Kial via memoro tiom malbone kiam vi malsatas? (2016)

Ben Locwin | Februaro 17, 2016 | Projekto pri Genetika Alfabetigo

Ni ĉiuj scias la regulon por aĉeti aĉetojn: Ĉu ne faru tion, kiam vi malsatas; Malsato havas insideman manieron fari vin enmeti en vian aĉetbutikon, kiuj alie neniam farus ĝin.

Jen alia demando pri kiel malsatmekanismoj efikas kiel vi funkcias: Kiam vi malsatas, ĉu vi iam sentis vin pli malfacila memori aferojn? Estas simpla biologia klarigo por tio: Kiam via korpo nutras sin por manĝi, ĝi ne volas elspezi nenecesan energion en intensaj agadoj kiel pensado.

Sed malsato fakte havas tre subtilan ligon kun pensado mem, aŭ pli precize, kun memoro. Unu el la 'malsataj hormonoj' tio ekigiloj nia apetito kaj metabolo nomiĝas 'grelino', kaj estas stomakdevena hormono. Kiam vi tro longe manĝas, via korpo produktas pli da grelino por stimuli la serĉadon de manĝaĵa energio, kaj post kiam vi manĝis, grelino signalas al la centra nervosistemo la ĉeeston de nutraĵoj en la digesta vojo. Preter kreskanta apetito, grelino ankaŭ estas asociita kun reguligado de metabolo, modula inflamo, pliiga kora efikeco kaj pliigo de la kreska hormono, insulin-simila kreska faktoro 1. Ĝi do ĉefe funkcias kiel energio de hormono.

Gensekvenco identigis 12 variaĵojn (unu-nukleotidaj polimorfismoj) en la geno kiu produktas grelinon, kaj 8 konatajn variaĵojn de la geno por la grelin-receptoro (proteino kiu ekzistas sur la celĉelo kiu permesas al grelino "garaĝi" kaj funkcii ĝiajn efikojn). ). Konsiderita kiel aro da metabolaj kontribuantoj (la aferoj, kiuj helpas reguligi nian metabolon), ekzistas asocioj inter la genoj por ghrelin kaj ĝia ricevilo kun manĝa konduto, stokado de energio kaj insulina rezisto. Studoj de individuoj kun genetika variado en ghrelino kaj ĝia ricevilo montras diferencojn en manĝado kaj insulina konduto. Tio havas logikan sencon, ĉar ghrelin estas unika kiel ekstercentra hormono pro sia kapablo kontribui al pozitiva energia bilanco stimulante manĝadon kaj ankaŭ reduktante kalorian metabolon.

Sed ankaŭ la historio de grelino estas pli: tiel estis asociita kun pliigado de la hedonaj (plezuro) valoro de manĝaĵo kaj sentoj de rekompenco kiuj devenas de manĝado. Ĉi tio similas teruran komponenton pri tio, pri kio respondas la neurotransmisora ​​dopamino: La serĉado de rekompenco.

Por ke iu ajn hormono funkciu, ĝi bezonas receptoron por deĉenigi. Estas cerbaj receptoroj (GHSR1a) en la cerbo, sed ilia rolo ne estas por metabolaj efikoj, sed male iuj esploristoj argumentas, ke ili ekzistas por pliigi la formadon de memoroj.

Rimarkinde, tiel estis observita de esploristoj, ke la ghrelin-receptoroj funkcias en tandemo kun la dopaminaj riceviloj por permesi taŭgan funkciadon de la hipokampo en memoriĝo, same kiel sinaptan reorganizadon kaj sinaptan plasticecon. Vi eble aŭdis 'neuroplasteco'menciita pri reklamvideoj por diversaj pecoj de cerb-trejnada programaro. Ĝi simple estas termino, kiu rilatas al la cerbo kapablo resti kognitive adapta al novaj kaj malsamaj mensaj defioj. Ĝi faras tion kreskante neŭronojn kaj vastigante neŭronajn ligojn.

La proponita me mechanismanismo funkcias tiel: La ricevilo de grelino (sen iu ajn grelino ĉeestanta) ŝanĝas la strukturon de la dopamina receptoro kaj ŝanĝas la manieron kiel ĝi signalas en la cerbo. La hipokampo havas kunesprimitajn genojn (t.e. la proteinoj, por kiuj ili kodas, estas produktitaj samtempe) por riceviloj de grelino kaj dopaminaj riceviloj (DRD1), supozeble ĉar ambaŭ gravas. Kiam esploristoj blokis la ghrelin-ricevilon povi interagi kun la dopamina ricevilo, memoro-formado estis malebligita.
Estas forta asocio kun iuj neŭrodegeneraj malordoj kaj neŭrona perdo. Ĉi tiu perdo povus esti mildigita de terapioj bazitaj sur grelino, ĉar neuroplasteco instigas al la kresko kaj proliferado de neŭronoj - kaj tiel revertas iujn el la mekanismaj kaŭzoj de neurona difekto kaj perdo (kiel en Alzheimer, Parkinson kaj streko). Se la grelina ricevilo povas esti ekigita por agordi la agadon de la dopamina receptoro, ekzistas ankaŭ terura ŝanco por plibonigi aŭ malhelpi la funkcion dopamino kun malpli da kromefikoj ol nuntempe ekzistantaj terapioj.

Ben Locwin, Ph.D., MBA, MS estas kontribuanto al la Projekto pri Genetika Legopovo kaj estas aŭtoro de plej diversaj sciencaj artikoloj por libroj kaj revuoj. Li estas sperta kontakto por la Usona Asocio de Farmaciaj Sciencistoj (AAPS), komitatano en la Usona Statistika Asocio, kaj ankaŭ konsultisto por multaj industrioj inkluzive de biologiaj sciencoj, farmaciaj, psikologiaj kaj akademiaj. Sekvu lin ĉe @BenLocwin.

ORIGINA ARTIKO