Sci-po. 2017 Jan 30; 7: 41742. doi: 10.1038 / srep41742.
Kim M1, Legu TH2, Choi JS1,3, Kwak YB2, Hwang WJ2, Kim T2, Lee JY3,4, Lim JA3, Parko M3, Kim YJ3, Kim SN1, Kim DJ5, Kwon JS1,2,4.
Sciencaj Raportoj 7, Artikola numero: 41742 (2017)
doi: 10.1038 / srep41742
abstrakta
Kvankam interreta videoludado-malordo (IGD) kaj obsedema-komputa malordo (OCD) reprezentas kontraŭajn finojn de la impulsiveco kaj kompulsiveco, la du malordoj dividas oftajn neŭrokognitivajn deficitojn en reago-inhibicio. Tamen, la similecoj kaj diferencoj en neŭrofiziologiaj ecoj de ŝanĝita responda inhibicio inter IGD kaj OCD ne estis sufiĉe esploritaj. Entute 27-pacientoj kun IGD, 24-pacientoj kun OCD, kaj 26 sana kontrolo (HC) subjektoj partoprenis Go / NoGo-taskon kun elektroencefalografiaj registradoj. N2-P3-kompleksoj eliritaj dum Go kaj NoGo-kondiĉo estis analizitaj aparte kaj komparitaj inter kondiĉoj kaj grupoj. La latencia NoGo-N2 ĉe la centra elektrostacio estis prokrastita en IGD-grupo kontraŭ la HC-grupo kaj korelaciita pozitive kun la severeco de interreta ludo-toksomanio kaj impulsiveco. NoGo-N2-amplekso ĉe la frontala elektrostacio estis pli malgranda en OCD-pacientoj ol en IGD-pacientoj. Ĉi tiuj trovoj sugestas, ke plilongigita NoGo-N2-latencia povas servi kiel markilo de trafa impulsiveco en IGD kaj reduktita NoGo-N2-amplekso eble estas diferenca neŭrofiziologia trajto inter OCD de IGD koncerne kompulsivecon. Ni raportas la unuan diferencian neurofisiologian korelacion de la ŝanĝita respondo-inhibicio en IGD kaj OCD, kiu eble estas kandidata biomarkilo por impulsiveco kaj kompulsio.
Enkonduko
Historie, klasifikmodeloj de psikiatriaj malsanoj lokis impulsajn malordojn kaj kompulsajn malordojn sur kontraŭajn finojn de ununura dimensio1. Plej reprezentaj impulsaj malordoj estas toksomaniaj malordoj, kiel patologia hazardludo (PG) aŭ dependeco de substanco, kiuj montras riskon kun konduto por tuja gratifiko kiel kernan karakteron2,3. Aliflanke, obsed-compulsiva malordo (OCD) estis konsiderata la plej klasika formo de komputa malordo ĉar oni kredas ke devojoj en OCD estas sufiĉe stereotipaj, ofte ego-distonikaj, kaj fokusitaj sur evitado de damaĝo.4,5. Malgraŭ tio, lastatempaj raportoj koncentriĝis pri la similecoj inter impulsaj kaj devigaj malordoj, kiel ekzemple deficitoj en reago-inhibicio, cerba cirkvitado kaj komorbidoj, sugestante, ke impulsemo kaj kompulsio estas ortangulaj faktoroj, kiuj ĉiu kontribuas, al diversaj gradoj, al diversaj psikiatriaj kondiĉoj.6,7. De ĉi tiu vidpunkto, la Usona Psikiatria Asocio disponigis novan kategorion obsesivo-kompulsivan kaj rilatan malordo (OCRD) en la Diagnoza kaj Statistika Manlibro de Mensa Malordoj, 5th eldono (DSM-5), en kiu similecoj kaj diferencoj en impulsaj kaj devigaj malordoj povus esti komparataj kaj plue esploritaj el multnombraj perspektivoj6.
Interreta videoludado (IGD) estas klasifikita kiel kondutisma toksomanio, karakterizita per nekapablo kontroli interretludan uzon malgraŭ funkcia malkapablo, simila al videoludado en PG8,9. Kun la popularigo de la interreto kaj la rapida kresko de ĝia ludindustrio, homoj kun IGD pliiĝis en nombro kaj montris tendencojn al diversaj psikiatriaj komfortoj.10,11,12,13. Reflektante la emerĝantan klinikan intereson en IGD, sekcio 3 de DSM-5 (Emerĝaj Mezuroj kaj Modeloj) inkluzivis ĉi tiun kondiĉon, kune kun listo de proponitaj diagnozaj kriterioj por kuraĝigi estontajn esploradojn14. Oni proponis senpovecon kaj fiaskon de inhiba kontrolo en IGD uzante diversajn kategoriojn, kiel ekzemple kondutismaj, elektrofisiologiaj, kaj funkciaj neŭroimagaj paradigmoj.15,16,17. Malfunkcia respondo-inhibicio ankaŭ estis raportita en OCD, konforme al obsedema-komputa simptoma severeco kaj neefika suprena malsupren-regulado18,19. Difektoj en malhelpa respondo povas esti kaŭzitaj de malsamaj neŭraj respondoj, nome de impulsiveco aŭ kompensiveco, al la komuna bezono plenumi specifan agon.20,21. Tiel, esplori la neŭrobiologiajn korelaciojn (j) de ŝanĝita respondo-inhibicio en IGD kaj OCD povas esti helpema por kompreni la rolon de impulsiveco kaj compulsividad en psikiatriaj malordoj.
La E-rilataj kompanioj (ERP) de eventoj rilataj al N2 kaj P3 en taskoj Go / NoGo estis konceptitaj kiel neŭrofiziologiaj korelacioj de responda inhibicio.22. Ĉe sanaj individuoj, reteni respondon al NoGo-stimulo produktas pli grandan N2-P3-komplekson ol respondas al Go-stimulo, indikante ke NoGo-N2 kaj -P3 reflektas la procezon de inhiba kontrolo.23. Antaŭa esplorado sugestis, ke NoGo-N2 reflektas fruan stadion de inhibicia kontrolo aŭ konflikta monitorado24,25,26. La alia ERP-komponento, NoGo-P3, eble reprezentos pli postan etapon de la inhibicia procezo en ambaŭ kognaj kaj motoraj domajnoj.27,28. Koncerne ambaŭ la NoGo-N2 kaj -P3-komponentojn en sanaj subjektoj, amplekso estis sugestita kiel markilo de aŭ sukcesa inhibicio aŭ de la subjektiva penado necesa por malhelpi respondon, kaj oni konsideris latentecon reflekti ĉi-lastan.22,29.
