Procezo pri malfunkciaj informoj dum eventuala tasko tasko en individuoj kun interreta videoludado (2016)

Citaĵo: Tradukanta Psikiatrio (2016) 6, e721; doi: 10.1038 / tp.2015.215

Eldonita interrete la 26an de januaro 2016

Parko M1, JS Choi1,2, SM-Parko1, JY Lee1,2, HY Jung1,2, BK Sohn1,2, SN Kim2, DJ Kim3 kaj JS Kwon2

  1. 1Fako de Psikiatrio, Medicina Centro SMG-SNU Boramae, Seulo, Korea Respubliko
  2. 2Fako de Psikiatrio kaj Konduta Scienco, Seoul Nacia Universitato-Kolegio pri Medicino, Seulo, Korea Respubliko
  3. 3Fako de Psikiatrio, Hospitalo de Sankta Maria de Seoul, Katolika Universitato de Koreio Kolegio de Medicino, Seulo, Korea Respubliko

Korespondado: D-ro JS Choi, Sekcio de Psikiatrio, Medicina Centro SMG-SNU Boramae, 20, Boramae-Ro 5-Gil, Dongjak-Gu, Seoul 07061, Korea Respubliko. Retpoŝto: [retpoŝte protektita]

Ricevita la 4an de aŭgusto 2015; Reviziita la 24an de novembro 2015; Akceptita la 5an de decembro 2015

Supro de paĝo

abstrakta

Interreta videoludado (IGD) kaŭzanta gravajn difektojn en kognaj, psikologiaj kaj sociaj funkcioj iom post iom kreskis. Tamen tre malmultaj studoj faritaj ĝis nun traktis aferojn ligitajn al la aranĝoj rilataj al eventoj (ERP) en IGD. Identigi la neurobiologiajn karakterizaĵojn de IGD gravas por eligi la fiziopatologion de ĉi tiu malsano. P300 estas utila ERP-komponento por enketado de elektrofiziologiaj ecoj de la cerbo. La celoj de la aktuala studo estis esplori diferencojn inter pacientoj kun IGD kaj sanaj kontroloj (HCs), koncerne la P300-komponenton de la ERP dum aŭddira tasko, kaj ekzameni la rilaton de ĉi tiu ero al la severeco de IGD-simptomoj. en identigado de la koncernaj neurofisiologiaj ecoj de IGD. Dudek ses pacientoj diagnozitaj kun IGD kaj 23-aĝo, sekso, edukado- kaj inteligenteco-kongruigitaj HCs partoprenis ĉi tiun studon. Dum aŭdala nepara tasko, partoprenantoj devis respondi al la maloftaj, deviaj tonoj prezentitaj en sinsekvo de oftaj, normaj tonoj. La IGD-grupo elmontris signifan redukton en respondo al deviaj tonoj kompare kun la HC-grupo en la P300-ampleksoj ĉe la mezliniaj centro-parietalaj elektrodregionoj. Ni ankaŭ trovis negativan korelacion inter la severeco de amplitudoj de IGD kaj P300. La reduktita amplekso de la P300-komponento en aŭdkapabla tasko povas reflekti misfunkcion en aŭdaj informaj prilaborado kaj kognaj kapabloj en IGD. Ĉi tiuj trovoj sugestas, ke reduktitaj P300-ampleksoj eble kandidatiĝas neurobiologiaj markiloj por IGD.

Supro de paĝo

Enkonduko

La kreskanta populareco de interreto kaŭzis kreskantan korpon de esplorado en diversaj kampoj rilataj al interreta toksomanio, videoludado kaj patologia interreta uzo.1, 2 Troa interreta uzado aŭ interreta videoludado povas malakcepti kaj konduki al grava difekto en kognitiva, psikologia kaj socia funkciado, kaj ĉi tiuj eblaj riskoj de interreta uzado estas pli kaj pli rekonataj kiel signifaj problemoj pri mensa sano en la internacia komunumo.3 En 2013, la Amerika Psikiatria Asocio (APA) inkluzivis interretan videoludan malordon (IGD) en sekcio 3 (Aperantaj mezuroj kaj modeloj) de la Manlibro diagnóstico kaj estadístico de la mensaj malordoj, kvina eldono (DSM-5) kiel kondiĉo por plua studado.4 Tamen la Usona Psikiatria Asocio rimarkis mankon de normaj diagnozaj kriterioj kaj la bezonon de plia esplorado. Pliaj studoj por difini la ecojn de IGD, akiri interkulturajn datumojn pri la fidindeco kaj valideco de specifaj diagnozaj kriterioj kaj elvidi ĝiajn rilatajn biologiajn ecojn necesas antaŭ ol IGD estas inkluzivita en la sekva versio de DSM kiel formala malordo.5

Homoj ludantaj interretajn ludojn dum longa tempo estas ripete elmontritaj al vidaj kaj aŭdaj eventoj, kaj ĉi tiu kontinua ekspozicio al buntaj bildoj kaj dinamikaj sonoj povas kaŭzi vidajn aŭ aŭdajn lacecojn kaj problemojn en rilataj cerbaj regionoj.6, 7 Plie, lastatempaj neŭroimagaj studoj raportis gravajn ŝanĝojn en cerba funkcio kaj strukturo asociitaj kun IGD.8, 9, 10 Laŭ antaŭaj esploroj, pacientoj kun IGD reduktis regionan homogenecon en la supera tempa giro dum ripozo.11, 12 Oni pensas, ke la supera tempa giro, kiu enhavas la priman aŭdian kortekson, por integri aŭdajn kaj vidajn informojn.13, 14, 15

