Reduktitaj Striatal Dopamine-Transportistoj en Homoj kun Interreta Toksomanio-Malordo (2012)

Komentoj: Studo ekzamenis rekompencojn de dopamina transportistoj de rektaj reklamoj en interretaj toksomaniuloj (IAD). Niveloj estis komparitaj al grupo de kontrolo, kies membroj ankaŭ uzis interreton. Niveloj de dopamina-transportistoj en temoj kun interreta toksomanio estis kompareblaj al tiuj kun drogemulo. Malkresko en dopamina transportistoj estas stampo de toksomanioj. Ĝi indikas perdon de nervaj finaĵoj, kiuj liberigas dopaminon.

Kurioze, ĉi tiu ĉina studo certigas, ke la pornografio estis unu el la plej gravaj aplikoj de 3 uzataj de la temoj kun IAD.


Ĵurnalo de Biomedikino kaj Bioteĥnologio

Volumo 2012 (2012), Artikolo ID 854524, 5-paĝoj

doi: 10.1155 / 2012 / 854524

Haifeng Hou, 1,2,3,4 Shaowe Jia, 5 Shu Hu, 5 Rong Fano, 5 Wen Suno, 5 Taotao Suno, 5 kaj Hong Zhang1,2,3,4

1-Sekcio de Nuklea Medicino, Dua Afiliata Hospitalo de Zhejiang University School of Medicine, Hangzhou, Zhejiang 310009, Ĉinio

XHUMXZhejiang University Medical PET Center, Hangzhou 2, Ĉinio

3Institute de Nuklea Medicino kaj Molekula Imaging, Zhejiang University, Hangzhou 310009, Ĉinio

4Key Laboratorio pri Medicina Molekula Imago de Zhejiang Provinco, Hangzhou 310009, Ĉinio

5-Sekcio de Nuklea Medicino, Pekin-Universitato Shenzhen Hospitalo, Shenzhen 310009, Ĉinio

Ricevita 5 Januaro 2012; Akceptita 31 Januaro 2012

Akademia Redaktoro: Mei Tian

Kopirajto © 2012 Haifeng Hou et al. Ĉi tio estas malferma alira artikolo distribuita sub la permesilo Creative Commons Atribution, kiu permesas senrestran uzadon, distribuadon kaj reprodukton en iu ajn rimedo, kondiĉe ke la originala verko estas konvene citita.

abstrakta

En lastatempaj jaroj, interreto-senkulpa malordo (IAD) fariĝis pli kutima tutmonde kaj la rekono de ĝia devastiga efiko sur la uzantoj kaj socio rapide pliiĝis. Tamen, la neurobiologia mekanismo de IAD ne estas plene esprimita. La aktuala studo estis desegnita por determini ĉu la niveloj de transporto de dopamina (DAT) mezuritaj de 99mTc-TRODAT-1 unuopaj fotoj-emisión komputita tomografio (SPECT) cerbajŝanĝoj estis ŝanĝitaj en individuoj kun IAD. SPECTaj cerbaj skanoj estis akiritaj sur 5-masklaj IAD-temoj kaj 9-sanaj aĝo-egalitaj kontroloj. La volumo (V) kaj pezo (W) de bilateral corpus striatum, same kiel la 99mTc-TRODAT-1-atestokvanto de corpus striatum / la tuta cerbo (Ra) estis kalkulitaj per matematikaj modeloj. Ĝi estis montrita ke DAT-esprima nivelo de striatumo estis signife malpliigita kaj la V, W, kaj Ra estis tre reduktitaj en la individuoj kun IAD kompare al kontroloj. Kune kune, ĉi tiuj rezultoj sugestas, ke IAD povas kaŭzi gravajn damaĝojn al la cerbo kaj la neŭtimigaj rezultoj plu ilustras, ke IAD estas asociita kun disfunkcioj en la dopaminergiaj cerbaj sistemoj. Niaj trovoj ankaŭ subtenas la aserton, ke IAD povas dividi similan neurobiologiajn anormalojn kun aliaj adictaj malordoj.

