ perdi persekutojn (Lesieur, 1977), estas centra trajto de homa decidado (Kahneman kaj Tversky, 2000). Tamen, en klinika kunteksto, troa ĉasado de perdoj estas ankaŭ elstara indikilo de malpliboniga kontrolo en signifa proporcio de tiuj individuoj, kiuj raportas problemojn pri sia hazardluda konduto (Corless kaj Dickerson, 1989; McBride et al, 2010; Sacco et al, 2010). Maldekstre ne kontrolita, perdo de perdo povas produkti danĝeran spiralon de hazardludo, pliigante financajn pasivojn sed malpliigante rimedojn kaj, eble, la seriozan adversan familian, socian kaj okupan konsekvencon de patologiaj hazardludoj (Lesieur, 1979).

Je psikologia nivelo, postkuri perdojn estas kompleksa kaj ofte implikas konfliktajn motivajn statojn, engaĝante la deziron (aŭ bezonon) daŭrigi ludadon kontraŭ la timo suferi eĉ pli grandajn perdojn (Lesieur, 1977): potencaj emociaj statoj, kiuj estas mediaciitaj de aktiveco en disaj neŭralaj cirkvitoj (Campbell-Meiklejohn et al, 2008). Ludado por reakiri perdojn ankaŭ estas asociita kun pli altaj ŝtatoj de ekscitiĝo (vidu sube) kaj pli alta maltrankvilo pri hazardludaj agadoj, kiu estas elstara trajto de la klinika prezento de hazardludaj problemoj (Dickerson et al, 1987; McBride et al, 2010). Sekve, persekutado de perdoj povas reprezenti elstara celo por disvolviĝo de terapiaj intervenoj.

Malgraŭ sia graveco al problemaj vetludoj, ni scias malmulton pri la maniero, kiel la ĉasado de perdoj estas influita de la agado de neŭkemiaj sistemoj. Malgranda kvanto da klinikaj evidentaĵoj sugestas, ke patologia vetludado asocias kun serotonergiaj disfunktoj kiel ekzempligitaj de (malkonsekvencaj) raportoj pri reduktitaj koncentriĝoj de la serotonina metabolito, 5-hidroksindoleacetika acido en cerebrospina fluido (Bergh et al, 1997; Roy et al, 1988) kaj per raportoj pri pliigita liberigo de prolaktino (kaj raportoj pri subjektiva 'alta') post akra defio kun la 5-HT2c ricevilo agonisto, metaklorofenilpiperazino (Pallanti et al, 2006). Selektivaj inhibicioj de reptado de serotonina ankaŭ montris ian promeson kiel traktado de patologiaj hazardludoj per siaj kontraŭkoncipaj kaj ansiolitaj efikoj (Grant kaj Potenza, 2006; Pallesen et al, 2007). Fine, serotonino praktikas prononcitajn - kvankam kompleksajn - influojn sur impulsaj kondutoj (Winstanley et al, 2004), kiuj ambaŭ antaŭenigas ĉikanadon de perdoj (Breen kaj Zuckerman, 1999), kaj troigas problemojn de ludantoj (Blaszczynski et al, 1997).

La fiziopatologio de problemaj videoludoj ankaŭ tre emas impliki misfunkcion de la dopaminergia meza cerbo kaj ĝiajn mezolimbajn kaj antaŭfrontajn lokojn (Hewig et al, 2010; Potenza, 2008). Kompare kun egalaj sanaj kontrolaj subjektoj, patologiaj ludantoj montras reduktitajn neuronajn respondojn ene de mezostriaj kernoj dum okupiĝado pri simulita videoludado por mona rekompenco (Reutero et al, 2005). Administrado de la psikostimulanto, amfetamino, al patologiaj ludantoj povas kaŭzi kognojn pri vetludado (Zack kaj Poulos, 2004), dum la D2 antagonisto de riceviloj, haloperidolo, povas plibonigi la rekompencajn propraĵojn de tia konduto (Zack kaj Poulos, 2007). Fine, akumuli pruvojn indikas, ke dopaminergiaj traktadoj estas asociitaj kun patologia ludado (kaj aliaj problemoj pri impulso-kontrolo) en malplimulto de pacientoj kun Parkinson-malsano (Vuno et al, 2007), supozeble reflektante perturbadon de la pli vasta rolo de dopamino en plifortiga lernado kaj la komputado de agado-valoraj rilatoj (Dagher kaj Robbins, 2009; Vuno et al, 2010). Tiel, la ekzistantaj atestaĵoj sugestas, ke ambaŭ serotonina kaj dopamina disfunkcio mediacias aspektojn de problema videoludado (Zeeb et al, 2009). Tamen, ĝis nun, ilia rolo en la centra trajto de perdo-persekutanta konduto ankoraŭ ne estis esplorita eksperimente.

Unu maniero komenci kompreni la neŭkemiajn substratojn de la troa perdo kaŝita foje observata ĉe problemaj ludantoj estas esplori la rolojn de malsamaj neŭromodulantoj en la persekutanta konduto de sanaj plenkreskuloj kun limigitaj videoludaj spertoj. La informoj akiritaj de tiaj eksperimentoj helpos la formuladon de hipotezoj pri tio, kiel perturboj en la agado de neuromodulatoroj mediacias perdojn postkurantajn en la patologia stato. Ĉi tie, en tri apartaj eksperimentoj, ni uzis kondutan modelon de perdo de perdo evoluinta en nia laboratorio kaj jam validigita per funkcia magneta resona bildado (Campbell-Meiklejohn et al, 2008) kompari la perdon postkuri konduton de neklinikaj sanaj plenkreskuloj (kiuj raportis nur tre limigitan hazardludon) sekvante manipuladojn de serotonergiaj, dopaminergaj (D2/D3) kaj beta-adrenoceptor-agado.

En Eksperimento 1, ni esploris la efikojn de triptofa malpliiĝo sur la tendenco daŭri vetludadon por reakiri perdojn kaj testis inter du hipotezoj kun klare diverĝaj prognozoj. Oni scias, ke serotonino ludas elstaran rolon en la regado de ne rekompencita agado kaj malhelpo de konduto sekve de punaj aŭ aversaj eventoj (Soubrie, 1986). Plue, provizoraj reduktoj de centra serotonina agado, atingitaj per triptofana malpliiĝo, povas malpliigi punan indukton de daŭra konduto en sanaj plenkreskuloj (Crockett et al, 2009). Sur ĉi tiu bazo, ni povus atendi, ke triptofana malpliiĝo pliigos la emon daŭri vetludadon por reakiri antaŭajn perdojn per fiasko de serotonina-dependema konduta inhibicio.

Aliflanke, serotonino ankaŭ mediacias lernadon pri negativaj eventoj (Bari et al, 2010; Daw et al, 2002; Deakin kaj Graeff, 1991; Evers et al, 2005). Dayan kaj Huys (2008) proponis, ke misfunkciadoj de kondutisma kontrolo post reduktoj de serotonina agado (eksperimenta aŭ klinika) povas produkti abundajn kreskojn en la grandeco de negativaj prognozaj eraroj, kiuj siavice estigas negativajn afektajn statojn en vundeblaj individuoj (Dayan kaj Huys, 2008). Eksperimente, triptofana malpliiĝo povas plibonigi la precizecon de prognozoj de negativaj aŭ punaj rezultoj en sanaj plenkreskuloj (Malvarmetigas et al, 2008). Plie, Evers et al (2005) montris, ke triptofana malpliiĝo plibonigas neŭrajn aktivecojn en respondo al eraroj dum inversa lernado en la antaŭa cingulada regiono, areo kiu estas aktivigita dum farado de decidoj ĉesi postkuri perdojn (Campbell-Meiklejohn et al, 2008). Tiel, ni povus ankaŭ antaŭdiri, ke triptofa malpliiĝo ĉe sanaj plenkreskuloj plibonigos la savon de malbonaj rezultoj dum kuro de perdo de vetludoj kaj malpliigos postajn kondutojn de perdo.

