Aktiva Kompreno de la Komprenebla Neŭrokeco de Kompona Seksa Konduto Malordo kaj Problemata Pornografio Uzo (2018)

Oktobro 2018, Raportoj pri Nunaj Kondutismaj Neŭrosciencoj

Rudolf Stark, Tim Klucken, Marc N. Potenza, Matthias Brand, Jana Strahler

DOI: 10.1007/s40473-018-0162-9

abstrakta

Intenco de Revizio

En la lastatempe publikigita dekunua eldono de la Internacia Klasifiko de Malsanoj (ICD-11), komputa seksa konduta malordo (CSBD) estis por la unua fojo inkluzivita kaj klasita kiel impulsa regopovo. La aktuala raporto celas resumi empiriajn rezultojn pri la neurobiologiaj substancoj de CSBD, inkluzive de problema pornografia uzo. Enrigardo de mekanismaj faktoroj sub la CSBD eble antaŭenigos la disvolviĝon de pli efikaj terapiaj intervenoj por homoj tuŝitaj.

Lastaj Trovoj

Freŝaj neŭruologiaj studoj malkaŝis, ke kompensaj seksaj kondutoj asocias kun ŝanĝita prilaborado de seksa materialo kaj diferencoj en cerba strukturo kaj funkcio.

resumo

Kvankam malmultaj neŭrobiologiaj studoj de CSBD estis kondukitaj ĝis nun, ekzistantaj datumoj sugestas, ke neurobiologiaj eksternormoj dividas oftaĵojn kun aliaj toksomanioj kiel uzado de substanco kaj hazardludaj malordoj. Tiel, ekzistantaj datumoj sugestas, ke ĝia klasifiko eble pli taŭgas kiel kondutisma toksomanio prefere ol impuls-kontrola malordo.

Ŝlosilvortoj: Komforta malordo de seksa konduto Problema uzo de pornografio fMRI Hipersexualidad Seksa toksomanio 

Enkonduko

Kio Estas Deviga Seksa Konduta Malordo?

Jam antaŭ la fino de la 19a jarcento, v. Krafft Ebing [1] priskribis satirion kaj nimfomanion kiel la virajn kaj virinajn formojn respektive de eksternormaj seksaj veturadoj rezultantaj en komputa seksa konduto (CSB). Efektive, satirio kaj nimfomanio estas menciitaj specife en la deka eldono de la Internacia Klasifiko de Malsanoj (ICD-10) sub la kodita F52.8 'alia seksa misfunkcio ne pro substanco aŭ konata fiziologia kondiĉo' [2]. Oni povas argumenti, ke CSB akiris pli sciencan atenton en la 1970s kaj 1980s [3, 4]. Kun la kreskanta havebleco de altrapida Interreta aliro, akademia intereso pliiĝis, kaj esplorado sugestis, ke la interreto eble antaŭenigu la malsamajn aspektojn de CSB. En ilia specimeno de homoj kun CSB, Reid kaj kolegoj [5] trovis troan masturbadon (78%), rigardante pornografion (81%), uzante telefonan sekson (8%) kaj cibersekson (18%), vizitante striptizajn klubojn (9%) kaj havante sekson kun konsentaj plenkreskuloj (45%) kiel la plej ĝeneralaj formoj de CSB. En ekskluzive vira specimeno de mem-identigitaj "seksaj toksomaniuloj", Spenhoff et al. [6] trovis kompareblajn nombrojn kun la escepto ke hazarda sekso estis trovita en nur 20%.

Ekzistis konsiderinda debato pri tio, ĉu ne-parafila CSB povas esti difinita kiel malordo kaj, se tiel, kio povus esti la plej taŭga klasifiko [7, 8]. Pluraj gvidaj vidpunktoj konsideras CSBD kiel kondutan toksomanion [4, 7], impulsa-kontrol-malordo [9], seksa kompulsio [10], aŭ hipersekseco [11]. Ĉi tiuj debatoj eble trovis sian provizoran finon per la enkonduko de ICD-11 en 2018. Jen, la diagnozo komforta seksa konduto malordo (CSBD) estis integrigita en la ĉapitro pri impulso-kontrolo-malordo (kodo 6C72). Malgraŭ akademia diskuto rilate al kiuj kriterioj devas esti uzataj por difini CSBD kaj kiel diferencigi CSBD de ne-senorda seksa konduto, ekzistas iom da interkonsento pri la kernaj ecoj: malgrava kontrolo, uzo de seksa konduto por celoj de reguligado de emocioj, kaj daŭra engaĝiĝo en CSB malgraŭ signifaj mankoj en personaj, familiaj, sociaj, edukaj, okupaciaj aŭ aliaj gravaj areoj de funkciado.

Kiel priskribite antaŭe, homoj povas suferi de malsamaj formoj de CSB. Laŭdire, la plej elstara konduto - precipe ĉe viroj - rigardas pornografion kun akompanata masturbado [5]. Tial, konduta neŭroscienca esplorado per funkcia magneta resonanca bildigo (fMRI) ĉefe temigis virajn subjektojn suferantajn problemon pri pornografia uzado (PPU). Tiel, la nuna recenzo fokusos ĉefe pri PPU kiam resumas datumojn de neŭroimagado, kaj raportoj de farmacologiaj kaj aliaj neŭrobiologiaj esploroj de CSB ankaŭ estos raportitaj (vidu ankaŭ ekz.,12]).

Seksaj Stimuloj Estas Per Se Kompense

Demandinte homojn pri iliaj sentoj dum spektado de seksa materialo, ili taksas siajn sentojn alte ĉe valenco kaj ekscitiĝo (ekz., [13]). La lastaj 20 jaroj de cerba bildiga esplorado produktis gravajn komprenojn pri neŭralaj respondoj al seksa materialo. Pluraj metaanalizoj kaj recenzoj [14, 15, 16, 17] prezentas relative konsekvencan bildon pri la implikiĝo de specifaj cerbaj strukturoj en prilaborado de seksa materialo. Unu modelo [15] opinias, ke kvar eroj (kognaj, emociaj, instigaj, kaj aŭtonomaj kaj endokrinaj) estas ligitaj al specifaj cerbaj strukturoj. Ene de la motiva regado, cerbaj strukturoj asociitaj kun ŝlosilaj strukturoj de la homa "rekompenca sistemo", kiel la ventra striatumo (inkluzive de la kerno acumbens ne uzata poste) kaj la antaŭa cingula kortekso (ACC), estis fokuso de studo. Partopreno de ĉi tiuj cerbaj strukturoj eble subfosas rekompencajn kaj plifortigajn karakterizaĵojn de seksa materialo. Tia implikiĝo kongruas kun evoluaj modeloj, konsiderante ke seksaj stimuloj devas instigi alproksimigan konduton por certigi supervivon de la specio.

Neurobiologiaj Markiloj de CSBD

Ŝanĝita Traktado de Seksa Materialo en CSBD

La prilaborado de sekse eksplicita materialo (SEM) en pornografia rilata CSBD estis esplorita en studoj kun reakcio. La koncepto pri reaktiveco estas longe esplorita en klasika kondiĉo pri esplorado de drogaj toksomanioj [18]. Kvantoj estas kondiĉitaj stimuloj, kiuj povus esti humoroj, kuntekstoj aŭ aliaj stimuloj, kiuj estas plurfoje asociitaj kun konsumado de drogoj (senkondiĉaj stimuloj). Kuracoj tiam fariĝas antaŭdiroj kaj deĉenigantoj de konsumado de drogoj. En la disvolviĝo kaj konservado de toksomanio, scivolemoj indikas avidon, kiu estas tre ligita al deziro en la kadro de la instiga-sensenta teorio de toksomanio [19]. Ĉefa tezo de ĉi tiu kadro estas apartigi ŝaton de deziro. La teorio pozas, ke en la komenco de disvolviĝo de toksomanio, la hedonisma plezuro (= plaĉo) regas la sperton; poste la toksomaniulino spertas bezonon pri droguzado (= deziro) pli sendependa de plezuro. Datumoj sugestas, ke dum deziro eble estu proksime ligita al mezolimbaj dopaminaj vojoj, plaĉo ne.

Kadre de pornografia rilata CSBD, estas pravigebla demando, ĉu seksaj stimuloj estas indikoj aŭ senkondiĉaj stimuloj. Ofte ili estas interpretitaj kiel sugestoj kvankam ĉi tiu materialo supozeble havas ankaŭ senkondiĉajn ecojn (por plua diskuto pri ĉi tiu temo, vidu [20]).

Dum la lasta jardeko, la unuaj funkciaj cerbaj bildaj studoj estis faritaj. Ĉi tiuj studoj montras ŝanĝitan prilaboron de seksa materialo en CSBD (Tabelo) 1).

tablo 1

Kronologia superrigardo de fMRI-studoj kontrastantaj neŭralajn respondojn mezuritajn per sango-oksigeniga nivelo dependas (BOLD) signalon en individuoj kun deviga seksa konduta malordo (CSBD) kaj subjektoj sen CSBD (klinikaj studoj). Aldone, fMRI-studoj esplorantaj en specimenoj kun risko de CSBD (subklinikaj studoj) estas inkluzivitaj. En la plej multaj studoj, nur viroj estis inkluditaj

studo

temo

eksperimento

Specimenaj

Ĉefaj rezultoj

fMRI-studoj - klinikaj specimenoj

Politis et al. [21]

cue reaktiveco

pasiva spektanta tasko

• blokoj de bildoj

- drogo

- manĝaĵo

- mono kaj vetludado

- seksa

- neŭtrala

enhavo

• du ​​sesioj: ON-OFF aŭ L-Dopa medikamento

n = 12 (1 virino) pacientoj kun Parkinson-malsano kaj CSBD

n = 12 (2 virinoj) pacientoj kun Parkinson-malsano sed sen CSBD

CSBD diagnozita kun

• kontrollisto por hiperseksualeco

• klinika intervjuo

noto: pacientoj kun CSBD prenis signife pli dopaminajn agonistojn kaj signife malpli da L-DOPA ol la pacientoj sen CSBD

sendepende de ON aŭ OFF L-Dopa medikamento:

• Pli grandaj neŭralaj respondoj al seksaj bildoj kontraste al neŭtralaj bildoj en pacientoj kun CSBD en:

- bilaterala OFC, bilateral bilateral, bilateral PCC, left amygdala, bilateral ventral striatum, bilateral bilateral Hypothalamus (ROI-analizoj)

- bilateral bilateral PFC, bilateral SPL, right IPL (tuta cerbo-analizoj)

• Pli malaltaj neŭralaj respondoj al seksaj bildoj kontraste al neŭtralaj bildoj en pacientoj kun CSBD en:

- bilateral bilateral, dekstra claustro (analizoj de la tuta cerbo)

Voon et al. [22]

cue reaktiveco

pasiva spektanta tasko

• 9-filmaj filmetoj: SEM, erotika, neseksa eliro, mono, neŭtrala

• ĉefa kontrasto de intereso: 'SEM minus elirante filmetojn'

n = 19 aliseksemaj viroj kun CSBD (fokuso pri interreta pornografio)

n = 19 aliseksemaj viroj sen CSBD

CSBD diagnozita kun

• Interreta Testo de Ekrankopio pri Sekso [23]

• klinika intervjuo bazita sur la kriterioj de Kafka [11] kaj la mezuroj priskribitaj de Reid [5]

• pli granda seksa deziro en respondo al SEM en viroj kun CSBD kompare kun viroj sen CSBD

• pli grandaj neŭralaj respondoj al SEM en viroj kun CSBD kompare kun viroj sen CSBD en

- dACC, dekstra ventral striatum, dekstra amigdala, dekstra substantia nigra (esplora analizo)

• pli alta korelacio inter seksa deziro kaj funkcia konektebleco inter dACC / dekstra ventral striatum kaj dACC / dekstra amigdala, kaj dACC / maldekstra substantia nigra (esplora analizo) en viroj kun CSBD kompare al viroj sen CSBD