1. Enkonduko

La uzo de interreto ekspansiiĝis nekredeble tra la mondo dum la lastaj jaroj. Interreto provizas malproksiman aliron al aliaj kaj abundaj informoj en ĉiuj lokoj de intereso. Htamen malbona adapta uzo de interreto rezultigis difekton de la psikologia bonstato de la individuo, akademian malsukceson kaj reduktitan laboran rendimenton kaj, precipe kondukis al interreta toksomanio. (IAD) [1-4]. IAD unue estis levita en 1990 [5] kaj laŭ la difino de Barbo pri IAD, "individuo dependas kiam la psikologia stato de individuo, kiu inkluzivas kaj mensajn kaj emociajn statojn, same kiel iliajn skolastikajn, laborajn kaj sociajn interagojn, estas difektita de la trouzo de la mediumo. ” [6]

En la lastaj jaroj, IAD fariĝis pli kutime tutmonde; la rekono de ĝia devastiga efiko sur la uzantoj kaj socio rapide pliiĝis [7]. Grave, freŝaj studoj trovis disfunciojn de IAD similas al aliaj tipoj de adictivaj malordoj, kiel ekzemple substanzaj malordoj kaj patologia vetkuro [7-10]. People spertantaj IAD montris klinajn trajtojn kiel avidon, retiriĝon kaj toleron [7, 8], pliigita impulseco [9], kaj malfavora kognitiva agado en taskoj engaĝantaj riska decido [10].

Kiel simila kun la anormaloj en la dopaminergia neŭra sistemo en individuoj kun substanco-rilato [11], la rolo de dopaminergic neural-sistemo en IAD ankaŭ estis eluzita en kelkaj esploroj [12-14]. En freŝa studo, homoj kun IAD estis trovitaj kiel ŝanĝitajn restaŝtatan glucose-metabolon en pluraj cerbaj regionoj inkluzive de la ĉefaj dopamina projektaj areoj kiel ekzemple la striatumo kaj orbitofronta regiono [12]. Malia studo trovis, ke adoleskantoj kun pli grandaj genetikaj polimorfismoj en genoj kodantaj la dopaminon de D2-ricevilo kaj dopamina-degradiĝo-enzimo estis pli susceptibles al troa interreta ludado kompare kun aĝo-egalita cohorto de kontroloj [14]. En studo de bildado de tomografia emisión (PET), reduktitaj niveloj de dopamina D2-ricevilo en subdividoj de la striatumo, inkluzive de la duflanka dorsa kaudato kaj dekstra putamen, estis trovitaj en la individuoj kun IAD [13]. Kune kune, ĉi tiuj rezultoj sugestas, ke IAD ankaŭ povas esti parte pro difektitaj dopaminergiaj neŭraj sistemoj simila al substanco-rilato [15].

Dopamine transporter (DAT) estas proteino situanta en la presináptica fina stacio kaj striatal DAT estas respondeca pri la aktiva dopamina reapero en la presynaptic-neŭronon kaj ludas kritikan rolon en reguligo de striataj sinopaj dopamina niveloj [16-18]. Ŝanĝita DAT-koncentriĝo en la striatumo post kronika substanca administrado estis raportita antaŭe [19-24]. Tamen, ĉu la anormalidad de DAT ankaŭ ekzistas en IAD ne antaŭe estis ilustrata.

En la lastaj jaroj, bildado de DAT estis uzita kiel grava ilo en klinikaj agordoj por montri ŝanĝojn en la cerbo-strukturo de pacientoj kun substanco-toksomanio [21-24]. Krome, la radiotracer 99mTc-TRODAT-1, teknecio-99m (99mTc) etikedita tropana derivaĵo (teknecio, 2 - [[2 - [[[[3- (4-chlorophenyl) -8-methyl-8-azabicyclo [3, 2, 1] oct-2-yl] -metil] ( 2-mercaptoethyl) amino] etyl] amino] ethanethiolato (3 -)] - oxo- [1R- (exo-exo)] -), estas rigardata kiel sekura kaj taŭga agento de bildoj por viglado de DAT-statuso por homaj bildaj studoj [21, 25, 26]. En la nuna studo, ni uzis unuun foton-emisión-tomografion (SPECT) kun la radiotraktilo 99mTc-TRODAT-1 por enketi striatan DAT-densecon por identigi eblajn presynaptajn anormalojn en IAD-temoj kompare al aĝo-egalitaj sanaj kontroloj. Ĉi tiu studo celas provi la hipotezon, ke la ŝanĝita dispono de DAT estas asociita kun la patogenesis de IAD.