En Eksperimento 2, ni esploris la efikojn de unuopa dozo de la ne-ergolina D2/D3 receptoro agonisto, pramipexole (PPX). Kune kun aliaj dopaminergiaj traktadoj, kuracado kun PPX estis asociita kun hazardludaj problemoj en subaro de Parkinson-pacientoj (Vuno et al, 2007). Tamen, ne estis testo pri ĉu traktado kun D2/D3 Agonistoj de riceviloj ŝanĝas postkuri konduton dum perdo de vetludoj.

PPX estas signife pli selektema por D3 ol D2 riceviloj kaj ligoj al dopamino (aŭtoreceptoro kaj post-sinaptika) riceviloj en mezolimbaj rekompencaj vojoj (Camacho-Ochoa et al, 1995) (vidu Suplementajn Informojn). Ununuraj malaltaj dozoj de PPX (ekz. 0.5Mg) povas difekti plifortigan lernadon en sanaj plenkreskuloj (Pizzagalli et al, 2008), kaj pliigi riskajn elektojn en lotus-tipaj ludoj (Riba et al, 2008), eble per senprepara rekompenco signalanta de mezolimbaj vojoj (Riba et al, 2008; Santesso et al, 2009). En la lumo de tio, kaj pruvas, ke malaltaj dozoj de PPX kaj aliaj agentoj agas kontraŭ D2 riceviloj, malhelpas la signaladon de malbonaj rezultoj ('negativaj prognozaj eraroj') (Frank kaj O'Reilly, 2006; Santesso et al, 2009; van Eimeren et al, 2009), ni provis la hipotezon, ke unuopaj dozoj de PPX pliigas perdon postkuri kaj eble influas la valoron de perdoj, kiujn sanaj homoj pretas persekuti.

Kvankam estas malverŝajne, ke la trovoj, kiujn ni raportas en Eksperimentoj 1 kaj 2, reflektas malglatajn ŝanĝojn en subjektivaj statoj asociitaj kun triptofana malpliiĝo aŭ traktado kun PPX, eblas ke niaj observoj rilatas al ŝanĝoj en atentigo aŭ ekscitiĝo, eble reflektante la relative plilongigitajn protokolojn. de farmacologiaj eksperimentoj. Ekzemple, dum triptofana elfluado tipe ne modifas ŝtatan afekton en plenkreskuloj, kiuj estis ekzamenitaj pri afektaj malordoj, ĝi eble mildigas fiziologiajn (korajn) respondojn al negativaj efikecaj reagoj (van der Veen et al, 2008). Plie, kampaj studoj indikas, ke komerca vetludado estas asociita kun la kresko de simpatia ekscitiĝo (Anderson kaj Brown, 1984; Meyer et al, 2000). Sekve, estas neklare, ĉu ŝanĝoj en ekscito povus pliigi aŭ malpliigi la emon daŭrigi ludadon por rekuperi perdojn. Antaŭe ni trovis, ke ununuraj dozoj de la beta-adrenoceptor-antagonisto, propranololo, malpliigis la atenton de decidantoj al pun-rilataj signaloj (Rogers et al, 2004), potenciale liberigante konduton de perdo. En Eksperimento 3, ni testis ĉu ŝanĝoj en ekscitiĝo, kiel reflektita en la speco de reduktita korfrekvenco (HR) produktita en sanaj plenkreskuloj per sola dozo de la beta-adrenoceptor-antagonisto propranolol influus perdo-persekutadon.

Iru al:

MATERIALOJ KAJ METODOJ

Partoprenantoj kaj Projektoj

Ĉiuj partoprenantoj disponigis skriban informitan konsenton. Partoprenantoj ricevis klinikan ekzamenon de sperta psikiatro, inkluzive de duonstrukturita SCID-I intervjuo por certigi, ke neniu el la sekvaj ekskludaj kriterioj estis renkontita: (i) grava fizika malsano; (ii) aktuala aŭ antaŭa DSM-IV grava humoro aŭ psikota malordo; kaj (iii) aktuala aŭ antaŭa DSM-IV-misuzo-malsano. Partoprenantoj estis taksitaj per la Sudkosta Ludila Ekrano (Lesieur kaj Blume, 1987); ĉiuj interpunkcioj estis aŭ 0 aŭ 1, indikante neniun evidentecon de problemo aŭ patologia vetludado.

Eksperimento 1

Tridek kvar sanaj plenkreskuloj partoprenis. Neniu havis historion de humora malordo; ne estis limigo pri la fazo de menstrua ciklo ĉe inaj partoprenantoj. Dek sep partoprenantoj (ok viroj) konsumis aminoacidan trinkaĵon, kiu ne enhavis triptofanon (T−) kaj 17 partoprenantoj (ok viroj), konsumis aminoacidan trinkaĵon, kiu enhavis triptofanon (T +). La partoprenantoj de T + kaj T-partoprenantoj estis egalitaj laŭ sia sekso (vidu Suplementan Tabelon S1), aĝon (F <1.00) kaj kognan kapablon (korakon et al, 1998) (F (1,30) <2.08).

Partoprenantoj sekvis malriĉan dieton (<2g) la tagon antaŭ la studo, kaj fastis nokte antaŭ ol ĉeesti la laboratorion je 0830 horoj en la tago de la eksperimento. Mezuroj pri stat-pozitivaj kaj -negativaj efikoj (watson et al, 1988) estis prenitaj ĉe tiu tempo kune kun 15ml sangoprovaĵoj por akiri totalajn plasmajn triptofanajn koncentriĝojn. Partoprenantoj tiam trinkis aminoacidan trinkaĵon dum 60-min-periodo. Neniu el la partoprenantoj raportis kromefikojn preter provizora naŭzo. Partoprenantoj ricevis malaltan proteinon (<2g) tagmanĝi tagmeze. Ripetu ŝtat-pozitivajn kaj -negativajn afektajn mezuradojn, kaj dua sanga specimeno, estis kolektitaj + 5h post konsumo de la aminoacida trinkaĵo, antaŭ ol fini la perdon-postkurantan ludon.

Eksperimento 2

Tridek sanaj plenkreskuloj estis hazarde atribuitaj por ricevi 176μg de PPX aŭ placebo (placebo-PPX). Ĉiu grupo enhavis sep virojn. Ne estis signifaj diferencoj inter tiuj partoprenantoj, kiuj ricevis placebon kaj tiuj, kiuj ricevis PPX laŭ sia aĝo aŭ ilia kogna kapablo (Suplementa Tabelo S2) (ambaŭ F <1.00).

la 176μg dozo de PPX uzita en Eksperimento 2 estas komparebla al dozon montrita klinike efika por sindroma kruro-sindromo (Manconi et al, 2007). Estas bonaj kialoj por supozi ke la subjektiva (Hamidovic et al, 2008) kaj kondutema (Pizzagalli et al, 2008; Riba et al, 2008; Santesso et al, 2009) efikoj de malaltaj dozoj de dopaminergiaj agentoj reflektas antaŭ-sinaptikajn agojn ĉe la aŭto-riceviloj, kiuj reguligas la agadon de du cerbaj dopaminergiaj neŭronoj (Frank kaj O'Reilly, 2006; Graco, 1995). Kiel priskribita sube, ni replikas trovojn tiun ununuran (1)Mg) malaltaj dozoj de PPX reduktas psikometriajn mezuradojn de stato-pozitiva efiko ĉe sanaj plenkreskuloj kaj tio estis prenita por sugesti antaŭ-sinaptan agmanieron (Hamidovic et al, 2008). Tamen nia 176dozo de μg estas ankaŭ komparebla al tiuj montritaj malpliigi serolan prolactinon super 2h (Scivolado et al, 1992), almenaŭ altigante la eblecon, ke niaj rezultoj ankaŭ spegulas iujn post-sinaptikajn receptorojn (Ben-Jonathan, 1985).

