Antaŭa psikiatrio. 2018; 9: 130.
Eldonita en linio 2018 Apr 10. doi: 10.3389 / fpsyt.2018.00130
PMCID: PMC5902502
PMID: 29692743
Sujin Bae,1 Ji Sun Hong,2 Sun Mi Kim,2 kaj Doug Hyun Han2,*
abstrakta
Enkonduko
Interreta videoludado (IGD) kaj vetluda malordo (GD) dividas similajn klinikajn trajtojn sed montras malsamajn cerbajn funkciajn konekteblecojn. Bupropion estas konata por efika traktado de pacientoj kun IGD kaj GD. Ni hipotezis, ke bupropion povas esti efika por kuracado de interret-ludila malordo (ibGD) kaj IGD kaj ke la rilatoj inter la defaŭlta reĝima reto (DMN) kaj kognitiva kontrolo-reto (CCN) diferencos inter ibGD kaj IGD-pacientoj post 12 semajnoj da bupropiona kuracado.
metodoj
16-pacientoj kun IGD, 15-pacientoj kun ibGD, kaj 15 sanaj temoj estis varbitaj en ĉi tiu studo. Ĉe baseline kaj post 12-semajnoj da bupropion-kuracado, la klinikaj simptomoj de pacientoj kun IGD aŭ ibGD estis taksitaj, kaj cerba aktiveco estis taksita uzante ripozajn funkciajn magnetajn resonancajn bildojn.
rezultoj
Post 12-semajna bupropion-kuracado, klinikaj simptomoj, inkluzive de la severeco de IGD aŭ GD, deprimaj simptomoj, atento kaj impulsiveco pliboniĝis en ambaŭ grupoj. En la IGD-grupo, la funkcia konektebleco (FC) ene de la posta DMN same kiel la FC inter la DMN kaj la CCN malpliiĝis post kuracado. Plie, la FC ene de la DMN en la IGD-grupo estis pozitive korelaciita kun ŝanĝoj en Young Interreto-toksomaniuloj-skalon post la bupropion-traktadperiodo. En la ibGD-grupo, la FC ene de la posta DMN malpliiĝis dum la FC ene de la CCN pliiĝis post la bupropiona kuracada periodo. Plie, la FC en la CCN en la ibGD-grupo estis signife pli granda ol tiu en la IGD-grupo.
konkludo
Bupropion efikis por plibonigi klinikajn simptomojn en pacientoj kun IGD kaj ibGD. Tamen estis diferencoj en la farmacodinamiko inter la du grupoj. Post 12-semajnoj da bupropiona kuracado, la FC ene de la DMN same kiel inter la DMN kaj CCN malpliiĝis ĉe pacientoj kun IGD, dum la FC ene de la CCN pliiĝis en pacientoj kun ibGD.
Enkonduko
Interreta bazita videoludado estas modifita formo de vetludado uzanta interret-ebligajn aparatojn, inkluzive de komputiloj, poŝtelefonoj kaj cifereca televido (1, 2). Pro la trajtoj de interretaj sistemoj kiel rapideco kaj facileco de alirebleco, interreta videoludado povas havi rapidan retrosistemon kaj havigi facilan aliron al ŝanĝiĝantaj vetantaj opcioj (1, 2). Dum la lastaj du jardekoj, interreta videoludado (IGD) estis konsiderata kiel mensa malsano karakterizata de la bezono de ludado (vetludo), vasta ludotempo kaj malutilaj kromefikoj (3). Pro la similecoj inter IGD kaj interreta lud-malordo (ibGD) koncerne la klinikajn simptomojn de troa uzo kaj la eblaj adversaj efikoj, pluraj studoj sugestis, ke IGD povus esti diagnoze simila al ibGD (4). Pro ĉi tiuj diagnozaj similecoj, medikamentoj por hazardludo (GD), inkluzive de escitalopram kaj bupropion, ankaŭ estis aplikitaj al IGD (5-8). Tamen, estis diskutado pri la klasifiko de IGD kiel toksomania aŭ impulsa kontrol-malordo (3, 9, 10) same kiel la diferencoj en cerba funkcia konektebleco (FC) ene de la kognitiva reto inter la du malsanoj (11). Tial komparo de la efikoj de medikamento sur la du malsanoj estas garantiita.
