Erektila Malfunkcio: Revizio de Komprenaj Traktaj Ebloj por Optimuma Rezultado (2019)

Fonto: Revuo por Restariga Medicino, Volumo 8, Numero 1, 16 februaron 2019

Aŭtoro: Retzler, Kathryn

Senstare

Erektila misfunkcio (ED) estas ofta kun maljuniĝo. Iama ED-kuracado estis ofertita ĉefe de urologoj, sed la aprobo kaj ĝeneraligita uzo de fosfodiesterasa inhibidores ebligis primarajn kuracistojn provizi celitan ED-kuracadon. Kvankam grandaj, multcentraj klinikaj provoj montris efikecon kaj sekurecon kun ĉi tiuj drogoj, ili estas senutilaj en 30–35% de viroj, povas kaŭzi kromefikojn kaj ne plibonigas la suban patologion. Kompleta kompreno de erektila fiziologio kaj kaŭzoj de ED kaj ampleksa kuracplano traktanta ĉiujn kontribuajn faktorojn povas esti pli efika ol farmacia administrado kaj eble plibonigos aspektojn de psikologia kaj fizika sano preter erektilaj problemoj.

ENKONDUKO

Erektila misfunkcio (ED) - la nekapablo disvolvi kaj konservi erektan firmaon por penetrado - estas ofta kun maljuniĝo. Proksimume 40% de viroj en aĝo de 40 kaj 70% de viroj en aĝo de 70 havas iun formon de ED.1 ED estas asociita kun multnombraj fizikaj kondiĉoj, ĝi povas esti peranto de metabola aŭ vaskula malsano, kaj efikas sur psikosocia sano. La fosfodiesterasa tipo 5-inhibiloj (PDE5i) estas la plej ofta unua linio-traktado por ED. Grandaj, multcentraj klinikaj provoj montris efikecon kaj sekurecon kun ĉi tiuj drogoj; tamen ili estas senutilaj en 30-35% de pacientoj,2 povas kaŭzi kromefikojn kaj ne plibonigi la suban patologion. Kompleta traktado por ED, kiu fokusas pri ĉiuj kontribuaj faktoroj, povas esti pli efika ol farmacia administrado kaj eble plibonigos aspektojn de psikologia kaj fizika sano preter erektilaj problemoj.

REVIZIO DE ANATOMIO KAJ FIZIOLOGIO DE ERAKONTOJ

ED okazas de multifactorial, kompleksaj mekanismoj implikantaj la nervan, vaskan, kaj endokrinan sistemojn. Baza revizio pri anatomio kaj fiziologio de erektoj donos kadron por kompreni fiziofiziologion kaj rezonadon por kuracaj elektoj (figuro 1). Strukturo de la peniso konsistas el du vaskulaj teksaj cilindroj (corpora cavernosa), kiuj kuras la longon de la penila ŝafto kune kun la korpus spongiosum ĉirkaŭanta la uretran. La penisa histo estas innervata de aŭtonomaj (simpatiaj kaj parazimpatiaj) kaj somataj (sensoraj kaj motoraj) aspektoj de la ekstercentra nerva sistemo. Simpatiaj nervoj ekestas de T11-L2 kaj estas kontraŭ-erektilaj, kontrolante ejakuladon kaj malvenkon. Parasimpatikaj nervoj ekestas de S2-S4 kaj estas pro-erektilaj. Simpatiaj kaj parasimpataj nervoj kunfandiĝas por formi kavernajn nervojn, kiuj eniras la korpan kavernon, la korpus spongiosum, kaj glans la penison, reguligante sangofluon dum erektado. La pudenda nervo donas senton al la tuta pelva kaj motora funkcio al ĉiuj sfincteroj, pelva planko kaj rigidecaj muskoloj.

Anatomio de la peniso montranta la ĉefajn strukturojn, sangajn glasojn kaj nervojn.

Figuro 1:

Anatomio de la peniso montranta la ĉefajn strukturojn, sangajn glasojn kaj nervojn.

La internaj pudendaj arterioj provizas sangan fluon al la peniso, branĉiĝante en la bulborethraj, dorsaj kaj kavernaj arterioj. La bulborethra arterio pasas tra la profunda penila (Buck) fascia, provizanta la bulbon de la peniso kaj penita uretro. La dors-arterio vojaĝas inter la dorsa nervo kaj profunda dorsa vejno ellasante cirkumfleksajn branĉojn, kiuj akompanas la cirkumfleksajn vejnojn kun finaĵaj branĉoj en la glandoj. La profunda penila aŭ kavernoseria arterio eniras la corpus cavernosum ĉe la krozo kaj kuras la longon de la penila ŝafto, provizante la specialigitajn helicajn arteriojn.

Seksa stimulo ekigas parasimpaticajn nervojn por liberigi acetilcolinon. Ene de la endoteliaj ĉeloj tegitaj penilaj arterioj, nítrica rusto-sintezo (NOS) katalizas la oksidigon de L-arginino al nitrica rusto (NO) kaj L-citrulino. NO aktivigas guanyilate cyclase en la corpus cavernosa kaj spongiosum, kiu siavice pliigas ciklan guanosin-monofosfaton (cGMP) kondukante al vaskula glata muskola malstreĉiĝo, vasodilatado kaj pliigita sango-fluo. Rapida plenigo kaj ekspansio de la sinusoida sistemo kaŭzas kaptadon de sango per okludo de venosaj plexusoj kaj tunica albuginea, rezultigante preskaŭ totalan okulvitron de venena elfluo. Intracavernosala premo atingas 100 mmHg ĉe plena erektado. Ischiocavernaj muskoloj kunpremas kavernon plenan de sango dum perinealaj muskoloj kontraktas, ke fina premo atingas plurajn centojn da mmHg. Post ejakulado, liberigo de neurotransmisiloj ĉesas pro simpatia nerva ekscitiĝo kaj fosfodiesterasa enzimo detruas cGMP kaŭzantan detumescencon kaj flaccidecon (figuro 2).

Fiziologio de erektoj.

Figuro 2:

Fiziologio de erektoj.

Ach, acetilcolina; cGMP, cikla guanosina monofosfato; NE, nitra rusto; PDE, fosfodiesterazo; SNS, simpatia nerva sistemo.

DIAGNOSTA ERECTA FUNKTO

Ĝenerala takso de ED postulas kompletan historion, uzon de validigitaj demandaroj, fizika ekzameno, kaj laboratorio. Bildigo, kiel dupleksa dopplera ecografio, puna arteriografio kaj MRI devas esti farata de urologo kaj rezervita por ebla kirurgia interveno.

HISTORIO

Preni ĝisfundan historion donas la okazon identigi ĉiujn kaŭzojn / kontribuajn faktorojn rilatajn al ED. Koncerne al psikosociaj faktoroj, nepre necesas demandi pri aktualaj streĉiloj kaj rilataj problemoj.

Genitalaj mem-bildaj kaj seksaj frekvencaj atendoj ofte estas neglektataj temoj dum prenado de seksa historio, sed signife efikas sur seksa agado. Rezultoj de la disvolviĝo kaj validigo de la Maskla Genitala Mem-Bilda Skalo (MGSIS), kiu taksis virojn 18-60-jarajn, trovis, ke viroj kun pli bona genita mem-bildo raportis malpli da ED kaj 20% de viroj estis malkontentaj pri sia penisa grandeco.3 Viroj, kiuj havas negativan genitan mem-bildon, povas scivoli kiel ilia peniso grandas kompare kun aliaj viroj. La datumoj de Alfred Kinsey pri 2500 viroj raportis la mezan flikitan penikan longon kiel 1-4 colojn kaj mezume erektan penison kiel 5-6.5 colojn. Interese, viroj tendencis subtaksi sian penison grandeco kompare al efektiva mezurado.4

Diskuti atendojn pri ofteco de seksa agado rilatas al viroj kun malalta libido, sentoj de seksa neadekvateco aŭ scivolemo pri ilia seksa ofteco kompare kun aliaj viroj. Statistikoj pri ofteco de seksaj renkontoj estas limigitaj. Unu AARP-enketo de 1670 viroj kaj virinoj pli ol 45-jaraĝaj raportis, ke 41% de viroj en siaj 50-aj jaroj, 24% de viroj en siaj 60-aj jaroj, kaj 15% de viroj en siaj 70-jaroj havas sekson almenaŭ unufoje semajne (reframantaj ĉi tiujn statistikojn - 59% de viroj en siaj 50-jaroj, 76% en siaj 60-jaroj, kaj 85% de viroj en siaj 70-jaroj havas sekson malpli ofte ol unufoje semajne).5 La International Society for Sexual Medicine (ISSM), raportanta rezultojn de la 2010 Nacia Enketo de Seksa Sano kaj Konduto de la Kinsey Instituto, rimarkis, ke iom malpli ol duono de edziĝintaj viroj en aĝo de 25–49 havis sekson kelkfoje monate al semajne, kio estis la plej alta indico en iu aĝokategorio.6 Alia studo publikigita de ISSM enketanta virojn kaj virinojn pli ol 50-jaraĝa raportis, ke nur 20-30% de viroj kaj virinoj restas sekse aktivaj en siaj 80-aj jaroj.7

Pornografia uzo estas temo, kiu povas esti malkomforta por kuracistoj diskuti kun siaj viraj pacientoj. Kvankam la diagnozo de pornografia toksomanio estas diskutinda, estas kreskantaj evidentecoj, kiuj ligas oftan pornografian uzon kun efiko al partnereca seksa kontento, geedza kaj rilata feliĉo, kaj seksa misfunkcio inkluzive de malalta libido kaj ED.8-11 Interreta pornografio disponigas senliman novecon kaj menditan videoformaton, kiu povas kondiĉi seksan ekscitiĝon, malfaciligante la transiron de viroj al realvivaj partneroj.12 Neniu validigita kribrila ilo por identigi pornografiajn malfacilaĵojn inkluzive de ED estis evoluigita. Post demandi pri ofteco de pornografio, kuracistoj devas demandi pri kapablo atingi kaj konservi erekton dum partnereca sekso kaj masturbado sen uzado aŭ revokado de pornografio. Se oni bezonas uzon aŭ rememoron de pornografiaj bildoj por produkti taŭgan erekton, povas esti problemo induktita de pornografio.