Partoprenantoj ĉeestis la laboratorion je 0830-horoj kaj kompletigis bazajn taksojn de ŝtat-pozitivaj kaj -negativaj afektoj (watson et al, 1988). Bazaj mezuroj de sistola / diastola sangopremo (BP) kaj HR estis kolektitaj. Post tio, partoprenantoj ricevis ununuran 176μg dozon de PPX aŭ gelatina kapsulo enhavanta laktozon. Post 2h (+ 2)h), pliaj mezuradoj de sistola / diastola BP kaj HR estis prenitaj. Ŝtataj pozitivaj kaj -negativaj efikoj ankaŭ estis kolektitaj en ĉi tiu tempo, antaŭ finiĝo de la perdo-persekutanta ludo.

Eksperimento 3

Dek kvar (sep viroj) partoprenantoj estis hazarde asignitaj por ricevi 80mg propranolol (placebo-PPL) kaj 14 partoprenantoj (ok viroj) ricevis hazarde por ricevi laktozan placebon (PLA-PPL). La du grupoj de partoprenantoj bone kongruis laŭ sia aĝo (vidu Suplementan Tabelon S4) (F <1) kaj sian kognan kapablon (F (1,24) = 1.87).

Partoprenantoj ĉeestis la laboratorion matene fastinte por 2h kaj sen kafeina konsumado. Ŝtataj pozitivaj kaj -negativaj afektoj (PANAS) (watson et al, 1988), sistolika BP, diastola BP, kaj HR estis taksitaj ĉe bazlinio kaj tiam ĉiu 30min poste. Partoprenantoj kompletigis la perd-postkurantan ludon + 75min sekva kuracado.

Loss-Chasing Game

Versio de nia perdo-persekutanta ludo taŭga por funkcia magneta resonanca bildado estis detale priskribita aliloke (Campbell-Meiklejohn et al, 2008). En ĉiu teatraĵo, partoprenantoj devis elekti inter vetludado por reakiri perdon (kun la risko duobligi ĝian grandecon) aŭ ĉesi (kaj elteni certan perdon). Tiaj dilemoj induktas riskajn elektojn en diversaj sociaj kaj ekonomiaj kuntekstoj (Shafir kaj Tversky, 1995). Priskribaj teorioj pri elekto (sub necerteco) atribuas ĉi tiun konduton al la fakto, ke perdoj falas sur la konveksan parton de psikofizika funkcio rilatanta nominalan valoron (ekz. Monajn rezultojn) al subjektiva valoro aŭ utileco, tia ke la malkreskoj de utileco asociitaj kun postkurado kaj suferi pli grandajn perdojn estas proporcie pli malgrandaj ol la malkreskoj de utileco asociitaj kun certaj sed pli malgrandaj perdoj (Kahneman kaj Tversky, 2000). Antaŭe, ni trovis, ke vetludado por reakiri perdojn dum nia ludo estas pozitive asociita kun psikometriaj mezuroj de la tendenco ĉasi perdojn en aliaj hazardludaj agadoj (Campbell-Meiklejohn et al, 2008).

En la komenco de la ludo, partoprenantoj estis diritaj ke ili havis fikcian 20 £000 por ludi, sed ke la partoprenanto kun la plej multaj punktoj fine de la eksperimento gajnus veran premion de 70 £. Sur ĉiu "rondo" de la ludo, komencaj 10 £, 20 £, 40 £, 80 £, aŭ 160 £ estis subtrahitaj de ilia ludsumo. Ĉi tiu kvanto aperis sub la elektoj: "Ĉesi" kaj "Ludu" (figuro 1). Je ĉi tiu punkto, partoprenantoj povus elekti "Ĉesi", subtenante ĉi tiun perdon kaj tuj finante la rondon (rezulto "ĉesi-perdo"), aŭ ili povus elekti "Ludi", tio estas postkuri la perdon. Tiel ili povus ludi rekuperi sumon egalan al la perdo, sed kun risko pliigi siajn perdojn per la sama kvanto. Se la rezulto de decido vetludi estis pozitiva (rezulto "ĉas-venka"), la perdo estis rekuperita kaj la rondo finiĝis. Se la rezulto estis negativa ("ĉasperdo"), la perdo duobliĝis kaj partoprenantoj ricevis alian ŝancon ĉesi aŭ postkuri en la sekva elekto de la rondo. La elektoj por ĉiu elekto - 'Ludi' aŭ 'Eliri' - aperis same ofte maldekstre kaj dekstre de la komputilaj ekranoj.

figuro 1

figuro 1

Vidigi sekvencojn por la ludo de perdo. Komence de ĉiu rondo de la ludo, perdo estis trudita kaj decido faris aŭ ludi (ludi plu) aŭ forlasi (akcepti la perdon), kaj fini la rondon. Sinsekvaj perdoj kaj decidoj okazis ...

Rezultoj montras (vidu figuro 1) indikis ĉu partoprenantoj gajnis vetludon kaj ke neniu mono perdiĝis ('ĉas-gajni'); ĉu ili perdis vetludon kaj la kvanton perditan ('ĉasperdo'); aŭ la kvanton perditan se partoprenantoj elektis forlasi la rondon ('ĉesi-perdi'). Ĉe la fino de ĉiu rondo, partoprenantoj ankaŭ estis informitaj pri siaj finaj perdoj en "ronda-perda" ekrano. Ĉi tiu ekrano indikis la totalajn akumulajn perdojn por tiu rondo, en ruĝa teksto se la perdoj estis pli grandaj ol 0, sed en verda teksto se 0. Rondoj de la perdo-ĉasada ludo komenciĝis kun perdoj de 10 £, 20 £, 40 £, £ 80, aŭ 160 £. Se partoprenantoj daŭre malgajnis, perdoj daŭre duobliĝis ĝis ili atingis 640 £, kaj tiam la rondo finiĝis, kaŭzinte la maksimuman perdon.

Ĉiuj partoprenantoj ludis 20 ĉirkaŭvojojn de la perdo-persekutanta ludo. Ĉas-venkaj rezultoj estis poziciigitaj hazarde ene de ĉiu rondo tiel, ke venkantaj rezultoj egalas ofte post iuj (inter 0 kaj 5) sinsekvaj perdoj. La rezultoj de la perdo-persekutanta ludo estis distribuitaj tia ke 14-ĉirkaŭvojoj redonis ĉiujn perdojn se partoprenantoj decidis ludi laŭ ĉiu elekto de la ludo. Tamen ses preterpasas rezultigis la maksimuman perdon de £ 640.

Al la partoprenantoj oni nenion diris pri la probablo de bono vs malbonaj rezultoj tiel ke iliaj decidoj estis faritaj sub kondiĉoj de "ambigueco" (Camerer kaj Weber, 1992). Por malkuraĝigi partoprenantojn de adopti konservativajn strategiojn, per kiuj ili foriris frue por konservi la plej grandan parton de sia lud-mono kiel eble, neniu informo estis donita pri ilia akumula ludo de ludado-mono dum la ludo. Partoprenantoj ankaŭ estis informitaj, ke ili ne atingos la plej bonan eblan poentaron per ekskluzive ludado aŭ forlasado.

Resume, partoprenantoj estis alfrontitaj kun serio da dilemoj implikantaj elekton inter vetludado por reakiri perdon je la risko duobligi ĝian grandecon, aŭ daŭrigi la perdon kaj fini la ĉasadon, samtempe konservante kiel eble plej multajn rimedojn (Campbell-Meiklejohn et al, 2008). La valoro de ĉi tiuj rimedoj (eksperiment-difinitaj punktoj) estis havigita de la kunteksto de inter-partoprenanta konkurenco postulanta partoprenantojn reteni kiel eble plej multajn punktojn. Ĉi tiu miksaĵo de nominalaj kaj faktaj rekompencoj estis uzata en kondutisma ekonomiko por montri konduton kvalite kaj kvante similan al tiu observita ekster la laboratorio (Cubitt et al, 1998).

Statistika Analizo

Dependaj mezuroj inkluzivis la proporcion de elektoj por vetludi (aŭ ĉasi) el ĉiuj elektoj faritaj dum la ludo, kaj la meznombro de sinsekvaj perdoj postkuritaj per rondo. Ni analizis la grandon (aŭ valoron) de perdoj persekutitaj kaj la grandon (aŭ valoron) de perdoj kapitulacigitaj dum la ludo. Ĉi tiuj valoroj estis esprimitaj kiel raportoj al la mezaj valoroj de ĉiuj perdoj renkontitaj dum la ludo (vidu Suplementan Informon por pli da detaloj).