Eventuale rilataj mezuroj (ERP) estas uzataj vaste por esplori cerbajn funkciojn kaj la neŭrajn mekanismojn de atento kaj kogno pro sia sentema tempora rezolucio kaj neinversiveco.16, 17, 18 P300-komponento de ERP estas granda pozitiva deflekso, kiu okazas ~ 300-500 ms post apero de stimuloj kaj havas maksimuman amplitudon en la centraj kaj parietaj regionoj de la skalpo. Oni pensas, ke ili reflektas selekteman atenton, memoron aŭ prilaboron de envenantaj informoj, kaj laŭ la plej multaj studoj oni reduktis ampleksojn en malsano-uzo de substancoj.19 Pluraj antaŭaj studoj havigis evidentojn pri malordo de uzado de substancoj en la formo de ERP-datumoj kolektitaj dum la plenumado de aŭdaj misparadaj taskoj. Alkoholaĵoj montris signifan redukton de la ampleksoj de la komponento P300, kiu mankas en alkoholismo, dum plenumante aŭdacian malpezan taskon.20, 21, 22 Iuj trovoj montris, ke reduktitaj ampleksoj de P300 estis observitaj en individuoj kun risko de alkoholismo, kio sugestis mankon de kapablo asigni neŭrajn rimedojn por kodigado de specifaj eventoj kaj povus esti pro difektitaj kortikaj funkcioj.23, 24 Studoj pri fumado-dependeco ankaŭ pruvis redukton de P300-ampleksoj dum aŭdala nepara tasko en fumantoj kompare kun kontroloj,25, 26 kaj Moeller et al.27 raportis ke pli malaltaj P300-ampleksoj estis trovitaj en kokainaj uzantoj ol en kontroloj.

Laŭ nia scio, neniu antaŭa studo testis la ŝablonon de la P300-komponento en pacientoj kun IGD uzanta aŭdacan malpezan taskon, kaj nur kelkaj studoj uzis ERP-metodojn por ekzameni la funkciojn de IGD.28, 29 Ekzemple, Dong et al.30 uzis taskon "iri / ne-iri" por studi respondan inhibicion en homoj kun interreta toksomania malordo. Precipe, kiel menciite supre, pacientoj kun IGD estas ripete elmontritaj al diversaj specoj de vidaj kaj aŭdaj stimuloj, tiel ke necesas esplori neŭrajn funkciojn asociitajn kun informa prilaborado en IGD. La aktuala studo komparis la ERP-padronojn asociitajn kun aŭdita informo-prilaborado en pacientoj kun IGD kun tiuj en sanaj kontroloj (HCs) por identigi la neurofisiologiajn ecojn, kiuj povus servi kiel eblaj biomarkantoj de IGD. Ni hipotezis, ke la ampleksoj de P300 de pacientoj kun IGD en respondo al celaj stimuloj reduktiĝos kompare kun tiuj de HC-oj. Krome, ni hipotezis, ke ekzistus la rilato inter P300-ampleksoj kaj la severeco de IGD-simptomoj.

Supro de paĝo

Materialoj kaj metodoj

partoprenantoj

Dudek ses pacientoj kun IGD kaj 23-aĝo, sekso-, edukado- kaj inteligenteco-kvocientoj (IQ) - kongruaj HC-anoj partoprenis ĉi tiun studon. Ĉiuj pacientoj serĉis kuracadon ĉe la eksteraj klinikoj de SMG-SNU Boramae-Medicina Centro en Seulo, Sud-Koreio, pro troa partopreno en interretaj videoludoj. La Institucia Revizora Estraro de la Medicina Centro SMG-SNU Boramae aprobis la studan protokolon, kaj ĉiuj subjektoj disponigis skriban informitan konsenton antaŭ partopreno. Klinika intervjuo de sperta psikiatro estis administrita por la diagnozo de IGD laŭ DSM-5-kriterioj, kaj la Interreta Test-Adicto-Testo de Young (IAT)31 estis uzita por taksi la severecon de la partoprenanto-malordo. En ĉi tiu studo, modifita IAT farita por taksi interretajn ludojn estis uzita.32 Por klarigi la patologiajn ŝanĝojn asociitajn kun IGD, ni inkluzivis nur tiujn subjektojn kun IAT-poentaroj de almenaŭ 70 (ref. 33) kiuj pasigis pli ol 4 h ĉiutage kaj 30 h semajne uzante interretajn ludojn, kiuj limigis nian specimenon al tiuj kun severa IGD, kaj ekskludis tiujn, kiuj nur riskis disvolvi ĉi tiun malordon pro troa interreta ludado. Krome, la Strukturita Klinika Intervjuo por DSM-IV estis uzata por identigi pasintajn kaj nunajn psikiatriajn malsanojn. De 26 pacientoj kun IGD, 4 kaj 3 plenumis DSM-IV-kriteriojn por depresia malordo kaj angora malordo, respektive. HC estis varbitaj de la loka komunumo kaj havis neniun historion pri ia psikiatria malsano. HC-oj ludis interretajn ludojn <2 h tage. La Beck Depression Inventory (BDI)34, la Beck Anksieza Inventaro (BAI)35 kaj la Barratt Impulsiveness Skalo-11 (ref. 36) estis uzataj por kolekti klinikajn datumojn ligitajn al IGD.

Ekskluzivaj kriterioj estis historio de signifa kapo-vundo, kaptila malordo, mensa prokrasto, psikoza malordo kaj malsano por uzo de substancoj krom nikotino. Ĉiuj partoprenantoj estis medikamento naive dum la taksadoj. La korea versio de la Wechsler Plenkreska Inteligenteco-Skalo-III estis administrita al ĉiuj subjektoj por taksi IQ, kaj ni inkluzivis nur subjektojn kun Wechsler Plenkreska Inteligenteco-Skalo-III de almenaŭ 80.