VALIDATaj Demandoj

Kontribuitaj demandaroj helpas pri priserĉado de ED. La plej ofte uzata demandaro en la klinika aranĝo kaj en publikigita esplorado estas la 15-ero Internacia Indekso de Erektila Funkcio (IIEF-15), validita en 32 lingvoj.13 Pli mallonga versio, la IIEF-5, aŭ la demandaro pri Seksa Sano-Viroj por Viroj (SHIM), ankaŭ povas esti utila por diagnozo kaj por monitori efikan kuracadon.14,15

FIZIKA ekzameno

Fizika ekzameno inkluzivu penan kaj testikan ekzamenon, eble pelvan plankan muskolan forton (per cifereca testado), sangopremo, evidenteco de kardiovaskula malsano, alteco, pezo kaj talia cirkonferenco.

Laborplano

Surbaze de historio kaj fizika ekzameno, laboratoriotestado povas inkluzivi ampleksajn metabolajn kaj lipidajn panelojn, fastan insulinon, hemoglobinon A1C, inflamajn markilojn kiel hsCRP, totalan kaj senpagan testosteronon, tiroideson, kaj, en pli junaj viroj kun suspektata hipogonadismo, luteinigan hormonon kaj prolactinon .

KAŭZOJ KAJ RAKONTAJ FAKTOROJ

Kaŭzoj kaj kontribuantaj faktoroj por ED eble interkovriĝas. Ĉi tiuj inkluzivas psikosociajn problemojn, neŭrologiajn problemojn, troan uzon de pornografio, endokrinaj malordoj, medikamentaj kromefikoj kaj vaskulaj ŝanĝoj.

PSIKOGENIKO

Signifa streso, interrilataj malfacilaĵoj, deprimo, angoro, kaj post-traŭmata streĉa malordo povas ĉiuj kontribui al ED. Efikeco maltrankvilo, unue priskribita de Masters kaj Johnson en 1970,16 estas malkapablo atingi erekton pro pasintaj spertoj kun ED. Seksa misfunkcio, precipe ED kaj malpliigita seksa deziro, signife pliiĝas ĉe viraj veteranoj kun post-traŭmata streĉa malordo.17 Psikogena ED kutime okazas dum partnerita sekso kun normala erektila funkcio dum masturbado. La ekapero eble estas bruska, koincidante kun streĉoj kiel ekzemple laborperdo, morto de parenco aŭ financaj problemoj. Noktaj aŭ matenaj erektoj ofte estas normalaj.

NEUROLOGIKA

La limbika sistemo, inkluzive de la amigdala; hipokampo; kaj dentate kaj cingulada gyri, estas unu el la plej malnovaj areoj de la cerbo komuna al ĉiuj mamuloj. Ĉi tiu cerba regiono reguligas emocion kaj provas eviti doloron kaj serĉi plezuron. Esploro sugestas, ke sekse plaĉaj vidaj stimuloj aktivigas la amigdala kaj hipotalamo pli en viroj ol en virinoj.18 Enporto de la amigdala vojaĝas al la ventra striato, ĉefa parto de la bazaj ganglioj, kiuj funkcias kiel parto de la rekompenca sistemo. La kerno acumbens ene de la ventra striato enhavas grandan koncentriĝon de dopaminergiaj neŭronoj kaj estas konsiderata kiel la plezura centro de la cerbo. Dopamina signalado ludas centran rolon en seksa ekscitiĝo kaj instigo. Aktivigo de dopaminaj riceviloj en lumbosakraj parazimpatiaj nervoj de la spina ŝnuro faciligas erektojn.19

Kondiĉoj, kiuj malhelpas normalan dopaminan signaladon aŭ neŭrotransmision, aŭ kiuj povas damaĝi la centran nervozan sistemon, ekzemple, Parkinson-malsano, multobla sklerozo, diabeto aŭ streko, povas ankaŭ kaŭzi ED. Kavernaj nervaj vundoj dum radikala prostatektomio kondukas al ED en pli ol 50% de viroj.20 Longdistanca biciklado povas kunpremi la pudendan nervon kaj sangajn glasojn inter la selo kaj puba simfizo, limigante sangofluon kaj oksigenon al la peniso.21,22 Biciklantoj povas sperti provizoran ED kaj genitalan entumecon; tamen ili eble ne havas pli grandan riskon por ED. Rezultoj de lastatempa enketo de 5000 atletaj viroj montris, ke biciklistoj same same spertas ED kiel naĝantoj kaj kuristoj.23

PORNOGRAFIA UZO

Kvankam uzo de pornografio povas esti konsiderata socie akceptebla, la sanaj riskoj de ofta uzo ne estas konataj. Interreta pornografio disponigas senliman vidan novecon ekzempligantan la Coolidge-Efikon, biologia fenomeno vidita ĉe viraj bestoj kiam ili montras renoviĝintan intereson se enkondukite al malsamaj akceptemaj seksaj partneroj.24 Ĉi tio provizas eblan evoluan avantaĝon, ebligante viran fekundon de multaj inoj. Novaj seksaj vidaj stimuloj provokas pli fortan ekscitiĝon, pli firmajn erektojn kaj pli rapidan ejakuladon per pli movila spermo kaj sperma produktado.25-27

Troa uzo de interreta pornografio povas influi neuroplastikecon.28 Ĉiuj drogoj pri misuzo kaj kondutaj toksomanioj, kiel interreta videoludado kaj troa manĝaĵa konsumo, efikas sur la mezolimbaj dopaminaj vojoj kaj kerno.29 Noveleco antaŭenigas ondojn de dopamino en la kerno akciuloj, deĉenigante liberigon de cAMP-respondo-liganta proteino (CREB). CREB reguligas genan esprimon de dinorfino, proteino, kiu malrapidigas dopamin-liberigon, malseketigante la rekompencan sistemon.30 Oni opinias, ke ĝi estas la molekula bazo de toleremo ĉar pliigitaj kvantoj de la drogo aŭ konduto estas postulataj por venki pliigajn kvantojn de CREB. Kiam abstinante, dopamina redukto promocias anhedonion, eble starigante dependecon de la drogo aŭ konduto.

Krom CREB, DeltaFosB estas liberigita per ripetita dopamina inundo de la kerno accumbens. DeltaFosB antaŭenigas pozitivan plifortigon de la toksomania konduto subpremante dinorfinan liberigon kaj pliigante sentivecon al la drogo aŭ konduto. DeltaFosB persistas dum relative longa tempo, gvidante iujn specialistojn pri toksomanio nomi ĝin kiel "molekula ŝaltilo por toksomanio."31 Ĉi tiu mekanismo klarigas, kiel ripeta uzo de pornografio, kiel aliaj toksomaniulaj substancoj, kaŭzas malkreskon kaj dopaminan receptoron malpligrandigi, starigante la uzanton por ciklo de mordado, avido kaj erozio de volforto.32

ENDOKRINO

Krom esti necesa por disvolviĝo kaj kresko de la peniso kaj plibonigo de sekspariĝo, testosterona reguligas erektilan fiziologion per pluraj mekanismoj. Testosterona antaŭenigas sanan nervan strukturon, integrecon, kaj funkcion, aparte de la kaverna nervo.33 Studoj ĉe bestoj kaj homoj sugestas, ke testosterona plibonigas genan esprimon de nitrica rusto-sintakso kaj NE-produktadon en penilaj arterioj, necesa por vasodilatado.34,35 Testosterona probable modulas PDE5-agadon kiel evidentigite per bestaj studoj montrantaj suprenreguligon de PDE5-esprimo kun testosterona suplementado.36,37

Malaltaj liberaj kaj biodisponaj (sed ne entute) testosterono estas asociitaj kun erektila misfunkcio.38 Kvankam la nivelo de testosterona necesa por atingi kaj konservi erektojn estas nekonata, minimuma kvanto ŝajnas esti necesa por erektila funkcio.39,40 Testosterona suplemento eble ne plibonigas ED en ĉiuj viroj; tamen iuj studoj montris, ke testosterona terapio povas esti helpema kaj ebligi PDE-5-inhibitorojn funkcii pli bone.41,42

Iuj aŭtoroj dokumentis altajn nivelojn de estradiol en viroj aŭ altan raporton de estradiol-al-testosterona asociita kun ED.43-45 Aromatase-malhelpantoj malhelpas transformadon de testosterona al estradiol kaj povas pliigi totalan kaj biodisponan testosteronon en maljunaj viroj kun milda hipogonadismo dum iomete malaltigi nivelojn de estradiol.46 Nuntempe, ne ekzistas evidenteco, ke aromatasa inhibo plibonigas seksan funkcion kaj nenian literaturon por subteni uzadon de aromatase-inhibidores por hipogonadismo.47 Krome, iuj studoj trovis, ke la rilatumo inter estradiol kaj testosterona ne rilatas al erektila funkcio aŭ seksa deziro.48,49

Alta prolactina sekrecio estas neordinara kaŭzo de malalta testosterona kaj ED. Ĉi tio povas esti pro hipofiza tumoro (prolaktinomo), marijuuano, aŭ kuraciloj kiel amfetaminoj, H2-blokantoj, risperidona, SSRI-oj, MAO-inhibidores, kaj iuj triciclaj antidepresivoj. Prolaktino devas esti mezurita nur en kazoj de malalta seksa deziro, ginekomastio kaj / aŭ totalaj testosterona niveloj malpli ol 4 ng / mL (400 ng / dL).50

Ambaŭ hipotiroidismo kaj hipertiroidismo povas konduki al ED kaj ED estas pli ĝenerala en viroj kun distiroidismo ol en kontroloj.51 Traktado de hipotiroidismo kaj hipertiroidismo povas plibonigi ED.52 Tial, kribrado por tiroidefunkcio en viroj prezentantaj ED.