Demografiaj, subjektivaj kaj malhelpaj mezuroj por la tri eksperimentoj estis provitaj per unudirekta analizo de varianco (ANOVA) kun la inter-subjektaj faktoroj de kuracado (T + vs T−, PPX vs placebo, aŭ propranololo vs placebo) kaj sekso.

Iru al:

REZULTO

Eksperimento 1: Triptofana Senhavigo

Fiziologiaj kaj subjektivaj efikoj

Konsumo de la aminoacida trinkaĵo sen triptofano (en la T-kuracado) produktis signifan redukton de totala plasma koncentriĝo + 5h poste kompare kun la kontroltrinkaĵo (en la T + kuracado) (vidu Suplementan Tabelon S1). Tamen, la T-traktado ne produktis neniujn markitajn ŝanĝojn en ŝtat-pozitivaj aŭ -negativaj efikoj kompare kun la T +-traktado (Suplementa Tablo S1) (ĉiuj F (1,30) 's <2.29).

Perdo postkuri

La partoprenantoj kiuj ricevis la T-traktadon montris markitan kaj signifan redukton en la proporcio de decidoj persekuti perdojn kompare kun partoprenantoj kiuj ricevis la T + traktadon (Figuro 2a) (F (1,30) = 8.43, p<0.01). La nombro da sinsekvaj decidoj postkuri dum perdado de vetludoj ankaŭ fidinde reduktiĝis post malplenigo de triptofano (Figuro 2b) (F (1,30) = 8.06, p

figuro 2

figuro 2

Persisto de perdo-persekutanta konduto en tri specimenoj de sanaj, neklinikaj plenkreskaj partoprenantoj post triptofana malpliiĝo (vs kontrolo de aminoacida trinkaĵo), unuopa 176μg de la D2/D3 ricevilo agonisto, pramipexole (PPX vs placebo), ...

Kontraste al la efikoj al la proporcio de vetludoj por reakiri perdojn, ne estis grava ŝanĝo en la valoro de perdoj, kiujn elprovitaj partoprenantoj de la triptofano decidis postkuri (esprimitaj kiel raportoj al la mezaj valoroj de ĉiuj perdoj renkontitaj dum la ludo; vidu Suplementajn Informojn) (Figuro 3a) kompare kun la partoprenantoj, kiuj ricevis la kontrolan proceduron (F-oj <1). Ankaŭ ne okazis signifa ŝanĝo en la valoro de perdoj kapitulacis decidinte forlasi (Figuro 3b) (F <1).

figuro 3

figuro 3

La uzo de valora informo en la perdo-persekutanta konduto en tri specimenoj de sanaj, ne-klinikaj partoprenantoj post triptofana malpliiĝo (vs kontrolo de aminoacida trinkaĵo), unuopa 176μg de la D2/D3 receptoro agonisto, pramipexolo ...

Eksperimento 2: PPX

Fiziologiaj kaj subjektivaj efikoj

Systolic BP, diastola BP kaj HR ne estis signife ŝanĝitaj post traktado kun PPX kompare al traktado kun placebo (vidu Suplementan Informon kaj Suplementan Tabulon S3) (ĉiuj F (1,25) 's <1.86).

Traktado kun PPX signife reduktis ŝtat-pozitivan efikon kompare al placebo trans la + 2h sekva kuracado (F (1,26) = 10.05, p<0.005) (Suplementa Tabelo S2). Specife, dum pozitiva efiko emis pliigi post kuracado kun placebo (F (1,13) = 3.53, p= 0.08), ĝi signife malpliiĝis post traktado kun PPX (F (1,13) = 6.84, p<0.05). Je +2h, kompletiginte la perdon postkuri ludon, partoprenantoj kiuj ricevis PPX raportis malpli altan pozitivan efikon ol tiuj kiuj ricevis placebon (F (1,26) = 8.34, p<0.01). PPX ne ŝanĝis negativan efikon kompare kun placebo (ĉiuj F <1).

Perdo postkuri

PPX iomete reduktis la nombron da persekutoj kaj la nombron da sinsekvaj persekutoj dum kuro de perdado de vetludoj kompare kun placebo (figuro 2); tamen neniu el ĉi tiuj efikoj estis statistike signifa (F <1). Kontraŭe, PPX signife pliigis la valoro de perdoj, kiujn partoprenantoj decidis ludi por reakiri (Figuro 3a) (F (1,26) = 4.94, p<0.05), kaj ankaŭ signife Reduktita la valoro de perdoj partoprenantoj kapitulacis (Figuro 3b) (F (1,26) = 5.87, p<0.05). Ĉi tiuj ŝanĝoj en la valoro de perdoj postkuritaj kaj kapitulacitaj restis signifaj kiam pozitiva efiko ĉe +2h estis enmetita kiel kunvariano (F (1,25) = 4.48, p<0.05 kaj F (1,25) = 4.39, p<0.05, respektive). Ili ankaŭ estis larĝe senŝanĝaj kiam la statistika analizo estis farita pri la malĝustigita valoro de perdoj postkuritaj aŭ valoroj transdonitaj (vidu Suplementajn Informojn por plenaj detaloj).

Eksperimento 3: Propranolol

Fiziologiaj kaj subjektivaj efikoj

Propranolol ne produktis signife pli grandajn aŭ pli malgrandajn ŝanĝojn en sistola aŭ diastola BP kompare kun placebo (ĉiuj F <1). HR malpliiĝis super la +75min sekva kuracado (73.64 ± 10.82 vs 62.04 ± 7.68bpm) (F (1,24) = 60.30, p<0.0001). Tamen ĉi tiu redukto estis signife pli granda post propranololo kompare kun placebo (Suplementa Tabelo S5) (F (1,24) = 4.98, p<0.05). Kiel baza linio HR kutimis esti pli granda en partoprenantoj traktitaj kun propranololo kompare kun partoprenantoj traktitaj kun placebo (F (1,24) = 2.64), ni ankaŭ ekzamenis la traktajn efikojn sur la proporcia ŝanĝo en la HR de partoprenantoj. Ĉi tio konfirmis, ke propranololo produktis signife pli grandan redukton de HR kompare kun placebo (18.64 ± 8.45 vs 11.08 ± 11.38%) (F (1,24) = 4.64, p

Ŝtatpozitiva kaj negativa efiko ne multe diferencis post traktado kun propranololo kompare kun traktado kun placebo (vidu Suplementajn Informojn kaj Suplementan Tabelon S4) (F <1.00 kaj F (1,24) = 1.61, respektive). Ekzistis neniuj signifaj traktadoj rilataj al ambaŭ mezuroj ĉe + 75min kiam la perdo-persekutanta ludo estis finita.

Perdo postkuri

Ne estis signifaj diferencoj inter propranolol kaj placebo koncerne la nombron de decidoj postkuri, nombro de sinsekvaj decidoj postkuri (figuro 2), aŭ la valoro de perdoj persekutitaj kaj la valoro de perdoj kapitulacitaj (figuro 3) (ĉiuj F <1).

Iru al:

DISCUSO

Niaj trovoj sugestas, ke serotonino kaj dopamino ludas komplementajn rolojn en la tendenco teni hazardludon por reakiri perdojn. Serotonina aktiveco ŝajnas ludi rolon en daŭrigado de perdo-persekutanta konduto, dum dopamina aktiveco, implikanta almenaŭ la D2/D3 ricevilosistemo, ŝajnas reguligi la grandon de perdoj postkuritaj aŭ kapitulacitaj. Kontraste, ambaŭ ĉi tiuj aspektoj de persekutado de perdoj estas larĝe sendependaj de ŝanĝoj en simpatia ekscitiĝo, almenaŭ kiel mediatoj de beta-adrenoceptor-agado. Niaj datumoj reliefigas novajn hipotezojn pri la monoaminergiaj mekanismoj, kiuj antaŭenigas la esprimon de ĉi tiu centra, sed malbone komprenata aspekto de hazardludo.