Kvankam estis pluraj studoj pri reago-inhibicio en IGD uzanta Go / NoGo-paradigmon, rezultoj ne estis konsekvencaj tra studoj. Du studoj sugestis, ke ampleksoj de NoGo-N2 de troaj interretaj uzantoj reduktiĝis, eble pro mediacia efiko de la asociita impulsemo. Tamen, ĉar neniuj korelacioj estis observitaj inter la NoGo-N2-amplekso kaj ia mezuro de impulsiveco en ĉi tiuj studoj, markiloj de trafa impulsemo ĉe IGD-subjektoj ne povus esti identigitaj.17,30. En kontrasto, du aliaj studoj raportis pliigitajn NoGo-N2-ampleksojn en troaj ludantoj aŭ inteligentaj uzantoj kaj interpretis la rezultojn kiel kompensan hiperactivecon por responda inhibo-fiasko.31,32. Ĉi tiuj nekonsekvencoj eble ŝuldiĝas al variado en taska malfacileco inter studoj, pri tio oni scias, ke ĝi havas efikon sur la direkto de NoGo-N2-ampleksa ŝanĝo (t.e., plibonigita aŭ malpliigita)33. Koncerne NoGo-P3, nur la studo de Dong et al. raportis signifan grupan diferencon en NoGo-P3-amplekso kaj latencia17. Antaŭaj ERP-studoj en OCD-pacientoj uzantaj Go / NoGo-taskojn aŭ Stop Signal Tasks (SST) taksis la rilaton inter respondo-inhibicio kaj kompensemo. Kim et al. montris, ke ampleksoj de NoGo-N2 ĉe fronto-centraj lokoj reduktiĝis kaj estis negative asociitaj kun obsesivo-komputa simptoma severeco18. En alia studo, Hermann et al. montris, ke OCD-pacientoj reduktis frontan agadon dum la NoGo-kondiĉo, kaj ke anteriorización estis negative korelaciita kun Yale-Brown obsedema komputa skalo (Y-BOCS)34. Johannes et al., aliflanke, ĝi trovis ke Stop-N2-amplekso pliigis ĉe OCD-pacientoj dum SST-agado35. Krome, Lei et al. raportis ke pliigita Stop-N2-amplekso estis ĝenerala ĉefaĵo en la OCD-pacientoj sendepende de simptoma dimensio kaj ne korelaciita kun OC-simptoma severeco36.
Malgraŭ la kreskanta intereso pri identigado de fiziopatologiaj kaj neurobiologiaj mekanismoj de IGD kaj OCD rilate al la spektro de impulsiveco kaj kompulsiveco, neniu studo ĝis nun rekte komparis la neurofisiologiajn korelaciojn (j) de responda inhibicio en IGD kontraŭ OCD. Plue, studoj inkluzive de IGD-subjektoj raportis malkonsekvencajn rezultojn, kiuj eble ŝuldiĝas al diferencoj en taska komplikeco inter studoj; cetere, neniu signifa neurofisiologia korelacio de impulsiveco estis identigita17,30,31,32. En la nuna studo, ni esploris la similecojn kaj diferencojn en respondo-inhibicio de IGD kontraŭ OCD dum Go / NoGo-taska agado. Ni mezuris ambaŭ kondutajn kaj neŭrofiziologiajn aspektojn de respondo-inhibicio kaj uzis taskojn kun egala malfacileco en ĉiu grupo por kontroli ĉian eblan efikon de taska komplekseco sur ERP-respondoj. Ni unue hipotezis, ke individuoj kun IGD kaj pacientoj kun OCD montrus similajn mankojn en respondo-inhibicio, kiel indeksita per kondutisma agado. Due, ni atendis, ke iu malsukceso en inhiba kontrolo, en IGD aŭ OCD, rilatus al malsamaj neurofiziologiaj ecoj inter la malordoj rilate al impulsiveco kaj kompulsio.
rezultoj
Demografiaj, klinikaj trajtoj kaj Go-NoGo-kondutaj datumoj
Ni ne trovis signifan grupan diferencon en sekso, mane, IQ, aŭ edukado (tablo 1). Poentoj pri IAT (F2,72 = 24.702, p <0.001), BIS-11 (F2,72 = 4.209, p = 0.019), BDI (F2,72 = 11.557, p <0.001), kaj BAI (F2,72 = 10.507, p = 0.001) estis signife malsamaj inter la grupoj. Partoprenantoj kun IGD montris la plej altajn poentojn ĉe la IAT, pacientoj kun OCD estis mezaj, kaj sanaj kontrolaj (HC) temoj montris la plej malaltajn poentojn (IGD kontraŭ HC, p <0.001, IGD kontraŭ OCD, p <0.001, OCD vs. HC, p = 0.028). Impulsemo, kiel indeksita de la poentaro BIS-11, estis pli alta en la IGD-grupo ol en la HC-grupo (p = 0.019). Tamen diferencoj en BIS-11-poentaroj ne signifis inter la grupoj HC kaj OCD (p = 0.106), aŭ inter la grupoj IGD kaj OCD (p = 0.826). Ambaŭ IGD kaj OCD-subjektoj montris pli severajn deprimajn kaj angorajn simptomojn, kiel montras ilia BDI (IGD kontraŭ HC, p = 0.006, OCD kontraŭ HC, p <0.001) kaj BAI (IGD kontraŭ HC, p = 0.020, OCD kontraŭ HC, p <0.001) poentaroj, ol la HCs.
Tabelo 1: Demografiaj, klinikaj karakterizaĵoj, kaj Go / NoGo-konduto de partoprenantoj.
La RT-oj en la procezo Go ne diferencis signife inter la grupoj. Kvankam la IGD-grupo respondis pli rapide, kaj la OCD-grupo pli malrapide, ol la aliaj du grupoj, neniu statistike signifa grupa diferenco estis observita. Tamen, la ER en la proceso NoGo (eraroj de komisiono) diferencis signife inter la grupoj (F = 4.242, p = 0.018); la HCoj montris pli malaltan ER ol la IGD (p = 0.031) kaj OCD (p = 0.044) partoprenantoj.