VASKULO

Optimuma vaskula sano estas esenca por atingi kaj konservi erektojn. Vaskula misfunkcio kaŭzas 70–80% de ne-psikogena ED en pli maljunaj viroj. Ĉar aterosklerozo de koronariaj, karotaj, cerebraj, aŭ ekstercentraj arterioj nur povas kaŭzi simptomojn kiam progresinta, ED eble estas la plej frua signo de ĝeneraligita vaskula malsano.53,54 En la Prostata Kancero kaj Antaŭzorgo-Provo, preskaŭ 10,000 viroj randomigitaj al la placebo-brako estis taksitaj ĉiujn tri monatojn kaj sekvitajn de ED kaj kardiovaskula malsano de 1994 ĝis 2003. ED estis tiel granda riska faktoro por estontaj kardiovaskulaj eventoj kiel fumado kaj familia historio. koratakoj.55 La ĉeesto de ED eble ankaŭ estas antaŭdiro de ĉia-kaŭza morteco.56 ED dividas la samajn riskon faktorojn kiel kardiovaskula malsano - alta sangopremo, manko de ekzercado, malbona dieto, fumado, diabeto kaj hiperlipidemio. La suba mekanismo por vaskula rilata ED implikas endotelian disfuncion.57,58 La regulado de vaksodilatado estas funkcio de nitra rusto (NO) liberigita de endoteliaj ĉeloj. NO komencas produktadon de cGMP kaŭzanta glatan muskolan malstreĉiĝon kaj vasodilatadon de arterioj en la corpus cavernosum. Endotelia misfunkcio pliigas ED-riskon, sendepende de klinikaj evidentaĵoj de kardiovaskula malsano.59,60

MEDICAMENTAJ KAJ EFFETOJ

Multaj farmaciaj agentoj povas kontribui al ED tuŝante neurotransmisilojn, hormonojn, nervan funkcion aŭ sangan fluon. Kvankam ne ĝisfunda listo, oftaj kulpuloj inkluzivas antidepresivojn (precipe SSRI-ojn kiel fluoksetino, sertralino, citalopram), ansiolitikojn, CNS-deprimantojn, kaj muskolajn trankviligilojn (lorazepam, ciklobenzaprino). Diuretikoj (HCTZ, spironolactono, triamtereno, furosemido) kaj kontraŭhipertensivaj kaj beta-blokantoj (klonidino, enalapril, metoprololo) ankaŭ ofte komune kontribuas al ED.

TRATAMAJ OPIONOJ

Gravas ellabori kompletan kuracadan planon por ED, ĉar ĝi verŝajne pli efikas ol uzado de ununura agento por trakti nur simptomojn.

PSIKOSEXUA KONSILANTO

Rekomendo por kognitiva kondutoterapio, streĉadministrado aŭ paro-terapio povas esti taŭga por iuj viroj kun ED. La kaŭza rilato inter depresio kaj ED estas neklara kaj probable bidirekcia.61 Fakte, unu hazarda kontrolita provo (RCT) de 152 viroj kun koncomitanta milda-al-modera depresio kaj ED montris plibonan humoron en viroj donitaj sildenafil kiam ilia ED plibonigis.62 La ED kaŭzita de agado aŭ deprimo estas plej bone traktata per individua kognitiva konduta terapio, rilata konsilado aŭ laborante kun atestita seksoterapeŭto. Ankaŭ estas evidenteco, ke grupoterapio povus plibonigi erektilan funkcion. Cochrane-revizio de 11 klinikaj provoj (naŭ el kiuj estis randomigitaj), finis, ke fokusita seks-grupa terapio estis pli efika ol neniu kuracado por ED. Metaanalizo de provoj komparantaj grupan terapion plus sildenafil citrate kontraŭ sildenafil sole, trovis ke viroj kiuj ricevis grupan terapion plus sildenafil montris signifan plibonigon de sukcesa interkuniĝo kaj estis malpli probable ol tiuj ricevantaj nur sildenafil. Grupa terapio ankaŭ signife plibonigis ED kompare kun sildenafil citrato sole.63

RECONTO DE EKZESTA PORNOGRAFIA UZO

Reversigi ED atribuita al ofta pornografio postulas la pacienton forigi ĉian pornografion, pornografiajn anstataŭaĵojn, memorigon pri pornografio kaj esence ĉian artefaritan seksan stimuladon. Ĉi tio permesas rekondiĉan seksan ekscitiĝon kaj erektan kapablecon kun realvivaj partneroj. Kvankam la tempo por "rebootigi" la cerbon kun evitado de pornografio estas nekonata, Gary Wilson-spertulo pri toksomanio pri pornografio sugestas, ke klinika sperto kaj interretaj forumoj montras pli rapidan resaniĝon por viroj pli ol 50 jarojn, sugestante ke 2 monatoj estas tipa.64 Pli junaj viroj eble bezonos pli da tempo, eble ĝis 5 monatoj, kun la teorio, ke ilia interreta pornografia uzo komenciĝis en pli juna aĝo. Seksa ekscitiĝo estas kondiĉita, precipe dum infanaĝo kaj adoleskeco, kaj povas esti pli forta en viroj ol en virinoj.65-67

FIZIKA TERAPIO

Pelvaj etaĝaj muskoloj, kiuj ludas rolon en bontenado de erektoj malfortiĝas kun aĝo. Fizika terapio por fortigi la bulbocavernosus kaj ischiocavernosus muskolojn kaj konektivan histon povas efike trakti ED en iuj pacientoj. En unu hazarda, kontrolita studo, 40 viroj kun ED estis instruitaj al maksimume retiri la penison kaj levi sian skroton dufoje ĉiutage dum starado, sidado kaj kuŝado, kaj streĉi iliajn pelvajn muskolojn post uriniĝo. Rezultoj estis mirindaj - antaŭ 6 monatoj, 40% de partoprenantoj reakiris normalan erektilan funkcion kaj 35% montris iom da plibonigo; 66% de la viroj ankaŭ raportis malpliiĝon de dribado post urinado. Pli simpla tekniko povas esti instrui al viraj pacientoj ekzercadon de Kegel per tio, ke ili ĉesu urini meznivele identigi muskolojn, kiuj estos bezonataj por plenumi la ekzercon. Ĉi tiuj muskoloj devas esti kontraktitaj dum 5 sekundoj, 10-20 fojojn sinsekve, tri fojojn ĉiutage. Viroj eble instigos plenumi ekzercojn por fortigado de Kegel aŭ pelva planko pro ebla plibonigo de orgasma kvalito, ofta kromefiko Arnold Kegel, MD dokumentita antaŭ pluraj jardekoj en virinoj, kiuj plenumis oftajn Kegels.68

VAKUO KONSTRUAS DISPONON

La malplena aparato de limigo (VCD), familiare nomata "peniga pumpilo" estis projektita de Geddings Osbon en 1974.69 Osbon nomis ĝin "junula ekvivalenta aparato" kaj asertis persone uzi ĝin dum 20 jaroj sen fiasko. La unua vakua konstrikta aparato estis FDA aprobita por ED en 1982.

La VCD funkcias pliigante sangofluon al la peniso per generado de 110-225 mmHg negativa premo (permane aŭ per baterio funkciigita) kaj malhelpante venan elfluon kun konstrikta ringo. Studoj sugestas, ke proksimume 55–70% de viroj povas atingi taŭgajn erektojn kun VCD-oj.70, 71 Iuj viroj raportas, ke la erekto akirita de VCD tendencas esti purpura, malvarma aŭ entombiga, kaj kromefikoj inkluzivas bruladon de la puna ŝafto kaj kaptadon de ejakulado dum orgasmo de la konstrikta bando. La konstrikta ringo ne devas resti en loko dum pli ol 30 minutoj pro risko de iskemio.

DIETA, ESPERANTA, KAJ PERDA PERDO

La serĉado de afrodisiakoj por stimuli libido kaj plibonigi datumojn de seksa agado ĝis antikveco. Efektive, la vorto afrodisíaco venas de la greka diino de la amo, Afrodito, kiu naskiĝis de la maro kaj alportita al bordo en ŝranko aŭ ostra ŝelo. Kvankam ostroj enhavas ampleksajn kvantojn da zinko bezonataj por testosterona produktado, manĝi ilin ne pruviĝis plibonigi libido aŭ erektila kapablo.

Iuj manĝaĵoj tamen plibonigas vaskan sanon kaj povas tial plibonigi erektan funkcion. Ekzemple, nutraĵoj altaj en nitratoj kiel betoj kaj foliaj verdaj verduloj altigas nitritajn oksidajn nivelojn, antaŭenigas normalan endotelian funkcion kaj malpliigas sangopremon.72-74 Pomaj semoj kaj suko ankaŭ plibonigas endotelian funkcion kaj malpliigas sangopremon dum malpliiĝado de oksidita kaj glicata LDL, tiel minimumigante aterosklerotikan plakan formadon kaj mildigante arterian muron dikecon kaj rigidecon.75-78 Alta fruktoza maizo-siropo kaj dolĉaj trinkaĵoj levas la riskon disvolvi metabolan sindromon, aterosklerozon, diabeton, kaj ED.79 Krome, nutraĵoj kun altaj progresintaj glicationaj produktoj kiel lardo, hamburgeroj de rapida manĝo, varma hundo, fromaĝo, pico, kaj fritita manĝaĵo, kontribuas al diabeto, kardiovaskula malsano, kaj ED.80-82 Prefere ol koncentriĝi pri evitado de specifaj manĝaĵoj, eble plej profite por ED-pacientoj adoptu mediteranean dieton kun abunda konsumado de legomoj, fruktoj, kroma virga oleo, tutaj grajnoj, nuksoj, kaj fiŝoj kaj modera konsumado de vino. La evidenteco de kvar klinikaj provoj sugestas, ke la mediteranea dieto kaj vivstilo influas pozitive la seksan funkcion,83,84 same kiel malpliigi inflamon kaj prokrasti seksan misfunkcion en diabetikaj viroj.