En Eksperimento 1, ni esploris la efikojn de malpliiĝo de triptofano por testi ĉu centra serotonina agado mediacias perdo-postkurantan konduton. Ĉi tio eble manifestiĝis laŭ almenaŭ du manieroj. Unue, kelkaj linioj de indikoj sugestas, ke serotonino mediacias la inhibicion de konduto ne rekompencita aŭ punita (Crockett et al, 2009; Dayan kaj Huys, 2008; Soubrie, 1986). Do, triptofana malpliiĝo, kondukante al redukto de serotonina agado, eble atendus pliigi vetludadon por reakiri perdojn ĉe niaj sanaj plenkreskaj partoprenantoj. Kontraŭe, serotonina agado ankaŭ ludas gravan rolon en lernado de kaj avariaj eventojBari et al, 2010; Daw et al, 2002; Deakin kaj Graeff, 1991; Evers et al, 2005). Konsiderante, ke triptofa malpliiĝo ankaŭ povas plibonigi la antaŭdiron puni rezultojn (Malvarmetigas et al, 2008), kaj plibonigi neŭralajn respondojn al punaj rezultoj ene de la antaŭa cingula kortekso (Evers et al, 2005), ni ankaŭ antaŭvidis, ke malplenigo de triptofano povus pliigi la elstaraĵon de malbonaj rezultoj kaj malpliigi perdajn ĉasajn kondutojn. Fakte, kvankam ne produktas konsiderindajn ŝanĝojn en la afekcio de sanaj plenkreskuloj, malplenigo de triptofano signife reduktis la proporcion de decidoj, kiujn partoprenantoj faris por persekuti perdojn, kaj reduktis la nombron de sinsekvaj decidoj postkuri, dum kurado de perdantaj vetludoj. Ĉi tio sugestas, ke almenaŭ en ĉi tiu kazo serotonina agado helpas subteni perdon postkurante anstataŭ malhelpi ĝin.

La priskribaj teorioj pri elekto sub necerteco atribuas konduton de perdo al perdo al la ideo, ke la eventualaj reduktoj de subjektiva valoro aŭ utileco ligitaj al postkurado kaj suferado pli grandaj perdoj ankoraŭ estas proporcie pli malgrandaj ol la reduktoj de utileco asociitaj kun la pli malgrandaj perdoj jam kaŭzitaj (Kahneman kaj Tversky, 2000). Sub ĉi tiuj kondiĉoj, havas sencon por ludantoj daŭri ludi, kondiĉe ke la necesaj rimedoj estu disponeblaj. De ĉi tiu perspektivo, persekutado de perdoj povas esti rigardata kiel avide motivita fuĝa konduto, sed unu kontrolata, almenaŭ parte, per la marĝena utileco de daŭra ludado rilate al ĝia ĉeso. Nia konstato, ke triptofa senhavigo reduktis nian kondutan modelon de perdo de perdo sugestas, ke ĉi-momente malpliigita centra serotonina agado reduktis la marĝenan utilecon de daŭra ludado pliigante la salecon de estontaj malbonaj rezultoj tra la gamo de valoroj renkontitaj dum la ludo (Malvarmetigas et al, 2008; Deakin kaj Graeff, 1991).

Pliaj eksperimentoj necesos por establi la rilaton inter serotonina agado kaj hazardludo por rekuperi perdojn. Tamen, konsiderante la kompleksan kontribuon de serotonino al impulsa kontrolo, ni ne supozu, ke ĉi tiu rilato estos simpla aŭ lineara (Winstanley et al, 2004). Nia konstato, ke triptofana elfluado reduktita perdo estas konforma al aliaj observaĵoj, akiritaj uzante simplajn provokajn procedojn por mezuri riskajn sintenojn, ke portantoj de 10-ripetita alelo de la STin2 geno (tio rezultigas altaj serotonina tono) montras pliigajn riskojn serĉantajn perdojn (Zhong et al, 2009). Kontraŭe, niaj datumoj estas ŝajne malkonsekvencaj kun trovoj, ke 2-semajnaj traktado kun triptofano, kiel dieta substrato, reduktis movojn inter malutilaj elektoj al la risko kiam faras unuopajn decidojn inter certaj gajnoj kaj necertaj pli grandaj aŭ pli malgrandaj gajnoj, kaj elektas riskojn serĉi unuopaj decidoj inter certaj perdoj kaj necertaj pli grandaj aŭ pli malgrandaj perdoj (Murphy et al, 2009). Kolektive, ĉi tiuj datumoj indikas, ke la influo de serotonino sur ludado por rekuperi perdojn povas varii depende de kelkaj psikologiaj kaj farmakologiaj faktoroj, inkluzive ĉu la eksperimenta situacio implikas unuopajn aŭ plurajn sinsekvajn elektojn por rekuperi perdojn kaj ĉu ekzistas kunteksto de aliaj elektoj, kiuj implikas pozitivaj atendataj valoroj.

La efikoj de unuopa 176μg dozo de PPX estis tute malsamaj. Ĉi tiu traktado ne pliigis la proporcion de decidoj persekuti perdojn aŭ la nombron da sinsekvaj decidoj postkuri dum kuro de perdado de vetludoj; tamen PPX signife pliigis la valoron de perdoj, kiujn partoprenantoj volonte persekutis kaj samtempe reduktis la valoron de perdoj, kiujn partoprenantoj volonte kapitulacis dum forlasado. Tiel, ununura dozo de PPX induktis preferon por postkuri pli grandajn perdojn koste de pli malgrandaj perdoj.

Ni agnoskas la agmanieron de la unuopa 176μg dozo de PPX uzita en Eksperimento 2 restas necerta. Kvankam la kondutaj efikoj de malaltaj dozoj de dopaminergaj drogoj povas reflekti antaŭ-sinaptan agon ĉe la aŭto-riceviloj de dopaminaj neŭronoj ene de la cerbo (Frank kaj O'Reilly, 2006; Santesso et al, 2009), unuopaj dozoj de 100 kaj 200μg PPX ankaŭ povus redukti seruman prolaktinon, sugestante post-sinaptan agon de la drogo ĉe dopaminaj riceviloj en la antaŭa pituitaria (Scivolado et al, 1992). Ĉi tie, replikante antaŭajn trovojn, ni rimarkas, ke nia dozo de 176μg PPX ankaŭ signife reduktis la pozitivan statan efikon de partoprenantoj (Hamidovic et al, 2008). Ĉi tio sugestas, ke almenaŭ en ĉi tiu eksperimento, dozoj de PPX influis la agadon de nia perdo-persekutanta ludo per aktiveco ĉe D2/D3 dopaminaj aŭto-riceviloj

D2 kaj D3 la riceviloj estas ĉefe esprimitaj en la vojoj de plifortigo en la kerno accumbens kaj amigdala (Camacho-Ochoa et al, 1995), en kiu ambaŭ ŝajnas influi la plifortigan valoron de stimulaj drogoj kiel kokaino (Caine et al, 1997; Thiel et al, 2010). En la nuna tempo, ni havas neniun manieron scii, kiu el ĉi tiuj subtipoj de riceviloj faras la pli grandan kontribuon al la perdo-persekutanta konduto observita. Antaŭaj eksperimentoj sugestis tiun agadon ĉe D2 riceviloj povas malhelpi lernadon de la malbonaj rezultoj de riskaj decidoj ('ne-lerni') per difekto de la esprimo de plonĝoj en mez-cerba dopamina agado, kiu signalas negativajn prognozajn erarojnFrank kaj O'Reilly, 2006; sinceraj et al, 2007a,2007b, 2009). Tamen, niaj datumoj sugestas, ke ĉi tiu sensenceco al perdo de rezultoj asociitaj kun D2/D3 receptora agado produktas pli kompleksajn ŝanĝojn en riskaj elektoj ol simpla malsukceso lerni de negativaj eventoj. Prefere, ni spekulas, ke difektoj en la detekto de plonĝoj en dopamina agado post malbonaj rezultoj produktis rektan malsukceson registri malgrandajn perdojn, tiel pliigante la nombron de decidoj de partoprenantoj traktitaj kun PPX ĉesi por malgrandaj interesoj. Tamen la reduktita sentemo al perdaj rezultoj asociitaj kun D2/D3 aktiveco ankaŭ malpliigis la negativan ŝanĝon de subjektiva valoro asociita kun pli grandaj perdoj, pliigante marĝenan valoron de daŭra ludado; tiel antaŭenigante decidojn persekuti pli grandajn valorperdojn kompare kun placebo.