ERP-ampleksoj kaj latencoj
figuro 1 montras la grand-mezumajn ERP-ondformojn ĉe la Fz, Cz, kaj Pz-elektrodoj. Ekzistis signifaj ĉefaj efikoj de inhiba kondiĉo (Go / NoGo) sur N2-amplekso (F1,74 = 59.594, p <0.001) kaj latencia (F1,74 = 6.902, p = 0.010), same kiel en P3-amplekso (F1,74 = 48.469, p <0.001) kaj latencia (F1,74 = 4.229, p = 0.043). Ne estis signifa grupo per efiko de inhibicia kondiĉo sur N2-amplekso (F1,74 = 2.628, p = 0.079) aŭ latencia (F1,74 = 2.071, p = 0.133), aŭ sur P3-amplekso (F1,74 = 0.030, p = 0.971) aŭ latencia (F1,74 = 0.681, p = 0.509). Efektive, ĉiuj tri grupoj montris pli grandajn N2 kaj P3-ampleksojn, kaj pli longajn N2 kaj P3-latentojn en NoGo ol en Go-provoj. Ripet-mezuraj ANOVA kun elektroda retejo (ses front-centraj elektrodoj por N2 kaj ses centro-parietaj elektrodoj por P3) kiel la ene-subjekta faktoro kaj grupo (IGD / OCD / HC) kiel inter-subjekta faktoro malkaŝis signifan ĉefan efikon de grupo pri latenteco de NoGo-N2 (F2,74 = 3.880, nekorektita p = 0.025). Post apliki Bonferroni-korekton por multaj ripetaj ANOVA-mezuroj, ĉefa efiko de grupo sur NoGo-latenteco montris tendencan nivelon signifon, kiu indikis mezan efikon (korektita p = 0.100). Estis signifa efiko de elektroda retejo sur latenteco de NoGo-N2 (F5,70 = 17.652, p <0.001) kaj NoGo-N2-amplekso (F5,70 = 16.364, p <0.001). A post hoc Bonferroni-testo montris ke NoGo-N2-latencia estis plilongigita ĉe IGD-subjektoj (p = 0.025) kompare al tiu en HCoj, dum neniu diferenco estis trovita inter la IGD kaj OCD-grupoj (p = 1.000) aŭ inter la OCD kaj HC-grupoj (p = 0.191). Neniu signifa grupa efiko estis vidita en iu el la aliaj variabloj (Go-N2-amplekso, F2,74 = 0.152, p = 0.859, Go-N2-latenteco, F2,74 = 1.860, p = 0.163, Go-P3-amplekso, F2,74 = 0.134, p = 0.875, latenteco de Go-P3, F2,74 = 3.880, p = 0.025, NoGo-N2-amplekso, F2,74 = 2.111, p = 0.128, NoGo-P3-amplekso, F2,74 = 0.057, p = 0.945, latenteco de NoGo-P3, F2,74 = 1.927, p = 0.153). tablo 2 resumas la rimedojn (normaj devioj) de Go- kaj NoGo-N2-ampleksoj kaj latencoj ĉe ĉiu elektrostacio, kaj la rezultojn de la grupa komparo. Pacientoj kun OCD montris reduktitajn NoGo-N2-ampleksojn ĉe F2 kompare al individuoj kun IGD, post Bonferroni-korekto (ne korektita p = 0.006, korektita p = 0.036). Ekzistis neniu grupdiferenco en NoGo-N2-amplekso ĉe F2 inter la IGD kaj HC-grupoj (p = 0.469) aŭ inter la OCD kaj HC-grupoj (p = 0.123). tablo 3 prezentas la rimedojn (normaj devioj) de Go- kaj NoGo-P3-ampleksoj kaj latencoj ĉe ĉiu elektrostacio, kaj la rezultojn de la grupa komparo. Kompare kun HCoj, OCD-pacientoj montris pli longajn Go-P3-latencojn ĉe la loko de la elektrodo C1 (ne korektita p = 0.024, korektita p = 0.144), dum subjektoj kun IGD montris plilongigitajn Go-P3-latencojn ĉe P1 (ne korektita p = 0.028, korektita p = 0.168) kaj NoGo-P3-latencoj ĉe Cz (ne korektita p = 0.029, korektita p = 0.174). Tamen ĉi tiuj statistikaj diferencoj ne travivis post korektado de Bonferroni.
Ilustraĵo 1: Grand-mezaj eventaj rilataj eblaj ondformoj de Go / NoGo-kondiĉoj tra la tri grupoj ĉe la Fz, Cz, kaj Pz-elektrodoj.
Tabelo 2: Komparo de Go / Nogo-N2-ampleksoj kaj latencoj tra tri grupoj.
Tabelo 3: Komparo de Go / Nogo-P3-ampleksoj kaj latencoj tra tri grupoj.
Korela analizo
La korelacia analizo de Pearson estis farita por latento NoGo-N2 ĉe Cz, NoGo-N2-latencia ĉe C2, IAT-poentaroj, BIS-11-partituroj en la grupo IGD; kaj por NoGo-N2-amplekso ĉe F2, Y-BOCS totalaj poentaroj, obsedaj poentaroj, kaj devigaj partituroj en la OCD-grupo. Signifaj rilatoj inter NoGo-N2 latencia ĉe Cz kaj IAT-poentaroj (r = 0.452, p = 0.018) kaj BIS-11-poentaroj (r = 0.393, p = 0.043) estis trovitaj en la grupo IGD (Figo. 2). NoGo-N2-latencia ĉe C2 korelaciita kun nek IAT-poentaroj (r = 0.057, p = 0.777) nek BIS-11-poentaroj (r = 0.170, p = 0.398) en la IGD-grupo. En la OCD-grupo, neniu signifa rilato estis trovita inter NoGo-N2-amplekso ĉe F2 kaj Y-BOCS totalaj poentaroj (r = −0.192, p = 0.370), obsedaj poentaroj (r = −0.252, p = 0.235), aŭ kompulsaj partituroj (r = −0.091, p = 0.674).
Figuro 2: Korelacio de la NoGo-N2-latencia ĉe la Cz-elektrostacio kun poentaroj pri la korea versio de Young's Internet Addiction Test (IAT) kaj la Barratt Impulsiveness Scale-versio 11 (BIS-11) en individuoj kun interreta videoludado.
diskuto
Laŭ nia scio, ĉi tiu estas la unua raportita enketo de malsamaj neurofiziologiaj korelacioj de respondo-inhibicio en IGD kaj OCD. Kiel hipotezita, IGD kaj OCD-partoprenantoj montris pliigitajn ERojn en la NoGo-kondiĉo (eraroj de komisiono), indikante, ke ambaŭ IGD- kaj OCD-grupoj montris malfacilaĵojn por responda inhibo ĉe la kondutisma nivelo. Koncerne la neŭrofiziologiajn trovojn, ĉiuj tri grupoj montris pli grandajn N2-P3-ampleksojn kaj pli longajn N2-P3-latencojn en la NoGo ol en la Go-kondiĉo. Malfrua latento NoGo-N2 ĉe centra ejo estis trovita en la IGD-grupo kontraŭ HC-oj kun intera efiko, kaj korelaciita pozitive kun interreta ludo-toksomania severeco kaj impulsiveco-rezultoj. La NoGo-N2-amplekso ĉe la frontala loko reduktiĝis ĉe OCD-pacientoj kontraŭ IGD-individuoj; tamen, la korelacio inter NoGo-N2-amplekso ĉe la frontala loko kaj obsesive-komputa simptoma severeco ne estis signifa.
