jaro : 2011 | volumo : 6 | afero : 26 | paĝo : 2037-2041
Ling Ge1, Xiuchun Ge2, Yong Xu3, Kerang Zhang3, Jing Zhao4, Xin Kong4 1 Fako de Medicina Psikologio, Shanxi Medical College por Daŭra Eduko, Taiyuan 030012, Shanxi-Provinco, Ĉinio
2 Shanxi Cardiovascular Hospital, Taiyuan 030024, Shanxi-Provinco, Ĉinio
3 Fako de Psikiatrio, Unua Hospitalo de Shanxi Medicina Universitato, Taiyuan 030001, Shanxi-Provinco, Ĉinio
4 Kolegio de Filozofia Fakultato kaj Socia Scienco, Shanxi Medical University, Taiyuan 030001, Shanxi-Provinco, Ĉinio
LIGO AL ABSTAKO
La rezultoj de la nuna enketo de ERP-oj en individuoj suferantaj de IAD konformis al la trovoj de antaŭaj studoj de aliaj toksomanioj [17-20]. Specife, ni trovis reduktitan amplekson de P300 kaj pli longan latenton P300 ĉe individuoj elmetantaj kutimajn kondutojn kompare kun sanaj kontroloj. Ĉi tiuj rezultoj subtenas la hipotezon, ke similaj patologiaj mekanismoj estas implikitaj en malsamaj dependecaj kondutoj.
DE LA KONKLUDO
La rezultoj de la nuna enketo de ERP-oj en individuoj suferantaj de IAD konformis al la trovoj de antaŭaj studoj de aliaj toksomanioj [17-20]. Specife, ni trovis reduktitan amplekson de P300 kaj pli longan latenton P300 ĉe individuoj elmetantaj kutimajn kondutojn kompare kun sanaj kontroloj. Ĉi tiuj rezultoj subtenas la hipotezon, ke similaj patologiaj mekanismoj estas implikitaj en malsamaj dependecaj kondutoj.
Pluraj antaŭaj studoj temis pri la asocio inter IAD kaj P300, raportante reduktitajn P300-amplitudojn [11, 20]. Male, ni ne observis signifan redukton de amplekso P300 en la nuna studo. Tamen, ni trovis, ke daŭra latencia P300 estis asociita kun IAD, kongrua kun unu antaŭa studo [20]. Kvankam klaraj konkludoj ne povas esti donitaj rilate al P300-amplituda diferenco, provaĵgrandeco kaj statistika potenco eble ludis gravan rolon. La nuna studo ekzamenis relative grandan specimenan grandecon (n = 38), sistema rekrutado kaj striktaj ekskluzivaj kriterioj por diagnozi IAD. La nunaj trovoj povus do esti pli statistike fidindaj ol tiuj de antaŭaj studoj, sed ankoraŭ devus esti interpretitaj kun singardeco. Aliflanke, la aĝo de partoprenantoj eble ankaŭ influis la rezultojn. Ĉiuj individuoj en nia specimeno estis mezaĝaj viroj (averaĝa aĝo de IAD-partoprenantoj: 32.5 ± 3.2-jaroj; meznera aĝo de kontroloj: 31.3 ± 10.5-jaroj), dum pli juna specimena loĝantaro estis ekzamenita en la antaŭa studo de Yu. et al [11] (averaĝa aĝo de IAD-subjektoj: 22.0 ± 0.9-jaroj; meznera aĝo de kontroloj: 22.0 ± 0.7 jaroj). Estas eble, ke atenta rimed-atribuo de kognitiva prilaborado estas pli granda en la evoluo de IAD ĉe pli maljunaj homoj kompare kun pli junaj homoj.
Alia grava trovo de la nuna studo estis, ke la komence plilongigita P300-latencia en homoj kun IAD malpliiĝis signife post CBT. Konsiderante la malabundecon de studoj pri IAD inkluzivantaj traktadon kaj sekvadon, la asocio inter P300-latento kaj IAD-trakto en nia specimeno devas esti interpretita kun singardeco. Pliaj esploroj devus esti faritaj por reprodukti ĉi tiun trovon, uzante pli grandajn specimenajn grandecojn kaj aliajn traktadajn tipojn. Oni konsideras, ke latencia P300 disponigas mezuron de atribuado de atentaj rimedoj [21], kaj plilongigo de ĉi tiu ERP-komponanto estis diskutita kiel indekso de neŭodegenerativaj procezoj tuŝantaj kalosan grandecon kaj la efikecon de interemisfera transdono [22-23]. La nunaj trovoj sugestas, ke homoj kun IAD povas havi problemojn kun la rapideco de percepto kaj sciiĝa prilaborado de aŭdaj stimuloj. Pro la limigita scio pri kognitiva funkcio en IAD, nuntempe malfacilas identigi la eblajn mekanismojn, kiuj bazas la efikon de latenteco P300.
Antaŭaj studoj raportis, ke la P3 reprezentas familion de rilataj sed disirigeblaj komponantoj inkluzive de la "Noveco" P3a kaj la "Celo" P3b [24-25]. La P3a reprezentas aŭtomatan orientan respondon al novaj aŭ aliloke elstaraj stimuloj [24, 26]. La P3b kutime rilatas al libervola atento kaj al la ĝisdatigado de labora memoro [27]. En la nuna studo, korelacioj troviĝis ne nur inter la P3a kaj P3b-latenta kaj IAD, sed ankaŭ kun la efiko de TKK. En kontrasto, neniu asocio estis trovita kun la komponantoj N1 kaj P2. Dum la N2-komponanto ne rilatis al la efikoj de TKC, ĝi estis asociita kun IAD. Prenite kune, ĉi tiuj rezultoj indikis, ke mankoj en kogna funkcio asociita kun IAD ne rilatas al selektado kaj atento al novaj stimuloj (N1 kaj P2). Prefere, IAD ŝajnas impliki respondojn al novaj stimuloj (P3a), labormemoro (P3b) kaj konscia rekono (N2). Plie, parto de la kogna funkcio povus plibonigi per mallongdaŭra psikologia interveno. Ĉi tiuj preparaj rezultoj estas klare konjektaj kaj postulas plian konfirmon en estontaj studoj.
Resume, daŭrigita latencia P300 estis asociita kun IAD. Ĉi tiu daŭrigita latencia P300 malpliiĝis al normalaj niveloj post tri-monata TT-programo. Ĉi tiuj rezultoj indikas, ke mankoj en kogna funkcio povas esti implikitaj en IAD, kaj ke ĉi tiuj povas esti plibonigitaj per klinika psikologia traktado. Pliaj studoj ekzamenantaj ĉi tiun asocion necesas por reprodukti ĉi tiun trovon en malsamaj aĝaj specimenoj, kaj kun pli granda specimena grandeco.
;