Tasko kaj procedo

Ni uzis la aŭdian oddball-taskon, kiu inkluzivas prezenti normajn stimulojn (85%) same kiel rarajn, deviantajn stimulojn (15%) laŭ pseŭdorandomigita ordo je 85-dB voĉa prema nivelo. Tri cent stimuloj estis prezentitaj binaŭre per sono-generatoro de STIM 2 (Kompumpado, El Paso, TX, Usono). Stimuli estis prezentita sub du malsamaj tonaltaj kondiĉoj: la malofta devianta stimulo estis klasifikita kiel altfrekta tono (2000 Hz); kaj la ofta norma stimulo estis klasifikita kiel malalt-frekvenca tono (1000 Hz). La daŭro de ĉiu tono estis 100 ms (10-ms altiĝoj kaj falo-tempoj) kun fiksaj intertempaj intervaloj de 1250 ms. La partoprenantoj estis instrukciitaj premi respond-skatolan butonon per sia dekstra mano kiel eble plej rapide kaj precize, kiel reago al nur altaj tonoj. Ĉiuj partoprenantoj ricevis la eblon praktiki antaŭ ol la fakta tasko komenciĝis. Partoprenantoj kompletigis tri blokojn de 100-provoj dum sidis en komforta seĝo.

Registrado de ERP

Elektroencefalogramoj kaj elektro-kululogramaj datumoj estis registritaj per 64-kanala Rapid-ĉapela sistemo (Komputiko), kiu rilatis al la ligita mastoido en izolita sonŝirmita ĉambro. La loko de la grunda kanalo estis inter FPz kaj Fz. Horizontaj kaj vertikalaj elektrokulogramoj estis mezuritaj per elektrodoj metitaj ĉe la ekstera kantuso de ĉiu okulo, kaj supre kaj sub la maldekstra okulo, respektive. La elektraj agadoj estis kontinue registritaj kun specimeniga rapideco de 250, 500 aŭ 1000 Hz. Banda pasfiltrilo estis agordita al 0.3-100 Hz. Impedanco ĉe ĉiuj registraj elektrodoj estis <10 kΩ.

ERP-analizo

Elektrofiziologiaj signaloj estis plu prilaboritaj eksterrete uzante Curry 7-programon (Komputiko). Registradoj unue estis specimenigitaj en 250 Hz. Datumoj tiam estis referencitaj kontraŭ la komuna averaĝa referenco kaj filtritaj kun frekvenca bando enirpermesilo de 0.3 al 30 Hz. Elektroencefalogramo kaj elektrookulogramaj registradoj estis vide inspektitaj por malakcepti malglatajn artefaktojn kiel ekzemple tiuj implikantaj movadon. Okulaj ekbriloj kaj okulmovadoj estis korektitaj surbaze de la metodo de artefakta redukto disvolvita de Semlitsch et al.37 Datenoj tiam estis segmentitaj en epokojn de 1000 ms, kiuj inkluzivis la antaŭ-stimulan bazperiodon de 100-ms. Epokoj kun tensio pli ol ± 70 μV forĵetis aŭtomate. Nur provoj kun ĝustaj respondoj al deviaj tonoj ĉe kvar mezliniaj lokoj (FCz, Cz, CPz kaj Pz) estis averaĝitaj kaj analizitaj. Midline-elektrodoj estas komune elektitaj en malparaj taskoj esplorantaj P300-komponentojn. La ERP-ondformoj por ĉiu partoprenanto havis minimumon de 35-artefakt-liberaj provoj. La komponento P300 estis difinita kiel la plej granda pozitiva daŭra pinto ene de la tempo-fenestro inter 248 kaj 500 ms post stimula ekapero. Topografiaj mapoj de P300-ampleksoj estis kreitaj per Scan 4.5-programaro (Komputado).

Statistika analizo

Demografiaj, klinikaj kaj kondutaj datumoj estis analizitaj per unuflankaj analizoj de varianco (ANOVAoj) aŭ χ2-testo, kun la traktanta grupo (IGD kaj HC) kiel la inter-subjekta faktoro. Koncerne al stimulo-ŝlositaj ERP-valoroj, la ampleksoj kaj latencoj de la P300-komponento estis aparte analizitaj per ripet-mezuraj ANOVA-oj kun elektrodaj lokoj (FCz, Cz, CPz kaj Pz) kiel ene-subjektaj faktoroj kaj grupigas kiel la inter-temo-faktoro. . Kaze de sferaj malobservoj, la pli malaltaj limigitaj korektoj estis aplikitaj, kaj la korektitaj P-valoroj estis raportitaj. P300-valoroj asociitaj kun signifaj intergrupaj diferencoj estis submetitaj al analizoj kun klinikaj variabloj per korelaciaj koeficientoj de Pearson. Rezultoj kun P-valoroj <0.05 estis konsiderataj kiel signifaj. La variabloj montrantaj signifajn ĉefajn efikojn estis plue analizitaj per post hoc komparoj per unudirektaj ANOVAJ. Ĉiuj statistikaj analizoj estis faritaj per SPSS v18.0-programaro (SPSS, Ĉikago, IL, Usono).

Supro de paĝo

rezultoj

Demografiaj kaj klinikaj datumoj

Neniuj signifaj grupaj diferencoj ekzistis koncerne aĝon, sekson, edukadon kaj laŭtaksan IQ. Pacientoj kun IGD havis signife pli altajn poentojn pri la IAT (F(1, 47)= 450.99, P<0.001), BDI (F(1, 46)= 49.92, P<0.001), BAI (F(1, 46)= 11.17, P<0.01) kaj Barratt Impulsiveness Scale-11 (F(1, 46)= 57.50, P<0.001) kompare kun HC-oj. La demografiaj kaj klinikaj trajtoj de partoprenantoj estas prezentitaj en tablo 1.