Inter la pluraj medikamentoj konataj esti efikaj por redukti la simptomojn de ĜD (5, 6), Bupropion sugestis plibonigi la simptomojn de IGD (8, 12). Bupropion efikas por trakti pacientojn kun GD malpliigante hazardludan konduton kaj la monsumon (5, 6). Black et al. (5) raportis, ke bupropionado estis efika kaj bone toleris en pacientoj kun GD (5). Dannon et al. (6) sugestis, ke bupropio estas tiel efika kiel naltreksono surbaze de ĝia mekanismo reguligi dopamin-liberigon. Bupropion agas por malhelpi la rekuperon de dopamino kaj norepinefrino stimulante acetilkolinon, hidroxitriptaminon, receptoron de gama-aminobutira acido kaj signaladon de endorfina (13). Ĉi tiuj neŭkemiaj sistemoj povas esti asociitaj al la avido, avido kaj ĝuo akompananta hazardludajn kondutojn kaj toksomanion al drogoj de misuzo (14). La opioida antagonisma naltreksono povas bloki la induktitan dopamin-liberigon de alkoholoj en la kerno acumbens, kiu reduktas la avidon de alkoholo kaj antaŭenigas sindetenon (15). Studoj sugestis, ke bupropion povus plibonigi la simptomojn de IGD plibonigante komorbidajn deprimajn simptomojn kaj indukti ŝanĝojn en cerba aktiveco (8, 16). Dekdu semajnoj da bupropiona kuracado pruviĝis plibonigi IGD-simptomojn same kiel deprimajn simptomojn en pacientoj kun grava depresia malordo kaj IGD (8). En alia studo, 6-semajnoj da bupropiona traktado reduktis la severecon de IGD malpliigante cerban aktivecon ene de la dorsolateral prefrontal-kortekso kiel respondo al ludstimulado (16).
En nia antaŭa studo komparante la cerban konekteblecon de la defaŭlta reĝima reto (DMN) kaj kognan kontrolan reton (CCN) inter IGD kaj ibGD, ambaŭ grupoj montris similan malpliiĝon de FC en la DMN. Tamen, FC en la CCN estis pliigita en la IGD-grupo sed ne la ibGD-grupo (11). La DMN rilatas al funkcie grupigitaj areoj, kiuj estas sinkone malaktivigitaj dum tasko-agado kaj ĉefe aktivigitaj dum ripozo (17). La DMN kutime pensis konsisti el la posta cingulada kortekso (PCC), precuneus, medial frontala kortekso (mPFC), ventral antaŭa cingulata kortekso (ACC), kaj flanka (LP) kaj malsuperaj parietalaj loboj (IP) (17). En pacientoj kun dependeco de substanco, la cerba FC en la DMN estis pozitive korelaciita kun impulsemo (18). En pacientoj kun GD, malpliiĝis FC ene de la DMN de la PCC al la maldekstra supera frontala giro, dekstra meza tempa giro, kaj precuneus estis raportita. Krome, la severeco de GD estis negative korelaciita kun la FC de la sema PCC al precuneus (19). Tamen antaŭaj studoj pri FC ene de la DMN en IGD montris variajn trovojn (11, 12). La FC en la postaj partoj de la DMN en pacientoj kun IGD malpliiĝis (11). Kontraŭe, FC inter la DMN kaj la saleca reto estis pliigita en pacientoj kun IGD (12).
La CCN estas korelaciita kun la procezo dungi plenumajn funkciojn, inkluzive de atento, planado, kaj laboranta memoro por gvidi taŭgajn kondutojn por atingi specifajn celojn (20). Ĝi inkluzivas la dorsajn regionojn de la flanka antaŭfronta kortekso (DLPFC), ACC, kaj parietal-kortekso (20). Kiel videoludado kaj interreta videoludado estas asociitaj kun cel-decidita decido (21), pluraj kleruloj sugestis, ke la FC en la CCN asocius kun vetludado kaj IGD (22). Plie, la konflikto kaj necerteco rezultanta el riska decidiĝo dum hazardludaj taskoj povas aktivigi la dorsan prefrontalan kortekson (23).