Konsentite kun antaŭaj studoj, IGD-subjektoj montris la plej altajn nivelojn de impulsiveco, kiel indeksita per BIS-11-partituroj, inter la grupoj37,38. Latenado de la N2-P3-komplekso en la NoGo-kondiĉo estas konsiderata kiel la kognitiva postulo postulata por monitori konflikton kaj malhelpi respondojn sukcese29. Benikos et al. raportis, ke NoGo-N2-amplekso plibonigis kun kreskanta taska malfacileco kaj subjektiva penado inhibi respondojn33. Estis ankaŭ montrite ke psikiatriaj kondiĉoj kun alta impulsiveco, kiel ekzemple malatento-deficita kaj hiperaktiveca malordo, limregiona personeca malordo, kaj psikopatio, montras ŝanĝitajn kompleksajn NoGo N2-P3.39,40,41. En la nuna studo, la NoGo-N2-amplekso estis pli granda ĉe IGD-individuoj ol ĉe OCD-pacientoj, sugestante, ke malgraŭ la dividitaj inhibiciaj kontrolaj deficitoj, estas diferencoj en la neŭrofiziologiaj korelacioj de impulsiveco kaj kompensiveco inter ĉi tiuj du loĝantaroj. Krome, NoGo-N2-latencia en IGD-individuoj estis prokrastita kompare al tiu en HC-subjektoj, indikante ke IGD-subjektoj havis malfacilon kun respondo-inhibo en la fruaj stadioj, tiel postulante pli kognajn rimedojn. Plue, la severeco de IGD kaj impulsiveco korelaciis pozitive kun NoGo-N2-latencia ĉe la centra loko, sugestante, ke fiasko de inhiba kontrolo en IGD-subjektoj eble rilatas al pliigita kognitiva postulo pri responda inhibicio, pro ilia pli alta impulsiveco.
Antaŭaj studoj raportis, ke ripetaj kondutoj en OCD estas pli devigaj ol impulsaj, ĉar pacientoj kun OCD montras relative konservatan kapablon prokrasti rekompencon, kontraste kun pacientoj kun toksomanio.42,43. Simile, ni trovis malpli elstaran impulsivecon en OCD-pacientoj kontraŭ IGD-subjektoj. Plie, OCD-pacientoj montris pli malgrandajn NoGo-N2-ampleksojn ĉe la frontala loko ol IGD-individuoj, indikante, ke NoGo-N2-amplekso en OCD eble reflektas misfunkcion en frontaj (j) regiono (j) kiuj inhibicias (s) devigajn kondutojn.18. Laŭ fontaj analizaj rezultoj de antaŭaj studoj, la NoGo-N2-komponanto originas de la mediaj orbitofrontaj kaj cingulaj kortikoj.22,44. Ĉi tiuj regionoj estis raportitaj esti la neŭralaj korelacioj de respondo-inhibicio en studo uzanta funkcian magnetan resonan bildon21. En OCD-pacientoj, la regionoj en la ventra kognitiva cirkvito de la kortico-striato-talamo-kortika buklo konata de mediaciaj motoroj kaj respondaj inhibicioj sugestis esti la neŭralaj korelacioj de obsedaj-devigaj simptomoj.45,46. Kunprenante ĉi tiujn trovojn, reduktita NoGo-N2-amplekso ĉe la frontala loko en nia grupo de OCD-pacientoj povus reflekti misfunkcion en la neŭrofiziologiaj korelacioj de inhiba kontrolo, mediaciitaj de frontaj kortikaj regionoj.
Kontraŭe al rezultoj raportitaj de antaŭaj studoj, ni ne trovis signifan diferencon en NoGo-N2-amplekso inter OCD-pacientoj kaj HC-subjektoj.18,34,35,36,47. Antaŭa literaturo pri NoGo- aŭ Stop-N2 en OCD-pacientoj raportis kontraŭan direkton de N2-amplekso (pliigita aŭ malpliigita) koncerne studan desegnon. Studoj, kiuj raportis pli malgrandajn NoGo-N2 en OCD-pacientoj ol en HC-oj, uzis Go / NoGo-taskon sen nepara paradigmo kaj interpretis siajn trovojn kiel la reflektadon de malhelpita respondo-inhibicio.18,34. Studoj, kiuj raportis pli grandan Stop-N2 en OCD-pacientoj, aliflanke, uzis Go / NoGo-taskon kun kompleksa oddball-paradigmo aŭ SST kaj sugestis, ke pliigis kognan postulon en realigado de responda inhibicio pligrandigis NoGo- aŭ Stop-N235,36,47. Oni sugestis, ke NoGo- aŭ Stop-N2 montris similan topografion kaj laŭtaksan fontan lokon kiel eraro-rilata negativeco, kaj la NoGo- aŭ Stop-N2 estis trovitaj esti plej grandaj en altaj konfliktaj kondiĉoj.47. Tiel, NoGo- aŭ Stop-N2-komponento povas esti implikita en situacioj en kiuj respondema konflikto estas alta. La tasko Go / NoGo uzata en la nuna studo inkluzivis simplan oddball-paradigmon, kiu ne estis inkluzivita en la antaŭaj studoj raportantaj reduktitan NoGo-N2 en OCD-pacientoj18,34 kaj plie akompanis relative malaltan konflikton, kompare kun SST uzita en la Lei et al. studo, kiu raportis pliigitan Stop-N2-amplekson36. Tial, la intera konflikta kondiĉo produktita de la tasko Go / NoGo en ĉi tiu studo eble kauxzis interajn NoGo-N2-ampleksojn en OCD-pacientoj, kiuj, siavice, eble malklarigis la kontraston inter OCD kaj HC-grupoj.
En ĉi tiu studo, ambaŭ IGD kaj OCD-partoprenantoj montris kondutajn deficitojn en reago-inhibicio, kiel taksita de pliigita ER dum la tasko Go / NoGo. Tamen, la neŭra respondo al retenado de kondutaj respondoj al la NoGo-stimuloj malsamis inter la grupoj, sugestante malsamajn neurofisiologiajn korelaciojn de ŝanĝita responda inhibicio. Kvankam fiasko de inhiba kontrolo povas rezulti de kaj impulsiveco kaj kompulsiveco, la procezo de impulsiveco rilatas al la tendenco agi per impulso, dum kompulsiveco rilatas al problemo en finaĵoj de agoj.7,48. Specife, ni trovis, ke NoGo-N2-amplekso ĉe la frontala loko pliigis en la IGD-grupo, dum la OCD-grupo montris relativan malpliiĝon de NoGo-N2-amplekso dum plenumado de la sama Go / NoGo-tasko. Antaŭaj ERP-studoj uzantaj Go / NoGo-taskojn raportis malkonsekvencajn rezultojn rilate al la direkto (plibonigita aŭ reduktita) de NoGo-N2-amplekso, eble pro la kombinita efiko de subjektiva penado kaj diferencoj en la grado de taska malfacileco inter diversaj Go / NoGo-paradigmoj.29,33,49. Tiel, nia trovo de grupa diferenco en NoGo-N2-amplekso inter IGD kaj OCD eble reflektas malsamajn neŭralajn respondojn, mediaciitajn de grupaj diferencoj en la subjektiva penado necesa por inhibicia kontrolo dum plenumado de la sama Go / NoGo-tasko.