2. Materialoj kaj metodoj

2.1. Kriterioj de IAD

IAD estis taksita per la Interreta Toksomania Demanda Demandaro de Young (IADDQ) [4] kaj la Interretaj dependigaj Diagnozaj Kriterioj de Goldberg (IADDC) de Goldberg [27]. Ĉiuj demandoj de IADDQ kaj IADDC estis tradukitaj al ĉinaj. Por esti elekteblaj, partoprenantoj en la IAD-grupo estis asertitaj, ke kvin aŭ pli da "jes" respondoj al la ok demandoj de IADDQ kaj kontentigi tri aŭ pli da IADDC (te toleron, retiriĝon, avidecon kaj neplanitan uzon, malsukceson de malpliigo de uzo, troa uzo, oferi sociajn agadojn por uzi, kaj fizikajn kaj psikologiajn problemojn asociitajn al la uzo).

2.2. Temoj

Kvin viroj (meznombro ± SD, 20.40 ± 2.30-jaraĝa) kun IAD estis hazarde elektitaj de la pacientoj serĉantaj traktadon ĉe la Hospitalo de Shenzhen Universitato de Pekino. Tli IAD subjektoj uzis interreton preskaŭ ĉiutage, kaj pasigas pli ol 8 horojn (meznombro±SD, 10.20 ± 1.48 horoj) ĉiutage antaŭ la monitoro, plejparte por babili kun ciber-amikoj, ludante interretajn ludojn, kaj rigardante interretajn pornografiojn aŭ plenkreskajn filmojn. Ĉi tiuj aferoj komence estis familiaraj kun interreto plejparte ĉe la frua etapo de ilia adoleskado (mezepoko ± SD, 12.80 ± 1.92-jaraĝa) kaj havis la indicojn de IAD dum pli ol 6 jaroj (meznombro ± SD, 7.60 ± 1.52 jaroj).

Naŭ komparitaj kontroloj (meznombro ± SD, 20.44 ± 1.13-jaraĝa) varbitaj tra reklamoj partoprenis en ĉi tiu studo. Neniu statistika diferenco estis trovita por la aĝoj de la partoprenantoj inter la du grupoj (P = 0.96). La partoprenantoj en la grupo de kontrolo uzis Interreton de tempo al tempo aŭ ofte sed ne pasis pli ol 5 horojn tage sur la linio (meznombro ± SD, 3.81 ± 0.76 horoj) kaj ne kontentigis la diagnozajn kriteriojn de IAD [4, 27].

Ĉiuj rekrutitaj partoprenantoj estis denaskaj ĉinaj parolantoj, neniam uzis kontraŭleĝajn substancojn (kelkfoje kelkaj el la partoprenantoj fumis aŭ trinkis alkoholon, sed neniu el ili plenumas la kritikojn de diagnozo de substanco-malordoj [28]), ne havis historion de gravaj medicinaj, neŭrologiaj aŭ psikiatraj malsanoj, kaj estis dekstraj. Ĉiuj partoprenantoj skribis informitan konsenton antaŭ partopreno post kiam la naturo de la proceduro estis plene klarigita, inkluzive de eblaj riskoj kaj kromefikoj. Ĉiuj proceduroj por ĉi tiu studo estis aprobitaj de la etika komitato de la Hospitalo de Shenzhen Universitato de Pekino.

2.3. Imaging

TRODAT-1 ligando (likva) estis provizita de la Fako de Kemio, Pekina Normala Universitato (Pekino, Ĉinio). La radiotracilo 99mTc-TRODAT-1, 740MBq (20mCi) kun pureco> 90% estis sintezita kiel priskribite antaŭe [25]. Kaj SPECT studas kun 99mTc-TRODAT-1 estis efektivigita per Siemens DIACAM / E.CAM / ICON-duobla detektilo SPECT kun malsupera energio de ĝenerala celo (Siemens, Erlangen, Germanio). La bild-metodo estis farita kiel priskribita antaŭe [25, 29]. Temoj estis injektitaj intravenose kun 740MBq (20mCi) de 99mTc-TRODAT-1. Imaging estis farita 2.5post la administrado 99mTc-TRODAT-1. La akiraj parametroj inkluzivis 64-vidadojn super 18po vido kaj 128 × 128-matrico super 360 ° kun rotacio en pliigoj de 5.6 °. Transversa rekonstrua malantaŭa projekcio estis aplikita al la krudaj datumoj. Butterworth-filtrilo tiam estis aplikita kun ordo de 15 kaj detranĉo de 0.33 Nyquist-frekvenco. Fotona mildiga korekto estis farita per la unua orda korekta metodo de Chang per mildiga koeficiento de 0.15cm-1 [30]. La transversa bildo dika estis 2.7mm (1-rastrumero). Ĉiuj bildoj estis procesitaj kaj rekonstruitaj per la sama proceduro.