Ni hipotezis, ke bupropion povus esti efika por la traktado de ibGD kaj IGD. Tamen, la mekanismo de bupropiona agado en la traktado de ibGD kaj IGD rilate cerban konekteblecon inter DMN kaj CCN malsamus. Ni hipotezis, ke bupropion malpliigos la FC inter la DMN kaj CCN en la IGD-grupo, sed pliigus la FC ene de la CCN en la ibGD-grupo.
Materialoj kaj metodoj
partoprenantoj
El la 15-pacientoj kun IGD kaj 14-pacientoj kun ibGD kiuj partoprenis nian antaŭan studon komparante cerban konekteblecon (11), 12-pacientoj kun IGD kaj 12-pacientoj kun ibGD konsentis partopreni ĉi tiun studon. Krome, sep pacientoj kun IGD kaj ses pacientoj kun ibGD kiuj vizitis la ambulatorian sekcion de OO-hospitalo estis nove rekrutitaj en ĉi tiu studo (Figuro (Figure1) .1). Ĉiuj partoprenantoj estis ekzamenitaj per la struktura klinika intervjuo DSM-IV por taksi psikiatrian komorbidecon (24). Dum la sekva periodo, tri pacientoj kun IGD kaj tri pacientoj kun ibGD ellasis pro libervola ĉesigo kaj ŝanĝoj en medikamento. Fine, 16-pacientoj kun IGD kaj 15-pacientoj kun ibGD kompletigis la studan protokolon (Figure1) .1). La inkluzivaj kriterioj estis jenaj: (1) diagnozita kun IGD surbaze de la DSM-5 aŭ determinita havi ibGD. Ni uzis la diagnozajn kriteriojn de GD kaj adaptis ĝin por formi la inkluzivajn kriteriojn por ibGD, sed ŝanĝis "probleman ludadon" en la DSM-5 al "ibGD", (2) plenkreskulo (> 18-jara), (3) vira, kaj (4) psikiatria naiva medikamento. La ekskludaj kriterioj estis jenaj: (1) aliaj komorbidaj kuracaj aŭ psikiatriaj malsanoj, (2) malalta inteligenta kvociento (IQ) (malpli ol 80), (3) kontraŭindikoj por MRI-skanado kiel klaŭstrofobio kaj metala enplantado, kaj (4) historio de drogmanio kun la escepto de socia alkoholtrinkado kaj fumado.
Studa proceduro. Mallongigoj: IGD, Interreta videoludado; ibGD, Interreta ludila malordo; D / O, ellasita; fMRI, funkcia magneta resonanca bildigo.
proceduro
Ĉe baseline, ĉiuj partoprenantoj estis petitaj plenumi demandojn por demografiaj datumoj kaj klinikaj simptomoj. La simptoma severeco de ibGD kaj IGD estis taksita kun la Yale-Brown Obsessive Compulsive Scale por patologia videoludado (YBOCS-PG) (25) kaj poentaro pri Young Internet Addiction Scale (YIAS) (26) respektive. Kvar pliaj klinikaj simptomaj taksaj skaloj estis aplikitaj al ĉiuj partoprenantoj: la Beck-Depresia Inventaro (BDI) (27) por deprima humoro-simptomoj, la Korea ADHD-Skala Skalo (K-ARS) (28) por atentaj simptomoj kaj la skala konduta sistemo kaj konduta aktiviga sistemo por inhibiciaj kaj ekscitaj personaj trajtoj por maltrankviligaj aŭ apetitaj instigoj en konduto (29). La IQ de ĉiuj partoprenantoj estis taksita per la Korea-Wechsler Plenkreska Inteligenteca Skalo (30). Krome ĉiuj partoprenantoj estis skanitaj por analizi cerbon FC tra ripoziga funkcia magneta resonanca bildigo (rs-fMRI). Ambaŭ pacientoj kun IGD kaj ibGD estis komencitaj pri bupropion SR 150 mg / day, kiu tiam pliigis 300 mg / day. La decido ĝustigi la dozon estis farita de psikiatro (Doug Hyun Han) dum la dua semajna vizito surbaze de tolerebleco kaj efikeco. Je la fino de 12-semajnoj da bupropiona traktado, klinikaj skaloj kaj rs-fMRI-skanoj ripetiĝis en ĉiuj partoprenantoj (Figuro (Figure1) .1). La Institucia Revizia Estraro de Universitato Chung-Ang aprobis la esploran protokolon por ĉi tiu studo, kaj skriba informita konsento estis donita de ĉiuj partoprenantoj.