Seok & Sohn [24]

cue reaktiveco

pasiva spektanta tasko

• SEM kaj ne-SEM agrablaj fotoj

n = 23 aliseksemaj viroj kun CSBD

n = 22 aliseksemaj viroj sen CSBD

CSBD diagnozita kun

• Testprojekcio de Seksa Dependeco-R (SAST-R [25]),

• Hiperseksa Konduta Inventaro (HBI [26])

• klinika intervjuo

• pli granda seksa deziro en respondo al SEM en viroj kun CSBD kompare kun viroj sen CSBD

• pli grandaj neŭralaj respondoj al SEM en viroj kun CSBD kompare kun viroj sen CSBD en

- dekstra dACC, maldekstra kaj dekstra tálamo, maldekstra caudata kerno, dekstra supramaginal gyrus, dekstra dorsolateral prefrontal cortex

• La amplekso de CSBD (mezurita de SAST-R [25], HBI [26]) estis pozitive korelaciita kun neŭra aktivigo en la dekstra thamamo kaj la dekstra dorsolateral prefrontal-kortekso

Noto: sufiĉe liberala testado de statistika signifo, te neniu FWE-korekto

Klucken et al. [27]

aĉa kondiĉado

diferenca apetita kondiĉa paradigmo

• koloraj kvadratoj kiel CS + kaj CS-

• UCS: SEM-bildoj

• 100% plifortigo

n = 20 viroj kun CSBD

n = 20 viroj sen CSBD

CSBD diagnozita kun

• La kriterioj de Kafka [11]

• klinika intervjuo

• superaj lernitaj respondoj de CS + kontraste kun CS- en viroj kun CSBD kompare al viroj sen CSBD en la ĝusta amigdalo

• pli malalta funkcia konektebleco inter ventra striatum kaj prefrontal-kortekso en subjektoj kun CSBD kompare al viroj sen CSBD

Banca et al. [28]

lernema lernado

diferenca apetita kondiĉa paradigmo

• Koloraj ŝablonoj 6 servis kiel 2 × CS + sekso, 2 × CS + mono, kaj 2 × CS-

• post CS + sekso aperis bildo de nudaj virinoj; post CS + mono, 1-libra simbolo estis prezentita, post CS- griza skatolo estis montrita

• estingfazo post akiro: neniuj rekompencoj aŭ kontrolbildoj post la malsamaj CS

n = 20 viroj kun CSBD

n = 20 viroj sen CSBD

CSBD diagnozita kun

• Interreta Testo de Ekrankopio pri Sekso [23]

• klinika intervjuo bazita sur la kriterioj de Kafka [11] kaj la mezuroj priskribitaj de Reid [5]

• estis neniu grupa efiko rilate al la neŭralaj respondoj al la diversaj CS

• la reago al la seksaj bildoj (post CS + sekso) malpliiĝis pli rapide en viroj kun CSBD ol en viroj sen CSBD en la dACC

• viroj kun CSBD kompare kun viroj sen CSBD montris pli grandan funkcian konekteblecon inter la dACC kaj la dekstra ventra striato kaj la maldekstra kaj dekstra hipokampo por la kontrasto lastaj provoj malpli unuaj provoj de ekspozicio al seksaj bildoj

Gola et al. [29]

cue reaktiveco

taska malfrua tasko:

• signoj (kontrolo: simbolo de rondo, mona kvino: dolora signo, erotika signo: pictogramo de virino) servis kiel signaloj por ricevi ĉu nenion (raŭkta bildo) aŭ monan (bildon pri kvanto da mono, kiun ili gajnis) aŭ erotikajn rekompencojn. (SEM-bildo). Tuja rezulta liverado en kazo de solvo de celo diskriminacio

n = 28 aliseksemaj viroj kun CSBD

n = 24 aliseksemaj viroj sen CSBD

CSBD diagnozita kun

• La kriterioj de hiperseksualeco de Kafka [11]

• klinika intervjuo

• kuracado serĉado de ĉiuj viroj kun CSBD

• pli mallongaj reagaj tempoj en viroj kun CSBD ol en viroj sen CSBD en erotikaj provoj sed ne en monaj provoj

• pli grandaj neŭralaj respondoj al la erotikaj indikoj en viroj kun CSBD ol en viroj sen CSBD maldekstre kaj dekstra ventra striato

• Neniuj grupaj diferencoj en kondutaj kaj neŭraj respondoj rilate al la mona limo

• neniuj grupaj diferencoj en reago al la SEM-bildoj (livera rekompenco)

Noto: Nur reagoj de la ventra striato dekstra kaj maldekstra estis analizitaj (apriora regionoj de intereso)

fMRI - subklinikaj specimenoj

Kühn & Gallinat [30]

cue reaktiveco

pasiva spektanta tasko

• bildoj de seksaj kaj ne seksaj ekscitiĝoj

• dezajno de blokoj - prezentaj blokoj:

- seksaj bildoj

- ne seksaj bildoj

- fikso

n = 64 aliseksemaj viroj kun vasta gamo de pornografia konsumo

sendependa variablo: raportitaj horoj da pornografia konsumado semajne

• negativa korelacio inter raportitaj horoj de pornografia konsumo semajne kaj neŭralaj respondoj al seksaj stimuloj en la maldekstra putameno

Brand et al. [31]

cue reaktiveco

pasiva spektanta tasko

SEM kun

• viraj / viraj aktoroj

• viraj / inaj aktoroj

• inaj / inaj aktoroj

• aranĝo rilata al eventoj

• Taksoj post ĉiu bildoprezento pri la dimensioj seksa ekscitiĝo, malagrablaĵo, proksimeco al 'ideala' bildo

n = 19 aliseksemaj viroj

specimeno kun varia severeco de interreta toksomanio

Interreta toksomanio mezurita per la Mallonga Interreta Adicto-Testo modifita por cibersekso (s-IATsex) [32]

• severeco de interreta toksomanio estis korelaciita kun efikaj grandecoj de la kontrasto 'preferita materialo (ino / masklo) malpli nepreparita materialo (vira / vira)' en la ventrala striatumo.

FWE familiara eraro, SEM sekse eksplicita materialo, cerbaj regionoj: dACC antaŭa korsika kortika dorsalo, PCC posta cingulada kortekso, OFC orbitofrontala kortekso, IPL malhela parietala lobulo, SPL supera parietula lobulo

En ilia seminala fMRI-studo, Voon et al. [22] komparis respondojn al SEM-filmaj klipoj kaj filmaj klipoj kun ekscita sed ne seksa enhavo en viraj temoj kun kaj sen CSBD. La rezultoj malkaŝis, ke viroj kun CSBD pruvis pli grandajn respondojn de sanga oksigenado (BOLD) respondaj en la rekompenca sistemo (ventra striato, dorsal ACC) kaj amigdala ol sanaj kontrolaj viroj al SEM. Plue, SEM induktis pli altan subjektivan seksan deziron en viroj kun CSBD ol en viroj sen CSBD. En simila studo de Seok kaj Sohn [24], viroj kun kaj sen CSBD vidis bildojn de SEM kaj bildojn de pozitiva instiga sen seksa enhavo. Denove, viroj suferantaj de CSBD kompare kun tiuj sen montris pli grandajn BOLD-respondojn al SEM kontraste al ne-seksaj stimuloj en multoblaj cerbaj regionoj inkluzive de la talamo, dorsolateral prefrontal-kortekso, dekstra supramaginal gyrus, dorsal ACC kaj caudate. Subjektaj respondoj ankaŭ indikis pli altajn SEM-induktitajn seksajn dezirojn en viroj kun CSBD ol en viroj sen CSBD. La rezultoj de fMRI-studo de Brand et al. [31•] montris en la sama direkto: la amplekso de mem raportitaj simptomoj de interreta pornografio (subklinika vira specimeno) korelaciita kun neŭralaj respondoj al preferita SEM (kontraste al ne-preferita SEM) en la ventra striatumo.

Kontraste al ĉi tiuj raportoj, Kuehn kaj Gallinat [30] trovis negativan korelacion inter neŭralaj respondoj al SEM en la striatum (maldekstra putamen) kaj la kvanto da horoj pasigitaj rigardante pornografion en ilia subklinika vira specimeno. La aŭtoroj interpretis ĉi tiun kontrabandadan trovon kiel eble ligitan al kutima procezo ligita al ofta ekspozicio al pornografiaj stimuloj. En informa fMRI-studo, kiu malkombinis neŭrajn regionojn asociitajn kun antaŭvidaj kontraŭ konsumaj fazoj, Gola et al. [29••] trovis kompareblajn neŭrajn respondojn en viroj serĉantaj kuracadon por PPU kaj viroj sen PPU kiam ili vidis seksajn bildojn. Tamen, spektado de stimuloj (= kvereloj) antaŭdirantaj la prezenton de SEM (kompare al kvizoj antaŭdirantaj monajn rekompencojn) en la instiga malfrua tasko rezultigis pli altajn BOLD-respondojn en viroj kun PPU ol ĉe viroj sen PPU maldekstre kaj dekstra ventra striatum. . Politis et al. [21] studis du grupojn de individuoj kun Parkinson-malsano, unu kun simptomoj de CSB kaj alia kun komparebla severeco de Parkinson-malsano sed sen simptomoj de CSB. Kiel diskutita sube, CSB kaj aliaj impuls-kontrolaj kondutoj kaj malordoj (rilataj al vetludado, aĉetado kaj manĝado) estis ligitaj al aspektoj de Parkinsona malsano inkluzive de ĝia kuracado [37, 38, 39]. La rezultoj de ilia fMRI-studo montris, ke la BOLD-respondoj al SEM estis pli altaj en Parkinson-pacientoj kun CSB ol en pacientoj sen CSB en multnombraj cerbaj regionoj inkluzive de la orbitofrontala kortekso, ACC, post-cingulata kortekso, amigdala, ventral-striatum kaj hipotalamo [21]. La du regionoj, en kiuj pacientoj kun CSB montris relative malpli da aktivigo, estis la insulo kaj klaŭstro.

Resumi, plej multaj fMRI-studoj ekzamenantaj kvietan reaktivecon en CSBD rivelis, ke BOLD-respondoj al SEM estas relative pli altaj en la rekompenca sistemo en la tuŝita grupo [21, 22, 24, 29, 31]. Nur unu studo [30] montris inversan rilaton inter SEM-rilata BOLD-respondo en la maldekstra putamen kaj pornografia konsumado, kaj ĉi tio ne estis en specimeno kun CSBD.

Ĉar kondiĉaj procezoj povas esti gravaj en la disvolviĝo de CSBD, ni ankaŭ konsideras ĉi tie du fMRI-studojn esplorantajn ŝanĝajn kondiĉajn procezojn en CSBD.

Banca et al. [28•] raportis, ke viroj kun CSBD preferis romanon SEM kaj signojn kondiĉitajn al SEM en pli granda mezuro ol viroj sen CSBD. Ĉi tiu studo ankaŭ inkluzivis fMRI-eksperimenton pri diferenca apetita kondiĉado. Kvankam neniuj grupaj efikoj pri la kondiĉitaj BOLD-respondoj estis trovitaj, la BOLD-respondo en la dorsa ACC al senkondiĉa SEM kutimis pli rapide en CSBD-grupo ol en la kompara grupo. La trovoj sugestas, ke ACC-funkcio kontribuas al kutimado asociita kun problema pornografia konsumado. En alia apetita kondiĉo fMRI-eksperimento kun seksaj bildoj kiel senkondiĉaj stimuloj, Klucken et al. [27] trovis signifan diferencon en la kondiĉitaj BOLD-respondoj en la amigdala inter viroj kun kaj sen CSBD. Plue, ili observis malpliigitan funkcian konekteblecon inter la prefrontal-kortekso kaj ventra striatumo en la CSBD-grupo; ĉi tiuj trovoj levas la eblecon, ke antaŭfrontal-striaj cirkvitoj povus esti implikitaj en kognitiva kontrolo pri motivaj cerbaj cirkvitoj en CSBD kiel estis raportita en drogaj toksomanioj [40].