2.4. Bilda Analizo

Bildo-analizo estis farita per la regiono-proporcia programaro de la E-Kam. Regionoj de intereso (ROIs) estis desegnitaj sur transversaj bildoj de 12, la pikseloj estis ĉerpitaj kaj kalkuloj de tuta cerbo kaj duflanka korpa striatumo estis efektivigitaj. La volumo (V) kaj pezo (W) de bilateral corpus striatumo same kiel la rilatumo de corpus striatum / la tuta cerbo (Ra) estis kalkulita uzanta la matematikajn modelojn kiel priskribita en la antaŭa papero [21, 31].

2.5. Datumoj Analizo

Datumoj en la nuna artikolo estas prezentitaj kiel rimedoj ± normo (meznombro ± SD). Statistika Programo por la Sociaj Sciencoj por Vindozo, versio 11 (SPSS 13.0, SPSS Inc, Ĉikago, Usono) estis uzita por analizi la datumojn. Diferencoj inter la grupoj estis taksitaj de Studenta t-estest. Por ĉiuj provoj efektivigitaj, la kriterio por signifo estis metita P <0.05.

3. Rezulto

La DAT-bildoj de la duflankaj korpaj strioj en la grupo de kontrolo montris formon de panda-okuloj kaj DAT distribuis uniforme kaj simetrie en la korpa strio. La bilateral corpus striatumo estis situanta sur 8-12-tavoloj, kiel montriĝas Figuro 1 (b). Tamen, la DAT-bildoj de la IAD-subjektoj montris malsamajn nivelojn de anormeco, en kiuj la korpaj tavoloj estis multe pli malgrandaj kaj montris malsamajn formojn, dumbbellojn, maldikan strion, lunan formon aŭ sporadan lokon (Figuro 1 (a)).

figuro 1 

(a, b) reprezentanto 99mTc-TRODAT-1-SPECTaj bildoj de IAD subjekto kompare kun aĝo-egalita sana kontrolo (a) 20-jaraĝa maskla temo de IAD; (b) 20-jara maskla sana kontrolo). Maldekstra hemisfero estas sur dekstra flanko de bildo. La temo de IAD ...

Kiel montris figuro 1 kaj tablo 1, DAT-esprima nivelo de striatumo estis signife malpliigita en IAD-temoj. Mallonge, kompare kun la kontroloj, estis signife pli malaltaj valoroj V (cm3), W (g) kaj Ra de corpus striatum en la IAD-grupo, sugestante ke malpliiĝis 99mTc-TRODAT-1 ligita al DAT aŭ difekto same kiel disfunción de corpus striatum. Neniu statistika diferenco estis trovita kiel komparado V or W de la bilateral corpus striatum (maldekstra flanko kaj dekstra flanko) aŭ en la grupo IAD (P = 0.67 kaj P = 0.68-resp.) Aŭ en la grupo de kontrolo de sano (P = 0.10 kaj P = 0.11-resp.).

tablo 1  

Komparo de corpus striatum V(cm3), W(g), kaj Ra inter IAD-temoj kaj la kontroloj.

4. Diskuto

IAD rezultigis difektitan individuan psikologian bonstaton, akademian malsukceson, kaj reduktitan laborpostenadon, precipe inter adoleskantoj [1-4]. Tamen, nuntempe ne estas streĉita strekita celo por IAD. Por disvolvi efikajn metodojn por interveno kaj traktado de IAD, ĝi unue postulos establi klaran komprenon pri la suba neurobiologia mekanismo. En la nuna studo, ni taksis la DAT-espriman nivelon en IAD-aferoj kaj sanaj kontroloj uzantaj 99mTc-TRODAT-1 SPECT. Ni trovis, ke DAT-esprima nivelo de striatumo estis signife malpliigita kaj la valoroj de V, W, kaj Ra de la korpa striatumo en IAD-aferoj estis tre reduktita. La bildaj rezultoj provizis la rekta-vidanta pruvo de ŝanĝita dispono de DAT en cerbo de homoj kun IAD.