MRI-Akiro kaj Antaŭprocesado
Cerbo FC en la ripoza stato estis taksita uzante 3 T sango-oksigeno-nivela dependanta MRI (Philips Achieva 3.0 T TX MRI-skanilo; TR = 3 s; skana periodo, 12 min; 240-volumoj; 128 × 128-matrico; 40-tranĉaĵoj ĉe tranĉa dikeco de 4.0-mm). Antaŭprocesado konsistis el despikado (AFNI: 3dDespike), korektado de moviĝo (SPM 12b), coregistrado al Magnetado Preparis RApid Gradient Echo-bildon (SPM 12b), normaligo al MNI-spaco (SPM 12b), temporala deturno (Matlab: detrend.m), bando filtrado (Matlab: idealfilter.m), kaj senvoĉa regreso de identa bandpass filtrita tempa serio de ses kapaj movaj parametroj (realigaj paŝoj kun ses rigidaj korpaj parametroj karakterizantaj la taksitan subjektan movadon por ĉiu subjekto), degradita cerebrospina fluido, degradita blanka materio, kaj vizaĝaj molaj histoj (Matlab) kiel antaŭe priskribitaj (31). Por trakti la eblecon de mikrokapaj movoj influantaj konekteblecojn (32), cenzurado de tempopunktoj kun kapmovo> 0.2 mm estis farita, sed neniu regreso de la tutmonda signalo estis farita (31).
Ni ĉerpis 12-regionojn de du cerbaj retoj [kvar el la DMN: mPFC, dekstra / maldekstra flanka parietala kortekso (LPRt / LPLt), kaj PCC; ok de la CCN: dekstra / maldekstra DLPFC (DLPFCRt / DLPFCLt), dekstra / maldekstra malsupera PFC (IFGRt / IFGLt), dekstra / maldekstra posta parietala kortekso (PPCRt / PPCLt), kaj dekstra / maldekstra antaŭĉevala motora areo] de la AAL-atlaso de la cerbo (retoj.nii / .txt / .info). Uzante la ilon de CONN-fMRI-funkcia konektebleco (ver.15; www.Nitrc.org/projects/conn), Fisher-transformitaj korelativaj koeficientoj estis kalkulitaj por ĉiu paro de interesaj regionoj en ĉiu temo. Inter-grupaj efikoj estis konsideritaj signifaj kun grap-nivela falsa malkovro (FDR) q <0.05, konsiderante la multoblan komparan korekton super la korekto de 66 paroj de 12 regionoj.
statistikoj
Demografiaj kaj klinikaj trajtoj de IGD, ibGD, kaj sanaj komparaj subjektoj estis analizitaj uzante analizon de varianco (ANOVA) testoj kun statistika signifo fiksita ĉe p <0.05. La korelacioj inter klinikaj skaloj kaj cerba konekteco estis taksitaj per Spearman-korelacio kun statistika signifo ĉe p <0.05. Ĉiuj statistikaj taksoj estis faritaj per SPSS 18.0 (SPSS Inc., Ĉikago, IL, Usono).