Tabelo 1 - Demografiaj kaj klinikaj trajtoj de pacientoj kun IGD kaj HCs.

Tabelo 1 - Demografiaj kaj klinikaj karakterizaĵoj de pacientoj kun IGD kaj HCs - Bedaŭrinde ni ne povas provizi alireblan alternativan tekston por ĉi tio. Se vi bezonas helpon por aliri ĉi tiun bildon, bonvolu kontakti helpo@nature.com aŭ la aŭtoroPlena tablo

 

Kondukaj rezultoj

La precizaj indicoj de la du grupoj ne diferencis signife. Kvankam pacientoj kun IGD respondis iom pli malrapide kompare kun la HCoj, neniuj signifaj grupaj efikoj estis observitaj. Datumoj pri konduta agado estas prezentitaj en tablo 2.

Tabelo 2 - Kondutaj rezultoj (precizaj rapidoj kaj reagaj tempoj) kaj ERP-valoroj (ampleksoj kaj latentecoj de P300) en pacientoj kun IGD kaj HCs.

Tabelo 2 - Kondutaj rezultoj (precizaj rapidecoj kaj reagaj tempoj) kaj ERP-valoroj (ampleksoj kaj latencoj de P300) en pacientoj kun IGD kaj HCs - Bedaŭrinde ni ne povas provizi alireblan alternativan tekston por ĉi tio. Se vi bezonas helpon por aliri ĉi tiun bildon, bonvolu kontakti helpo@nature.com aŭ la aŭtoroPlena tablo

 

ERP-pintaj mezuroj

La grand-mezaj ERP-ondformoj por deviaj stimuloj ĉe kvar elektrodaj lokoj estas montritaj en figuro 1. Signifaj ĉefaj efikoj de elektrostacio (F(1, 45)= 16.73, P<0.001) kaj grupo (F(1, 45)= 4.69, P= 0.029) por P300-ampleksoj estis trovitaj. La P300-amplekso mezurita ĉe CPz estis la plej alta inter la kvar elektrodaj lokoj. Neniu signifa interagado estis observita inter la elektrostacio kaj grupo por la P300-ampleksoj. Pacientoj kun IGD montris signife pli malaltajn amplitudojn de P300 ol HCs ĉe CPz (F(1, 47)= 8.02, P<0.01) sed ne ĉe FCz, Cz kaj Pz. Koncerne P300-latentojn, neniu el la ĉefaj efikoj aŭ interagoj estis statistike signifa.

Figuro 1.

Figuro 1 - Bedaŭrinde ni ne povas provizi alireblan alternativan tekston por ĉi tio. Se vi bezonas helpon por aliri ĉi tiun bildon, bonvolu kontakti help@nature.com aŭ la aŭtoro

(Supra vico) Grandaj mezaj eventaj rilataj ERP-formaj ondformoj super tri elektrodaj regionoj (FCz, Cz kaj Pz) en respondo al deviaj tonoj en la aŭdita nepara tasko por pacientoj kun interreta videoludado (IGD) kaj sanaj kontroloj (HCs). ). (Malsupra vico) Maldekstra flanka figuro indikas grandajn mezajn ERP-ondformojn ĉe la mezlinia centro-parietala elektrodo (CPz). Topografiaj mapoj indikas skalp-distribuon de P300-amplekso en du grupoj. Dekstra flanka figuro reprezentas korelaciojn inter la Interreta Aldona Provo (IAT) de Young kaj P300-amplekso ĉe la mezlinia centro-parietala elektrodo.

Plena figuro kaj legendo (106K)

 

Korelacioj inter P300-ampleksoj kaj klinikaj variabloj

Signifaj korelacioj estis trovitaj inter P300-ampleksoj kaj IAT-partituroj (figuro 1). IAT-poentaroj estis signife negative korelaciitaj kun P300-ampleksoj ĉe CPz (r= -0.324, P= 0.025). Neniuj signifaj korelacioj estis trovitaj inter P300-ampleksoj kaj BDI, BAI kaj Barratt Impulsiveness Scale-11-partituroj.

Supro de paĝo

diskuto

Ni esploris la elektran cerban agadon uzante aŭdan oddball-taskon en respondo al deviaj stimuloj. La aŭdacia nepara tasko en ĉi tiu studo eble estis tro facila, kaj kondutisma agado ne diferencis signife inter pacientoj kun IGD kaj HCs. Tamen, la aktuala studo trovis ERP-diferencojn inter la du grupoj en aŭdkapabla tasko. Tial ERP-diferencoj inter grupoj ne ŝuldiĝis al diferencoj en la kondutisma agado, sed neŭrofiziologiaj ŝanĝoj en la IGD-grupo. Konsentite kun nia prognozo, la amplekso de la komponento P300 en respondo al deviaj tonoj malpliigis en pacientoj kun IGD kompare kun HCoj ĉe la regiona centro-parietala elektrodo. Ĉi tiuj reduktoj de la amplekso de P300 en la aŭdkapabla tasko indikas, ke pacientoj kun IGD suferas de misfunkcio en aŭdaj informaj prilaborado kaj kognitiva funkciado. Ĉi tiuj rezultoj konformas al antaŭaj ERP-studoj kun individuoj suferantaj aliajn toksomaniojn, kiuj elmontris malpliiĝon en la amplekso de P300.19, 22, 38, 39

P300 estas konsiderita reflekti la inform-prilaboritan akvofalon asociitan kun atentaj kaj memormekanismoj. Se la envenanta stimulo en la nepara tasko ne samas kaj la subjekto asignas atentajn rimedojn al la celo, la neŭra reprezentado de la stimula medio estas ĝisdatigita kaj P300 estas kreita aldone al sensaj potencialoj.18, 40 Tial la P300-komponento indikas fundamentan atenton- kaj memo-rilatajn operaciojn. La korelacia analizo rivelis signifajn rilatojn inter reduktitaj P300-ampleksoj kaj severaj IGD-simptomoj. Ĉi tiuj rezultoj sugestas, ke la ŝanĝoj de amplitudo de P300 observitaj povus rilati al la klinika stato de IGD kaj eble estas kandidata neŭrofiziologia markilo de IGD.