Ĉi tiu studo havis plurajn limojn. Unue, kvankam ni varbis OCD-pacientojn kun kompensaj simptomoj, NoGo-N2-ampleksoj ĉe la fronta loko ne rilatis signife kun poentaroj sur la Y-BOCS. Tiel, sen uzi la analogan inferencon, estas neklare, ĉu la reduktita NoGo-N2-amplekso ĉe la fronta loko en OCD-pacientoj rekte reprezentas neŭrofiziologian korelacion de kompensemo. Due, multaj el la IGD-pacientoj en nia studo ne serĉis kuracadon kaj ilia toksomanio estis malpli severa (averaĝa IAT-poentaro <60) kompare kun tiu de partoprenantoj en antaŭaj studoj. Aldone, la OCD-pacientoj en ĉi tiu studo estis iom heterogenaj, do iliaj medikamentaj statusoj kaj komorbidecoj ne povis esti kontrolataj en la analizo de ERPoj. Tiuj heterogenecoj eble malpliigis la ERP-kontraston inter la tri grupoj; tamen, malgraŭ la heterogeneco, la rezultoj subtenas la hipotezon, kondiĉe ke oni gardu singardan interpreton. Trie, grupa diferenco de NoGo-N2-latenteco montris mezan efikon post apliki korekton por multnombraj komparoj, kaj korekto por multaj testoj ne estis farita por la korelaciaj analizoj. Tial oni devas zorgi interpretante la rezultojn de la nuna studo rilate al klinika efikeco.
Ni serĉis enketi la malsamajn neŭrofiziologiajn korelaciojn de disfunkcia respondo-inhibicio en IGD kaj OCD, uzante Go / NoGo-paradigmon, tiel pri impulsiveco kiel kompulsiveco. Kondutaj datumoj indikis, ke kaj IGD kaj OCD-pacientoj havis malfacilaĵojn por responda inhibicio. ERP-rezultoj pruvis, ke individuoj kun IGD havis pli da postulo pri kognitiva kontrolo en la fruaj stadioj de respondo-malhelpo, laŭ toksomanieco kaj grado de impulsemo. En pacientoj kun OCD, povus esti, ke la deficitoj en respondo-inhibicio reflektas misfunkcion en la fronta kortekso, kiu estis rilata al la inhibicia kontrolo de deviga konduto. Kunigitaj, la malfrua NoGo-N2-latencia eble estas biomarkilo de trafa impulsemo ĉe IGD-pacientoj, kaj la reduktita NoGo-N2-amplekso povas servi kiel diferenca neurofisiologia trajto en OCD kontraŭ IGD en asocio kun kompulsivo. Estontaj studoj kun pli homogenaj specimenoj kaj Go / NoGo-paradigmo pli taŭga al rekta komparo de IGD kontraŭ OCD, necesas plilongigi kaj konfirmi la trovojn de la nuna studo.
metodoj
Partoprenantoj kaj Klinikaj taksadoj
Entute 27 temoj kun IGD, 24 pacientoj kun OCD kaj 26 HC-temoj partoprenis ĉi tiun studon. La IGD-temoj estis varbitaj de la toksomania ambulatoria kliniko de SMG-SNU Boramae Medical Center, kaj ankaŭ per reklamo. La HC-temoj estis varbitaj per interreta reklamo. OCD-pacientoj estis varbitaj de la ambulatoria kliniko de OCD en Seoul National University Hospital (SNUH). Ĉiuj subjektoj kun IGD partoprenis en interreta ludado dum> 4 h / tago kaj estis naivaj al medikamentoj. Sperta psikiatro faris intervjuojn por konfirmi la diagnozojn de IGD kaj OCD uzante la kriteriojn DSM-5. Konsiderante la studan celon, esplori impulsemon kaj kompulsivecon, estis inkluzivitaj nur pacientoj kun TOC kun simptomoj compulsivos. Sep OCD-pacientoj estis naivaj al medikamentoj, dek estis medikamentaj senpagaj dum> 1 monato antaŭ ol eniri la studon, kaj sep estis kuracataj dum la testado. La sep medikamentitaj OCD-pacientoj prenis selektemajn serotoninajn recaptajn inhibilojn, kaj al unu paciento estis preskribita malgranda dozo de olanzapino (2.5 mg) kiel helpo. La severeco de OCD estis taksita per la Y-BOCS50. HC-subjektoj ludis interretajn ludojn dum <2 h / tago kaj raportis neniun pasintan aŭ nunan psikiatrian malsanon. En ĉiuj partoprenantoj, la Interreta Toksomanio de Young (IAT)51 kaj la Barratt Senpova Skalo (BIS-11)52 estis uzataj por mezuri la severecon de interreta videoludado kaj la gradon de impulsiveco. Deprimaj kaj maltrankvilaj simptomoj estis taksitaj uzante la Beck-Depresia Inventaro (BDI)53 kaj la Beck Anksieza Inventaro (BAI)54. La inteligenta kvociento (IQ) estis mezurita per la mallongigita versio de la Korea-Wechsler Adult Intelligence Scale. Ekskludaj kriterioj inkluzivis dumvivan diagnozon de substanca misuzo aŭ dependeco, neŭrologia malsano, signifa kapvundo akompanita de perdo de konscio, ia medicina malsano kun dokumentitaj kognaj sekvoj, sensaj difektoj kaj intelekta handikapo (IQ <70).
Ĉiuj partoprenantoj plene komprenis la studan proceduron kaj disponigis skriban informitan konsenton. La studo estis farita konforme al la Deklaro de Helsinko. La instituciaj reviziaj estraroj de SMG-SNU Boramae Medicina Centro kaj SNUH aprobis la studon.
Iru / Nogo-Tasko kaj EEG-registradoj
Partoprenantoj estis sidigitaj komforte en malhele lumigita ĉambro, elektre ŝirmita, ~ 60 cm for de monitoro, sur kiu estis prezentita pseŭdo-hazarda serio de 300-ms vidaj stimuloj, "S" kaj "O". Temoj estis instrukciitaj respondi per butona gazetaro al la ofta stimulo "S" (Iru juĝo, 71.4%, 428 / 600) kaj ne respondi al la neofteca "O" stimulo (proceso NoGo, 28.6%, 172 / 600). La interprocesa intervalo estis 1,500 ms. Kontinua elektroencefalogramo (EEG) registradoj estis faritaj uzante neŭrokanan 128-kanalon Synamps-sistemon kun 128-kanala Quick-Cap, bazita sur la modifita 10-20-internacia sistemo (Komputado, Charlotte, NC, Usono). La elektrodoj ĉe la mastoidaj ejoj servis kiel referencaj elektrodoj kaj la tera elektrodo estis metita inter la FPz kaj Fz-elektrodaj lokoj. La EEG estis ciferecigita je specimeno de 1,000-Hz per reta filtrilo de 0.05 al 100 Hz. Okulmovaj artefaktoj estis kontrolitaj per registrado de la vertikala kaj horizontala elektro-oculogram (EOG) uzante elektrodojn sube, kaj sur la ekstera angulo de la maldekstra okulo. La rezisto ĉe ĉiuj elektrodaj lokoj estis sub 5 kΩ.