Ŝanĝoj en plifortiga lernado post kuracado kun PPX (Pizzagalli et al, 2008) estas asociita kun ŝanĝita signalado ene de la antaŭa cingulada regiono post malbonaj rezultoj (Santesso et al, 2009) kaj malakceptita signalado ene de la striatumo sekvante bonajn rezultojn (Riba et al, 2008). Antaŭe ni observis, ke mildigitaj neŭralaj respondoj al malbonaj hazardludaj rezultoj ene de la antaŭa cingulata sulko ankaŭ asocias kun daŭra postkura konduto dum la agado de nia perdo-persekutanta ludo (Campbell-Meiklejohn et al, 2008). Ĉi tio kongruas kun lastatempaj elektrofisiologiaj evidentaĵoj, ke la rekompenc-rilataj funkcioj de la antaŭaj cingulaj kaj mezaj linioj povas esti malordigitaj en patologiaj ludantoj (Hewig et al, 2010). Tial la trovoj de Eksperimento 2 altigas la eblecon, ke unuopaj dozoj de PPX pliigu la valoron de perdoj juĝitaj postkuri per ŝanĝita plifortiga signalado ene de distribuita neŭra cirkvito ampleksanta la antaŭan cingulan regionon kaj ĝiajn aferojn ventralajn striatajn celojn (Nakano et al, 2000).

Fine, la rezultoj de Eksperimento 3 indikas, ke dum unu sola dozo de 80Mg propranolol signife reduktis HR kompare kun placebo, ĝi ne ŝanĝis signife la nombron da decidoj persekuti perdojn, la valoron de perdoj persekutitaj, aŭ la valoron de perdoj kapitulacitaj. Ĉi tiuj trovoj sugestas, ke la kognaj kaj emociaj aspektoj de perdo-persekutado modelitaj de nia ludo - kvankam evidente ne estas la ekscito asociita kun komercaj videoludaj agadoj (Anderson kaj Brown, 1984) - Ne influas manipuladojn de beta-adrenoceptor-agado. Ili ankaŭ donas certan certecon, ke la efikoj de triptofana elfluado kaj PPX, kiujn ni observis en Eksperimentoj 1 kaj 2, ne povas esti atribuitaj al neatestitaj ŝanĝoj en simpatia kaj / aŭ ekstercentra ekscitiĝo. Tamen, perdo-persekutanta konduto povus esti bone influita de aliaj aspektoj de noradrenalina funkcio, inkluzive de agado de alfa2-adrenoceptors, kiuj influas la agadon de la ascenda inervado de la locus coeruleus kaj modulas la prilaboron de negativaj decidaj rezultoj (aŭ agaj eraroj) en la cingulata areo (Riba et al, 2005).

Pluraj limigoj al niaj trovoj bezonas esti traktataj en estontaj esploroj. Unue, dum nia perdo-persekutanta ludo kaptas la esencan konduton de daŭra ludado, kiu alportas kreskajn perdojn, tio nepre limigas nian kapablon izoli la specifa psikologiaj mekanismoj kiuj povus esti influitaj de serotonino kaj D2/D3 agado por influi hazardludon por rekuperi perdojn. Triptofana malplenigo kaj ununuraj malaltaj dozoj de PPX produktis apartajn kondutajn ŝanĝojn en hazardludo por rekuperi perdojn, sed aldonaj eksperimentoj necesas por establi kiel ĉi tiuj ŝanĝoj rilatas al tio, kion ni jam scias pri la rolo de serotonino en evitado aŭ puno-induktita inhibicio (Crockett et al, 2009; Soubrie, 1986) kaj kion ni scias pri la rolo de D2 riceviloj en lernado de negativaj rezultoj (Frank, 2006). Due, la klinikaj implikaĵoj de ĉi tiuj trovoj devas esti esploritaj per ekzamenado de la efikoj de serotonergiaj kaj dopaminergiaj traktadoj sur la agado de nia perdo-persekutanta ludo en specimenoj de patologiaj ludantoj, kaj ankaŭ per provo de perdo de perdo kiel modelo de malhelpita kontrolo en aliaj. toksomanioj (Rogers et al, 2010). Ni povus ankaŭ ekzameni la rolon de aliaj neurotransmisiloj, kiel la opiacaj kaj glutamataj sistemoj, kiuj povus daŭrigi problemojn de hazardludo (Grant et al, 2007, 2008).

Patologia hazardludo estas fonto de enorma persona kaj familia mizero kaj reprezentas gravan problemon pri publika sano (Shaffer kaj Korn, 2002). Tamen, ni scias tre malmulte pri la biologiaj faktoroj, kiuj donas vundeblecon por hazardludaj problemoj, kaj neniuj rajtigitaj farmacologiaj traktadoj nuntempe disponeblas por klinikistoj. La eksperimentoj prezentitaj ĉi tie indikas unu manieron komenci trakti ĉi tiujn problemojn empirie; nome per esplorado de la neŭra kaj farmakologia bazo de la kognaj kaj kondutaj fleksoj evidentaj ĉe la individuoj, kiuj ĉeestas en la kliniko. Ĉi tiuj trovoj sugestas, ke la ĝenerala persisto de ludantoj en ludado por reakiri perdojn estas modulita de serotonina agado, dum la taksado de perdoj, kiujn ludantoj juĝas inda postkuri, estas mediaciita de la agado de D.2/D3 ricevilo sistemo.

Iru al:

Dankojn

Ĉi tiu esplorado estis financita de studento pri Medicina Esplora Konsilio al Daniel Campbell-Meiklejohn kaj de sendependa premio de la Konsilio pri Bioteknologio kaj Biologiaj Sciencoj (BBSRC) al Robert Rogers. Ni ŝatus danki ankaŭ al Michael Frank pro helpemaj sugestoj pri pli frua versio de ĉi tiu manuskripto.

Iru al:

Notoj

Ni raportas neniujn biomedikajn financajn interesojn aŭ eblajn konfliktojn de intereso.

Iru al:

Piednotoj

Kromaj Informoj akompanas la paperon en la retejo de Neuropsikofarmakologio (http://www.nature.com/npp)

Iru al:

Suplementa Materialo

Suplementa Informo

Alklaku ĉi tie por aldonaj datumoj.(81K, dokumento)

Iru al:

Referencoj

  1. Anderson G, Bruna RI. Reala kaj laboratoria videoludado, sento-serĉado kaj ekscitiĝo. Br J Psikolo. 1984; 75 (Parto 3: 401 – 410. [PubMed]
  2. Bari A, Theobald DE, Caprioli D, Mar AC, Aidoo-Micah A, Dalley JW, et al. 2010 Serotonino modulas sentivecon al rekompenco kaj negativan retrosciigon en probabilisma renversa lernada tasko ĉe ratoj Neuropsikofarmakologio 351290 – 1301.1301 (E-drinkejo antaŭ presaĵo 27 januaro 2010). [PMC libera artikolo] [PubMed]
  3. Ben-Jonathan N. Dopamine: prolactina-inhibanta hormono. Endocr Rev. 1985; 6: 564 – 589. [PubMed]
  4. Bergh C, Eklund T, Sodersten P, Nordin C. Altera dopamina funkcio en patologia hazardludo. Psikol Med. 1997; 27: 473 – 475. [PubMed]
  5. Blaszczynski A, Steel Z, McConaghy N. Impulsiveco en patologia videoludado: la kontraŭsocia impulsilo. Toksomanio. 1997; 92: 75 – 87. [PubMed]
  6. Breen RB, Zuckerman M. Persekutanta en hazardludo: personecaj kaj kognaj determinantoj. Persono Diferenca. 1999; 92: 1097 – 1111.
  7. Caine SB, Koob GF, Parsons LH, Everitt BJ, Schwartz JC, Sokoloff P. D3-receptoro-testo en vitro antaŭdiras malpliiĝon de kokain-memadministrado ĉe ratoj. Neuroreporto. 1997; 8: 2373 – 2377. [PubMed]
  8. Camacho-Ochoa M, Walker EL, Evans DL, Piercey MF. Rataj cerbaj ligaj retejoj por pramipexole, klinike utila D3-preferanta dopamina agonisto. Neurosci Lett. 1995; 196: 97 – 100. [PubMed]
  9. Camerer C, Weber M. Lastatempaj evoluoj en modeligaj preferoj: necerteco kaj ambigueco. J Risko Necerta. 1992; 5: 325 – 370.
  10. Campbell-Meiklejohn DK, Woolrich MW, Passingham RE, Rogers RD. Sciante, kiam ĉesi: la cerbaj mekanismoj postkuri perdojn. Biol Psikiatrio. 2008; 63: 293 – 300. [PubMed]
  11. Cools R, Robinson OJ, Sahak. B. Akuta provokaptado de sanaj volontuloj plibonigas punan antaŭdiron, sed ne influas rekompencan antaŭdiron. Neuropsikofarmakologio. 2008; 33: 2291 – 2299. [PubMed]
  12. Corless T, la memperceptoj de Dickerson M. Gamblers pri la determinantoj de difektita kontrolo. Br J-toksomaniulo. 1989; 84: 1527-1537. [PubMed]
  13. Crockett MJ, Clark L, Robbins TW. Rekombini la rolon de serotonino en kondutaj inhibicioj kaj aversio: akra elprovado de triptofanoj abolicias punon-induktitan inhibicion ĉe homoj. J Neŭroscio. 2009; 29: 11993 – 11999. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  14. Cubitt R, Starmer C, Sugden R. Pri la valideco de la hazarda loteria instiga sistemo. Exp Econ. 1998; 1: 115 – 131.
  15. Dagher A, Robbins TW. Personeco, toksomanio, dopamino: komprenoj pri Parkinson-malsano. Neŭrono. 2009; 61: 502-510. [PubMed]
  16. Daw ND, Kakade S, Dayan P. Kontraŭaj interagoj inter serotonino kaj dopamino. Neŭra Reto. 2002; 15: 603 – 616. [PubMed]
  17. Dayan P, Huys QJ. Serotonino, inhibicio, kaj negativa humoro. PLoS Comput Biol. 2008; 4: e4. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  18. Deakin JFW, Graeff FG. 5-HT kaj mekanismoj de defendo. J Psikofarmakolo. 1991; 5: 305 – 315. [PubMed]
  19. Dickerson M, Hinchy J, Fabre J. Chasing, ekscitiĝo kaj prudento serĉanta eksterkursajn ludantojn. Br J toksomaniulo. 1987; 82: 673 – 680. [PubMed]
  20. Evers EA, Cools R, Clark L, van der Veen FM, Jolles J, Sahakian BJ, et al. Serotonergia modulado de prefrontal-kortekso dum negativaj reagoj en probabilisma renversa lernado. Neuropsikofarmakologio. 2005; 30: 1138 – 1147. [PubMed]
  21. Frank MJ. Tenu viajn ĉevalojn: dinamika komputila rolo por la subtalamika kerno en decidado. Neŭra Reto. 2006; 19: 1120 – 1136. [PubMed]
  22. Frank MJ, O'Reilly RC. Mekanisma raporto pri striata dopamina funkcio en homa ekkono: psikofarmakologiaj studoj kun cabergoline kaj haloperidol. Kondutu Neŭrosci. 2006; 120: 497-517. [PubMed]
  23. Frank MJ, Moustafa AA, Haughey HM, Curran T, Hutchison KE. Genetika triobla dispartigo rivelas multoblajn rolojn por dopamino en plifortiga lernado. Proc Natl Acad Sci Usono. 2007a; 104: 16311 – 16316. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  24. Frank MJ, Samanta J, Moustafa AA, Sherman SJ. Tenu viajn ĉevalojn: impulsemo, profunda cerba stimulado kaj medikamento en parkinsismo. Scienco. 2007b; 318: 1309 – 1312. [PubMed]
  25. Frank MJ, Doll BB, Oas-Terpstra J, Moreno F. Prefrontalaj kaj striatalaj dopaminergiaj genoj antaŭdiras individuajn diferencojn en esplorado kaj ekspluatado. Nat Neurosci. 2009; 12: 1062 – 1068. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  26. Grace AA. La tonika / fazika modelo de regulado de dopamina sistemo: ĝia graveco por kompreni kiel stimula fitrakto povas ŝanĝi bazan ganglion-funkcion. Dependa Drogado de Drogoj. 1995: 37: 111-129. [PubMed]
  27. Grantas JE, Potenza MN. Eskitaloprama kuracado de patologia vetludado kun kunekzista ĝeno: malferma-etikeda piloto-studo kun duoble-blinda ĉesigo. Int Clin Psikofarmakolo. 2006; 21: 203 – 209. [PubMed]
  28. Grant JE, Kim SW, Odlaug BL. N-acetil-cisteino, glutamato-modulanta agento, en traktado de patologia vetludado: pilota studo. Biol Psikiatrio. 2007; 62: 652 – 657. [PubMed]
  29. Grantas JE, Kim SW, Hollander E, Potenza MN. Antaŭdirante respondon al opia antagonistoj kaj placebo en kuracado de patologia vetludado. Psikofarmakologio (Berl) 2008; 200: 521 – 527. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  30. Hamidovic A, Kang UJ, de Wit H. Efektoj de malalta ĝis modera akra dozo de pramipexole sur impulsiveco kaj kogno en sanaj volontuloj. J Clin Psikofarmakolo. 2008; 28: 45 – 51. [PubMed]
  31. Hewig J, Kretschmer N, Trippe RH, Hecht H, Coles MG, Holroyd CB, et al. Hipersensiveco rekompenci en problemaj ludantoj. Biol Psikiatrio. 2010; 67: 781 – 783. [PubMed]
  32. Kahneman D, Tversky A. Elektu Valorojn kaj Kadrojn. Cambridge University Press: Kembriĝo, UK; 2000
  33. Lesieur H. 1977. The Chase: Career of the Compuslive Gambler1st edn.Anchor Press / Doubleday: Garden City, NY.
  34. Lesieur HR. La deviga ludanto-spiralo de ebloj kaj partopreno. Psikiatrio. 1979; 42: 79-87. [PubMed]
  35. Lesieur HR, Blume SB. The South Oaks Gambling Screen (SOGS): nova instrumento por la identigo de patologiaj ludantoj. Am J Psikiatrio. 1987; 144: 1184 – 1188. [PubMed]
  36. Manconi M, Ferri R, Zucconi M, Oldani A, Fantini ML, Castronovo V, et al. Unua nokta efikeco de pramipexole en sindromaj kruroj-sindromo kaj periodaj kruroj. Dorma Med. 2007; 8: 491 – 497. [PubMed]
  37. McBride O, Adamson G, Shevlin M. A latenta klasa analizo de patologiaj videoludaj kriterioj de DSM-IV en nacie reprezenta brita specimeno. Psikiatria Res. 2010; 178: 401 – 407. [PubMed]