La neŭralaj generatoroj de la P300-kompanio estis vaste esploritaj.41, 42 Kvankam la precizaj neŭralaj originoj de P300 ne estas klare komprenitaj, iuj studoj konstante trovis, ke la P300-komponanto estas produktita de neŭra cirkvita vojo inter la antaŭaj kaj temporo-parietaj regionoj.43, 44 La klasika P300-komponento tipe rilatas al la P3b eligita de celaj stimuloj, dum alia subkomponento de la P300 estas la P3a eligita de novaj aŭ ne-vastaj stimuloj. La P300 uzita en la nuna studo rilatas al la P3b. La komponento P300 (aŭ P3b) povas esti originita de temporo-parietalaj regionoj, kaj la P3a povas esti originita de frontaj regionoj.45, 46 kim et al.12 raportis ripoz-statajn funkciajn cerbajn ŝanĝojn en la supera tempa giro kaj la posta cingula kortekso en pacientoj kun IGD. Ĉar la posta cingulada kortekso estas parto de la defaŭlta reĝimo same kiel la parietala regiono, kiu estas sinkronigita kun malalt-frekvencaj osciloj en iuj cerbaj regionoj dum la ripoza stato, ĝi gravas por atento kaj mem-monitorado, ĉar ĝi implikas kognajn funkciojn asociita kun la kuplado de plenuma rego kaj la kapablo seniĝi de la defaŭlta reĝima reto.47 La supera tempa giro estas opiniita grava en la prilaborado de aŭdvidaj informoj kaj ankaŭ estas inter la ŝlosilaj regionoj implikitaj en la integriĝo de aŭdaj kaj vidaj aŭdoj, kaj en emocia percepto bazita sur aŭdaj / vidaj informoj.15 La reduktitaj P300-ampleksoj en pacientoj kun IGD trovitaj en la nuna studo povas reprezenti neŭrofiziologiajn ŝanĝojn en la temporo-parietaj regionoj, kiuj konformas al antaŭaj trovoj.12 Krome, ĉi tiu trovo indikas, ke ŝanĝoj en P300-ampleksoj povas esti asociitaj kun ripetita ekspozicio al diversaj specoj de vidaj kaj aŭdaj stimuloj dum ludado de interretaj ludoj, en pacientoj kun IGD.

Kvankam la ĝustaj neurotransmisiloj sistemoj sub P300-generacio restas neklaraj, iuj linioj de evidenteco implicas neŭrotransmisilon mediacion de generacio P300. Rilate al la komponento P3b, norepinefrina agado, kiu originas de la locus coeruleus, povas kontribui al generacio de P300 (aŭ P3b) ĉe homoj.48, 49 Aliflanke Polich kaj Criado50 raportis, ke la ampleksoj de kontroloj de P300 kaj pacientoj kun sindroma kruta sindromo estis kompareblaj, sed ili multe malpliiĝis ĉe pacientoj kun Parkinsona malsano, kiuj havas malaltajn nivelojn de dopamino en la cerbo. Pogarell et al.51 Ankaŭ trovis, ke striatala dopamina D2 / D3-receptoro estis pozitive korelaciita kun la amplitudoj de P300 en respondo al celaj tonoj en pacientoj kun depresio. Tio estas, reduktita P300-amplekso estas asociita kun reduktita dopaminergia aktiveco. Pluraj antaŭaj studoj sugestis, ke interreta toksomanio aŭ IGD estas asociita kun eksternormoj en la dopamina rekompenca sistemo. Kim et al.52 trovis reduktitajn nivelojn de dopamina D2-ricevilo en subdivizoj de la striatumo, inkluzive de la bilaterala dorsala kaŭdato kaj dekstra putameno, en individuoj kun IGD. Anormalaĵoj en la ampleksoj de P300 de pacientoj kun IGD povas esti indikaj al difektitaj dopaminergiaj sistemoj en IGD, kiuj estas ofte observataj en aliaj toksomanioj.53

La aktuala studo havas plurajn limojn. Unue, la specimeno uzita en ĉi tiu studo estis malgranda, limigante la ĝeneraligeblajn rezultojn. Tiel necesas estontaj studoj kun pli grandaj specimenoj por pli memfide identigi la funkciojn de IGD. Kvankam la nombro de partoprenantoj en la studo estis malgranda, ni kontrolis pri demografiaj trajtoj kiel aĝo, sekso, edukado, IQ kaj medikamento. Neniu el la partoprenantoj ricevis medikamentojn. Elektrofisiologia agado povas esti trafita de medikamentoj.54, 55 Tial niaj rezultoj ekskludis la efikon de medikamento sur ERPoj. Due, pacientoj kun IGD havis signife pli altajn poentojn pri BDI kaj BAI kompare kun HCs. Por kontroli eblajn konfuzajn efikojn, analizoj de kunvarianco kun BDI kaj BAI-partituroj kiel kunvariancoj estis faritaj sur P300-ampleksoj, kaj signifaj diferencoj en P300-ampleksoj ankoraŭ konservitaj inter du grupoj. Krome, kiam ni faris analizojn ĉe individuoj kun IGD post ekskludo de tiuj kun deprimita malordo aŭ angoro-malordo, la rezultoj tamen estis signifaj. Krome, ni ne trovis signifan korelacion inter la amplekso de P300 kaj la BDI kaj BAI-partituroj. Trie, la IAT-skalo uzita por takso de severeco de IGD estis mem-raporta formo, al kiu povus manki objektivaj trajtoj. Kvara, transversa dezajno estis uzita en ĉi tiu studo, sed longforma studo observanta la samajn partoprenantojn kun la tempo estus pli utila por eluzi la disvolviĝon de ĉi tiu malordo. Finfine, ni ne havis klinikan kontrolgrupon kiel ekzemple malordo de substanco-uzo. En la plua studo, necesas kompari tiujn en IGD kun aliaj toksomaniaj malordoj por klarigi la neurofisiologiajn ecojn specifajn al IGD. Malgraŭ ĉi tiuj limigoj, la trovoj de ĉi tiu studo kontribuas al nia kompreno de ŝanĝoj en la komponento P300 kaj la asocio de ĉi tiu ero kun la neuropsikologiaj deficitoj asociitaj kun IGD.