ERP-analizo
Senkonekta prilaborado de ERP-datumoj estis farita per la programaro Curry (ver. 7; Kompiediko, Charlotte, NC, Usono). Okulmovaj artefaktoj estis reduktitaj uzante la okula artefakt-reduktanta algoritmo, kiu regresas okulklara aktiveco surbaze de la vertikala EOG-signalo55. La sojlo uzita por la vertikala EOG-signalo estis 200 μV. Tempo-intervaloj de 200 ms antaŭe kaj 500 ms post sojlo-detekto estis uzataj por la regreso. Kontinuaj EEG-registradoj estis re-referencitaj al ofta averaĝa referenco, bandpass filtrita inter 0.1 Hz kaj 30 Hz, epokita al 100 ms antaŭ-stimulo kaj 900 ms post-stimulo, kaj baz-korektita uzante la antaŭ-stimulan intervalon tensio. Epokoj enhavantaj EEG-amplitudojn superantajn ± 75 μV estis malakceptitaj aŭtomate. Grave, analizo de varieco (ANOVA) malkaŝis, ke la nombro de epokoj restantaj post la artefakta malakcepto ne diferencis inter la tri grupoj (Iru, F2,76 = 0.508, p = 0.604; Ne, F2,76 = 1.355, p = 0.264). La meznombro (norma devio) de la nombro da ceteraj epokoj en la Go-kondiĉo estis 343.8 (67.9) en HC-oj, 327.9 (82.0) en la IGD-grupo, kaj 347.3 (71.4) en la OCD-grupo. La respondaj valoroj en la kondiĉo NoGo estis 132.9 (28.6) en la HC-oj, 118.9 (34.8) en la IGD-grupo, kaj 121.0 (35.4) en la OCD-grupo. La epokoj tiam estis averaĝe apartaj por ĉiu kondiĉo (Iru kontraŭ NoGo). Pinta detekta metodo estis uzita por determini la Go- kaj NoGo-N2-pintajn amplitudojn kaj latentecojn, kiuj estis difinitaj kiel la ampleksoj montrantaj la plej negativan deklinon inter 130 m kaj 280 ms post-stimula komenco ĉe la fronto (F1, Fz, F2 ) kaj centraj (C1, Cz, C2) elektrodaj lokoj. La pintaj amplitudoj kaj latentecoj Go- kaj NoGo-P3 estis difinitaj kiel tiuj montrantaj la plej pozitivan deklinon inter 250 ms kaj 450 ms post-stimula komenco ĉe la centra (C1, Cz, C2) kaj parietala (P1, Pz, P2) elektrodo. retejoj. Kanaloj kaj pintaj detektaj tempaj fenestroj estis inkluzivitaj en la analizo laŭ antaŭaj raportoj pri la lokoj de la plej elstaraj N2 kaj P3-ampleksoj (laŭ kanala loko kaj tempa gamo)29,56.
Statistika analizo
La demografiaj kaj klinikaj karakterizaĵoj de la subjektoj estis komparataj inter grupoj uzantaj unudirektan ANOVA, sendependajn specimenajn t-testojn, aŭ la teston de Welch se la variancoj ne estis egalaj. A χ2 analizo aŭ la ekzakta testo de Fisher estis uzataj por kategoria datuma analizo. ANOVAs estis faritaj por testi pri grupdiferenco en la reagotempo (RT) en Go-provoj, kaj la erarrapideco (ER) en NoGo-provoj. Malhelpaj efikoj al ERP-ampleksoj kaj latencoj estis analizitaj per ripetaj mezuroj ANOVA kun elektrodaj lokoj (F1, Fz, F2, C1, Cz, C2 por N2 / C1, Cz, C2, P1, Pz, P2 por P3) / NoGo) kiel ene-subjektaj faktoroj kaj grupo (IGD / OCD / HC) kiel inter-subjektoj. Grupaj komparoj de ERP-amplekso kaj latencia estis faritaj per ripetaj mezuroj ANOVA kun elektrostacio (ses fronto-centraj elektrodoj por N2, ses centro-parietalaj elektrodoj por P3) kiel la ene-subjekto kaj grupo (IGD / OCD / HC) kiel faktoro inter-subjektoj. A post hoc Bonferroni-testo kutimis testi pri paraj diferencoj. La korelacio de Pearson estis uzata por taksi la rilaton inter ERP-amplekso kaj latentecoj, kiuj montris grupan diferencon, same kiel IAT-poentaron, BIS-11-poentaron ene de la IGD-grupo, kaj Y-BOCS-poentaron ene de la OCD-grupo. Por la korelaciaj analizoj, korekto por multnombraj provoj ne estis aplikita, ĉar la analizoj estis konsiderataj esploraj. SPSS-programaro (ver. 22.0; IBM Corp., Armonk, NY, Usono) estis uzata por statistikaj analizoj. P-valoroj <0.05 estis konsiderataj por indiki statistikan signifon.
Kromaj Informoj
Kiel citi ĉi tiun artikolon: Kim, M. et al. Neŭrofiziologiaj korelacioj de ŝanĝita respondo-malhelpo en interreta videoludado kaj obsesivo-komputa malordo: Perspektivoj de impulsiveco kaj kompulsivo. Sci. Rep. 7, 41742; doi: 10.1038 / srep41742 (2017).
Noto de eldonisto: Springer Nature restas neŭtrala rilate al jurisdikciaj asertoj en publikaj mapoj kaj instituciaj afiliaĵoj.
Referencoj
- 1.
Zohar, J., Greenberg, B. & Denys, D. Obses-compulsive-malordo. Handb Klinika Neurol. 106, 375-390 (2012).
- ·
· 2.
Chamberlain, SR & Sahakian, BJ La neuropsikiatrio de impulsiveco. Curr opin en psikiatrio. 20, 255-261 (2007).
· 3.
Moeller, FG, Barratt, ES, Dougherty, DM, Schmitz, JM & Swann, AK Psikiatriaj aspektoj de impulsiveco. Am J Psikiatrio. 158, 1783-1793 (2001).
· 4.
Chamberlain, SR, Fineberg, NA, Blackwell, AD, Robbins, TW & Sahakian, BJ Motora malhelpo kaj kognitiva fleksebleco en obsesive-komputa malordo kaj trikotilomanio. Am J Psikiatrio. 163, 1282-1284 (2006).
· 5.
Fineberg, NA et al. Novaj evoluoj en homa neurocognicio: klinika, genetika kaj cerba bildado korektas de impulseco kaj komprenebleco. CNS-spektro. 19, 69-89 (2014).
· 6.
Berlino, GS & Hollander, E. Kompulsiveco, impulsiveco, kaj la procezo DSM-5. CNS-spektro. 19, 62-68 (2014).
· 7.
Grant, JE & Kim, SW Cerbo cirkvitoj de compulsividad kaj impulsemo. CNS-spektro. 19, 21-27 (2014).
· 8.
Holden, C. 'Kondutismaj' toksomanioj: ĉu ekzistas? Scienco. 294, 980-982 (2001).
· 9.
Potenza, MN Ĉu dependigaĵoj devus inkludi ne-substancajn rilatajn kondiĉojn? Toksomanio. 101 Provizu 1, 142-151 (2006).
· 10.
Kuss, DJ, Griffiths, MD, Karila, L. & Billieux, J. Interreta toksomanio: sistema revizio de epidemiologia esplorado de la lasta jardeko. Curr Pharm Des. 20, 4026-4052 (2014).
· 11.