Pliaj pli grandaj kaj longformaj studoj estas bezonataj por repliki kaj plilongigi la komprenon pri kondiĉaj procezoj en CSBD kaj kiel aliaj fenomenoj (ekz. Prefrontal-kontrolo pri subkortika respondeco dum regulado de avido) povas grave konsideri en CSBD kaj ĝia kuracado.

Kontraste kun la studoj de fMRI, kiuj pruvis pliigitajn neŭrajn respondojn de SEM-eligitaj en CSBD, Prause et al. [41] raportis reduktitan reakcian reakcion kiel indikite per malpliigitaj malfruaj pozitivaj potencialoj dum elektroencefalogramo (EEG). Ĉi tiu studo uzis pasivan spektantan taskon kun emociaj bildoj inkluzive de SEM. Kvankam ekzistas debato pri kiel plej bone interpreti la trovojn [20], estontaj studoj devas klarigi eblajn diferencojn inter antaŭaj fMRI-studoj kaj ĉi tiu EEG-studo.

Krom la studoj pri fMRI kaj EEG priskribitaj supre, pluraj kondutismaj studoj ekzamenis neuropsikologiajn aspektojn de CSBD, kiuj povas liveri plian komprenon pri la substrekado de mekanismoj implikitaj en CSBD. Miner et al. [33] raportis, ke 8-viroj kun CSBD montris pli altan mem-raportitan impulsemon kaj respondan impulsivecon en tasko Go / No-Go ol 8-viroj sen CSBD. La rezultoj de konduta dot-sonda studo de Mechelmans et al. [42] indikis, ke viroj kun CSBD havis pli altan atenteman flekseblecon al SEM sed ne al erotikaj stimuloj ol viroj sen CSBD. Tamen, ĉi tiu diferenco estis observita dum responda fenestro proksime al la bilda prezento, antaŭ kompleta aŭ konscia konscia prilaboro. Messina et al. [43] komparis plenumajn funkciojn (ekz., decidi pri Iova Ludliga Tasko, kognitiva fleksebleco ĉe la Viskonsina Karta Ordiga Testo) en viroj kun kaj sen CSBD antaŭ kaj post spektado de SEM. Viroj kun CSBD kompare kun tiuj faris pli malavantaĝajn decidojn frue en la Iovaa Lud-Tasko kaj pruvis malpli kognan flekseblecon post spektado de SEM. Schiebener et al. [44] observis, ke inter specimeno de viroj 104 plenumantaj klasifikan taskon kun seksaj aŭ ne seksaj bildoj, la viroj kun CSBD-tendencoj havis malpli ekvilibran agadon tra la seksaj kaj ne seksaj bildoj, kun trovoj sugestantaj ĉu evitadon de aŭ alproksimiĝo al SEM en asocio kun CSBD-tendencoj. En alia studo uzanta Alproksimiĝon-Evitan Taskon, individuoj kun inklinoj al ciberseksa toksomanio inklinas aŭ eviti aŭ alproksimiĝi al SEM [45]. Ĉi tiuj trovoj sugestas heterogenecon rilate al esprimo de kondutoj rilate al CSBD en viroj.

Strukturaj Cerbaj Diferencoj en CSBD

Ministo kaj kolegoj [33] realigis difuzan tensian bildan analizon (DTI) analizon komparante la mezan difuzivecon kaj frakcian anisotropion en la malsupera kaj supera frontala areo en viroj 8 kun kaj 8-viroj sen CSBD (Tabelo) 2). Kontraste al atendoj bazitaj sur pli malalta meznivela disvastigo en malsuperaj frontaj areoj en impuls-kontrolaj malordoj (ekz., [46]), ili trovis pli malaltan meznombran difuzivecon en superaj frontaj areoj. Schmidt et al. [34] trovis pli grandan maldekstran amigdala volumeno de griza materio kiel mezuris per voxel-bazita morfometrio (VBM) en viroj kun CSBD kompare kun viroj sen. Plue, estis reduktita trankviliga funkcia konektebleco inter la maldekstra amigdala kaj la bilateral dorsolateral prefrontal-kortekso en la grupo kun CSBD kompare kun la grupo sen. Ĉi tiu rezulto sugestas, ke antaŭfrontalaj reguligaj influoj sur emociaj kaj motivaj cirkvitoj povas esti malpliigitaj en viroj kun CSBD, kvankam ĉi tiu ebleco garantias rektan esploron. En pli freŝa studo de Seok kaj Sohn [36], la volumoj de la maldekstra supera tempa giro kaj la dekstra meza temporal gyrus estis reduktitaj en viroj kun CSBD kompare kun viroj sen. Plue, pli malalta ripozŝtata funkcia konektebleco estis observita en CSBD inter la maldekstra supera tempa giro kaj ambaŭ la maldekstra precuneus kaj dekstra caudate. Ĉar la volumo de griza materio de la maldekstra supera tempora giro kaj la funkcia konektebleco inter la maldekstra supera tempo gyrus kaj la dekstra caudato estis negative korelaciita kun la severeco de CSBD, la aŭtoroj proponis, ke eksternormoj en la maldekstra supera tempa giro povus esti gravegaj en CSBD . En ilia subklinika vira specimeno, Kuehn kaj Gallinat [30] korelaciis la raportitajn pornografiajn horojn ĉiusemajne kun la volumo de griza materio kaj trovis negativan korelacion en la ĝusta caudato. Plue, ili trovis, ke la rest-ŝtata funkcia konektebleco inter la dekstra kaŭdato (sema regiono) kaj la maldekstra dorsolateral prefrontal-kortekso negative korelaciis kun la raportitaj horoj de pornografia konsumado. La aŭtoroj interpretis ĉi tiujn negativajn asociojn kiel eblan konsekvencon de la intensa stimulado de la rekompenca sistemo, kvankam longitudinaj studoj bezonas por ekzameni rekte ĉi tiun eblon.

tablo 2

Studoj pri strukturaj diferencoj inter viroj kun CSBD kaj viroj sen CSBD (klinikaj studoj) kaj rilataj studoj (subklinikaj studoj). La studoj esploris ekskluzive virajn temojn

studo

Temo kaj metodo

Specimenaj

Ĉefaj rezultoj

Klinikaj studoj

 Ministo kaj aliaj. [33]

Struktura konektebleco: DTI

n = 8 viroj kun CSBD

n = 8 viroj sen CSBD

CSBD diagnozita kun

• la ĉeesto de ripetiĝantaj kaj intensaj sekse vekantaj fantazioj, seksaj instigoj aŭ kondutoj dum almenaŭ 6 monatoj, kiuj kaŭzas aflikton aŭ difekton.

• kuracado serĉado de ĉiuj viroj kun CSBD

• viroj kun CSBD estis pli impulsaj ol viroj sen CSBD kiel mezuritaj per demandaroj kaj Go / No-Go-paradigmo

• meznombra disvastigo estis pli malalta en viroj kun CSBD ol en viroj sen CSBD en superaj frontaj regionoj

Noto: La disvastiga rezulto kontraŭis la hipotezon atendante pli altan meznombran disvastigon en malsupera frontala regiono

 Schmidt et al. [34]

• volumo de griza materio: VBM

• konektebleco: ripoziga stato funkcia konektebleco

n = 23 viroj kun CSBD (fokuso pri interreta pornografia uzo)

n = 69 viroj sen CSBD (n = 45 por la ripozostataj analizoj)

CSBD diagnozita kun:

• Kafka kriterioj de hipersekseco [11] kaj Carnes-kriterioj de seksa toksomanio [35]

• klinika intervjuo

• pli granda maldekstra amigdala volumeno en grizaj materioj en viroj kun CSBD ol viroj sen CSBD

• reduktita ripoziga funkcia konektebleco inter la maldekstra amigdala semo kaj bilateral PFC (sekvaĵa analizo de VBM-analizo) en CSBD

 Seok & Sohn [36]

• volumo de griza materio: VBM

• konektebleco: ripoziga stato funkcia konektebleco

n = 17 kun CSBD

n = 17 sen CSBD

CSBD diagnozita kun:

• Kafka kriterioj de hipersekseco [11] kaj Carnes-kriterioj de seksa toksomanio [25]

• HBI [26]

• klinika intervjuo

• signife pli malalta volumeno de grizaj materioj en viroj kun CSBD kompare al viroj sen CSBD maldekstre STG kaj dekstra MTG

• signife pli malalta ripozŝtata funkcia konektebleco en viroj kun CSBD ol en viroj sen CSBD inter maldekstra STG (semo) kaj maldekstra precuneus kaj dekstra caudate

Studoj subclínicos

 Kühn & Gallinat [30]

• volumo de griza materio: VBM

• konektebleco: ripoziga stato funkcia konektebleco

n = 64 aliseksemaj viroj kun vasta gamo de pornografia konsumo

sendependa variablo: raportitaj horoj da pornografia konsumado semajne

• signifa negativa korelacio inter raportitaj horoj da pornografia konsumado semajne kaj la ĝusta kaŭdita kerno-volumo

• negativa korelacio inter raportitaj horoj da pornografia konsumo kaj la ripozŝtata funkcia konektebleco inter la dekstra striatum kaj la maldekstra dorsolateral PFC dum ripa stato fMRI

DTI disvastig-tensora bildigo, VBM voxel-bazita morfometrio, cerbaj regionoj: PFC kroĉo prefrontal, MTG meza tempo giro, STG supera tempa giro

Prenitaj kune, komencaj trovoj indikas, ke CSBD en viroj estas akompanata de strukturaj ŝanĝoj en iuj cerbaj regionoj. Pliaj studoj devas ekzameni ĉu la observitaj diferencoj povus reflekti kaŭzojn aŭ konsekvencojn de la disvolviĝo de CSBD.

Streĉaj Hormonoj kaj CSBD

En sveda CSBD-ekzemplo, Chatzittofis et al. [47] raportita pri misfunkcio de la hipotalamo pituitaria suprarenaj (HPA) akso en viroj kun CSBD. Basa kortisolo kaj adrenocorticotropa hormono (ACTH) ne diferencis inter viroj kun kaj sen CSBD. Tamen, post dexametazona foriga testo, la CSBD-grupo pli probable montris ne-supresan kaj pli altajn nivelojn de ACTH ol la grupo sen CSBD. Ene de la sama specimeno, la esploristoj trovis reduktitan nivelon de metilado de la CRH geno en la CSBD-grupo [48]. Ĉi tiuj rezultoj sugestas implican streĉigan reguladon procesitan en CSBD laŭ manieroj konformaj al aliaj psikiatriaj kondiĉoj kaj kondutoj inkluzive de depresio, alkoholismo kaj memmortigo (vidu, ekz., [49]).