rezultoj
Ŝanĝoj en Klinikaj Simptomoj Post 12-Semajnoj de Bupropion-Traktado
Ĉe baseline, ne estis signifaj diferencoj en aĝo, edukaj jaroj, kaj IQ inter IGD-pacientoj, ibGD-pacientoj, kaj sanaj komparaj temoj. Tamen estis gravaj diferencoj en BISBAS (F = 6.56, p <0.01), BDI (F = 4.68, p = 0.02), K-ARS (F = 24.09, p <0.01), YIAS (F = 70.94, p <0.01), kaj YBOCS-PG (F = 82.68, p <0.01) poentaroj inter la tri grupoj. La post hoc testo montris neniujn signifajn diferencojn en BDI, K-ARS, kaj BISBAS-interpunkcioj inter la IGD kaj ibGD-grupoj. La YIAS-poentaroj en la IGD-grupo estis pli altaj ol tiuj en la ibGD-grupo (z = 4.58, p <0.01) dum la YBOCS-PG-poentaroj en la ibGD-grupo estis pli altaj ol tiuj en la IGD-grupo (z = 4.60, p <0.01) (Tabelo (Table11).
tablo 1
Demografiaj kaj klinikaj trajtoj.
| IGD | ibGD | HC | |||
|---|---|---|---|---|---|
| Etalono | Sekvado | Etalono | Sekvado | ||
| aĝo | 25.3 ± 5.2 | 25.0 ± 4.9 | 25.7 ± 4.7 | ||
| Eduka jaro | 12.8 ± 2.6 | 12.1 ± 2.5 | 13.1 ± 2.3 | ||
| IQ | 99.0 ± 12.5 | 97.7 ± 15.3 | 103.8 ± 9.9 | ||
| Alkoholo (jes / ne) | 10/6 | 10/5 | 12/3 | ||
| Fumado (jes / ne) | 8/8 | 9/6 | 8/7 | ||
| BDI | 9.7 ± 56.2 | 5.7 ± 2.8 | 14.1 ± 8.3 | 9.4 ± 3.4 | 6.1 ± 4.2 |
| K-ARS | 13.0 ± 4.5 | 9.3 ± 3.1 | 18.8 ± 7.7 | 14.4 ± 4.9 | 5.4 ± 3.4 |
| BISBASO | 47.6 ± 4.9 | 47.6 ± 4.9 | 50.7 ± 6.0 | 50.7 ± 6.0 | 49.0 ± 8.1 |
| YIAS | 68.9 ± 8.8 | 54.8 ± 8.2 | 38.3 ± 9.0 | 36.5 ± 7.4 | 37.6 ± 6.6 |
| YBOCS-PG | 5.7 ± 2.2 | 5.1 ± 1.8 | 17.8 ± 4.6 | 12.2 ± 4.3 | 4.1 ± 1.8 |
IGD, Interreta videoludado; ibGD, Interreta lud-malordo; HC, sanaj komparaj temoj; IQ, inteligenteco; BDI, Beck Depresia Inventaro; K-ARS, Korea ADHD Rating Scale; BISBAS, Behavioral Inhibitory System Behavioral Activation System; YIAS, Juna Interreta toksomanio-Skalo; YBOCS-PG, Yale-Brown Obsessive Compulsive Scale por patologia vetludado.
Post 12-semajna bupropiona kuracado, la BDI (z = −2.68, p <0.01), K-ARS (z = −2.81, p <0.01), BISBAS (z = −2.81, p <0.01), kaj YIAS (z = −2.81, p <0.01) poentaroj plibonigitaj en la IGD-grupo dum la BDI (z = −2.09, p = 0.04), K-ARS (z = −2.81, p <0.01), BISBAS (z = −2.81, p <0.01), kaj YBOCS-PG (z = −2.80, p <0.01) poentaroj plibonigitaj en la ibGD-grupo. Tamen ne estis signifaj intergrupaj diferencoj pri ŝanĝoj en la klinikaj skaloj dum la 12-semajna periodo (Tablo (Table11).