DAToj ludas kritikan rolon en la reguligo de striataj sinapaj dopamina-niveloj [16-18] kaj estis uzataj kiel markiloj de la dopamina fina stacioj [32]. Malgranda numero de DAT-membraj ĉelaj membranoj eble povus reflekti prononcitan striatan dopamin-finalan perdon aŭ la cerbon dopaminergic-funkcio difekton, kiu estis trovita en substanco [21-23]. PET-imagaj studoj trovis pliigitan liberigon de dopamino en la striatumo dum la videoludo [33]. Pacientoj kun patologia vetkuro ankaŭ pruvis altan nivelon da dopamino en la ventra strio dum ludado [34]. Pro tio ke pliigita dikamino extracelular en la striatumo estas asociita kun subjektivaj priskriboj de rekompenco (alta, eŭforio) [11, 35], individuoj kun IAD ankaŭ povas sperti eŭforio kiel la ekstracelular dopamino en la striatumo pliigas. Tamen, longaj tempoj kaj altaj koncentriĝoj de dopamino montris kaŭzi selectan lesion de dopamina fina stacioj [32, 36] kaj malpliigita grandeco de dopaminergiaj ĉeloj [20]. Kune kune, la reduktitaj DATs trovitaj en nia studo povas indiki la neuropatologian difekton al la dopaminergia neŭra sistemo kaŭzita de IAD.

Laŭ nia scio, ĉi tiu estas la unua imagiga studo por ekzameni la anormalidad de DAT en la cerbo de IAD-temoj. Krome, la bildaj rezultoj de la nuna studo havigas la objektivajn pruvoj, ke la longatempa maladaptive uzo interrete povus kaŭzi gravajn problemojn. Tamen, por kompleta interpreto de la rezultoj de la nuna studo, iuj limigoj devas esti notataj. Unue, la malgranda specimeno de nia studo povas limigi la ĝeneraligeblecon de niaj rezultoj. Tiuj pozitivaj asocioj en nia studo povus okazi pro hazardo aŭ stratifika efiko en la specimeno kaj plu studoj en sendependaj specimenoj aŭ pli granda loĝantaro. Due, la aferoj de IAD en la nuna studo informis malsamajn deziritajn agadojn kiam ili sidas antaŭ la monitoro (inkluzive de babilado kun ciber-amikoj, ludante interretajn ludojn, rigardante interretajn pornografiojn aŭ plenkreskajn filmojn, ktp.). Nia studo ne povas determini ĉu la malsamaj tipoj de interretaj kondutoj povas kaŭzi malsamajn cerbajn DAT-ŝanĝojn. Sekve, la nuna studo nur povas esti agnoskita kiel esploristo kaj primara, kaj pli da esplorado devas esti farita antaŭ ol ni ricevas la plej definitivan konkludon.

5. konkludo

La rezultoj de ĉi tiu studo provizas evidentecon, ke IAD povas indukti signifajn DAT-perdojn en la cerbo kaj ĉi tiuj rezultoj sugestas, ke IAD estas asociita kun disfunkcioj en la dopaminergaj cerbaj sistemoj kaj estas konsekvenca kun antaŭaj raportoj en diversaj tipoj de toksomanioj aŭ kun aŭ sen substancoj [21-23, 37]. Niaj trovoj subtenas la aserton, ke IAD povas dividi similan neurobiologiajn anormalojn kun aliaj adictivaj malordoj [15].

Kontribuo de aŭtoro

H. Hou kaj S. Jia kontribuas egale al ĉi tiu verko.

Dankojn

Ĉi tiu laboro estas parte patronita de Grants de la Zhejiang Provinca Natura Scienca Fondaĵo de Ĉinio (Z2110230), Sano-Oficejo de Zhejiang Provinco (2010ZA075, 2011ZDA013), Nacia Scienca Fondaĵo de Ĉinio (NSFC) (n. 81101023, 81170306, 81173468), kaj Ministerio pri Scienco kaj Teknologio de Ĉinio (2011CB504400, 2012BAI13B06).