Personecaj Traktoj kaj CSBD

Oni raportis, ke pluraj seksaj rilatoj estas pli altaj en CSBD, inkluzive de seksa kompulsio [50, 51], seksa instigo [27], kaj seksa ekscitiĝo [52, 53]. Estontaj studoj devos ekzameni la moderan rolon de ĉi tiuj karakterizaĵoj en CSBD. Pluraj ĝeneralaj tendencoj trovitaj esti levitaj en CSBD inkluzivas impulsecon [28, 42, 52, 54, 55], serĉado de novecoj [56], kaj malfacilaĵoj en reguligado de emocioj [54, 57, 58], por nomi nur kelkajn elstarajn landonomojn. Aldone, malfavoraj infanaĝaj spertoj, precipe interpersona perforto kaj seksa misuzo, ŝajnas ankaŭ pli ĝeneralaj ĉe homoj kun CSBD [59, 60, 61], kaj ĉi tiuj devus esti pripensitaj en la traktado de CSBD.

genetics

La esplorado pri genetiko de CSBD ankoraŭ estas en sia infanaĝo, kun studoj ĝis nun plejparte fokusantaj sur kandidataj genoj, uzantaj malgrandajn specimenojn kaj ne inkluzivante individuojn kun CSBD (prefere taksante malsamajn seksajn kondutojn). Pluraj studoj ekzamenis polimorfismojn, kiuj eble rilatas al dopamina funkcio rilate al seksaj kondutoj. Ekzemple, studo de Miller et al. [62] montris, ke aĝo de unua interparolado estis asociita kun aleloj de la genaj dopaminaj riceviloj DRD2 kaj kun la interago inter DRD1 kaj DRD2 aleloj. Rimarkinde, la amplekso DRD2 trovoj rilatas al la gena kodado por la dopamina ricevilo de D2 per si estas pridiskutata. Ekzemple, ligita malekvilibro kun ANKK1. Aĝo de unua sekskuniĝo ankaŭ estis ligita al gena receptoro de dopamina D4 (DRD4) polimorfismo [63]. Plue, Ben-Zion et al. [64] trovis asocion de a DRD4 datumoj pri polimorfismo kaj demandaro pri seksa deziro, ekscitiĝo kaj funkcio. Simile, Garcia et al. [65] raportis ke la DRD4 polimorfismo estis asociita kun promiska seksa konduto kaj seksa malfideleco. Beaver et al. [66] raportis, ke polimorfismo de la transporto de dopamina geno (DAT1) estis asociita kun la nombro de seksaj partneroj. En resumo, preliminaj kandidataj genaj studoj enfokusigantaj al potenciale dopamin-rilataj alelaj polimorfismoj sugestas eblan rolon por ĉi tiuj genoj en iuj seksaj kondutoj. Tamen, singardo estas garantiita en tio, ke pli grandaj genetikaj studoj (ekz., Genom-larĝaj asocioj-studoj (GWAS)) ofte ne trovas tiel fortan subtenon por alelikaj variantoj implicitaj en kandidataj genaj studoj. Unu el ĉi tiuj GWAS lastatempe generis trovojn, kiuj sugestis, ke genoj implikitaj en riska seksa konduto rilata al alkohol-dependeco eble interkovriĝos kun tiuj implikitaj en personecaj malordoj kaj aliaj psikopatologioj kaj ke ĉi tiuj povas esti sentemaj al sekso / sekso [67]. Pli da studoj de ĉi tiu speco, kiuj rekte esploras CSBD per GWAS kaj aliaj metodologioj (ekz., Polenergiaj riskkalkuloj) estas bezonataj.

Enrigardoj pri la Neurobiologiaj Elfluoj de CSB de Rilataj Esploraj Kampoj

Drug-Induktita CSB

Dopaminergaj kaj aliaj (ekz. Serotonergikaj) dissendaj sistemoj povas kontribui al CSBD. Dopaminaj agonistoj estis asociitaj kun CSB kaj aliaj impuls-kontrolaj kondutoj [68, 69, 70, 71, 72, 73, 74]. Tamen, konsiderante ke aliaj ecoj ŝajnas ligitaj al CSB kaj aliaj impuls-kontrolaj kondutoj en Parkinson-malsano, inkluzive de geografia situo kaj geedza stato inter aliaj faktoroj, la etiologio de CSB en Parkinson-malsano estas probable kompleksa kaj multifactorial [75]. Plue, oni devas singardi pri ekstrapolado de malsano kiel Parkinsono (kiu estas asociita kun signifa dopamina degenerado) al ne-Parkinson-populacioj. Dopaminaj agonistoj ankaŭ estas uzataj en la traktado de tumoroj de la pituitaria glando kaj trankvilaj kruroj, kaj kazaj raportoj sugestas, ke ĉi tiuj medikamentoj (aŭ la kondiĉoj traktataj) eble foje asocias kun CSB (tumoroj de la pituitaria glando: [76, 77, 78, 79]; kuracado de sindromaj kruroj-sindromo: [80, 81]). Aldone, kazaj raportoj de monoamino-oksasezaj inhibidores (safinamido [82] kaj rasagilino [83, 84]) uzata en la kuracado de Parkinson-malsano ekzistas por hipersekseco. Grave, oni devas esti singarda interpreti datumojn de kazaj raportoj kaj grandaj datumbazoj bazitaj sur kazaj raportoj kiel multoblaj faktoroj (ekz. Publikeco) eble pripensas tian raportadon [85]. Kiel tia, zorge efektivigitaj grandskalaj klinikaj epidemiologiaj studoj estas garantiitaj en esplorado de tiaj aferoj.

Kazo raportoj ekzistas ankaŭ por CSB rilate al la uzo de psikostimulantoj (ampetamino [86], metilfenidato [87], kaj modafinil [88]), antiepileptikaj drogoj [89], kaj antidepresivoj (duloxetina [90] kaj venlafaxine [91]). Raportoj de CSB kun antidepresivoj povas esti mirindaj, ĉar ĉi tiu klaso de drogoj estas asociita kun hiposeksema misfunkcio. Ekzistas ankaŭ kazaj raportoj ligantaj atipikajn antipsikotajn drogojn (risperidona [92], paliperidona [93], kaj aripiprazole [94, 95, 96]) al CSB. Dum la ĉi-supraj cititaj kazoj sugestas, ke klinikistoj devas monitori por CSB en multoblaj pacientoj traktataj kun diversaj drogoj, singardo estas garantia por etendi kazajn raportojn al mekanismaj interpretoj en manko de pli grandskalaj kaj pli rektaj studoj.

Farmakologia Traktado de CSBD

Studoj pri farmakologia traktado de CSBoj povas sugesti eblajn neurotransmisiajn sistemojn sub la CSBD. Datumoj sugestas, ke tri malsamaj klasoj de drogoj eble reduktu CSBojn (superrigardo [97]): (1) antidepresivaj drogoj influantaj dopaminergian, noradrenergic, kaj serotonergikan transdonon; (2) kontraŭ-androgenoj; kaj (3) hormonaj agonistoj liberigantaj gonadotropinojn. Ĉi-lastaj du estas ĉefe uzataj en kuracaj kuntekstoj pro la altaj kostoj kaj eblaj konsiderindaj adversaj efikoj de ĉi tiuj drogoj. Safarinejad tamen98] raportis pozitivajn efikojn en malferma-etikeda provo de liberiganta hormono de gonadotropin (t.e., triptorelin) en viroj kun neparafila hipersekseco. Pliaj kontrolitaj studoj en CSBD ŝajnas garantiitaj.

La avantaĝaj efikoj de selektema serotonina reakcepto-inhibidores (SSRIoj) —funkciaj uzataj en la traktado de depresiaj, angoroj kaj obsesive-compulsaj malordoj— sur CSBoj estis sugestitaj en komencaj studoj de citalopram [99, 100], fluoksetino [101], kaj paroxetino [102]. Tamen, randomigitaj klinikaj provoj estas bezonataj por taksi kaj mallongperspektivan efikecon kaj tolereblecon. Tiurilate, la studo de Gola kaj Potenza [102] levas dubojn pri daŭraj efikoj per la teorio, ke la medikamento studita (paroxetino) nur celas subon da ecoj (ekz., angoro aŭ depresio) rilataj al engaĝiĝo en CSBoj.

Ekzistas pliaj kazaj raportoj pri eblaj pozitivaj efikoj de la opioida antagonisma naltreksono [103, 104, 105], beta-blokantoj (en aŭtisma vira adoleskanto [106]), antipsikotaj drogoj atipikaj (clozapine [107]), inhibidores de kolinesterazo (en Alzheimer-malsano [108]), kaj kontraŭkonvulsivaj / antimanikaj drogoj (topiramato [109]) Traktante CSBojn.

Kazaj raportoj sugestas la eblan implikiĝon de multoblaj neurotransmisiloj en CSBD. Tamen, placebo-kontrolitaj hazardaj klinikaj provoj estas bezonataj por ekzameni efikecon kaj tolereblecon. Ĉi tio gravas, ĉar nuntempe ne ekzistas kuraciloj kun indiko (ekz. De la usona manĝaĵo kaj administrado pri drogoj) por CSBD.

CSBD kaj Ko-okazantaj Malordoj

Ko-okazantaj malordoj povas doni komprenon pri la neurobiologiaj bazoj de CSBD. Kunordigaj malordoj estas ĝeneralaj en CSBD kaj povas efiki bonstaton kaj gvidi kuracadon. En lastatempa interreta studo, Wery et al. [110] trovis ke 90% de partoprenantoj kun CSBD raportis ko-okazantajn psikiatriajn diagnozojn. La plej elstaraj kunekzistantaj kondiĉoj povas inkluzivi humoro, angoro, substanco-uzo kaj impuls-kontrolaj malordoj [111, 112]. Personaj malordoj [113, 114], laŭ seks-sentema modo [54], eble ankaŭ ofte kunekzistas kun CSBD.

CSB en Neŭrologiaj Malsanoj

CSB estas klinika konsidero en multoblaj neŭrologiaj kondiĉoj. CSB estis observita, ekzemple, en demenco [115, 116, 117]. Kompare inter frontotemporal-demenco kaj Alzheimer-malsano, Mendez kaj Shapira [118] trovis CSB en 13% de pacientoj kun frontotemporal demenco sed en neniu el la pacientoj kun Alzheimer-malsano. Plue, estas kazaj raportoj de CSB en individuoj kun traŭmaj cerbaj vundoj [119], La malsano de Huntington [120], malordo bipolar (en virinoj) [121], multobla sklerozo [122], kaj Kluver Bucy-sindromo [123, 124]. Raportoj en Kluver Bucy-sindromo sugestas la implikiĝon de la tempa lobo en CSB ĉar Kluver Bucy-sindromo implikas bilateralajn tempajn lobajn lezojn. Rolo por la tempa lobo en CSB ankaŭ estas sugestita de trovoj, ke tumoroj en la tempa lobo [125] kaj tempaj lobaj strekoj povas rezultigi CSB. Tiurilate, Korpelainen et al. [126] trovis pliigitan seksan libido en 10% de pacientoj de striko.

Datumoj de individuoj kun neŭrologiaj malsanoj sugestas implikiĝon de la prefrontal-kortekso kaj tempa lobo en CSB. Ĉi tiuj trovoj resonas kun funkcioj de ĉi tiuj cerbaj regionoj en emocia / instiga prilaborado kaj regulado de emocioj.

konkludo

La inkludo de CSBD en ICD-11 plibonigas la probablecon, ke problemoj spertitaj de individuoj kun CSBD estos identigitaj kaj ricevos taŭgan klinikan atenton. Ĝenerale akcepti diagnozajn kriteriojn por ĉi tiu malsano devus helpi la disvolviĝon de efikaj psikologiaj kaj kuracaj traktadoj por MAK. La disvolviĝo de efikaj traktadoj estos faciligita per kompreno de la psikologiaj kaj fiziologiaj mekanismoj, kiuj baziĝas sur CSB. Studoj pri konduta neŭroscienco gravas por plibonigi nian komprenon pri la procezoj sub la disvolviĝo, eternigo, pligravigado de CSBD kaj resaniĝo de CSBD. En parto pro debatoj ĉu aŭ ne klasifiki CSBD kiel malordo kaj manko de ĝenerale akceptitaj diagnozaj kriterioj, neurobiologiaj esploraj klopodoj estis limigitaj ĝis nun.

Kvankam relative malmultaj kondutaj neŭrosciencaj studoj estis faritaj en CSBD, iuj konkludoj povas esti tiritaj. Unue, fMRI-studoj montras diferencojn en viroj kun kaj sen CSBD en prilaborado de seksaj stimuloj kiel indikite per ŝanĝitaj BOLD-respondoj en la "rekompenca sistemo". Rimarkinde, plej multaj studoj koncentriĝis pri PPU en malgejaj viroj, tiel limigante ĝeneraligebla al pli ampleksa. spektro de CSBoj en pli diversaj populacioj. La implikiĝo de la rekompenca sistemo observita en la cerbaj bildaj studoj ĝis nun kongruas bone kun studoj de la toksomanio.