  38. Meyer G, Hauffa BP, Schedlowski M, Pawlak C, Stadler MA, Exton MS. Kazina videoludado pliigas korpan ritmon kaj salivan kortisolon en regulaj ludantoj. Biol Psikiatrio. 2000; 48: 948 – 953. [PubMed]
  39. Murphy S, Longhitano C, Ayres R, Cowen P, Harmer C, Rogers R. La rolo de serotonino en neregula riska elekto: la efikoj de triptofanaj suplementoj sur la "reflektefiko" en sanaj plenkreskaj volontuloj. J Cogn Neurosci. 2009; 21: 1709-1719. [PubMed]
  40. Nakano K, Kayahara T, Tsutsumi T, Ushiro H. Neŭralaj cirkvitoj kaj funkcia organizado de la striato. J Neurol. 2000; 247V1 (Suppl 5: 15. [PubMed]
  41. Pallanti S, Bernardi S, Quercioli L, DeCaria C, Hollander E. Serotonina misfunkcio en patologiaj ludantoj: pliigita prolactina respondo al buŝa m-CPP kontraŭ placebo. Spektro de CNS. 2006; 11: 956 – 964. [PubMed]
  42. Pallesen S, Molde H, Arnestad HM, Laberg JC, Skutle A, Iversen E, et al. Rezultoj de farmakologiaj traktadoj de patologia vetludado: revizio kaj metaanalizo. J Clin Psikofarmakolo. 2007; 27: 357 – 364. [PubMed]
  43. Pizzagalli DA, Evins AE, Schetter EC, Frank MJ, Pajtas PE, Santesso DL, et al. Ununura dozo de dopamina agonisto malhelpas plifortigan lernadon ĉe homoj: kondutaj evidentecoj de laboratori-bazita mezuro pri rekompenco-respondeco. Psikofarmakologio (Berl) 2008; 196: 221 – 232. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  44. Potenza MN. Recenzo. La neurobiologio de patologia hazardludo kaj drogmanio: superrigardo kaj novaj trovoj. Philos Trans R Soc Lond Ser B. 2008; 363: 3181 – 3189. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  45. Raven JC, Court HJ, Raven J. Manlibro por Raven's Progressive Matrices kaj Vocabulary Scales. Takso de Harcourt: San Antonio, TX; 1998.
  46. Reuter J, Raedler T, Rose M, Hand I, Glascher J, Buchel C. Patologia videoludado estas ligita al malpliigita aktivigo de la mezolimbia rekompenca sistemo. Nat Neurosci. 2005; 8: 147 – 148. [PubMed]
  47. Riba J, Rodriguez-Fornells A, Morte A, Munte TF, Barbanoj MJ. Noradrenergic-stimulado plibonigas la agadon de homa agado. J Neŭroscio. 2005; 25: 4370 – 4374. [PubMed]
  48. Riba J, Kramer UM, Heldmann M, Richter S, Munte TF. Dopamina agonisto pliigas riskon, sed malakceptas rekompencan rilatan cerban agadon. PLoS Unu. 2008; 3: e2479. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  49. Rogers RD, Lancaster M, Wakeley J, Bhagwagar Z. Efikoj de beta-adrenoceptor-blokado sur eroj de homa decidado. Psikofarmakologio (Berl) 2004; 172: 157 – 164. [PubMed]
  50. Rogers RD, Moeller FG, Swann AC, Clark L. Lastatempaj esploroj pri impulsemo en individuoj kun uzado de drogoj kaj mensa sano kaj malsanoj: implicoj por alkoholismo. Alkoholo Clini Exp Res. 2010; 34: 1319 – 1333. [PubMed]
  51. Roy A, Adinoff B, Roehrich L, Lamparski D, Custer R, Lorenz V, et al. Patologia hazardludo. Psikobiologia studo. Arch Gen-Psikiatrio. 1988; 45: 369 – 373. [PubMed]
  52. Sacco P, Torres LR, Cunningham-Williams RM, Woods C, Unick GJ. Diferenca ero funkcianta de patologiaj hazardludaj kriterioj: ekzameno de sekso, raso / etneco, kaj aĝo. J Studo Gambl. 2010 [PubMed]
  53. Santesso DL, Evins AE, Frank MJ, Schetter EC, Bogdan R, Pizzagalli DA. Ununura dozo de dopamina agonisto malhelpas plifortigan lernadon ĉe homoj: evidenteco de eventaj rilataj eventoj kaj komputila modeligado de striatal-kortika funkcio. Hum Brain Mapp. 2009; 30: 1963 – 1976. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  54. Schilling JC, Adamus WS, Palluk R. Neuroendocrine kaj kromefila profilo de pramipexole, nova agonisto de dopamina ricevilo, en homoj. Clin Pharmacol Therapeut. 1992; 51: 541 – 548. [PubMed]
  55. Shaffer HJ, Korn DA. Gambludado kaj rilataj mensaj malordoj: analizo pri publika sano. Publika Sano Annu Rev. 2002; 23: 171 – 212. [PubMed]
  56. Shafir E, Tversky A. 1995. Decidiĝo Enen: Smith EE, Oscherson DN (eldonoj) .Pensanta MIT Gazetaro: Kembriĝo, MA; 77 – 100.100.
  57. Soubrie P. Serotonergiaj neŭronoj kaj konduto. J Farmakolo. 1986; 17: 107 – 112. [PubMed]
  58. Thiel KJ, Wenzel JM, Pentkowski NS, Hobbs RJ, Alleweireldt AT, Neisewander JL. 2010 Stimula dopamina D2 / D3 sed ne D1-riceviloj en la centra amigdala malpliigas koka-serĉan konduton Behav Brain Res 214386-394.394 (E-pubo antaŭ presita 19 Junio ​​2010). [PMC libera artikolo] [PubMed]
  59. kamioneto der Veen FM, Mies GW, van der Molen MW, Evers EA. Akra triptofa malpliiĝo ĉe sanaj viroj maskas fazan kardan malrapidiĝon, sed ne influas elektrokrancan respondon al negativaj reagoj. Psikofarmakologio (Berl) 2008; 199: 255 – 263. [PubMed]
  60. van Eimeren T, Ballanger B, Pellecchia G, Miyasaki JM, Lang AE, Strafella AP. Dopaminaj agonistoj malpliigas valoran sentemon de la orbitofronta korto: ellasilo por patologia ludado en Parkinson-malsano. Neŭropsikofarmakologio. 2009; 34: 2758-2766. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  61. Voon V, Thomsen T, Miyasaki JM, de Souza M, Shafro A, Fox SH, et al. Faktoroj asociitaj kun dopaminergiaj patologiaj hazardludoj en Parkinson-malsano. Arch Neurol. 2007; 64: 212 – 216. [PubMed]
  62. Voon V, Pessiglione M, Brezing C, Gallea C, Fernandez HH, Dolan RJ, et al. Mekanismoj baziĝantaj sur dopamin-mediaciita rekompenco en komputa konduto. Neŭrono. 2010; 65: 135 – 142. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  63. Watson D, Clark LA, Tellegen A. Disvolviĝo kaj validigo de mallongaj mezuroj de pozitiva kaj negativa efiko: la PANAS-skaloj. J Pers Soc Psychol. 1988: 54: 1063-1070. [PubMed]
  64. Winstanley CA, Dalley JW, Theobald DE, Robbins TW. Frakcia impulsiveco: kontrastaj efikoj de centra 5-HT-elfluo sur malsamaj mezuroj de impulsema konduto. Neuropsikofarmakologio. 2004; 29: 1331 – 1343. [PubMed]
  65. Zack M, Poulos CX. Amfetaminoj primokas motivon al ludoj kaj hazardludaj rilataj semantikaj retoj en problemaj ludantoj. Neuropsikofarmakologio. 2004; 29: 195 – 207. [PubMed]
  66. Zack M, Poulos CX. 2007 D2-antagonisto plibonigas la rekompencajn kaj primarajn efikojn de hazardluda epizodo en patologiaj ludantoj Neuropsikofarmakologio 321678 – 1686.1686 (E-drinkejo antaŭ presaĵo 3 januaro 2007). [PubMed]
  67. Zeeb FD, Robbins TW, Winstanley CA. Serotonergika kaj dopaminergia modulado de hazardluda konduto kiel taksite uzante novan romanon. Neuropsikofarmakologio. 2009; 34: 2329 – 2343. [PubMed]
  68. Zhong S, Israelo S, Xue H, Sham PC, Ebstein RP, Chew SH. Neŭrokemia alproksimiĝo al taksada sentemo super gajnoj kaj perdoj. Proc Biol Sci. 2009; 276: 4181 – 4188. [PMC libera artikolo] [PubMed]