Referencoj

1. Ko CH, Yen JY, Chen SH, Yang MJ, Lin HC, Yen CF. Proponitaj diagnozaj kriterioj kaj la kribado kaj diagnoza ilo de interreta toksomanio en kolegiaj studentoj. Kompleksa Psikiatrio. 2009;50(4):378–384. [PubMed]
2. Flisher C. Enŝaltita: superrigardo de interreta toksomanio. Ĵurnalo de Pediatriko kaj Infana Sano. 2010;46(10):557–559. [PubMed]
3. Moreno MA, Jelenchick L, Cox E, Junulo H, Christakis DA. Problemata interreta uzo inter la usonaj junuloj: sistema revizio. Arkivoj de Pediatria kaj Adoleska Medicino. 2011;165(9):797–805. [PMC libera artikolo] [PubMed]
4. Juna KS. Interdiceco: la apero de nova klinika malordo. Ciberecikologio kaj Konduto. 1998;1(3):237–244.
5. Byun S, Ruffini C, Mills JE, et al. Interdiceco: metasintezo de 1996-2006-kvanta esploro. Ciberecikologio kaj Konduto. 2009;12(2):203–207. [PubMed]
6. Barbo KW. Interreta toksomanio: revizio pri nunaj taksaj teknikoj kaj eblaj pritaksaj demandoj. Ciberecikologio kaj Konduto. 2005;8(1):7–14. [PubMed]
7. Bloko JJ. Problemoj por DSM-V: interreta toksomanio. Usona Ĵurnalo de Psikiatrio. 2008;165(3):306–307. [PubMed]
8. Aboujaoude E, Koran LM, Gamel N, Granda MD, Serpe RT. Potencaj markiloj por problema interreta uzo: telefona enketo de 2,513-plenkreskuloj. CNS-Spektroj. 2006;11(10):750–755. [PubMed]
9. Shapira NA, Goldsmith TD, Keck PE, Khosla UM, McElroy SL. Psikiatraj trajtoj de individuoj kun problema interreta uzo. Ĵurnalo de Afektaj Malordoj. 2000;57(1–3):267–272. [PubMed]
10. Suno DL, Chen ZJ, Ma N, Zhang XC, Fu XM, Zhang DR. Decidaj kaj antaŭpotencaj respondaj inhibaj funkcioj en troaj interretaj uzantoj. Spektroj CNS. 2009;14(2):75–81. [PubMed]
11. Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ, Baler R, Telang F. Imaging de la rolo de dopamine en drogmuziko kaj toksomanio. Neuropharmacology. 2009;56(1):3–8. [PMC libera artikolo] [PubMed]
12. Parko HS, Kim SH, Bang SA, Yoon EJ, Cho SS, Kim SE. Renovita regiona cerebra glukozo-metabolo en interreta ludo-kontrolistoj: 18F-fluorodeoxyglucose-pozitron-emisión-tomografia studo. CNS-Spektroj. 2010;15(3):159–166. [PubMed]
13. Kim SH, Baik SH, Parko CS, Kim SJ, Choi SW, Kim SE. Redaktitaj striataj dopamina D2-riceviloj en homoj kun interreta toksomanio. NeuroReport. 2011;22(8):407–411. [PubMed]
14. Estas DH, Lee YS, Yang KC, Kim EY, Lyoo IK, Renshaw PF. Dopamina genoj kaj rekompencas dependecon en adoleskantoj kun troa interreta videoludo. Journal of Addiction Medicine. 2007;1(3):133–138. [PubMed]
15. Potenza MN. Devus adictivaj malordoj inkluzivas ne-substancajn kondiĉojn? toksomanio. 2006;101(1):142–151. [PubMed]
16. Schultz W. Antaŭdira rekompenco signalo de dopamina-neŭronoj. Journal of Neurophysiology. 1998;80(1):1–27. [PubMed]
17. Dohi T, Kitayama S, Kumagai K, Hashimoto W, Morita K. Pharmacologio de monoamina neurotransmisila transportistoj. Folia Pharmacologica Japonica. 2002;120(5):315–326. [PubMed]
18. Dreher JC, Kohn P, Kolachana B, Weinberger DR, Berman KF. Variado en dopamina genoj influas la respondecon de la homa rekompenco. Proceedings de la Nacia Akademio de Sciencoj de Usono. 2009;106(2):617–622. [PMC libera artikolo] [PubMed]
19. Simantov R. Kronika morfino ŝanĝas dopaminon-transportan densecon en la rata cerbo: ebla rolo en la mekanismo de drogadikto. Leteroj pri Neŭŭkienco. 1993;163(2):121–124. [PubMed]