Ŝanĝoj en Cerbo FC Post 12-Semajnoj de Bupropiona Trakto
En la IGD-grupo ĉe bazlinio, la FC inter la MPFC kaj IFGLt (t = 3.39, FDRq = 0.0026), DLPFCLt kaj LPRt (t = 3.34, FDRq = 0.0030), kaj PPCLt kaj IFGRt (t = 3.67, FDRq = 0.0013) estis pli alta ol tiu ĉe la sanaj temoj. Post 12 semajnoj da bupropiona traktado, la FC inter la PCC kaj LPRt (t = −3.26, FDRq = 0.0017), LPRt kaj PPCRt (t = −3.16, FDRq = 0.0023), kaj LPRt kaj PPCLt (t = −3.42, FDRq = 0.0012) estis pli malaltaj ol baza linio (Fig (Figuro22).
Ŝanĝoj en cerba funkcia konektebleco post 12-semajnoj da bupropiona kuracado. Ruĝa linio: pliigita funkcia konektebleco (FC), blua linio: malpliiĝis FC, En la IGD-grupo ĉe bazlinio, la funkcia korelacio inter la meza frontala giro (MPFC) kaj maldekstra malprofunda kortekso (IFGLt) (t = 3.39, FDRq = 0.0026), maldekstra dorsolatera prealfronta kortekso (DLPFCLt) kaj dekstra flanka parietala kortekso (LPRt) (t = 3.34, FDRq = 0.0030), kaj maldekstra posta parietala kortekso (PPCLt) kaj IFGRt (t = 3.67, FDRq = 0.0013). Je 12 semajnoj, la funkcia korelacio inter la posta cingula kortekso (PCC) kaj LPRt (t = −3.26, FDRq = 0.0017), LPRt kaj PPCRt (t = −3.16, FDRq = 0.0023), kaj LPRt kaj PPCLt (t = −3.42, FDRq = 0.0012). En ibGD-grupo ĉe bazlinio, la funkcia korelacio inter la PCC kaj LPLt (t = −3.36, FDRq = 0.0014), PCC kaj LPRt (t = −3.26, FDRq = 0.0027). Je 12 semajnoj, la funkcia korelacio inter la PCC kaj PPCLt (t = −3.23, FDRq = 0.0031), PCC kaj PPCRt (t = −3.25, FDRq = 0.0031). La funkcia korelacio inter la PPCLt kaj PPCRt (t = 3.12, FDRq = 0.0042). En la komparo IGD vs ibGD (ripeta mezura analizo de varianco), la ibGD-grupo montris pliigitan FC inter IFGRt kaj PPCLt (F = 3.67, p = 0.0013), kompare kun IGD-grupo.
En la ibGD-grupo ĉe bazlinio, la FC inter la PCC kaj LPLt (t = −3.36, FDRq = 0.0014) same kiel PCC kaj LPRt (t = −3.26, FDRq = 0.0027) estis pli malalta ol tiu en sanaj temoj. Post 12 semajnoj da bupropiona traktado, la FC inter la PCC kaj PPCLt (t = −3.23, FDRq = 0.0031) same kiel la PCC kaj PPCRt (t = −3.25, FDRq = 0.0031) malpliiĝis dum tiu inter PPCLt kaj PPCRt (t = 3.12, FDRq = 0.0042) pliiĝis kompare kun baza linio (Figuro (Figuro22).
Ripetaj mezuroj ANOVA malkaŝis, ke la ibGD-grupo montris pliigitan FC inter IFGRt kaj PPCLt (F = 3.67, p = 0.0013), kompare kun la IGD-grupo (Fig (Figuro22).
Korelacio inter la Ŝanĝoj en Klinikaj Skaloj kaj la Ŝanĝoj en Cerbo FC
En la IGD-grupo, la funkcia korelacio inter PCC kaj LPRt estis pozitive korelaciita kun ŝanĝoj en YIAS-poentaroj de baslinio ĝis 12-semajnoj (r = 0.69, p <0.01). En la ibGD-grupo, la ŝanĝoj en FC inter la PPCLt kaj PPCRt estis negative rilatigitaj kun la ŝanĝoj en YBOCS-PG-poentaroj de bazlinio ĝis 12 semajnoj (r = −0.68, p <0.01) (Fig (Figuro33).