Konklude, niaj rezultoj reflektis redukton de la P300-ampleksoj de la IGD-grupo kompare kun tiuj de la HC-grupo dum aŭdala nepara teamo. Plue, la reduktita amplekso de la P300-komponento estis negative korelaciita kun la severeco de IGD, kiu povus reprezenti deficitojn en aŭdaj informaj prilaborado kaj kognaj funkcioj, kaj ankaŭ kun la rilato inter ĉi tiu ero kaj patologia interreta ludo-uzo. La trovoj de la aktuala studo sugestas, ke la redukto de P300-amplekso asociita kun cerbaj funkciaj anormalecoj eble estas kandidata neurobiologia markilo por IGD, kiu eble provizos plian komprenon pri la neŭrofiziologiaj mekanismoj subirantaj ĉi tiun malordon. Por identigi, ĉu ŝanĝoj de P300-ampleksoj en pacientoj kun IGD povus esti konsiderataj kiel kandidata trafa fabrikanto aŭ ŝtata fabrikanto, pliaj longformaj studoj kaj analizo de P300-amplekso en subjektoj kun alta risko por IGD. Kiam la eksternormoj de P300 povus ĉeesti en populacioj kun alta risko por IGD, P300-komponento de ERP povus esti konsiderata kiel perfida fabrikanto por IGD. Krome, kiam la eksternormoj de P300 povus esti normaligitaj kune kun simptomaj plibonigoj post longformaj taksadoj en pacientoj kun IGD, P300-indeksoj povus esti konsiderataj kiel ŝtata markilo de IGD. Tiam, ĝi povus esti uzata por taksi prognozon de IGD, aŭ por antaŭzorgo kaj fruaj terapiaj intervenoj en pacientoj kun IGD.

Supro de paĝo

Konflikto de intereso

La aŭtoroj deklaras neniun konflikton de intereso.