Estas malmulta debato, ke ekzercado plibonigas plurajn risko-faktorojn, kiuj kontribuas al ED, inkluzive de redukto de inflamo, plibonigo de endotelia funkcio, antaŭenigado de insulin-sentiveco, plibonigo de lipoproteinoj kaj plibonigo de viscerala graso-perdo.85-89 Lastatempa sistema revizio kaj metaanalizo konfirmas, ke modere-al-vigle intensa ekzercado dum minimume 8 semajnoj povas plibonigi ED.90

Ambaŭ troa kaj nesufiĉa korpa graso estas asociitaj kun ED. Ekzemple, la Hallym Maljuniĝanta Studo mezuris korpan grasan procenton kaj ĝian rilaton al ED en koreaj viroj.91 Viroj kun la plej malalta kaj plej alta korpa graso pli probable havis ED. Centra obezeco estas asociita kun metabola sindromo, vaskula misfunkcio kaj malalta testosterona, ĉiuj kiuj kontribuas al la disvolviĝo de ED.92,93 Dika histo sekrecias pli ol 35 hormonojn kaj citokinojn, preskaŭ ĉiuj antaŭenigantaj inflamon, insulinan reziston kaj eventuale vaskan malsanon.94,95 Ŝvelado ŝajnas esti ŝlosila ludanto en la kaŭzo de ED. Obeaj viroj kun ED havas pli altajn nivelojn de inflamaj markiloj (IL-6, IL-9, IL-18, kaj CRP) kaj difektis endotelian funkcion ol obesaj viroj sen ED.96

Pezo perdo povas signife plibonigi erektilan funkcion. En unu RCT, obesaj viroj, kiuj perdis mezumon de 33 funtoj pli ol 2 jarojn, plibonigis seksan agadon.97 ED plibonigis en pli ol 30% de la pezoperdo grupo kompare kun 5% de kontroloj. La grupo de interveno ricevis nutrajn konsilojn, konsilojn por pliigi fizikan agadon ĝis proksimume 3 horoj semajne, kaj ĉiumonate aŭ dudimensiajn kunvenojn. Krom averaĝa pezo perdo de 15%, viroj en la grupo de interveno ankaŭ montris redukton de inflamaj markiloj IL-6 kaj hsCRP, plibonigante sian kardiometabolan riskon.

BOTANIKOJ KAJ AMINOAJ

La uzo de botanikoj, nutraĵoj kaj aliaj naturaj terapioj por akceli seksan agadon pliiĝis konsiderinde pro interreta merkatado. Malmultaj naturaj terapioj spertis homajn klinikajn provojn por subteni sekurecon kaj efikecon. Tamen, la sekvaj botanikoj kaj aminoacidoj povas esti helpaj por trakti ED, precipe por viroj, kiuj preferas ne uzi PDE5i-medikamentojn.

Pausinystalia yohimbe

Yohimbe estas ĉiamverda indiĝeno de centra Afriko, kiu enhavas tri alkaloidojn: raŭwolscino, korynanthine kaj yohimbine. La plej aktiva konsistenco de yohimbe, yohimbine, estas farmaciaĵo kun bone skizita mekanismo de agado kiel antagonisto de presinaptaj α1 kaj α2-adrenergiaj kaj 5-HT (1B) riceviloj kaj parta agonisto de 5-HT (1A) riceviloj.98 Meta-analizoj sugestas, ke yohimbine efikas por ED99,100 Yohimbine ankaŭ povas helpi kun malfrua kapablo aŭ nekapablo ejakuli.101 Dozo estas 15-30 mg, ĝis 100 mg ĉiutage. Yohimbe eble estos plej bone liverita laŭ mendado ĉar la ekapero estas rapida, ene de 10-15 minutoj, kun 35-minuta vivdaŭro. Yohimbine penetras en la centran nervozan sistemon kun eblaj kromefikoj inkluzive de takikardio, hipertensio, irritabileco kaj angoro. Ŝvitado, naŭzo, kapturno, kapdoloro, kaj haŭta rubo ankaŭ estas oftaj. Kiel ĉe ĉiuj botanikoj, multaj vendotaj suplementaj markoj eble ne estas fidindaj. Unu studo testanta 49 yohimbe-markojn trovis konsiderindan variecon en la kvanto de yohimbine - 0 ĝis 12.1 mg - po servado kun 19 markoj entenantaj neniun rauwolscinon kaj korynantin, sugestante ke ili devenas de tre prilaborita planto eltiraĵo aŭ sinteza origino.102

Tribulus terrestris

T. terrestris kreskas en Eŭropo, Azio, Afriko kaj Mezoriento. La radiko kaj frukto havas longtempan uzon en ĉina kaj Ayurvedika medicino. Oni ofte asertas, ke Tribulus plibonigas testosteronan produktadon; tamen, klinikaj provoj ne subtenis ĉi tiun supozon krom en intravena uzo en primatoj.103-106 Animalaj studoj montris, ke Tribulus eble plibonigos erektilan funkcion kaj NE-produktadon.107,108 Unu RCT de 180 viroj kun mild-al-modera ED uzanta 500-mg da normigita T. terrestris prenita trifoje ĉiutage raportis plibonigitan libido, ED, interparola kontento, kaj orgasma kvalito. Neniuj adversaj efikoj estis raportitaj.109

Eurycoma longifolia

Eurycoma longifolia, konata kiel malajzia ginseng aŭ Tongkat Ali, estas floranta planto indiĝena de Indonezio, Malajzio, Tajlando, Vjetnamio, Laoso, kaj Barato. Meta-analizo de RCT-oj sugestas E. longifolia signife plibonigas ED.110 Krome, ĉina recenzo de publikigitaj studoj sugestas E. longifolia plibonigas sperman volumon, libido, kaj testosterona.111 La planto eble havas adaptogenan kapablecon, kaj estas montrite redukti lacecon, plibonigi bonstaton, malpliigi kortisolon kaj pliigi testosteronon en streĉitaj subjektoj.112 Prenita kiel akva radika ekstrakto, Eurycoma ŝajnas sekura sen signifaj kromefikoj. Konsilita dozo estas 200–300 mg unufoje aŭ dufoje ĉiutage, kun formo patentita normigita al 22% euripéptidos kaj 40% glicosaponinoj.

Epimedium spp.

Epimedium spp. kreskos en Ĉinio kaj Koreio, kaj apartenas al la familio Berberidaceae (kiu enhavas ankaŭ la konatajn botanikojn, Mahonia aquifolium, Hydrastis canadensisKaj Berberis). Almenaŭ 50 specioj estis identigitaj kaj estas ofte nomataj kiel "kornika kapro-". La supozata aktiva ingredienco, icariino, estas flavonoideo, kiu plibonigas erektilan funkcion en bestaj studoj per PDE5-inhibicio kaj induko de nitra rusto.113-115 - Homaj klinikaj provoj sur Epimedium mankas; tial dozonaj rekomendoj ne haveblas.

L-arginina

L-arginino estas aminoacido, esenca en kondiĉoj kun pliigita enzima arginasa, kiel diabeto kaj rena malsukceso.116,117 Arginino estas uzata de intestaj enterocitoj kaj hepatocitoj kaj konvertita al L-citrulina aŭ L-ornitino. Varieco en absorción de parola L-arginino estas konsiderinda - dozo de 6 g estas absorbita proksimume 68%, dum dozo de 10 g estas absorbita nur je 20%.118,119

Nitrika rusto estas la kromprodukto de L-arginina konvertiĝo al citrulina. Krome, citrulina suplemento pliigas plasman argininon. Arginine povus plibonigi ED en altaj dozoj; ekzemple 5000 mg plibonigas ED, precipe se urinaj NO-metabolitoj estas malaltaj.120 Teorie, L-arginino povas funkcii plej bone se ADMA-niveloj estas levitaj. Ĉar ADMA malhelpas eNOS, la endotelia enzimo bezonata por NO-produktado, L-arginina suplemento eble restarigos la rilaton arginino-al-ADMA.121 L-arginina suplemento povas esti pli efika por ED kiam kombinita kun yohimbine aŭ pycnogenol (pino-ŝelo de Pinastro).122-124 Suplemento kun L-arginino povas aktivigi herpeton kaj pliigi ekbrilojn. Krome, RCT eldonita en 2013 raportis 3000 mg da L-arginino prenita 3 fojojn tage pliigis mortan riskon en pacientoj kun freŝa MI.125

FARMAKOLOGIAJ TERAPOJ

La ĉefaj farmakologiaj aliroj por ED estas PDE5-inhibidores, apomorfina kaj intracavernosaj injektaj terapioj.

Inhibidores de PDE5

Fosfodiesterasa tipo 5-inhibiloj (PDE5i) estas la plej oftaj kuraciloj por ED. Ilia mekanismo de agado estas konata, malhelpante la fosfodiesterasa tipo 5-enzimo, kiu detruas cGMP, efike plilongigante NO-agadon en penilaj arterioj. Medikamentadoj en ĉi tiu klaso diferencas laŭ siaj selektivecoj por la 11 malsamaj PDE-isoenzimoj. Ĉi tiu kruc-reaktiveco kun PDE-isoenzimoj estas precipe trovita en vaskula, viscerala kaj pulma glata muskolo kaj kontribuas al kromefikoj.126 Ekzemple, vardenafil kaj sildenafil estas tri kaj sep fojojn pli probable ligi al PDE6, enzimo en la retino, kiu transigas lumon en nervajn impulsojn. Malhelpo de ĉi tiu enzimo kaŭzas perturbojn de kolora percepto konataj kiel "kromatopsia."