La trovoj resumitaj en nia superrigardo sugestas rilatajn similecojn kun kondutoj kaj substanciaj toksomanioj, kiuj dividas multajn anormalojn trovitajn por CSBD (kiel revizite en [127]). Kvankam preter la amplekso de la nuna raporto, substanco kaj kondutmaj toksomanioj karakterizas per ŝanĝita reaktiveco indikita per subjektivaj, kondutaj kaj neurobiologiaj mezuroj (superrigardoj kaj recenzoj: [128, 129, 130, 131, 132, 133]; alkoholo: [134, 135]; kokaino: [136, 137]; tabako: [138, 139]; ludado: [140, 141]; ludoj: [142, 143]). Rezultoj pri resta-ŝtata funkcia konekteco montras similecojn inter CSBD kaj aliaj toksomanioj [144, 145]. Tial estonta esplorado devas determini la plej taŭgan klasifikon de CSBD. Tio estas, ĉu ĝi devas esti klasigita kiel impuls-regila malordo, kiel en la nuna ICD-11, aŭ pli taŭge kiel kondutisma toksomanio. Tia reklasifiko (de impulso-kontrolo al toksomaniaj malordoj) okazis kun hazardludo en DSM-5 kaj ICD-11 surbaze de ekzistantaj datumoj. Ĉar pli multaj datumoj estas kolektitaj pri CSBD, ĝia klasifiko eble estos reviziita.

Kvankam signifaj progresoj estis komprenitaj pri CSB kaj CSBD, gravaj demandoj restas alparolataj. Ekzemple, estas malferma demando ĉu la samaj neŭrobiologiaj procezoj estas implikitaj en PPU kompare kun aliaj CSBoj (ekz., Problemaj seksaj kondutoj implikantaj hazardajn partnerojn). Plue, plej multaj esploroj koncentriĝis al junaj, malgejaj, blankaj viroj. Restas malferma demando, ĉu la samaj patologiaj mekanismoj ankaŭ ĉeestas en aliaj grupoj (ekz. Pli maljunaj plenkreskuloj, virinoj, gejoj, ambaŭseksaj, transseksaj aŭ aliaj grupoj, aŭ ne-blankaj individuoj kun CSBD). Fine, pro la foresto de internacie akceptitaj diagnozaj kriterioj por CSBD en la lastaj jaroj (kiuj nun ŝanĝiĝis kun ICD-11), ĝis nun ne ekzistas fidindaj kaj validaj taksadoj de la prevalenco de CSBD. Ĉar ĉi tiuj datumoj estas kolektitaj, progresoj en la antaŭzorgo kaj kuracado de CSBD, same kiel politikoj rilataj al CSBD, devas esti faritaj.

Referencoj

Artikoloj de speciala intereso, publikigitaj ĵus, estis emfazitaj kiel: • De graveco •• De grava graveco