Supro de paĝo

Referencoj

  1. Juna KS. Interreta toksomanio: la apero de nova klinika malordo. CyberPsychol Behav 1998; 1: 237-244. | artikolo |
  2. Kuss DJ, Griffiths MD. Interreta videoludado: sistema revizio de empiria esplorado. Int J Ment Health Addict 2012; 10: 278-296. | artikolo |
  3. Christakis DA. Interreta toksomanio: 21a-jarcenta epidemio? BMC Med 2010; 8: 61. | artikolo | PubMed |
  4. Usona Psikiatria AsocioDiagnostika kaj Statistika Manlibro pri Mensa Malordoj: DSM-5. 5th edn, Usona Psikiatria Asocio: Arlington, VA, Usono, 2013.
  5. Petry NM, Rehbein F, Gentile DA, Lemmens JS, Rumpf HJ, Mößle T et al. Internacia konsento pri taksado de interreta ludado-malordo per la nova aliro DSM-5. Dependeco 2014; 109: 1399–1406. | artikolo | PubMed |
  6. DellaCroce JT, Vitale AT. Hipertensio kaj la okulo. Curr Opin Ophthalmol 2008; 19: 493-498. | artikolo | PubMed |
  7. Bovo R, Ciorba A, Martini A. Mediaj kaj genetikaj faktoroj en aĝa aŭdkapablo. Aging Clin Exp Res 2011; 23: 3-10. | artikolo | PubMed |
  8. Ko CH, Liu GC, Hsiao S, Yen JY, Yang MJ, Lin WC et al. Cerbaj agadoj asociitaj kun ludado instigas interretan ludan toksomanion. J Psychiatr Res 2009; 43: 739-747. | artikolo | PubMed |
  9. Ding WN, Sun JH, Sun YW, Zhou Y, Li L, Xu JR et al. Ŝanĝita defaŭlta reto ripozebla funkcia konekteco en adoleskantoj kun interreta ludado. PLoS Unu 2013; 8: e59902. | artikolo | PubMed |
  10. Feng Q, Chen X, Sun J, Zhou Y, Sun Y, Ding W et al. Voxel-nivela komparo de arteria spino-etikedita perfuza magneta resonanco en adoleskantoj kun interreta ludado. Konduta Cerba Funkcio 2013; 9: 33. | artikolo | PubMed |
  11. Dong G, Huang J, Du X. Ŝanĝoj en regiona homogeneco de ripozebla cerba agado en interretaj ludaj toksomaniuloj. Konduta Cerba Funkcio 2012; 8: 41. | artikolo | PubMed |
  12. Kim H, Kim YK, Gwak AR, Lim JA, Lee JY, Jung HY et al. Regiona homogeneco de ripozo kiel biologia markilo por pacientoj kun interreta videoludado: komparo kun pacientoj kun alkoholuzo kaj sanaj kontroloj. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2015; 60: 104-111. | artikolo | PubMed |
  13. Foxe JJ, Wylie GR, Martinez A, Schroeder CE, Javitt DC, Guilfoyle D et al. Aŭda-somatosensa multisensa prilaborado en aŭda asocia korto: fMRI-studo. J Neŭrofiziolo 2002; 88: 540-543. | PubMed | ISI |
  14. Beauchamp MS, Lee KE, Argall BD, Martin A. Integriĝo de aŭdaj kaj vidaj informoj pri objektoj en supera tempa sulko. Neŭrono 2004; 41: 809-823. | artikolo | PubMed | ISI | CAS |
  15. Robins DL, Hunyadi E, Schultz RT. Supera tempa aktivigo responde al dinamikaj aŭdvidaj emociaj signaloj. Brain Cogn 2009; 69: 269-278. | artikolo | PubMed |
  16. Donchin E. Eventaj rilataj cerbaj potencialoj: ilo en la studo de homa informa prilaborado. Begleiter H (ed). Elvokitaj Cerbaj Potencoj kaj Konduto. Springer: Novjorko, NY, Usono, 1979; 13 – 88.
  17. Porjesz B, Begleiter H. Efikoj de alkoholo sur elektrofisiologia agado de la cerbo. Alkohola Alkoholo 1996; 2: 207 – 247.
  18. Polich J. Ĝisdatigante P300: integra teorio de P3a kaj P3b. Clin Neurophysiol 2007; 118: 2128-2148. | artikolo | PubMed | ISI |
  19. Campanella S, Pogarell O, Boutros N. Event-rilataj potencialoj en substancuzaj malsanoj rakonta recenzo bazita sur artikoloj de 1984 ĝis 2012. Clin EEG Neurosci 2014; 45: 67–76. | artikolo | PubMed |
  20. Patterson BW, Williams HL, McLean GA, Smith LT, Schaeffer KW. Alkoholismo kaj familia historio de alkoholismo: Efikoj sur vidaj kaj aŭdaj eventoj-rilataj potencialoj. Alkoholo 1987; 4: 265-274. | artikolo | PubMed |
  21. Pfefferbaum A, Ford JM, White PM, Mathalon D. Event-rilataj potencialoj en alkoholuloj: P3-amplekso reflektas genealogion sed ne alkoholkonsumon. Alkoholo Clin Exp Res 1991; 15: 839–850. | artikolo | PubMed |
  22. Cohen HL, Wang W, Porjesz B, Begleiter H. Auditive P300 en junaj alkoholuloj: regionaj respondaj trajtoj. Alkoholo Clin Exp Res 1995; 19: 469-475. | artikolo | PubMed |
  23. Begleiter H, Porjesz B, Bihari B, Kissin B. Eventaj rilataj cerbaj potencialoj en knaboj kun risko de alkoholismo. Scienco 1984; 225: 1493–1496. | artikolo | PubMed | CAS |
  24. Hada M, Porjesz B, Chorlian DB, Begleiter H, Polich J. Aŭdaj P3a-deficitoj en viraj temoj kun alta risko por alkoholismo. Biol-Psikiatrio 2001; 49: 726-738. | artikolo | PubMed |
  25. Neuhaus A, Bajbouj M, Kienast T, Kalus P, Von Haebler D, Winterer G et al. Persista malfunkcia frunta loba aktivigo ĉe iamaj fumantoj. Psikofarmacologio (Berl) 2006; 186: 191-200. | artikolo | PubMed |
  26. Mobascher A, Brinkmeyer J, Warbrick T, Wels C, Wagner M, Gründer G et al. La P300-eventuala-rilata potencialo kaj fumado - studo pri loĝantaraj kazoj-kontrolo. Int J Psychophysiol 2010; 77: 166–175. | artikolo | PubMed |
  27. Moeller FG, Barratt ES, Fischer CJ, Dougherty DM, Reilly EL, Mathias CW et al. P300-eventuala rilata potenciala amplekso kaj impulsemo en kokain-dependaj temoj. Neŭropsikobiologio 2004; 50: 167–173. | artikolo | PubMed |
  28. Dong G, Zhou H, Zhao X. Viraj interretaj toksomaniuloj montras difektitan administran kapablon: evidenteco de kolorvorta tasko. Neurosci Lett 2011; 499: 114–118. | artikolo | PubMed | ISI | CAS |