Kvar PDE5i-drogoj estis aprobitaj de la FDA - sildenafil en 1998, vardenafil kaj tadalafil en 2003, kaj avanafil en 2012. Neniuj kap-al-kapaj provoj komparantaj efikecon inter ĉi tiuj drogoj estis realigitaj. Ĉi tiuj medikamentoj diferencas en ekesto, daŭro de agado kaj kromefikoj.127 La apero de sildenafil kaj vardenafil estas de 30-60 minutoj kun daŭro de 10 al 12 horoj. La ekapero de Tadalafil daŭras 15-30 minutojn depende de dozo, kun la plej longa daŭro de 36 horoj. Avanafil havas la plej mallongan ekaperon, ene de 15 minutoj, kaj daŭron, proksimume 6 horojn.

PDE5i-uzo eble malpliigas riskon de kancero de prostato, eble ĉar viroj, kiuj uzas ilin, povas ejakuli pli ofte, kio protektas kontraŭ prostata kancero.128,129 Longtempe sildenafilo citrata (Viagra) uzo asocias kun iomete pliigita risko por melanomo.130 La plej oftaj kromefikoj de PDE5i inkluzivas kapdoloron en ĝis 20% de viroj, enverŝante ĝis 15%, kaj dispepsion kaj nazan kongreson en ĝis 10%. Kvankam neordinaraj, kapturno kaj priapismo povas okazi. Ĉiuj PDE5i estas kontraŭindikataj en viroj prenantaj nitratojn.

Apomorfina

Apomorphine estis uzata ekde 1869 por Parkinson-malsano, kaj estis studita pri ĝia efiko sur erectila funkcio. Kvankam derivita de morfino, apomorfina ne enhavas morfinon aŭ ligas al receptoroj de opioidoj. Ĝi havas altan afinecon por dopaminaj riceviloj kaj la mekanismo por plibonigi seksan stiradon kaj erektojn probable per modera afineco por D2-riceviloj en la hipotalamo kaj lombika sistemo.131 En homaj fazo II kaj III klinikaj provoj kun 5000 viroj, 3-4 mg da sublingva apomorfino produktis erektojn sufiĉe firmajn por penetrado ene de 10-25 minutoj, kun ĉirkaŭ 20-25% plibonigo super placebo.132,133 La sola patentita apomorfino en Usono estas injektebla Apokyn, FDA-aprobita por antaŭenigi Parkinson-malsanon; tamen, apomorfino povas esti kunmetita kiel sublingva pasto kaj povas esti kombinita kun PDE5i. Dozoj de 2-3 mg povas esti same efikaj kiel tiuj de 4-6 mg sen kromefikoj kiel naŭzo, kapdoloro aŭ kapturno. Apomorphine ne devas esti uzata samtempe kun ondansetron-klorhidrato, ofte preskribita antiemetiko, pro ebla hipotensio.

Injektoj intracavernosos

Enkondukita en 1983, intracavernosaj injektoj modulas endotelian funkcion kaj estas tre efikaj eĉ en viroj kun severa ED; alprostadil produktas erektojn en ĝis 93% de viroj, kun efikeco de bi-, tri-, kaj kvar-miksaĵo de ĝis 97.6%.134-136 Alprostadil, 20 aŭ 40 μg da prostaglandino E1, estas la sola patentita injekto intracavernosala aprobita de la FDA, dum du aliaj medikamentoj, fenolamina kaj papaverino, povas esti aldonitaj al PGE1 en formita komponaĵo. La plej ofta kromefiko de PGE1 sola estas doloro en 48.5% de viroj. Bi-miksaĵo, kiu ofte enhavas 0.5-3.0 mg da fentolamino kaj 30 mg papaverino, ne kaŭzas doloron, sed eble ne tiom efikas. Tri-miksaĵo, kutime enhavanta 5-10 μg (kaj ĝis 40 μg) de PGE1, 0.5-1.0 mg fentolamino, kaj 15-30 mg papaverino, reduktas doloron probable al 2.9%. La aldono de 0.15 mg de atropino en kvar-miksaĵo, rezervita por viroj, en kiuj tri-miksaĵo estas senutila, signife plibonigas doloron. La kvanto de bezonataj PGE1, bi-, tri- aŭ kvadrat-miksaĵoj varias de 0.1 ĝis 0.3 mL. Empiria (uzante PGE1 nur sendepende de ED-etiologio aŭ severeco, kun dozo aŭ formula alĝustigoj faritaj surbaze de pacientaj rezultoj) kaj risko (uzante bi-miksaĵon, tri-miksaĵon, aŭ altan dozon tri-miksaĵon bazitan sur algoritma faktoriga ED) etiologio kaj nombro de ED-riskaj faktoroj) alproksimiĝoj al dozado ŝajnas similaj rilate al efikeco kaj komplikaj kaj kontentigaj indicoj.137 Kromaj efikoj inkluzivas doloron ĉe injekto-retejo, priapismo, kaj disvolviĝon de cikatra histo aŭ malsano de Peyronie. Por bonega artikolo revizianta efikecon, dozon kaj kromefikojn de intracavernosaj injektoj, vidu la resumon de Medscape "Intracavernosal Injection Algorithm" de Jeffrey Albaugh.138

MALA-INTENSITA EXTRACORPOREAL ŜAKARA TERAPIRO

Malforta ekstrakorpora ŝokonda ondo (LI-ESW) originis en la 1990-aj jaroj, kiam oni montris, ke ultrasono indu angiogenezon en rataj vundoj.139 LI-ESW uzas ŝokajn ondojn, specon de akustika ondo, kiu portas energion kaj induktas biologiajn reagojn kiam aplikite al cela histo.140 La procedo varias koncerne energian fluan densecon, frekvencon (nombro de pulsoj je dua en Hz), kaj totalon de pulsoj liveritaj. La mekanismo de agado por plibonigo de ED ŝajnas esti regenerado de pozitivaj nervoj de nedaŭra nitra rusto (NNOS), plibonigita nitra rusto-liberigo, kaj endotelia kaj vaskula glata muskola ĉelo-riparo per rekrutado de mezenkimalaj ĉeloj.141 La kuracado povas ankaŭ aktivigi lokajn peneajn pragenajn ĉelojn.142 Nuntempe, LI-ESW ne estas FDA-aprobita por ED; tamen, multaj klinikaj provoj estis faritaj kun bona sekureca profilo kaj varia sukceso.

La unua ED-piloto-studo publikigita en 2010 uzis ses sesiojn de LI-ESW en 20 viroj, kiuj ne respondis al PDE5-inhibidores (PDE5i). Rezultoj montris plibonigitan erektilan funkcion, daŭron de erektoj, kaj penilan rigidecon en 1 monato. Plibonigoj estis raportitaj dum ĝis 6 monatoj de sekvado.143 Pluraj RCT raportis pozitivajn rezultojn uzante LI-ESW. En unu proceso kun 67 viroj kun ED respondantaj al PDE5i, la brako de kuracado ricevis 12 sesiojn kun plibonigita erektila funkcio kaj peneaj hemodinamikoj viditaj en proksimume 50% de viroj sen la uzo de sia PDE5i.144 En simila RCT en Hindio inkluzive de 135 PDE5i-respondantoj traktitaj kun 12-sesioj, 78% de traktitaj viroj povis atingi erektojn sufiĉe por penetrado sen medikamento je 1 monato.145 Kvankam ĉi tiuj rezultoj estis daŭritaj je 1-jara sekvantaro, ekzistis tre alta falo-indico inkluzive de 58% de la ŝamano kaj 42% de la kuracaj brakoj.

Viroj, kiuj ne respondas al PDE5i, povas fariĝi respondantoj post LI-ESW-kuracado. En malferma stampo, unu-brako prospektiva studo de 29 viroj nerespondaj al PDE5i, 12 traktadoj rezultigis 72% de viroj kapablaj atingi erektojn sufiĉe por penetri kun PDE5i.146 En pli lastatempa RCT inkluzive de 58 nerespondantoj de PDE5i, 54% respondis PDE5i post 1 monato de LI-ESW-terapio kompare kun 0% en la malkaŝa grupo.147

Daŭra plibonigo vidita en pli longaj sekvantaj studoj sugestas, ke sekvante kuracadon, iuj viroj povas reverti la suban patologion kaŭzantan sian ED aŭ ke LI-ESW povas doni iom da penila rehabilitación. En unu RCT kun 6-monata sekvado de 112 viroj, ĉiuj ricevis kvin kuracajn kunsidojn ekde la placebo-brako ricevis aktivan traktadon ĉe 10 semajnoj, je 6 monatoj, proksimume 20% de la komenca traktado-brako kaj 23% de la komenca traktado. placebo-grupo tamen povis havi intergeedziĝon sen medikamento.148 Alia 1-jara sekvaĵo de 50 pli maljunaj viroj (averaĝa aĝo 65 jaroj) kun vaskula risko-faktoroj inkluzive de diabeto, hipertensio, dislipidemio kaj koronaria arteria malsano trovis 60% daŭran plibonigon en ED severeco kaj mem-raportita erekcia kvalito.149

La nombro de LI-ESW-traktadoj por ideala rezulto kaj kiom longa kuracado restas efektiva estas ne sciata. Lastatempa RCT plenumis 126 virojn en dana hospitalo komparis virojn, kiuj ricevis kvin kontraŭ dek sesojn je 6 kaj 12 monatoj; kuracado estis proksimume 38% efika en ambaŭ grupoj, sugestante ke pliaj kunsidoj eble ne plibonigas rezulton.150,151 En 2-jara sekvaĵo de senkaŝa etikedo de 156 viroj, 63% pliboniĝis je 4 semajnoj kun 53% efikeco daŭrita antaŭ 2 jaroj.152 Ne mirinde, ke viroj kun severa ED havis pli fruan malsukceson. Ĉiuj pacientoj kun diabeto kaj severa ED perdis la efikon, dum la 76% de viroj kun ED milda kaj sen diabeto konservis efikecon.