Korelacio inter la ŝanĝoj en klinikaj skaloj kaj la ŝanĝoj en cerba funkcia konektebleco. (A) En la interreta videoludada grupo (IGD) grupo, la funkcia konektebleco inter la posta cingulada kortekso (PCC) kaj dekstra flanka parietala kortekso (LPRt) estis pozitive korelaciita kun la ŝanĝoj en la juna Interreta Addiction Scale-skalo de baseline ĝis 12-semajnoj (r = 0.69, p <0.01). (B) En la ibGD-grupo, la ŝanĝoj en FC inter la maldekstra posta parietala kortekso (PPCLt) kaj dekstra posta parietala kortekso (PPCRt) estis negative korelaciitaj kun la ŝanĝoj en la Yale-Brown Obsessive Compulsive Scale por patologia videoludado (YBOCS-PG). baseline al 12-semajnoj (r = −0.68, p <0.01).
diskuto
Ŝanĝoj en Klinikaj Simptomoj en Respondado al Bupropion-Traktado
En ĉi tiu studo, 12-semajna bupropion-kuracado plibonigis la severecon de IGD kaj ibGD same kiel la asociitajn klinikajn simptomojn en ambaŭ pacientaj grupoj. La efikeco de bupropion por la kuracado por IGD estis raportita en antaŭaj studoj (8, 16). Dekdu semajnoj da bupropiona kuracado pruviĝis redukti la severecon de IGD kaj ankaŭ deprimajn simptomojn en IGD-pacientoj kun grava depresia malordo (8). Kompare kun kuracado kun escitalopram kaj bupropion, bupropion montris pli grandan efikecon plibonigante impulsecon kaj atenton (12). La efikeco de bupropion en pacientoj kun GD estas temo de debato (5, 6). Kvankam Black et al. (5) raportis pri efikeco kaj tolerebleco de bupropiono en pacientoj kun GD, ĝia efikeco en redukto de simptomoj de GD ne estis pli granda ol tiu de placebo (5). Tamen Dannon et al. (6) deklaris ke bupropion estis same efika kiel naltreksono en pacientoj kun GD (6). Pro la duobla ago de bupropion koncerne la inhibicion de norepinefrina kaj dopamina reakiro, oni pensas ke ĝi estas efika por redukto de impulsaj kondutoj en kaj IGD kaj ibGD-pacientoj (33, 34). Senpoveco estas konata korelacio de prototipaj kondutaj toksomanioj kun abrupta rabatado de malfruaj rekompencoj (35). Ĉi tiu abrupta rabatado de malfruaj rekompencoj estas asociita kun la dopamina-bazita neuromodulatoria sistemo (36).
Ŝanĝoj en Cerbo FC Post 12-Semajnoj de Bupropiona Trakto
En respondo al 12-semajnoj da bupropiona traktado, la FC ene de la DMN same kiel tiu inter la DMN kaj CCN malpliiĝis en la IGD-grupo, dum la FC ene de la CCN pliiĝis en la ibGD-grupo. La IGD kaj ibGD-grupoj montris malsamajn cerbajn FC-padronojn en respondo al bupropiona traktado. En la IGD-grupo, la FC ene de la posta DMN same kiel la FC inter la DMN kaj CCN malpliiĝis post la kurac-periodo de 12-semajno. Plie, la FC inter la PCC kaj LPRt en la IGD-grupo estis pozitive korelaciita kun ŝanĝoj en YIAS post la 12-semajna bupropiona kuracada periodo. Ĉi tiuj rezultoj estis konformaj al nia antaŭa studo, kiu montris malpliiĝon de FC ene de la DMN kaj inter la DMN kaj la saĝa reto (12). Malkreska FC ene de la DMN eble estas asociita kun pliigita norepinefrina kaj dopamino, kiel observite en la DMN en respondo al la administrado de atomoxetino (37). La duala ago de bupropion en kreskanta norepinefrina kaj dopamina signalado estas simila al la mekanismo de ago de modafinil (38). La pliigita FC ene de la DMN estis pensita rilate al impulsiveco, riska decidado kaj atentaj deficitoj (17, 39). Tial, malpliigado de la FC en la DMN kaj la FC inter la DMN kaj aliaj retoj eble reduktos impulsan konduton, kiel troa interreta ludado aŭ vetludado.