  1. 1.
    von Krafft-Ebing R. Psychopathia Sexualis: Mit besonderer Berücksichtigung der conträren Sexualempfindung. 8th ed. Stuttgart: Ferdinand Enke; 1893Google Scholar
  2. 2.
    Krueger RB. Diagnozo de hiperseksa aŭ komputa seksa konduto povas esti farita per ICD-10 kaj DSM-5 malgraŭ malakcepto de ĉi tiu diagnozo de la Usona Psikiatria Asocio. Toksomanio. 2016; 111: 2110 – 1.CrossRefGoogle Scholar
  3. 3.
    Orford J. Hypersexuality: implikaĵo por teorio de dependeco. Br J toksomaniulo. 1978; 73: 299 – 310.CrossRefGoogle Scholar
  4. 4.
    Carnes P. El la ombroj: kompreni seksan toksomanion. Minneapolis: CompCare Publishers; 1983Google Scholar
  5. 5.
    Reid RC, Ĉarpentisto BN, Hook JN, Garos S, Manning JC, Gilliland R, et al. Raporto de trovoj en DSM-5-kampoproceso por hiperseksa malordo. J Sekso Med. 2012; 9: 2868 – 77.  https://doi.org/10.1111/j.1743-6109.2012.02936.x.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  6. 6.
    Spenhoff M, Krüger THC, Hartmann U, Kobs J. Hiperseksa konduto en interreta specimeno de viroj: asocioj kun persona aflikto kaj funkcia malkapablo. J Sekso Med. 2013; 10: 2996 – 3005.  https://doi.org/10.1111/jsm.12160.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  7. 7.
    Potenza MN, Gola M, Vuna V, Kor A, Kraus SW. Ĉu troa seksa konduto estas toksomaniulo? Lancet Psikiatrio 2017; 4: 663-4.  https://doi.org/10.1016/S2215-0366(17)30316-4.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  8. 8.
    Prause N, Janssen E, Georgiadis J, Finn P, Pfaus J. Datumoj ne subtenas sekson kiel toksomaniulon. Lancet Psikiatrio. 2017; 4: 899.CrossRefGoogle Scholar
  9. 9.
    Barth RJ, Kinder BN. La miskredado de seksa impulsemo. J Seksa geedzeco Ther. 1987; 13: 15 – 23.CrossRefGoogle Scholar
  10. 10.
    Coleman E. Deviga seksa konduto: novaj konceptoj kaj traktadoj. J Psychol Hum Sekso. 1991; 4: 37 – 52.CrossRefGoogle Scholar
  11. 11.
    Kafka MP. Hiperseksa malordo: proponita diagnozo por DSM-V. Arch Sex Behav. 2010; 39: 377 – 400.  https://doi.org/10.1007/s10508-009-9574-7.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  12. 12.
    Kuehn S, Gallinat J. Neurobiologia bazo de hipersekseco. Bildiga toksomania cerbo. 2016; 129: 67 – 83.  https://doi.org/10.1016/bs.irn.2016.04.002.CrossRefGoogle Scholar
  13. 13.
    Ito T, Kacioppo JT, Lang PJ. Eltiri afekton uzante la internacian kortuŝan sistemon: trajektorioj tra taksia spaco. Persona Soca Psikola Virbovo. 1998; 24: 855 – 79.  https://doi.org/10.1177/0146167298248006.CrossRefGoogle Scholar
  14. 14.
    Kuehn S, Gallinat J. Kvanta meta-analizo pri kviet-induktita vira seksa ekscitiĝo. J Sekso Med. 2011; 8: 2269 – 75.  https://doi.org/10.1111/j.1743-6109.2011.02322.x.CrossRefGoogle Scholar
  15. 15.
    Stoléru S, Fonteille V, Cornelis C, Joyal C, Moulier V. Funkciaj neŭroimaj studoj de seksa ekscitiĝo kaj orgasmo en sanaj viroj kaj virinoj: revizio kaj metaanalizo. Neurosci Biobehav Rev. 2012; 36: 1481 – 509.  https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2012.03.006.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  16. 16.
    Georgiadis JR, Kringelbach ML. La ciklo de homa seksa respondo: cerbaj bildaj evidentecoj ligantaj sekson al aliaj plezuroj. Prog Neurobiol. 2012; 98: 49 – 81.  https://doi.org/10.1016/j.pneurobio.2012.05.004.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  17. 17.
    Poeppl TB, Langguth B, Laird AR, Eickhoff SB. La funkcia neuroanatomio de vira psikoseksulo kaj fiziusa eksuzo: kvanta metaanalizo. Hum Brain Mapp. 2014; 35: 1404 – 21.  https://doi.org/10.1002/hbm.22262.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  18. 18.
    Tiffany ST. Kogna modelo de drogoj instigas kaj drogokonduto - rolo de aŭtomataj kaj neaŭtomataj procezoj. Psychol Rev. 1990; 97: 147-68.  https://doi.org/10.1037/0033-295X.97.2.147.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  19. 19.
    Robinson TE, Berridge KC. La neŭra bazo de drogodirekto: stimulo-sentemiga teorio de toksomanio. Brain Res Rev. 1993; 18: 247 – 91.CrossRefGoogle Scholar
  20. 20.
    Gola M, Wordecha M, Marchewka A, Sescousse G. Vidaj seksaj stimuloj - ĉu indiko aŭ rekompenco? Perspektivo por interpreti cerbajn bildajn rezultojn pri homaj seksaj kondutoj. Front Hum Neurosci. 2016; 10.  https://doi.org/10.3389/fnhum.2016.00402.
  21. 21.
    Polito M, Loane C, Wu K, O'Sullivan SS, Woodhead Z, Kiferle L, et al. Neura respondo al vidaj seksaj kuracoj en dopamina traktado-ligita hipersexualidad en Parkinson's malsano. Cerbo. 2013; 136: 400-11.  https://doi.org/10.1093/brain/aws326.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  22. 22.
    Voon V, Mole TB, Banca P, Porter L, Morris L, Mitchell S, et al. Neŭralaj korelacioj de seksa reaktiveco en individuoj kun kaj sen devigaj seksaj kondutoj. PLoS Unu. 2014; 9: e102419.  https://doi.org/10.1371/journal.pone.0102419.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  23. 23.
    Delmonico DL, Miller JA. La testo pri ekrankopio pri seksa interreto: komparo de seksaj kompulsoj kontraŭ seksaj kompulsivoj. Sekso Relatsh Ther. 2003; 18: 261 – 76.  https://doi.org/10.1080/1468199031000153900.CrossRefGoogle Scholar
  24. 24.
    Seok JW, Sohn JH. Neŭralaj substratoj de seksa deziro en individuoj kun problema hiperseksa konduto. Fronto Behav Neurosci. 2015; 9  https://doi.org/10.3389/fnbeh.2015.00321.
  25. 25.
    Carnes P. La sama tamen malsama: refoki la teston pri ekzamenado de seksa toksomanio (SAST) por reflekti orientiĝon kaj genron. Seksuzia Adikto. 2010; 17: 7 – 30.CrossRefGoogle Scholar
  26. 26.
    Reid RC, Garos S, Ĉarpentisto BN. Fidindeco, valideco, kaj psikometria evoluo de la hiperseksa konduta inventaro en ambulatoria specimeno de viroj. Seksuzia Adikto. 2011; 18: 30 – 51.CrossRefGoogle Scholar
  27. 27.
    Klucken T, Wehrum-Osinsky S, Schweckendiek J, Kruse O, Stark R. Alteriĝis apetitkondiĉo kaj neŭra konektebleco en subjektoj kun deviga seksa konduto. Revuo por Seksa Medicino. 2016; 13: 627 – 36.  https://doi.org/10.1016/j.jsxm.2016.01.013.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  28. 28.
    • Banca P, Morris LS, Mitchell S, Harrison NA, Potenza MN, Voon V. Noveleco, kondiĉado kaj atentema parodio al seksaj rekompencoj. J Psikiatro Res. 2016; 72: 91 – 101.  https://doi.org/10.1016/j.jpsychires.2015.10.017 Ĉi tiu studo donas aludojn de pli forta kutimado en la antaŭa cingula kortekso dum ripeta prezento de seksaj stimuloj en viroj kun deviga seksa konduto kompare al sanaj viroj. La studo ankaŭ emfazas la gravecon de noveca prefero, kiu estis asociita kun la grado de kutimado observita en la antaŭa cingula kortekso. CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  29. 29.
    •• Gola M, Wordecha M, Sescousse G, Lew-Starowicz M, Kossowski B, Wypych M, et al. Ĉu pornografio povas esti toksomania? FMRI-studo de viroj serĉantaj kuracadon por problema pornografia uzo. Neuropsikofarmakologio. 2017; 42: 2021 – 31.  https://doi.org/10.1038/npp.2017.78 En ĉi tiu studo la aŭtoroj raportas, ke estis neniu diferenco inter viroj kun problema pornografia uzo kompare kun tiuj sen problema uzo dum konsumado de seksaj stimuloj, sed viroj kun problema pornografio montris pli fortan rekompencan sisteman agadon rilate al antaŭvidoj de seksaj stimuloj. Ĉi tio sugestas pli fortan sopiron / avidon kaj indikas similecojn inter problema pornografia uzado kaj toksomanio. CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  30. 30.
    Kuehn S, Gallinat J. Cerbo-strukturo kaj funkcia konektebleco asociita kun pornografia konsumado: la cerbo pri porno. JAMA Psikiatrio. 2014; 71: 827 – 34.  https://doi.org/10.1001/jamapsychiatry.2014.93.CrossRefGoogle Scholar
  31. 31.
    • Brand M, Snagowski J, Laier C, Maderwald S. Ventra striatum-agado kiam rigardante preferitajn pornografiajn fotojn estas korelaciita kun simptomoj de interreta pornografio. NeŭroImage. 2016; 129: 224 – 32.  https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2016.01.033 Ĉi tiu studo montras plibonigitajn neŭrajn respondojn en la rekompenca sistemo al preferitaj seksaj stimuloj en viroj kun problema uzo de pornografio. Ĉi tio indikas ŝanĝojn en la neŭra prilaborado de seksaj stimuloj ĉe la preklinika stadio de pornografia uzo-malordo. CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  32. 32.
    Pawlikowski M, Altstoetter-Gleich C, Brand M. Validigo kaj psikometraj ecoj de mallonga versio de la interreta toksomanio de Young. Komputa Hum Konduto. 2013; 29: 1212-23.  https://doi.org/10.1016/j.chb.2012.10.014.CrossRefGoogle Scholar
  33. 33.
    Ministo MH, Raymond N, Mueller BA, Lloyd M, Lim KO. Antaŭtempa enketo de la impulsaj kaj neŭroatomatiaj trajtoj de deviga seksa konduto. Psikiatria Res. 2009; 174: 146 – 51.  https://doi.org/10.1016/j.pscychresns.2009.04.008.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  34. 34.
    Schmidt C, Morris LS, Kvamme TL, Hall P, Birchard T, Voon V. Deviga seksa konduto: prefrontal kaj limia volumeno kaj interagoj. Hum Brain Mapp. 2017; 38: 1182 – 90.  https://doi.org/10.1002/hbm.23447.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  35. 35.
    Carnes P, Delmonico DL, Griffin E.. En la ombroj de la reto: liberigi sin de deviga interreta seksa konduto. 2-a eldono Centreja Urbo: Eldonejo Hazelden; 2007Google Scholar
  36. 36.
    Seok JW, Sohn JH. Difektoj en griza materio kaj ŝanĝita riparas konekteblecon en la supera tempa giro inter individuoj kun problema hiperseksa konduto. Cerbo Res. 2018; 1684: 30 – 9.  https://doi.org/10.1016/j.brainres.2018.01.035.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  37. 37.
    Weintraub D, Koester J, Potenza MN, Siderowf AD, Stacy M, Voon V, et al. Malhelpaj kontrolaj malordoj en Parkinson-malsano transversa studo de 3090-pacientoj. Arch Neurol. 2010; 67: 589 – 95.  https://doi.org/10.1001/archneurol.2010.65. CrossRefPubMedGoogle Scholar
  38. 38.
    Codling D, Shaw P, David AS. Hipersexualidad en Parkinson-malsano: sistema revizio kaj raporto pri 7 novaj kazoj. Mov Disord Clin Pract. 2015; 2: 116-26.  https://doi.org/10.1002/mdc3.12155.CrossRefGoogle Scholar
  39. 39.
    Solla P, Bortolato M, Cannas A, Mulas CS, Marrosu F. Parafilioj kaj parafilaj malordoj en Parkinson-malsano: sistema recenzo de la literaturo. Mov-Malordo. 2015; 30: 604-13.  https://doi.org/10.1002/mds.26157.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  40. 40.
    Kober H, Mende-Siedlecki P, Kross EF, Weber J, Mischel W, Hart CL, et al. Antaŭfrontal-striatvojo estas kognitiva regulado de avido. Proc Natl Acad Sci Usono A. 2010; 107: 14811 – 6.  https://doi.org/10.1073/pnas.1007779107. CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  41. 41.
    Praŭzo N, Steele VR, Staley C, Sabatinelli D, Hajcak G. Modulado de malfrue pozitivaj potencoj per seksaj bildoj en problemaj uzantoj kaj kontrolas malkongruaj kun "pornkultivado". Biol Psychol. 2015; 109: 192-9.  https://doi.org/10.1016/j.biopsycho.2015.06.005.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  42. 42.
    Mechelmans DJ, Irvine M, Banca P, Porter L, Mitchell S, Mole TB, et al. Plibonigita atentema fleksebleco al sekse eksplicitaj indikoj en individuoj kun kaj sen devigaj seksaj kondutoj. PLoS Unu. 2014; 9: e105476.  https://doi.org/10.1371/journal.pone.0105476.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  43. 43.
    Messina B, Fuentes D, Tavares H, Abdo CHN, MdT S. Plenuma funkciado de viroj sekse devigaj kaj ne sekse devigemaj antaŭ kaj post spektado de erotika filmeto. J Sekso Med. 2017; 14: 347 – 54.  https://doi.org/10.1016/j.jsxm.2016.12.235.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  44. 44.
    Schiebener J, Laier C, Marko M. Ĉu kapti kun pornografio? Uzado aŭ neglekto de cibersekciaj aludoj en multitaska situacio rilatas al simptomoj de ciberseksa toksomanio. J Behav toksomaniulo. 2015; 4: 14 – 21.  https://doi.org/10.1556/JBA.4.2015.1.5.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  45. 45.
    Snagowski J, Brand M. Alproksimiĝo kaj evitado de tendencoj en ciberseksa toksomanio: adapto de alproksimiĝo-evitado-tasko kun pornografiaj stimuloj. J Behav toksomaniulo. 2015; 4: 37 – 8.CrossRefGoogle Scholar
  46. 46.
    Grant JE, Correia S, Brennan-Krohn T. Blanka materio-integreco en kleptomanio: pilota studo. Psikiatria Esploro-Neŭroimagado. 2006; 147: 233 – 7.  https://doi.org/10.1016/j.psychresns.2006.03.003.CrossRefGoogle Scholar
  47. 47.
    Chatzittofis A, Arver S, Oberg K, Hallberg J, Nordstrom P, Jokinen J. HPA-akso-malreguligo en viroj kun hiperseksa malordo. Psikoneuroendokrinologio. 2016; 63: 247 – 53.  https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2015.10.002.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  48. 48.