Bernardi, S. & Pallanti, S. Interreta toksomanio: priskriba klinika studo temiganta komorbidojn kaj disajn simptomojn. Kompria Psikiatrio. 50, 510-516 (2009).
· 12.
Christakis, DA Interreta toksomanio: epidemio de 21st-jarcento? BMC-med. 8, 61 (2010).
· 13.
Cheng, C. & Li, AY Interreta toksomania prevalenco kaj kvalito de (reala) vivo: metaanalizo de 31-nacioj tra sep mondaj regionoj. Cyberpsychol konduta Soc Netw. 17, 755-760 (2014).
· 14.
Petry, NM & O'Brien, ĈP Malordo de interretaj ludoj kaj la DSM-5. Toksomanio. 108, 1186-1187 (2013).
· 15.
Ding, WN et al. Traka impulsemo kaj malplibonigita antaŭfronta impulsa inhiba funkcio en adoleskantoj kun interreta videoludado malkaŝita de studo pri IR / No-Go fMRI. Behav-Cerbo-Funkcio. 10, 20 (2014).
· 16.
Choi, JS et al. Malfunkcia inhiba kontrolo kaj impulsemo en interreta toksomanio. Psikiatrio Res. 215, 424-428 (2014).
· 17.
Dong, G., Zhou, H. & Zhao, X. Impulsa inhibicio en homoj kun interreta toksomanio malordo: elektrofisiologia evidenteco de Go / NoGo-studo. Neŭroscienca Letero. 485, 138-142 (2010).
· 18.
Kim, MS, Kim, YY, Yoo, SY & Kwon, JS Elektrofisiologiaj korelacioj de kondutisma respondo-inhibicio en pacientoj kun obsesivo-komputa malordo. Deprimo Angoro. 24, 22-31 (2007).
· 19.
de Wit, SJ et al. Presupra aldona hiperactiveco dum respondo-malhelpo: kandidata endofenotipo de obsesivo-komputa malordo. Am J Psikiatrio 169, 1100-1108 (2012).
· 20.
Bari, A. & Robbins, TW Malhelpo kaj impulsemo: kondutisma kaj neŭra bazo de responda kontrolo. Prog Neurobiolo. 108, 44-79 (2013).
· 21.
Blasi, G. et al. Cerbaj regionoj subirantaj reago-inhibo kaj interfero-monitorado kaj forigo. Eur J Neurosci. 23, 1658-1664 (2006).
· 22.
Bokura, H., Yamaguchi, S. & Kobayashi, S. Elektrofisiologiaj korelacioj por responda inhibo en tasko Go / NoGo. Kliniko Neurofisiolo. 112, 2224-2232 (2001).
· 23.
Thomas, SJ, Gonsalvez, CJ & Johnstone, SJ Kiom specifaj estas inhibiciaj deficitoj al obsesivo-komputa malordo? Neŭrofiziologia komparo kun panika malordo. Kliniko Neurofisiolo. 125, 463 – 475, doi: 10.1016 / j.clinph.2013.08.018 (2014).
· 24.
Jodo, E. & Kayama, Y. Rilato de negativa ERP-komponento al responda inhibicio en tasko Go / No-Go. Electroencephalogr Clin Neurophysiol. 82, 477-482 (1992).
· 25.
Kaiser, S. et al. Potencialaj rilatoj al N2-eventaj korelacioj de respondo-inhibicio en aŭda Go / Nogo-tasko. Int J Psikofisiolo. 61, 279-282 (2006).
· 26.
Donkers, FC & van Boxtel, GJ La N2 en iroj / ne-iri taskoj reflektas konflikton monitorado ne reago inhibicio. Braina Kono. 56, 165-176 (2004).
· 27.
Smith, JL, Johnstone, SJ & Barry, RJ Movataj rilataj potencialoj en la tasko Go / NoGo: la P3 reflektas ambaŭ kognan kaj motoran inhibicion. Kliniko Neurofisiolo. 119, 704-714 (2008).
· 28.
Weisbrod, M., Kiefer, M., Marzinzik, F. & Spitzer, M. Plenuma kontrolo estas ĝenita en skizofrenio: evidenteco de eventaj rilataj eventoj en tasko Go / NoGo. Biol-psikiatrio 47, 51-60 (2000).
· 29.
Gajewski, PD & Falkenstein, M. Efikoj de taskokomplekseco sur ERP-komponentoj en Go / Nogo-taskoj. Int J Psikofisiolo. 87, 273-278 (2013).
· 30.
Zhou, ZH, Yuan, GZ, Yao, JJ, Li, C. & Cheng, ZH Eventa rilatanta potenciala esploro de manka inhibicia kontrolo en individuoj kun patologia Interreta uzo. Akta neuropsikiatro. 22, 228-236 (2010).
· 31.
Littel, M. et al. Erara prilaborado kaj malhelpo de respondoj en troaj komputilaj ludantoj: eventa rilata potenciala studo. Addict Biol. 17, 934-947 (2012).
· 32.
Chen, J., Liang, Y., Mai, C., Zhong, X. & Qu, C. Ĝenerala Difekto en Inhibitora Kontrolo de Troaj Smartphone-Uzantoj: Evidentoj de Eventa Rilata Ebla Studo. Antaŭa psikolo 7, 511 (2016).
33.
Benikos, N., Johnstone, SJ & Roodenrys, SJ Vario de malfacilaĵo en la tasko Go / Nogo: efikoj de inhibicia kontrolo, ekscitiĝo kaj perceptita penado sur ERP-komponentoj. Int J Psikofisiolo. 87, 262-272 (2013).
· 34.
Herrmann, MJ, Jacob, C., Unterecker, S. & Fallgatter, AJ Malpliigita respondo-inhibicio en obsesivo-komputa malordo mezurita kun topografia elvokita ebla mapado. Psikiatrio Res. 120, 265-271 (2003).
· 35.
Johannes, S. et al. Altera inhibicio de motorrespondoj en Tourette-Sindromo kaj Obsessive-Compulsive Disorder. Acta neurol Scand. 104, 36-43 (2001).
· 36.
Lei, H. et al. Ĉu malgrava respondo-inhibicio sendependas de simptomaj dimensioj en obsesivo-komputa malordo? Evidenteco de ERP-oj. Sci-po. 5, 10413, doi: 10.1038 / srep10413 (2015).
· 37.
Dalbudak, E. et al. Rilato de interreta toksomanio kun impulsiveco kaj severeco de psikopatologio inter turkaj universitataj studentoj. Psikiatrio Res. 210, 1086-1091 (2013).
· 38.
Cao, F., Su, L., Liu, T. & Gao, X. La rilato inter impulsemo kaj interreta toksomanio en specimeno de ĉinaj adoleskantoj. Eur-psikiatrio. 22, 466-471 (2007).
· 39.
Profesia fiŝkaptisto, T., Aharon-Peretz, J. & Pratt, H. Malreguligo de respondo-malhelpo en plenkreskula Atestita Deficito-Hiperaktiveca Malordo (ADHD): studo de ERP. Kliniko Neurofisiolo. 122, 2390-2399 (2011).