  29. Littel M, Berg I, Luijten M, Rooij AJ, Keemink L, Franken IH. Erara prilaborado kaj responda inhibicio ĉe troaj komputilludaj ludantoj: event-rilata ebla studo Toksomaniulo Biol 2012; 17: 934–947. | artikolo | PubMed | ISI |
  30. Dong G, Lu Q, Zhou H, Zhao X. Impulsa inhibicio en homoj kun interreta toksomanio: elektrofiziologia evidenteco de Go / NoGo-studo. Neurosci Lett 2010; 485: 138-142. | artikolo | PubMed | ISI | CAS |
  31. Juna KS. Psikologio de komputila uzo: XL. Dependa uzo de interreto: kazo, kiu rompas la stereotipon. Psychol Rep 1996; 79: 899–902. | artikolo | PubMed |
  32. Filo KL, Choi JS, Lee J, Park SM, Lim JA, Lee JY et al. Neŭrofiziologiaj ecoj de interreta videoludado kaj alkoholuzo: ripozo-stato EEG-studo. Transl Psikiatrio 2015; 5: e628. | artikolo | PubMed |
  33. Choi JS, Park SM, Lee J, Hwang JY, Jung HY, Choi SW et al. Ripoz-stataj beta kaj gama-agado en interreta toksomanio. Int J Psychophysiol 2013; 89: 328–333. | artikolo | PubMed |
  34. Beck AT, Ward C, Mendelson M. Beck-depresio-inventaro (BDI). Arch Gen Psychiatry 1961; 4: 561-571. | artikolo | PubMed | ISI | CAS |
  35. Beck AT, Epstein N, Brown G, Steer RA. Stokregistro por mezuri klinikan angoron: psikometraj ecoj. J Konsulti Clin Psych 1988; 56: 893. | artikolo | CAS |
  36. Barratt ES. Subtenoj pri trudemo: ekscitiĝo kaj informa prilaborado. Spence JT, Itard CE (eds). Motivado, Emocio kaj Personeco. Elsevier: Amsterdamo, Nederlando, 1985, pp 137 – 146.
  37. Semlitsch HV, Anderer P, Schuster P, Presslich O. Solvo por fidinda kaj valida redukto de okulaj artefaktoj, aplikita al la P300 ERP. Psikofiziologio 1986; 23: 695-703. | artikolo | PubMed | CAS |
  38. Suresh S, Porjesz B, Chorlian DB, Choi K, Jones KA, Wang K et al. Aŭda P3 ĉe inaj alkoholuloj. Alkoholo Clin Exp Res 2003; 27: 1064-1074. | artikolo | PubMed |
  39. Sokhadze E, Stewart C, Hollifield M, Tasman A. Eventa rilata ebla studo pri plenumaj misfunkcioj en rapida reaga tasko en kokainodependeco. J Neurother 2008; 12: 185–204. | artikolo | PubMed |
  40. Donchin E, Coles MG. Ĉu la komponanto P300 estas manifestiĝo de kunteksta ĝisdatigo? Behav Brain Sci 1988; 11: 357-374. | artikolo | ISI |
  41. Halgren E, Marinkovic K, Chauvel P. Generatoroj de la malfruaj kognaj potencialoj en aŭdaj kaj vidaj strangaj taskoj. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1998; 106: 156–164. | artikolo | PubMed | ISI | CAS |
  42. Eichele T, Specht K, Moosmann M, Jongsma ML, Quiroga RQ, Nordby H et al. Taksante la spatiotempan evoluon de neurona aktivigo kun unu-provaj eventaj rilataj potencialoj kaj funkcia MRI. Proc Natl Acad Sci Usono 2005; 102: 17798-17803. | artikolo | PubMed | CAS |
  43. Soltani M, kavaliro RT. Neŭralaj originoj de la P300. Kritika Rev Neurobiol 2000; 14: 199–224. | artikolo | PubMed | CAS |
  44. Lindeno DE. La P300: kie en la cerbo ĝi estas produktita kaj kion ĝi diras al ni? Neŭrosciencisto 2005; 11: 563-576. | artikolo | PubMed |
  45. Ford JM, Sullivan EV, Marsh L, White PM, Lim KO, Pfefferbaum A. La rilato inter P300-amplekso kaj regionaj grizmateriaj volumoj dependas de la atenta sistemo engaĝita. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1994; 90: 214-228. | artikolo | PubMed |
  46. Verleger R, Heide W, Butt C, Kömpf D. Redukto de P3b en pacientoj kun temporo-parietaj lezoj. Cogn Brain Res 1994; 2: 103–116. | artikolo |
  47. Fox MD, Raichle ME. Spontaneaj fluktuoj en cerba agado observitaj per funkcia magneta resonanca bildado. Nat Rev Neurosci 2007; 8: 700–711. | artikolo | PubMed | ISI | CAS |
  48. Kok A. Pri la utileco de P3-amplekso kiel mezuro de pretiga kapablo. Psikofiziologio 2001; 38: 557-577. | artikolo | PubMed | CAS |
  49. Aston-Jones G, Cohen JD. Integra teorio de locus coeruleus-norepinefrina funkcio: adapta gajno kaj optimuma agado. Annu Rev Neurosci 2005; 28: 403-450. | artikolo | PubMed | ISI | CAS |
  50. Polich J, Criado JR. Neŭropsikologio kaj neŭrofarmakologio de P3a kaj P3b. Int J Psychophysiol 2006; 60: 172–185. | artikolo | PubMed | ISI |
  51. Pogarell O, Padberg F, Karch S, Segmiller F, Juckel G, Mulert C et al. Dopaminergiaj mekanismoj de celo-detekto - P300-eventuala rilata potencialo kaj striata dopamino. Psikiatrio Res 2011; 194: 212-218. | artikolo | PubMed |
  52. Kim SH, Baik SH, Park CS, Kim SJ, Choi SW, Kim SE. Reduktitaj striataj dopaminaj D2-riceviloj en homoj kun interreta toksomanio. Neŭroraporto 2011; 22: 407-411. | artikolo | PubMed | CAS |
  53. Hesselbrock V, Begleiter H, Porjesz B, O'Connor S, Bauer L. P300 event-rilata ebla amplekso kiel endofenotipo de alkoholismo - indico de la kunlabora studo pri la genetiko de alkoholismo. J Biomed Sci 2001; 8: 77–82. | PubMed |
  54. d'Ardhuy XL, Boekina P, Renault B, Luthringer R, Rinaudo G, Soufflet L et al. Efikoj de serotonin-selektemaj kaj klasikaj antidepresiaĵoj sur la aŭda P300-kogna potencialo. Neŭropsikobiologio 1999; 40: 207-213. | artikolo | PubMed |
  55. Liley DT, Cadusch PJ, Grey M, Nathan PJ. Drogo-induktita modifo de la sistemaj ecoj asociitaj kun spontanea homa elektroencefalografa agado. Phys Rev E 2003; 68: 051906. | artikolo |