Neurofarmacologio. 2016 Dec; 111: 223-230. doi: 10.1016 / j.neuropharm.2016.09.006.
Cameron CM1, Wightman RM2, Carelli RM3.
abstrakta
Kokaino-toksomanio estas kronika recidiva malordo, parte malfacile traktebla, ĉar droguloj recidivas eĉ post longaj periodoj de abstinado. Konsiderante la gravecon de la mesolimbia dopamina sistemo (DA) en drogmanio, ni serĉis karakterizi ŝanĝojn de indukto de kokaino en rapida DA-signalado en la kerno accumbens (NAc). Ĉi tie, ratoj estis trejnitaj por memadministri kokainon dum 14 sinsekvaj tagoj, tiam dividitaj en du grupojn. Tago 1-ratoj (D1; n = 7) suferis 24 h da abstinado; Tago 30-ratoj (D30; n = 7) spertis unu monaton da abstinado. Post abstinado, ĉiuj ratoj spertis ununuran estingosesion. Tuj post, ratoj estis profunde anestezitaj kaj rapida skana cikla voltametrio (FSCV) estis uzata por mezuri liberigon de DA kaj asimilado de dinamiko en la kerno de NAc antaŭ kaj post unu kokaina injekto. Ni montras, ke unu monato da kokaina sindeteno potencas la pintan koncentriĝon de elektre elvokita DA en la NAc-kerno post akra injekto de kokaino. Ĉi tiu potencigo ne rilatas al ŝanĝoj en la kapacitaj parametroj de DA, kiuj estas senŝanĝaj post sindeteno, sed eble reflektas ŝanĝojn en liberigo. Ĉi tiuj rezultoj plue subtenas la abundon de literaturo, montrante, ke kokainaj sindetenoj induktas neuroplastikecon en cerbaj regionoj implicitaj en rekompenco kaj reaperado de drogoj.. La nunaj trovoj ankaŭ montras kritikajn diferencojn inter neŭroadaptadoj induktitaj de abstinado en signalado de DA kaj tiuj kaŭzitaj de la ekspozicio al drogoj mem.
Ŝlosilvortoj:
Toksomanio; Kokaino; Dopamina; Rapida skana cikla voltammetrio; Rato; Memadministrado
PMID: 27616012
PMCID: PMC5066595
;