La nombro de studoj uzantaj LI-ESWT por ED draste pliiĝis en la lastaj jaroj. Rilata recenzo de publikigita literaturo farita en 2013 raportis, ke 60–75% de la respondantoj de PDE5i povas atingi erektojn sufiĉe por penetrado sen medikamento kaj 72% de nerespondantoj de PDE5i fariĝis respondantoj.153 Lastatempaj metaanalizoj reviziantaj 14 studojn inkluzive de 7 RCTs trovis, ke LI-ESW-terapio estas sekura kaj efika, kun rezultoj daŭrantaj almenaŭ 3 monatojn.154 Viroj kun milda aŭ modera ED ŝajnas havi pli bonan respondon ol viroj kun severa ED, kun energifluo-denseco, nombro de ŝokaj ondoj liveritaj, kaj daŭro de kuracado proksime rilatita al rezulto.

PRP KAJ STEM-ĈELA INJEKTO

La injekto de plasmaj riĉaj plasmoj (PRP) aŭ mezenkimaj staminaj ĉeloj en la korpus-kavernoson promesas plibonigi ED kaj restarigi peneran arterion kaj nervan funkcion. Por prepari PRP, plaketoj el kontraŭ-koagulita sango estas ŝpinitaj en centrifugo kaj koncentritaj. PRP enhavas pli ol 300 bioaktivajn proteinojn, kreskfaktorojn, kaj adhesion molekulojn, kiuj povas plibonigi resanigon de histoj kaj antaŭenigi nervan kaj vaskulan regeneradon.155-157 Ĉar pene-vaskulaĵo estas la plej endotelia riĉa regiono de la korpo de homo kaj sango-fluo en la flacia peniso estas pli malrapida kompare kun sistema cirkulado (permesanta pli bonan retenadon), teorie, PRP povas liveri avantaĝojn en penisa histo similaj al plibonigoj viditaj en ortopediaj vundoj. .

Malmultaj pilotaj studoj pri sekureco kaj farebleco uzantaj PRP por ED estis publikigitaj. Unu homa proceso farita en Italio taksis 9 virojn kun ED, kiuj ricevis PRP aldone al vakua terapio. Milda plibonigo estis vidita per la sola negrava efiko de milda doloro kaj bruado ĉe la injekto-loko.158

Malpligrandaj niveloj de cirkulantaj endoteliaj ĉeloj (EPCoj), speco de stela ĉelo necesa por regenerado de la vaskula endotelia tegaĵo, estas sendependa riska faktoro por ED.159 EPCoj malpliiĝas pro kronika inflamo vidita en diabeto, hiperkolesterolemio, obezeco, kardiovaskula malsano, kaj cigana fumado.160 Studoj ĉe bestoj sugestas, ke testosterono stimulas EPC-mobilizadon el osta medolo kaj plibonigas angiogenezon.161,162 Du recenzoj pri publikigitaj bestaj studoj implikantaj intrakavernosajn injektojn de staminaj ĉeloj derivitaj de osta medolo, adiposa histo, kaj skeleta muskolo raportis favorajn rezultojn pri endotelia, glata muskolo kaj nerva funkcio en penisa histo.163,164

PRP kaj stelĉeloterapio povas helpi virojn kun vaskulaj kaj nervaj vundoj pro diabeto aŭ radikala prostatektomio. Kelkaj homaj pilotaj studoj sugestas, ke la procedo povas esti sekura kaj efika. Unu studo implikis 11 virojn, kiuj suferis radikalan prostatektomion pro prostato-kancero, kun rezulta ED nerespondema al PDE5i.165 Aŭtologiaj adipose-derivitaj staminaj ĉeloj injektitaj en la corpus cavernosum reakiris erektilan funkcion en ok el la dek unu viroj sen adversaj efikoj. En alia piloto-studo uzanta ne-aŭtologajn homajn umbilikajn kordajn ĉelojn, ses el sep pli maljunaj viroj kun diabeto kaj ED nerespondema al PDE5i, regajnis matenajn erektojn antaŭ la tria monato, kaj du el la sep ankoraŭ povis erekti. kun PDE5i post 6 monatoj. Interese, sanga glukozo malpliiĝis 2 semajnojn post injekto, kun niveloj de hemoglobino A1C plibonigitaj ĝis 4 monatoj, kaj neniuj adversaj efikoj estis viditaj. Pozitivaj rezultoj ankaŭ estis viditaj en homa piloto-studo implikanta 12 virojn kun severa post-radikala prostatektomio ED neresponda al alprostadil, PDE5i, aŭ vaksa aparato.166 Ĉi tiu fazo I-provo uzis pliigajn dozojn de aŭtologaj ostaj medolo-derivitaj tavoloj. Pli altaj dozoj estis pli efikaj kun naŭ el dek du viroj kapablaj atingi erektojn sufiĉe firmajn por penetrado kun PDE5i; profitoj estis daŭritaj je unu jaro sen adversaj efikoj.

Dum PRP kaj stokaj ĉelaj injektoj estas konsideritaj eksperimentaj kaj malhavas FDA-aprobon kaj asekuran kovradon, viroj eble serĉos praktikantojn, kiuj plenumas ĉi tiujn procedojn. Eblaj adversaj efikoj inkluzivas infekton kaj disvolviĝon de cikatra histo aŭ malsano de Peyronie. Teorie, staminaj ĉeloj ankaŭ povas pliigi tumorigenozon, kvankam la amplekso de ĉi tiu risko estas nekonata.167

KONKLUDO

Erektila misfunkcio estas ofta medicina problemo kun pluraj eblaj, ofte interkovrantaj kontribuantaj faktoroj kaj kaŭzoj. Zorgema kaj ĝisfunda historio prenanta, uzo de validigitaj demandaroj, fizika ekzameno, kaj laborejlaboro estas necesa por disvolvi planon por plibonigi simptomojn dum pritraktado de subaj kaŭzoj. Kuracaj elektoj inkluzivas modifojn de dieto kaj vivstilo, ekzercado de fizika terapio, uzado de malplenaj malkonstruaj aparatoj, dietaj suplementoj botanikaj kaj aminoacidaj, medikamentoj, terapio kun ekstrakorporaj ŝokaj ondoj de malalta intenseco, kaj eble plakedaj riĉaj plasmoj aŭ intrakavernaj injektoj.

GRAVAJ POR KLIKAJ PRAKTIKOJ
  • Plenumu historion, demandajn dokumentojn, ekzamenon, koncernajn laboratoriojn
  • Diskuti kaŭzojn / kontribuajn faktorojn:
    • Psikogenaj
    • Neŭrologia
    • Troa uzo de pornografio
    • Endokrina
    • Medikamentaj kromefikoj
    • Vaskulaj ŝanĝoj
  • Revizii koncernajn traktadajn eblojn:
    • Psikseja konsilado
    • Pornografia sindeteno
    • Fizika terapio (tiu de Kegel) aŭ uzo de vakua konstrikta aparato
    • Dietaj ŝanĝoj
    • Rekomendado pri ekzercoj
    • Elektoj pri pezoperdo
    • Kuracherbaj kuraciloj kaj aminoacidoj
    • Kuraciloj:
      • PDE5i: malsamaj onsets, daŭro de agado, kaj kromefikoj
        • Majo aŭ eble ne estas kovrita de asekuro, povas esti multekosta
        • Apomorfina, ne aprobita de FDA por ED, devas esti kunmetita
    • Malpli-intenseca ekstertropola ŝoko
    • Ne FDA-aprobita por ED kaj manko de asekura kovrado
    • Datumoj pri sekureco estas bonaj kun plej multaj studoj montrantaj pozitivajn rezultojn
    • Povos bezoni ripetajn traktadojn
  • Injektoj de PRP kaj stelĉeloj
    • Ne rekomendita pro manko de hazardaj provoj kaj eblaj sekurecaj zorgoj
KOMPETANTOJ

La aŭtorino deklaras, ke ŝi havas neniujn konkurencajn interesojn.

AGRITOJ KAJ FINANCADOJ

Neniu financado ricevis por la preparado kaj redaktado de ĉi tiu artikolo.