    Jokinen J, Bostrom AE, Chatzittofis A, Ciuculete DM, Oberg KG, Flanagan JN, et al. Metilado de HPA-akso-genoj en viroj kun hiperseksaj malordoj. Psikoneuroendokrinologio. 2017; 80: 67 – 73.  https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2017.03.007.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  49. 49.
    Ŝerzo L |. Kombinita deksametazona forigo-kortikotropin-liberiga hormona stimulo en studoj pri depresio, alkoholismo, kaj memmortiga konduto. Sci World J. 2006; 6: 1398 – 404.  https://doi.org/10.1100/tsw.2006.251.CrossRefGoogle Scholar
  50. 50.
    Wetterneck CT, Burgess AJ, Mallonga MB, Smith AH, Cervantes ME. La rolo de seksa kompulsio, impulsiveco kaj sperta avido en interreta pornografio. Psychol Rec. 2012; 62: 3 – 17.CrossRefGoogle Scholar
  51. 51.
    Grov C, Parsons JT, Bimbi DS. Seksa compulsividad kaj seksa risko en gejaj kaj ambaŭseksaj viroj. Arch Sex Behav. 2010; 39: 940 – 9.  https://doi.org/10.1007/s10508-009-9483-9.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  52. 52.
    Walton MT, Cantor JM, Lykins AD. Interreta takso de trajtoj de personeco, psikologia kaj sekseco asociitaj kun mem-raportita hiperseksa konduto. Arch Sex Behav. 2017; 46: 721 – 33.  https://doi.org/10.1007/s10508-015-0606-1.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  53. 53.
    Rettenberger M, Klein V, Briken P. La rilato inter hiperseksa konduto, seksa ekscitiĝo, seksa inhibicio, kaj personecaj trajtoj. Arch Sex Behav. 2016; 45: 219 – 33.  https://doi.org/10.1007/s10508-014-0399-7.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  54. 54.
    Reid RC, Dhuffar MK, Parhami I, Fong TW. Esplorante facetojn de personeco en pacienca specimeno de hiperseksaj virinoj kompare kun hiperseksaj viroj. J Praktiko pri psikiatro. 2012; 18: 262 – 8.  https://doi.org/10.1097/01.pra.0000416016.37968.eb.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  55. 55.
    Reid RC, Bramen JE, Anderson A, Cohen MS. Mindfulness, emocia malreguligo, impulsiveco, kaj streĉa relativeco inter hiperseksaj pacientoj. J Clin Psychol. 2014; 70: 313 – 21.  https://doi.org/10.1002/jclp.22027.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  56. 56.
    do Amaral MLS, Abdo CHN, Tavares H, MdT S. Personeco inter sekse devigaj viroj, kiuj praktikas intencitan nesekuran sekson en São Paulo, Brazilo. J Sekso Med. 2015; 12: 557 – 66.  https://doi.org/10.1111/jsm.12761.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  57. 57.
    Cashwell CS, Giordano AL, Reĝo K, Lankford C, Henson RK. Regula emocio kaj seksa toksomanio inter universitataj studentoj. Int Jict Mental Health Addict. 2017; 15: 16 – 27.  https://doi.org/10.1007/s11469-016-9646-6.CrossRefGoogle Scholar
  58. 58.
    Garofalo C, Velotti P, Zavattini GC. Malregula emo kaj hipersekseco: revizio kaj klinikaj implikaĵoj. Sekso Relatsh Ther. 2016; 31: 3 – 19.  https://doi.org/10.1080/14681994.2015.1062855.CrossRefGoogle Scholar
  59. 59.
    Blain LM, Muench F, Morgenstern J, Parsons JT. Esplorado de la rolo de infana seksa misuzo kaj posttraŭmataj streĉaj simptomoj en gejaj kaj ambaŭseksaj viroj raportantaj devigan seksan konduton. Infana Misuzo Negl. 2012; 36: 413 – 22.  https://doi.org/10.1016/j.chiabu.2012.03.003.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  60. 60.
    Chatzittofis A, Savard J, Arver S, Oberg KG, Hallberg J, Nordstrom P, et al. Interpersona perforto, frua vivperforto, kaj memmortiga konduto en hiperseksaj viroj. J Behav toksomaniulo. 2017; 6: 187 – 93.  https://doi.org/10.1556/2006.6.2017.027.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  61. 61.
    Kingston DA, Graham FJ, kavaliro RA. Rilatoj inter mem-raportitaj adversaj eventoj en infanaĝo kaj hipersekseco en plenkreskaj viraj seksaj deliktuloj. Arch Sex Behav. 2017; 46: 707 – 20.  https://doi.org/10.1007/s10508-016-0873-5.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  62. 62.
    Miller WB, Pasta DJ, MacMurray J, Chiu C, Wu H, Venas DE. La genoj de dopamina ricevilo asocias kun aĝo en unua sekskuniĝo. J Biosoc Sci. 1999; 31: 43 – 54.  https://doi.org/10.1017/S0021932099000437.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  63. 63.
    Guo G, Tong Y. Aĝo en unua sekskuniĝo, genoj kaj socia kunteksto: evidenteco de ĝemeloj kaj la dopamina D4-receptoro geno. Demografio. 2006; 43: 747 – 69.  https://doi.org/10.1353/dem.2006.0029.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  64. 64.
    Ben Zion IZ, Tessler R, Cohen L, Lerer E, Raz Y, Bachner Melman R, et al. Polimorfismoj en la gena receptoro de dopamina D4 (DRD4) kontribuas al unuopaj diferencoj en homa seksa konduto: deziro, ekscitiĝo kaj seksa funkcio. Mol Psikiatrio. 2006; 11: 782 – 6.CrossRefGoogle Scholar
  65. 65.
    Garcia JR, MacKillop J, Aller EL, Am M, Wilson DS, Lum JK. Asocioj inter dopamina D4-ricevilo-variado kun ambaŭ malfideleco kaj seksa promiscueco. PLoS Unu. 2010; 5: e14162.  https://doi.org/10.1371/journal.pone.0014162.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  66. 66.
    Kastoro KM, Wright JP, Revuo WA. Gene-bazita evolua klarigo por la asocio inter krima implikiĝo kaj nombro de seksaj partneroj. Biodemograhy Soc Biol. 2008; 54: 47 – 55.CrossRefGoogle Scholar
  67. 67.
    Polimanti R, Zhao H, Farrer LA, Kranzler HR, Gelernter J. Alelementoj pri riskaj seksaj kaj specifaj sekso-identigitaj en genoma-larĝa dependeca studo de interagado de genomo-alkoholo de riskaj seksaj kondutoj. Medicina Geneto Am J Parto B Neuropsikiatra Geneto. 2017; 174: 846 – 53.  https://doi.org/10.1002/ajmg.b.32604.CrossRefGoogle Scholar
  68. 68.
    Moore TJ, Glenmullen J, Mattison DR. Raportoj pri patologia hazardludo, hipersekseco, kaj deviga butikumado asociita kun agonistaj drogoj de dopamina ricevilo. JAMA Intern Med. 2014; 174: 1930 – 3.  https://doi.org/10.1001/jamainternmed.2014.5262.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  69. 69.
    Gendreau KE, Potenza MN. Detektante asociojn inter kondutaj toksomanioj kaj dopaminaj agonistoj en la malfavora datumbazo de la Food & Drug Administration. J Kondutas Addiktulo. 2014; 3: 21-6.  https://doi.org/10.1556/JBA.3.2014.1.3.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  70. 70.
    Claassen DO, van den Wildenberg WPM, Ridderinkhof KR, Jessup CK, Harrison MB, Wooten GF, et al. La riska komerco de dopaminaj agonistoj en Parkinsona malsano kaj impulsaj kontrolaj malordoj. Behav Neurosci. 2011; 125: 492 – 500.  https://doi.org/10.1037/a0023795.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  71. 71.
    Okai D, Samuel M, Askey-Jones S, David AS, Brown RG. Malordoj de regado de impulso kaj malregulado de dopamino en Parkinson-malsano: pli larĝa koncipa kadro. Eur J Neurol. 2011; 18: 1379-83.  https://doi.org/10.1111/j.1468-1331.2011.03432.x.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  72. 72.
    O'Sullivan SS, Evans AH, Lees AJ. Dopamina malreguliga sindromo: superrigardo de ĝia epidemiologio, mekanismoj kaj administrado. CNS-Medikamentoj. 2009; 23: 157-70.  https://doi.org/10.2165/00023210-200923020-00005.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  73. 73.
    Potenza MN. Kiom centra estas dopamino al patologia videoludado aŭ hazardludo? Fronto Behav Neurosci. 2013; 7  https://doi.org/10.3389/fnbeh.2013.00206.
  74. 74.
    Potenza MN. Serĉante replikajn dopamin-rilatajn trovojn en hazardludo. Biol Psikiatrio. 2018; 83: 984 – 6.  https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2018.04.011.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  75. 75.
    Leeman RF, Potenza MN. Malordoj de kontrolo de impulso en Parkinson-malsano: klinikaj trajtoj kaj implikaĵoj. Neŭropsikiatrio. 2011; 1: 133–47.  https://doi.org/10.2217/NPY.11.11.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  76. 76.
    Martinkova J, Trejbalova L, Sasikova M, Benetin J, Valkovic P. Malhelpaj kontrolaj malsanoj asociitaj kun dopaminergika medikamento en pacientoj kun hipofizaj adenomoj. Clin Neuropharmacol. 2011; 34: 179 – 81.  https://doi.org/10.1097/WNF.0b013e3182281b2f.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  77. 77.
    Almanzar S, Ŝuo-Vega MI, Raya JA. Malordoj de kontrolo de agonist-induktita de dopamina agonisto en paciento kun prolactinomo. Psikosomatikoj. 2013; 54: 387 – 91.  https://doi.org/10.1016/j.psym.2012.10.002.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  78. 78.
    Bancos I, Nippoldt TB, Erickson D. Hypersexuality en viroj kun prolactinomoj traktitaj kun dopaminaj agonistoj. Endokrino. 2017; 56: 456 – 7.  https://doi.org/10.1007/s12020-017-1247-z.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  79. 79.
    de SSMC, Chapman IM, Falhammar H, Torpy DJ. Dopa-testotoksikozo: disa hipersekseco en hipogonadaj viroj kun prolaktinomoj traktataj kun dopaminaj agonistoj. Endokrino. 2017; 55: 618 – 24.  https://doi.org/10.1007/s12020-016-1088-1.CrossRefGoogle Scholar
  80. 80.
    Cornelius JR, Tippmann-Peikert M, Slocumb NL, Frerichs CF, Silber MH. Malrapidaj kontrolaj malordoj kun la uzo de dopaminergiaj agentoj en sindromaj kruroj-sindromo: kazo-kontrola studo. Dormu. 2010; 33: 81 – 7.PubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  81. 81.
    Voon V, Schoerling A, Wenzel S, Ekanayake V, Reiff J, Trenkwalder C, et al. Ofteco de impulsaj kontrolaj kondutoj asociitaj kun dopaminergika terapio en sindromaj kruroj-sindromo. Neŭrolo de BMC. 2011; 11  https://doi.org/10.1186/1471-2377-11-117.
  82. 82.
    Javier Jimenez-Jimenez F, Alonso-Navarro H, Valle-Arcos D. Hypersexuality eble asociita kun safinamido. J Clin Psikofarmakolo. 2017; 37: 635 – 6.  https://doi.org/10.1097/JCP.0000000000000762.CrossRefGoogle Scholar
  83. 83.
    Reyes D, Kurako K, Galvez-Jimenez N. Rasagiline induktis hipersexualidad en Parkinson-malsano. J Clin Neurosci. 2014; 21: 507-8.  https://doi.org/10.1016/j.jocn.2013.04.021.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  84. 84.
    Simonet C, Fernandez B, Maria Cerdan D, Duarte J. Hipersexualidad induktita de rasagilino en monoterapio en Parkinson-malsano. Neurol Sci. 2016; 37: 1889–90.  https://doi.org/10.1007/s10072-016-2668-9.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  85. 85.
    Gendreau KE, Potenza MN. Publikeco kaj raportoj pri kondutaj toksomanioj asociitaj kun dopaminaj agonistoj. J Behav toksomaniulo. 2016; 5: 140 – 3.  https://doi.org/10.1556/2006.5.2016.001.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  86. 86.
    Joseph AA, Reddy A. Troa asocio de masturbado kun miksitaj amfetaminaj saloj. J Infana Adoleska Psikofarmakolo. 2017; 27: 291 – 2.  https://doi.org/10.1089/cap.2016.0130.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  87. 87.
    Coskun M, Zoroglu S. Raporto pri du kazoj de seksaj kromefikoj kun OROS-metilfenidato. J. Infana Adoleskeco. Psikofarmakolo. 2009; 19: 477 – 9.  https://doi.org/10.1089/cap.2008.0161.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  88. 88.
    Swapnajeet S, Subodh BN, Gourav G. Modafinil-dependeco kaj hipersekseco: kazraporto kaj revizio de la atestaĵoj. Clin Psychopharmacol Neurosci. 2016; 14: 402 – 4.  https://doi.org/10.9758/cpn.2016.14.4.402.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  89. 89.
    Calabro RS, Marino S, Bramanti P. Seksa kaj reprodukta misfunkcio asociita kun antiepileptika drogo-uzo en viroj kun epilepsio. Fakulo Rev Neurother. 2011; 11: 887 – 95.  https://doi.org/10.1586/ERN.11.58.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  90. 90.
    Lai CH. Rilata hipersekseco de Duloxetino: raporto pri kazo. Prog Neuro-Psikofarmakola Biol-Psikiatrio. 2010; 34: 414 – 5.  https://doi.org/10.1016/j.pnpbp.2009.11.020.CrossRefGoogle Scholar
  91. 91.
    Warren MB. Venlafaxine-asociita euprolactinemia galactorrhea kaj hipersekseco: kazraporto kaj revizio de la literaturo. J Clin Psikofarmakolo. 2016; 36: 399 – 400.  https://doi.org/10.1097/JCP.0000000000000514.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  92. 92.
    Hiperseksualeco induktita de Davidson CKD, Johnson T, Jansen K. Risperidone. Br J Psikiatrio. 2013; 203: 233.  https://doi.org/10.1192/bjp.203.3.233.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  93. 93.
    Caykoylu A, Karslioglu EH, Ozer I, Koksal AG. Hipersekseco asociita kun paliperidona. Exp Clin Psychopharmacol. 2018; 26: 109 – 12.  https://doi.org/10.1037/pha0000178.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  94. 94.
    Cheon E, Koo BH, Seo SS, Lee JY. Du kazoj de hipersekseco probable asociitaj kun aripiprazolo. Enketo pri Psikiatrio. 2013; 10: 200 – 2.  https://doi.org/10.4306/pi.2013.10.2.200.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  95. 95.
    Das S, Chatterjee SS, Bagewadi V. Aripiprazole induktita hipersekseco, kiam ni devas esti singardaj? Azia J Psikiatro. 2017; 29: 162 – 3.  https://doi.org/10.1016/j.ajp.2017.05.023.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  96. 96.