20. Kish SJ, Kalasinsky KS, Derkach P, et al. Signoj dopaminérgicas kaj serotonérgicas striatales en uzantoj de homa heroino. Neuropsychofarmacology. 2001;24(5):561–567. [PubMed]
21. Jia SW, Wang W, Liu Y, Wu ZM. Neuroimigantaj studoj pri cerbo-korpa striato ŝanĝas inter heroin-dependaj pacientoj traktataj per herba medicino, U'finer kapsulo. Addikcia Biologio. 2005;10(3):293–297. [PubMed]
22. Shi J, Zhao LY, Copersino ML, et al. PET-bildado de dopamina-transportisto kaj drogkomforto dum metadona bontenado kaj post daŭrigita abstino en heroinaj uzantoj. Eŭropa Ĵurnalo de Farmakologio. 2008;579(1–3):160–166. [PubMed]
23. Hou H, Yin S, Jia S, et al. Malpermesita striataj dopamina transportistoj en kodeina-enhavanta tuso siropo abusers. Drogoj kaj alkoholo dependeco. 2011;118(2-3):148–151. [PubMed]
24. Kritikoj-Christoph P, Newberg A, Wintering N, et al. Dopamina transportaj niveloj en kokainaj dependaj aferoj. Drogoj kaj alkoholo dependeco. 2008;98(1-2):70–76. [PMC libera artikolo] [PubMed]
25. Kung HF, Kim HJ, Kung MP, Meegalla SK, Plössl K, Lee HK. Imaging de dopamine-transportistoj en homoj kun teknecio-99m TRODAT-1. Eŭropa Ĵurnalo de Nuklea Medicino. 1996;23(11):1527–1530. [PubMed]
26. Kung MP, Stevenson DA, Plössl K, et al. [99mTc] TRODAT-1: kompleksa teĥniko-99m-nova kiel agento de bildoj de transporto de dopamina. Eŭropa Ĵurnalo de Nuklea Medicino. 1997;24(4):372–380. [PubMed]
27. Goldberg I. Interreta Addictive Malordo (IAD) Diagnostikaj Kriterioj. 1996, http://www.psycom.net/iadcriteria.html.
28. Usona-Psikiatra-Asocio. Manlibro diagnóstico kaj estadístico de la mensaj malordoj. 4-a eldono. Vaŝingtono, Usono: American Psychiatric Press; 1994.
29. Danos P, Kasper S, Grünwald F, et al. Patologia regiona cerebra fluo en opiaj dependaj pacientoj dum retiriĝado: HMPAO-SPECT-studo. Neuropsychobiologio. 1998;37(4):194–199. [PubMed]
30. Chang LT. Metodo por korektado de mildigo en radionuklida komputita tomografio. IEEE-Transakcioj pri Nuklea Scienco. 1977;25(1):638–643.
31. Jia SW, Wu ZM, Luo HE, et al. La valoro de dopamina transportisto [99mTc] TRODAT-1-imagado por taksado de la terapiaj efikoj de Junfukang-kapsulo pri antaŭzorgo kaj kuracado de drogaj ripetiĝoj. Ĉina Ĵurnalo de Nuklea Medicino. 2004;24(3):155–157.
32. Volkow ND, Chang L, Wang GJ, et al. Perdo de transportistoj de dopamina en atakantoj de metametamina rekuperas kun longa abstino. Journal of Neuroscience. 2001;21(23):9414–9418. [PubMed]
33. Koepp MJ, Gunn RN, Lawrence AD, et al. Evidenteco por striatal dopamina liberigo dum videoludo. naturo. 1998;393(6682):266–268. [PubMed]
34. Steeves TDL, Miyasaki J, Zurowski M, et al. Pliigita striatal dopamina liberigo en Parkinsonian pacientoj kun patologia vetkuro: a [11C] raclopride PET-studo. cerbo. 2009;132(5):1376–1385. [PMC libera artikolo] [PubMed]
35. Drevets WC, Gautier C, Price JC, et al. Liberigo de dopamina inducita de ampetamina en homa ventra striato rilatigita kun eŭforio. Biologia Psikiatrio. 2001;49(2):81–96. [PubMed]
36. LaVoie MJ, Hastings TG. Formado de kinoneo de dopamina kaj modifo de proteinoj asociita kun la neurotoxicidad striatal de metanfetamina: evidenteco kontraŭ rolo por dopamina extracelular. Journal of Neuroscience. 1999;19(4):1484–1491. [PubMed]
37. Cilia R, Ko JH, Cho SS, et al. Densa denseco de transporto de dopamina en la striatumo ventral de pacientoj kun Parkinson kaj patologia ludado. Neurobiologio de Malsano. 2010;39(1):98–104. [PubMed]