Referencoj
  1. Feldman HA, Goldstein I, DG Hatzichristou, et al. Senpoveco kaj ĝiaj medicinaj kaj psikosociaj korelacioj: rezultoj de la Masaĉuseca Vira Maljuniĝa Studo. J Urol. 1994; 151(1):54–61.
  2. McMahon CN, Smith CJ, Shabsigh R. Traktanta erektilan misfunkcion kiam PDE5-inhibidores malsukcesas. Br Med J. 2006; 332(7541):589–92.
  3. Herbenick D, Schick V, Reece M, et al. Evoluo kaj validigo de la Maskla Genitala Mem-Bilda Skalo: rezultoj de nacie reprezenta probala specimeno de viroj en Usono. J Sekso Med. 2013; 10(6):1516–25.
  4. Gebhard P, Johnson A. La datumoj de Kinsey: marĝenaj tabeloj de la intervjuoj de 1938–1963 faritaj de la instituto por seksa esplorado (represa edn). Bloomington, EN: Indiana University Press; 1978/1979. https://kinseyinstitute.org/research/publications/penis-size-faq-bibliography.php
  5. Profesia fiŝkaptisto L, Anderson G, Chapagain M, et al. Sekso, enamiĝo, kaj rilatoj: AARP-enketo de mezviveco kaj pli maljunaj plenkreskuloj. Washington, DC: AARP-Esploro; Aprilo, 2010. https://assets.aarp.org/rgcenter/general/srr_09.pdf
  6. Internacia retejo por Seksa Medicino, alirita 10/25/2018: https://www.issm.info/sexual-health-qa/what-is-the-normal-frequency-of-sex/
  7. Schick V, Herbenick D, Reece M, et al. Seksaj kondutoj, kondom-uzo kaj seksa sano de usonanoj pli ol 50: implicoj por seksa sano-promocio por pli maljunaj plenkreskuloj. J Sekso Med. 2010; 7(Suppl 5):315–29.
  8. Berger J, Doan A, Kehoe J, et al. Enketo de PD69-12 pri seksa funkcio kaj pornografio. J Urol. 2017; 197 (4S): e1349.
  9. Zillmann D, Bryant J. Efiko de pornografio sur seksa kontento 1. J Appl Soc Psikolo. 1988; 18(5):438–53.
  10. Sun C, Pontoj A, Johnson JA, et al. Pornografio kaj la vira seksa skripto: analizo de konsumado kaj seksaj rilatoj. Arch Seksa Behav. 2016; 45(4):983–4.
  11. Poulsen FO, Busby DM, Galovan AM. Pornografia uzo: kiu uzas ĝin kaj kiel ĝi asocias kun paraj rezultoj. J Sekso Res. 2013; 50(1):72–83.
  12. Perry SL. Ĉu spektado de pornografio reduktas geedzan kvaliton kun la tempo? Evidenteco de longformaj datumoj. Arch Seksa Behav. 2017; 46(2):549–59.
  13. Parko B, Wilson G, Berger J, et al. Ĉu interreta pornografio kaŭzas seksajn misfunkciojn? Revizio kun klinikaj raportoj. Behav Sci (Bazelo). 2016; 6 (3): 17.
  14. Rosen RC, Riley A, Wagner G, et al. La internacia indekso de erektila funkcio (IIEF): multidimensia skalo por takso de erektila misfunkcio. Urologio. 1997; 49(6):822–30.
  15. Rosen RC, Cappelleri JC, Smith MD, et al. Disvolviĝo kaj taksado de mallongigita, 5-ero versio de la Internacia Indekso de Erektila Malfunkcio (IIEF-5) kiel diagnoza ilo por erektila disfunkcio. Int J Impot Res. 1999; 11(6):319–26.
  16. Cappelleri JC, Rosen RC. La Sekso-Sano-Inventaro por Viroj (ŜIMO): 5-jara revizio de esplorado kaj klinika sperto. Int J Impot Res. 2005; 17(4):307–19.
  17. Bruce T, Barlow D. La naturo kaj rolo de agado de maltrankvilo en seksa misfunkcio. En: Leitenberg H, ed. Manlibro pri Socia kaj Kalkula Anksio. Nov-Jorko: Springer Usono; 1990. pp 357–84.
  18. Bentsen I, Giraldi A, Kristensen E, et al. Sistema revizio de seksa misfunkcio inter veteranoj kun post-traŭmata streĉa malordo. Sekso Med Rev. 2015; 3(2):78–87.
  19. Hamann S, Herman RA, Nolan CL, et al. Viroj kaj virinoj malsamas en amigdala respondo al vidaj seksaj stimuloj. Nat Neurosci. 2004; 7(4):411–6.
  20. Simonsen U, Comerma-Steffensen S, Andersson KE. Modulado de dopaminergiaj vojoj por trakti erektilan misfunkcion. Toxicicol Baza Klinika Farmakolo. 2016; 119(Suppl 3):63–74.
  21. Campbell J, Burnett A. Neŭrotrotektaj kaj nervaj regeneraj aliroj por kuracado de erektila misfunkcio post kavernaj nervaj vundoj. Int J Mol Sci. 2017; 18 (8): 1794.
  22. Ricchiuti VS, Haas CA, Seftel AD, et al. Pudendala nerva vundo asociita kun avida biciklado. J Urol. 1999; 162(6):2099–100.
  23. Oberpenning F, Roth S, Leusmann DB, et al. La sindromo de Alcock: provizora peneca nesentemo pro kunpremo de la pudenda nervo en la kanalo Alcock. J Urol. 1994; 151(2):423–5.
  24. Awad MA, Gaither TW, Murphy GP, et al. Biciklado, kaj vira seksa kaj urina funkcio: rezultoj de granda, multnacia, transversa studo. J Urol. 2018; 199(3):798–804.
  25. Ventura-Aquino E, Fernandez-Guasti A, Paredes R. Hormonoj kaj la Coolidge-efiko. Molokula Endocrinol. 2018; 467: 42 – 8.
  26. Koukounas E, Over R. Disdono de atentaj rimedoj dum kutimiĝo kaj disiĝo de vira seksa ekscitiĝo. Arch Seksa Behav. 1999; 28(6):539–52.
  27. Kim SC, Bang JH, Hyun JS, et al. Ŝanĝoj en erektila respondo al ripetita aŭdovida seksa stimulado. Eur Urol. 1998; 33(3):290–2.
  28. Joseph P, Sharma R, Agarwal A, et al. Viroj elĉerpas pli grandajn volumojn da spermo, pli moveblan spermon, kaj pli rapide kiam elmontritaj al bildoj de romanaj virinoj. Evol. Psikolo. Sci. 2015; 1(4):195–200.
  29. Volkow ND, Baler D. La scienco pri toksomanio: malkovri neŭrobiologian komplikecon. Neurofarmacologio. 2014; 76 (Pt B): 235–49.
  30. Amo T, Laier C, Marko M, et al. Neŭroscienco de Interreta pornografia toksomanio: revizio kaj ĝisdatigo. Behav Sci (Bazelo). 2015; 5(3):388–433.
  31. Nestler EJ, Barrot M, Self DW. DeltaFosB: ŝanĝiĝema molekula ŝaltilo por toksomanio. Proc Natl Acad Sci Usono. 2001; 98(20):11042–6.
  32. Kruĉoj KK, Frohmader KS, Vialou V, et al. Naturaj kaj drogaj rekompencoj agas sur oftaj neŭralaj plastaj mekanismoj kun ΔFosB kiel ŝlosila mediatoro. J Neurosci. 2013; 33(8):3434–42.
  33. Traish A, Goldstein I, Kim N. Testosterona kaj erectila funkcio: de baza esplorado ĝis nova klinika paradigmo por administrado de viroj kun androgen-nesufiĉo kaj erectila disfunkcio. Eur Urol. 2007; 52(1):54–70.
  34. Park KH, Kim SW, Kim KD, et al. Efikoj de androgenoj sur la esprimo de nitraj oksid-sintaksaj mRNAoj en rat corpus cavernosum. Internacia BJU. 1999; 83: 327 – 33.
  35. Mikhail N. Ĉu testosterona havas rolon en erektila funkcio? Am J Med. 2006; 119(5):373–82.
  36. Morelli A, Filippi S, Mancina R, et al. Androgenoj reguligas la esprimon kaj funkcian agadon de fosfodiesteraso en la corpus cavernosa. Endokrinologio. 2004; 145(5):2253–63.
  37. Zhang XH, Morelli A, Luconi M, et al. Testosterona reguligas PDE5-esprimon kaj in vivo-respondecon al tadalafil en rat corpus cavernosum. Eur Urol. 2005; 47: 409 – 16.
  38. Liao M, Huang X, Gao Y, et al. Testosterona estas asociita kun erektila misfunkcio: transversa studo en ĉinaj viroj. PLOJ Unu. 2012; 7 (6): e39234.
  39. Buena F, Swerdloff RS, Steiner BS, et al. Seksa funkcio ne ŝanĝiĝas, kiam serumaj testosterona niveloj farmacologie varias en la normala vira gamo. Fertila Sterilo. 1993; 59(5):1118–23.
  40. Armagan A, Kim NN, Goldstein I, et al. Dozo-respondo rilato inter testosterona kaj erektila funkcio: evidenteco por la ekzisto de kritika sojlo. J Androl. 2006; 27(4):517–26.
  41. Jain P, Rademaker AW, McVary KT. Testosterona suplemento por erektila misfunkcio: rezultoj de metaanalizo. J Urol. 2000; 164(2):371–5.
  42. Aversa A, Isidori AM, Spera G, et al. Androginoj plibonigas kavernan vasodilacion kaj respondon al sildenafil en pacientoj kun erectila misfunkcio. Clin Endocrinol (Oxf). 2003; 58(5):632–8.
  43. Mancini A, Milardi D, Bianchi A, et al. Pliigitaj estradiol-niveloj en venosa okluziva malordo: ebla funkcia mekanismo de venena filtrado. Int J Impot Res. 2005; 17: 239 – 42.
  44. Wu F, Chen T, Mao S, et al. Niveloj de estradiol kaj testosterona estas ŝanĝitaj en ĉinaj viroj kun seksa misfunkcio. Andrologio. 2016; 4(5):932–8.
  45. Srilatha B, Adaikan PG, Chong YS. Gravo de estradiol-testosterona ekvilibro en la prognozo de erektilaj misfunkciaj pacientoj. Singapura Med J. 2007; 48(2):114–8.