    Vrignaud L, Aouille J, Mallaret M, Durrieu G, Jonville-Bera AP. Hipersekseco asociita kun aripiprazolo: nova kazo kaj recenzo de la literaturo. Terapiisto. 2014; 69: 525 – 7.  https://doi.org/10.2515/therapie/2014064. CrossRefPubMedGoogle Scholar
  97. 97.
    Guay DRP. Droga traktado de parafilaj kaj neparafilaj seksaj malordoj. Clin Ther. 2009; 31, 31 (1).  https://doi.org/10.1016/j.clinthera.2009.01.009.CrossRefGoogle Scholar
  98. 98.
    Safarinejad MR. Traktado de neparafila hipersekseco en viroj kun longedaŭra analogo de liberiganta hormono de gonadotropino. J Sekso Med. 2009; 6: 1151 – 64.  https://doi.org/10.1111/j.1743-6109.2008.01119.x.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  99. 99.
    Wainberg ML, Muench F, Morgenstern J, Hollander E, Irwin TW, Parsons JT, et al. Duoble-blinda studo de citalopram kontraŭ placebo en traktado de devigaj seksaj kondutoj ĉe gejaj kaj ambaŭseksaj viroj. J Clin Psikiatrio. 2006; 67: 1968 – 73.  https://doi.org/10.4088/JCP.v67n1218.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  100. 100.
    Tosto G, Talarico G, Lenzi GL, Bruno G. Efiko de citalopram en traktado de hipersekseco en kazo de Alzheimer-malsano. Neurol Sci. 2008; 29: 269-70.  https://doi.org/10.1007/s10072-008-0979-1.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  101. 101.
    Winder B, Lievesley R, Elliott H, Hocken K, Faulkner J, Norman C, et al. Taksado de la uzo de farmakologia kuracado ĉe kaptitoj spertantaj altajn nivelojn de hiperseksa malordo. J Kuracista Psikologio. 2018; 29: 53 – 71.  https://doi.org/10.1080/14789949.2017.1337801.CrossRefGoogle Scholar
  102. 102.
    Gola M, Potenza MN. Paroxetina traktado de problema pornografia uzo de kazoj. J Behav toksomaniulo. 2016; 5: 529 – 32.  https://doi.org/10.1556/2006.5.2016.046.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  103. 103.
    Bostwick JM, Bucci JA. Interreta seksa toksomanio traktita kun naltreksono. Mayo Clin Proc. 2008; 83: 226 – 30.CrossRefGoogle Scholar
  104. 104.
    Raymond NC, Grant JE, Coleman E. Pliigo kun naltreksono por trakti devigan seksan konduton: kazoserio. Ann Clin Psikiatrio. 2010; 22: 56 – 62.PubMedGoogle Scholar
  105. 105.
    Piquet-Pessoa M, Fontenelle LF. Opioidaj antagonistoj en larĝe difinitaj kondutaj toksomanioj: rakontada recenzo. Eksperta Opin-Farmakoto. 2016; 17: 835 – 44.  https://doi.org/10.1517/14656566.2016.1145660.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  106. 106.
    Deepmala AM. Uzo de propranolol por hiperseksa konduto en adoleskanto kun aŭtismo. Ann Farmakoto. 2014; 48: 1385 – 8.  https://doi.org/10.1177/1060028014541630.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  107. 107.
    Liang J, Groves M, Shanker VL. Klozapina kuracado por impulso-kontrolo-malordoj ĉe Parkinson-malsanoj: kazoj. Mov Disord Clin Pract. 2015; 2: 283-5.  https://doi.org/10.1002/mdc3.12167.CrossRefGoogle Scholar
  108. 108.
    Canevelli M, Talarico G, Tosto G, Troili F, Lenzi GL, Bruno G. Rivastigmine en la traktado de hiperseksualeco en Alzheimer-malsano. Alzheimer Dis Assoc Dis. 2013; 27: 287 – 8.  https://doi.org/10.1097/WAD.0b013e31825c85ae.CrossRefGoogle Scholar
  109. 109.
    Sonorilo DS. Anticonvulsia traktado de deviga seksa konduto. Ann Clin Psikiatrio. 2012; 24: 323 – 4.PubMedGoogle Scholar
  110. 110.
    Wery A, Vogelaere K, Challet-Bouju G, Poudat FX, Caillon J, Lever D, et al. Karakterizaĵoj de mem-identigitaj seksaj toksomaniuloj en kondutisma toksomaniulino en ambulatoria kliniko. J Behav toksomaniulo. 2016; 5: 623 – 30.  https://doi.org/10.1556/2006.5.2016.071.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  111. 111.
    Nigra DW, Kehrberg LL, Flumerfelt DL, Schlosser SS. Karakterizaĵoj de 36-subjektoj raportantaj devigan seksan konduton. Am J Psikiatro. 1997; 154: 243 – 9.CrossRefGoogle Scholar
  112. 112.
    Kraus SW, Potenza MN, Martino S, Grant JE. Ekzamenado de la psikometriaj ecoj de la obsedema-komputa skalo de Yale-Brown en specimeno de uzantoj de komputa pornografio. Compr-psikiatrio. 2015; 59: 117 – 22.  https://doi.org/10.1016/j.comppsych.2015.02.007.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  113. 113.
    Raymond NC, Coleman E, Miner MH. Psikiatria komforteco kaj devigaj / impulsaj trajtoj en deviga seksa konduto. Compr-psikiatrio. 2003; 44: 370 – 80.  https://doi.org/10.1016/S0010-440X(03)00110-X.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  114. 114.
    Ĉarpentisto BN, Reid RC, Garos S, Najavits LM. Personeco-malordo komorbeco en kuracaj serĉantoj kun hiperseksaj malordoj. Seksuzia Adikto. 2013; 20: 79 – 90.Google Scholar
  115. 115.
    Tucker I. Administrado de maltaŭgaj seksaj kondutoj en demenco: literatura revizio. Int Psikogeriatro. 2010; 22: 683 – 92.  https://doi.org/10.1017/S1041610210000189.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  116. 116.
    Cipriani G, Ulivi M, Danti S, Lucetti C, Nuti A. Seksa malpermeso kaj demenco. Psikogeriatrio. 2016; 16: 145 – 53.  https://doi.org/10.1111/psyg.12143.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  117. 117.
    Perry DC, Sturm VE, Seeley WW, Miller BL, Kramer JH, Rosen HJ. Anatomiaj korelacioj de rekompencaj kondutoj en kondutisma varianto frontotemporal-demenco. Cerbo. 2014; 137: 1621 – 6.  https://doi.org/10.1093/brain/awu075.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  118. 118.
    Mendez MF, Shapira JS. Hiperseksa konduto en frontotempa demenco: komparo kun frua komenco de Alzheimer-malsano. Arch Sex Behav. 2013; 42: 501-9.  https://doi.org/10.1007/s10508-012-0042-4.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  119. 119.
    Poletti M, Lucetti C, Bonuccelli U. Eksterordinara seksa konduto en orbitofrontala kortek-damaĝita maljunula paciento. J Neuropsychiatr Clin Neurosci. 2010; 22: E7-E7.CrossRefGoogle Scholar
  120. 120.
    Jhanjee A, Anand KS, Bajaj BK. Hiperseksaj ecoj en la malsano de Huntington. Singap Med J. 2011; 52: E131-3.Google Scholar
  121. 121.
    Mazza M, Harnic D, Catalano V, Di Nicola M, Bruschi A, Bria P, et al. Seksa konduto en virinoj kun bipola malordo. J Afekta Malordo. 2011; 131: 364 – 7.  https://doi.org/10.1016/j.jad.2010.11.010.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  122. 122.
    Gondim FD, Thomas FP. Epizida hiperlibidinismo en multobla sklerozo. Mult Scler. 2001; 7: 67 – 70.CrossRefGoogle Scholar
  123. 123.
    Goscinski I, Kwiatkowski S, Polak J, Orlowiejska M. La Kluver-Bucy-sindromo. Acta Neurochir. 1997; 139: 303 – 6.  https://doi.org/10.1007/BF01808825.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  124. 124.
    Devinsky J, Sacks O, Devinsky O. Kluver-Bucy-sindromo, hipersekseco, kaj la leĝo. Neurocase. 2010; 16: 140 – 5.  https://doi.org/10.1080/13554790903329182.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  125. 125.
    Blustein J, Seemann MV. Cerbaj tumoroj prezentantaj kiel funkciaj psikiatriaj perturboj. Can Psychiatr Assoc J. 1972; 17: SS59 – 63.CrossRefGoogle Scholar
  126. 126.
    Korpelainen JT, Nieminen P, Myllyla VV. Seksa funkciado inter frapaj pacientoj kaj iliaj edzinoj. Streko. 1999; 30: 715 – 9.  https://doi.org/10.1161/01.STR.30.4.715.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  127. 127.
    Love T, Laier C, Brand M, Hatch L, Hajela R. Neŭroscio pri interreta pornografio: recenzo kaj ĝisdatigo. Behav Sci. 2015; 5: 388 – 433.  https://doi.org/10.3390/bs5030388.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  128. 128.
    Carter BL, Tiffany ST. Meta-analizo de kvakreaktiveco en esplorado pri toksomanio. Toksomanio. 1999; 94: 327 – 40.  https://doi.org/10.1046/j.1360-0443.1999.9433273.x.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  129. 129.
    Kampo M, Cox WM. Atentaj parceloj en toksomaniaj kondutoj: revizio pri ĝia evoluo, kaŭzoj kaj konsekvencoj. Drogalkoholo Dependas. 2008; 97: 1 – 20.  https://doi.org/10.1016/j.drugalcdep.2008.03.030. CrossRefPubMedGoogle Scholar
  130. 130.
    Potenza MN. La neurobiologio de patologia hazardludo kaj drogmanio: superrigardo kaj novaj trovoj. Philos Trans R Soc B Biol Sci. 2008; 363: 3181 – 9.  https://doi.org/10.1098/rstb.2008.0100.CrossRefGoogle Scholar
  131. 131.
    Frascella J, Potenza MN, Brown LL, Childress AR. Dividitaj cerbaj vundeblecoj malfermas la vojon al nesubstancaj toksomanioj: ĉizado de toksomanio ĉe nova artiko? Recenzoj pri toksomanio 2. 2010; 1187: 294 – 315.  https://doi.org/10.1111/j.1749-6632.2009.05420.x.CrossRefGoogle Scholar
  132. 132.
    Chase HW, Eickhoff SB, Laird AR, Hogarth L. La neŭra bazo de drog-stimula prilaborado kaj avido: aktiviga verŝajneca taksa metaanalizo. Biol Psikiatrio. 2011; 70: 785 – 93.  https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2011.05.025.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  133. 133.
    Jasinska AJ, Stein EA, Kaiser J, Naumer MJ, Yalachkov Y. Faktoroj modulantaj neŭraran reaktivecon al drogoj en toksomanio: enketo de homaj neŭroimagaj studoj. Neurosci Biobehav Rev. 2014; 38: 1 – 16.  https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2013.10.013.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  134. 134.
    Heinz A, Beck A, Gruesser SM, Grace AA, Wrase J. Identigi la neŭrajn cirkvitojn de avido de alkoholo kaj reaperado de vundebleco. Addict Biol. 2009; 14: 108 – 18.  https://doi.org/10.1111/j.1369-1600.2008.00136.x.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  135. 135.
    Schacht JP, Anton RF, Myrick H. Studoj pri funkciaj neŭroimagoj pri reaktiveco kun alkoholo: kvanta metaanalizo kaj sistema revizio. Addict Biol. 2013; 18: 121 – 33.  https://doi.org/10.1111/j.1369-1600.2012.00464.x.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  136. 136.
    Robbins SJ, Ehrman RN, Childress AR, O'Brien CP. Komparante nivelojn de kokaino-reaktiveco en viraj kaj inaj ambulatoriaj pacientoj. Droga Alkoholo Dependas. 1999; 53: 223-30.  https://doi.org/10.1016/S0376-8716(98)00135-5.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  137. 137.
    Wilcox CE, Teshiba TM, Merideth F, Ling J, Mayer AR. Pliigita kvaksa reaktiveco kaj antaŭ-striatala funkcia konektebleco en kokainaj uzaj malordoj. Drogalkoholo Dependas. 2011; 115: 137 – 44.  https://doi.org/10.1016/j.drugalcdep.2011.01.009.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  138. 138.
    Stippekohl B, Winkler M, Mucha RF, Pauli P, Walter B, Vaitl D, et al. Neŭralaj respondoj al BEGIN- kaj FIN-stimuloj de la fumanta rito en nefumantoj, nepripensitaj fumantoj, kaj senigitaj fumantoj. Neuropsikofarmakologio. 2010; 35: 1209 – 25.  https://doi.org/10.1038/npp.2009.227.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  139. 139.
    Engelmann JM, Versace F, Robinson JD, Minnix JA, Lam CY, Cui Y, et al. Neŭralaj substratoj de fumado-reakcio: metaanalizo de fMRI-studoj. NeŭroImage. 2012; 60: 252 – 62.  https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2011.12.024.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  140. 140.
    Crockford DN, Goodyear B, Edwards J, Quickfall J, el-Guebaly N. Cue-induktita cerba agado en patologiaj ludantoj. Biol Psikiatrio. 2005; 58: 787 – 95.  https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2005.04.037.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  141. 141.
    van Holst RJ, van den Brink W, Veltman DJ, Goudriaan AE. Kial ludantoj malsukcesas gajni: revizio de kognaj kaj neŭroimagaj trovoj en patologia hazardludo. Neurosci Biobehav Rev. 2010; 34: 87 – 107.  https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2009.07.007.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  142. 142.
    Ko CH, Liu GC, Yen JY, Chen CY, Yen CF, Chen CS. Cerbo rilatigas avidi pri interreta videoludado sub konjekto, en subjektoj kun interreta videoludado kaj en konfirmitaj subjektoj. Addict Biol. 2013; 18: 559 – 69.  https://doi.org/10.1111/j.1369-1600.2011.00405.x.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  143. 143.
    Kuss DJ, Pontes HM, Griffiths MD. Neurobiologiaj korelacioj en interreta videoludado: sistema literatura revizio. Fronto-Psikiatrio. 2018; 9  https://doi.org/10.3389/fpsyt.2018.00166.
  144. 144.
    Sutherland MT, McHugh MJ, Pariyadath V, Stein EA. Restante ŝtata funkcia konektebleco en toksomanio: lecionoj lernitaj kaj vojo antaŭen. NeŭroImage. 2012; 62: 2281 – 95.  https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2012.01.117.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  145. 145.
    Pandria N, Kovatsi L, Vivas AB, Bamidis PD. Restantaj ŝtataj anormalecoj en herooj dependantaj de heroino. Neŭroscienco. 2018; 378: 113 – 45.  https://doi.org/10.1016/j.neuroscience.2016.11.018.CrossRefPubMedGoogle Scholar