· 40.
Ruchsow, M. et al. Respondo-malhelpo en limregiona personeca malordo: eventaj rilataj eventoj en tasko Go / Nogo. J Neural Transm. 115, 127-133 (2008).
· 41.
Munro, GE et al. Respondo-malhelpo en psikopatio: la frontala N2 kaj P3. Neŭroscienca Letero. 418, 149 – 153, doi: 10.1016 / j.neulet.2007.03.017 (2007).
· 42.
Pinto, A., Steinglass, JE, Greene, AL, Weber, EU & Simpson, HB Kapablo malfrui rekompencon diferencas obsed-compulsiva malordo kaj obsed-compulsiva personeco-malordo. Biol-psikiatrio 75, 653-659 (2014).
· 43.
Chamberlain, SR, Leppink, EW, Redden, SA & Grant, JE Ĉu obsedaj-compulsaj simptomoj estas impulsaj, devigaj aŭ ambaŭ? Kompria Psikiatrio. 68, 111-118 (2016).
· 44.
Bekker, EM, Kenemans, JL & Verbaten, MN Fonta analizo de la N2 en pritraktita tasko Go / NoGo. Brain Res Cogn Brain Res. 22, 221-231 (2005).
· 45.
Milad, MR & Rauch, SL Obsessive-compulsive-malordo: preter apartigitaj kortikostriaj vojoj. Tendencoj Cogn Sci. 16, 43-51 (2012).
· 46.
Tian, L. et al. Malnorma funkcia konektebleco de cerbaj retaj huboj asociitaj kun simptoma severeco en kuracaj naivaj pacientoj kun obsesiva-compulsiva malordo: riparas funkcia MRI-studo. Proksimume Neuropsychopharmacol Biol-psikiatrio. 66, 104-111 (2016).
· 47.
Melloni, M. et al. La plilongigita antaŭstria modelo de obsesiva komputa malordo: konverĝo al eventaj rilataj eventoj, neŭropsikologio kaj neŭromaĝado. Front Hum Neurosci. 6, 259, doi: 10.3389 / fnhum.2012.00259 (2012).
· 48.
Dalley, JW, Everitt, BJ & Robbins, TW Malfortikeco, kompulsiveco, kaj majuskla kognitiva kontrolo. Neŭrono. 69, 680-694 (2011).
· 49.
Ruchsow, M. et al. Plenuma kontrolo en obsesivo-komputa malordo: eventaj rilataj eventoj en tasko Go / Nogo. J Neural Transm. 114, 1595-1601 (2007).
· 50.
Goodman, WK et al. La Yale-Bruna Obsesiva Komputa Skalo. I. Disvolviĝo, uzo, kaj fidindeco. Arch Gen Psikiatrio 46, 1006-1011 (1989).
· 51.
Juna, KS Psikologio de komputila uzo: XL. Addictive use of the Internet: kazo kiu rompas la stereotipon. Psychol-Rep. 79, 899-902 (1996).
· 52.
Fossati, A., Di Ceglie, A., Acquarini, E. & Barratt, ES Psikometriaj ecoj de itala versio de la Barratt Impulsiveness Scale-11 (BIS-11) en neklinikaj temoj.. J Clin Psychol. 57, 815-828 (2001).
· 53.
Steer, RA, Clark, DA, Beck, AT & Ranieri, WF Oftaj kaj specifaj dimensioj de mem-raportita angoro kaj depresio: la BDI-II kontraŭ la BDI-IA. Behav Res Ther. 37, 183-190 (1999).
· 54.
Steer, RA, Rissmiller, DJ, Ranieri, WF & Beck, AT Strukturo de la komputil-helpata Beck Anxiety Inventory kun psikiatriaj enhospitaligitaj. J Pers-Takso. 60, 532-542 (1993).
· 55.
Semlitsch, HV, Anderer, P., Schuster, P. & Presslich, O. Solvo por fidinda kaj valida redukto de okulaj artefaktoj, aplikita al la P300 ERP. Psikofisiologio. 23, 695-703 (1986).
· 56.
Luijten, M. et al. Sistema revizio de ERP kaj fMRI-studoj enketantaj inhibician kontrolon kaj erarprocesadon en homoj kun substanca dependeco kaj kondutaj toksomanioj.. J Psikiatrio Neurosci. 39, 149-169 (2014).
56.
o
Dankoj
Ĉi tiu laboro estis subtenita de subvencio de la Nacia Esplora Fundamento de Koreio (Grant No. 2014M3C7A1062894).
Informoj pri aŭtoro
Afiliaciones
1. Fako de Psikiatrio, Seoul Nacia Universitato Kolegio pri Medicino, Seulo, Korea Respubliko
o Minah Kim
o, Jung-Seok Choi
o, Kantita Nyun Kim
o & Jun Soo Kwon
2. Fako de Cerbo kaj Kognitiva Scienco, Seoul Nacia Universitato Kolegio pri Naturscienco, Seulo, Korea Respubliko
o Tak Hyung Lee
o, Yoo Bin Kwak
o, Wu Jeong Hwang
o, Taekwan Kim
o & Jun Soo Kwon
3. Fako de Psikiatrio, Medicina Centro SMG-SNU Boramae, Seulo, Korea Respubliko
o Jung-Seok Choi
o, Ji Yoon Lee
o, Jae-A Lim
o, Parko Minkyung
o & Yeon Jin Kim
4. Interdisciplina programo en Neŭroscienco, Seoul-Nacia Universitato-Kolegio pri Naturscienco, Seulo, Korea Respubliko
o Ji Yoon Lee
o & Jun Soo Kwon
5. Fako de Psikiatrio, Hospitalo de Sankta Maria de Seoul, Katolika Universitato de Koreio Kolegio de Medicino, Seulo, Korea Respubliko
o Dai Jin Kim
kontribuoj
MK, JYL, JL kaj YJK respondecis pri rekrutado de pacientoj kaj sanaj kontrolantoj, pri kolekto de demografiaj kaj klinikaj datumoj. MK, THL, JC, MP, SNK, DJK kaj JSK kontribuis por studo-projektado kaj proceduro. THL, YBK, WJH, TK kaj MP kolektis datumojn pri eventaj rilataj ERPoj. MK realigis la datuman analizon kaj verkis la manuskripton. JC, SNK, DJK kaj JSK subtenis interpretadon de la studrezultoj. JC, SNK, DJK kaj JSK administris kaj kontrolis la tutan proceduron de ĉi tiu studo. Ĉiuj aŭtoroj kritike recenzis enhavon kaj aprobis la finan version de la manuskripto.
Konkurantaj interesoj
La aŭtoroj deklaras neniujn konkurencajn financajn interesojn.
Respondema aŭtoro
Korespondado al Jung-Seok Choi.
Komentoj
Submetante komenton vi konsentas observi niajn Kondiĉoj kaj komunumo Gvidlinioj. Se vi trovas ion misuzan aŭ kiu ne konformas al niaj terminoj aŭ gvidlinioj, bonvolu marki ĝin kiel neĝuste.
;