En la ibGD-grupo, la FC ene de la posta DMN malpliiĝis dum tiu ene de la CCN pliiĝis post la 12-semajna bupropiona kuracada periodo. Plie, la FC en la CCN (IFGRt - PPCLt) en la ibGD-grupo estis multe pli alta ol tiu en la IGD-grupo. La FC en la CCN (PPCLt - PPCRt) en la IGD-grupo estis negative korelaciita kun ŝanĝoj en la YBOCS-PG-poentaroj post la 12-semajna bupropion-trakta periodo. La fiasko de memregulado en pacientoj kun GD estas pensita okazi pro fiasko en prefrontal-mediaciita supro-malhelpa inhiba kontrolo (40). La suprena malsuprencirkvito estas raportita esti asociita kun decidaj eraroj (36) Tiel kiel dopamina transdono41). Krome, areoj de la fronto-parietaj kortikoj okupiĝas pri supra-malsupren-atenta kaj kognitiva kontrolo (42). Tial, la farmakodinamika aktiveco de bupropion (dopamina stimulado) eble plibonigos la CCN (fronto-parietalaj areoj) antaŭenigante agadon ene de la suprena malsupren-cirkvito en pacientoj kun ibGD. Prenitaj kune, IGD kaj ibGD ŝajnas dividi similajn karakterizaĵojn de malpliigita impulsemo kaj malpliigita FC ene de la DMN post bupropion-kuracado. Tamen, bupropion efikis pliigi FC en la CCN, kiu estas asociita kun la korekto de eraraj decidoj.
Limigoj
Ekzistis pluraj limigoj en ĉi tiu studo. Unue, la malgranda nombro da subjektoj limigas la ĝeneraligeblajn rezultojn. Pro la malgranda nombro de subjektoj, nur du cerbaj retoj de intereso estis uzataj por kompari la FC-ŝanĝojn inter la du grupoj en respondo al bupropiona traktado. Due, ĉar ĉi tiu studo ne havis placebo-kontrolan grupon, ni ne povas forĵeti la eblon, ke ni ekvidis placebo-efikon. Fine, ĉar la sanaj kontrolaj subjektoj ne partoprenis sekvajn taksadojn, ni ne havis mezuron de test-retesta ŝanĝebleco. Estontaj studoj devus inkluzivi pli grandan nombron de subjektoj same kiel sekvajn informojn por sanaj kontrolaj subjektoj.
konkludo
Bupropion montras promeson por plibonigado de problemaj kondutoj en kaj IGD kaj ibGD. Tamen, la farmakodinamiko de bupropion diferencis inter la du grupoj, per kio la FC ene de la DMN same kiel inter la DMN kaj CCN malpliiĝis ĉe pacientoj kun IGD, dum la FC ene de la CCN pliiĝis en pacientoj kun ibGD post 12-semajnoj da bupropiona kuracado.
Etika Komento
La Institucia Revizia Estraro de Universitato Chung-Ang aprobis la esploran protokolon por ĉi tiu studo, kaj skriba informita konsento estis donita de ĉiuj partoprenantoj.
Aŭtoro Kontribuoj
JH, SK, kaj DH kontribuis al varbado, datumkolektado kaj prilaborado de pacientoj. SB, JH, kaj DH analizis la datumojn. Ĉiuj aŭtoroj partoprenis por redakti la manuskripton, partoprenis la intelektan laboron por la artikolo, kaj legis kaj aprobis la finan manuskripton.
Konflikto pri Interesa Rakonto
Neniuj konkurantaj personaj, profesiaj, aŭ financaj interesoj ekzistas.
Piednotoj
Financado. Ĉi tiu studo estis subtenita de subvencio de Korea Agentejo pri Krea Enhavo (R2014040055).
Referencoj
;