  46. Leder BZ, Rohrer JL, Rubin SD, et al. Efikoj de aromatasa inhibo en maljunuloj kun malaltaj aŭ limlimaj serumaj testosterona niveloj. J Clin Endocrinol Metab. 2004; 89(3):1174–80.
  47. Tan RBW, Guay AT, Hellstrom WJG. Klinika uzo de aromatase-inhibidores en plenkreskaj viroj. Sekso Med Rev. 2014; 2: 79 – 90.
  48. Dastello-Porcar AM, Martinez-Jabaloyas JM. Procento de testosteorne / estradiol, ĉu ĝi utilas en la diagnozo de erectila misfunkcio kaj malalta seksa deziro? Maljuniĝanta Masklo. 2016; 19(4):254–8.
  49. Gades NM, Jacobson DJ, McGree ME, et al. La asocioj inter serumaj seksaj hormonoj, erektila funkcio, kaj sekskuniĝo: la Olmsted Landa Studo pri Urinaj Simptomoj kaj Sano-Stacio inter Viroj. J Sekso Med. 2008; 5(9):2209–20.
  50. Buvat J, Lemaire A. Endocrino projekciado en 1,022-viroj kun erectila misfunkcio: klinika signifo kaj kostefika strategio. J Urol. 1997; 158(5):1764–7.
  51. Gabrielson AT, Sartor RA, Hellstrom WJG. La efiko de tiroidesmalsano sur seksa misfunkcio en viroj kaj virinoj. Sekso Med Rev. 2018; pii: S2050-0521 (18): 30059-3. [Epub antaŭ presaĵo].
  52. Krassas GE, Tziomalos K, Papadopoulou F, et al. Erektila misfunkcio en pacientoj kun hiper- kaj hipotiroidismo: kiel komune kaj kiel ni devas trakti? J Clin Endocrinol Metab. 2008; 93(5):1815–9.
  53. Cheitlin M. Erektila misfunkcio: la plej frua signo de ĝeneraligita vaskula malsano? J Am Col Cardiol. 2004; 43(2):185–86.
  54. Billups KL. Erektila misfunkcio kiel frua signo de kardiovaskula malsano. Int J Impot Res. 2005; 17(Suppl 1):S19–24.
  55. Thompson IM, Tangen CM, Goodman PJ, et al. Erektila misfunkcio kaj posta kardiovaskula malsano. J Am Med Asoc. 2005; 294(23):2996–3002.
  56. Böhm M, Baumhäkel M, Teo K, et al. Erektila misfunkcio antaŭdiras kardiovaskulajn okazaĵojn en pacientoj kun alta risko ricevantaj telmisartan, ramiprilon aŭ ambaŭ: la Nuna Telmisartan Sola kaj en kombinaĵo kun Ramipril Global Endpoint Trial / Telmisartan Randomized AssessmeNt Study en ACE iNtolerantaj subjektoj kun kardiovaskula malsano (ON TARGET / TRANSCEND) Provoj. Cirkuli. 2010; 121(12):1423–46.
  57. Gaja AT ED2: erectile disfunción = endotelia disfuncio. Endocrinol Metab Clin Norda Am. 2007; 36(2):453–63.
  58. Aversa A, Bruzziches R, Francomano D, et al. Endotelia misfunkcio kaj erektila misfunkcio en la maljuniĝanta viro. Int J Urol. 2010; 17(1):38–47.
  59. Kaya C, Uslu Z, Karaman I. Ĉu endotelia funkcio malpliiĝas ĉe pacientoj kun erekta disfunkcio? Int J Impot Res. 2006; 18(1):55–60.
  60. Kaiser DR, Billups K, Masonisto C, et al. Difektita brachial-arteria endotelio-kaj-sendependa vasodilatado en viroj kun erektila misfunkcio kaj neniu alia klinika kardiovaskula malsano. J Am Coll Cardiol. 2004; 43(2):179–84.
  61. Seidman SN, Roose SP. La rilato inter depresio kaj erektila misfunkcio. Curr Psikiatrio Rep. 2000; 2(3):201–5.
  62. Seidman SN, Roose SP, Menza MA, et al. Traktado de erectila misfunkcio en viroj kun deprimaj simptomoj: rezultoj de provo kun placebo-kontrolita kun sildenafil citrato. Am J Psikiatrio. 2001; 158(10):1623–30.
  63. Melnick T, Soares BG, Nasselo AG. Psikosociaj intervenoj por erektila misfunkcio. Kompania Informo Kompania Nomo Cochrane Database Syst 2007; (3): CD004825.
  64. Wilson G. Via cerbo pri porno: interreta pornografio kaj la emerĝanta scienco pri toksomanio. Margate, Britujo: Eldona Komunumo; 2015.
  65. Brom M, Ambaŭ S, Laan E, et al. La rolo de kondiĉado, lernado kaj dopamino en seksa konduto: rakonta recenzo pri bestoj kaj homaj studoj. Neurosci Biobehav Rev. 2014; 28: 28 – 59.
  66. Klucken T, Schweckendiek J, Merz CJ, et al. Neuraj aktivigoj de la akiraĵo de kondiĉita seksa ekspluatado: efikoj de kontingency-konscio kaj sekso. J Sekso Med. 2009; 6(22):3071–85.
  67. Griffee K, O'Keefe S, Barbo K, et al. Homa seksa disvolviĝo estas submetita al kritika perioda lernado: implicoj por seksa toksomanio, seksa terapio kaj por infana reproduktado. Seksodependeco kaj Kompulsemo. 2014; 21(2):114–69.
  68. Kegel AH. Progresema rezista ekzerco en la funkcia restarigo de la perineaj muskoloj. Am J Obstet Gynecol. 1948; 56(2):238–48.
  69. Hoyland K, Vasdev N, Adshead J. La uzo de vakuaj erektaj aparatoj en erektila misfunkcio post radikala prostatektomio. Rev Urol. 2013; 15(2):67–71.
  70. Vrijhof HJ, Delaere KP. Malplenaj konstriktaj aparatoj en erektila misfunkcio: akcepto kaj efikeco en pacientoj kun senpoveco de organika aŭ miksita etiologio. Br J Urol. 1994; 74(1):102–5.
  71. Kolettis PN, Lakin MM, Montague DK, et al. Efikeco de la vakua konstrikta aparato en pacientoj kun enkorpa venena okluziva misfunkcio. Urologio. 1995; 46(6):856–8.
  72. Siervo M, Lara J, Ogbonmwan I, et al. Neorganika nitrato kaj beto-suka suplemento reduktas sangopremon en plenkreskuloj: sistema revizio kaj metaanalizo. J Nutr. 2013; 143(6):818–26.
  73. Hord N, Tang Y, Bryan NS. Manĝaĵfontoj de nitratoj kaj nitritoj: la fiziologia kunteksto por eblaj sanaj avantaĝoj. Am J Clin Nutr. 2009; 90(1):1–10.
  74. Hobbs DA, George TW, Lovegrove JA. La efikoj de dieta sanga sangopremo kaj endotelia funkcio: revizio de studoj pri homaj intervenoj. Nutr Res Rev. 2013; 26(2):210–22.
  75. Fuhrman B, Volkova N, Aviram M. Pomegranate-suko malhelpas oksiditan LDL-kaptiĝon kaj biosintezon de kolesterolo en makrofagoj. J Nutr Biochem. 2005; 16(9):570–6.
  76. Aviram M, Rosenblat M, Gaitini D, et al. Konsumado de granata suko dum 3 jaroj de pacientoj kun karotida arteria stenozo reduktas oftajn karotidajn intima-mediajn dikecon, sangopremon kaj LDL-oksidadon. ClinNutr. 2004; 23(3):423–33.
  77. Ignarro LJ, Byrns RE, Sumi D, et al. Granata suko protektas nitran oksidon kontraŭ oksidema detruo kaj plibonigas la biologiajn agojn de nitra rusto. Nitrica rusto. 2006; 15(2):93–102.
  78. Stowe CB. La efikoj de granata suko-konsumo sur sangopremo kaj kardiovaskula sano. Kompletigi Ther Clin Pract. 2011; 17(2):113–5.
  79. Adamowicz J, Drewa T. Ĉu ekzistas ligo inter trinkaĵoj kaj erektila misfunkcio? Cent Eŭropa J Urolo. 2011; 64(3):140–3.
  80. Neves D. Altnivelaj glicemaj finproduktoj: ofta vojo en diabeto kaj aĝaj rilataj erektilaj misfunkcioj. Senpaga Radikala Res. 2013; 47(Suppl 1):49–69.
  81. Uribarri J, del Kastelo MD, de la Maza MP, et al. Finaj produktoj pri dietaj glicationoj kaj ilia rolo en sano kaj malsano. Adv Nutr. 2015; 6(4):461–73.
  82. Uribarri J, Woodruff S, Goodman S, et al. Altnivelaj gluitaj finaj produktoj en manĝaĵoj kaj praktika gvidilo por ilia redukto de la dieto. J Am Diet Assoc. 2010; 110(6):911–16.
  83. Maiorino MI, Bellastella G, Chiodini P, et al. Primara antaŭzorgo de seksa misfunkcio kun mediteranea dieto en tipo 2 diabeto: la hazarda proceso de MÈDITA. Diabeta Prizorgo. 2016; 39(9):e143–4.
  84. Di Francesco S, Tenaglia R. Mediteranea dieto kaj erektila misfunkcio: aktuala perspektivo. Cent Eŭropa J Urolo. 2017; 70(2):185–7.
  85. Slentz CA, Houmard JA, Johnson JL, et al. Senaktiveco, ekzercotrejnado kaj detronigado, kaj plasmaj lipoproteinoj. STRRIDE: hazarda, kontrolita studo pri ekzerc-intenseco kaj kvanto. J Appl Physiol. 2007; 103(2):417–8.
  86. Di Francescomarino S, Sciartilli A, Di Valerio, et al. La efiko de fizika ekzerco sur endotelia funkcio. Sportoj Med. 2009; 39(10):797–812.
  87. Walther C, Gielen S, Hambrecht R. La efiko de ekzercotrejnado sur endotelia funkcio en kardiovaskula malsano en homoj. Eksa Sporta Sci Rev. 2004; 32(4):129–34.
  88. Fuchsjager-Mayrl G, Pleiner J, Wiesinger GF, et al. Ekzerca trejnado plibonigas vaskulan endotelian funkcion en pacientoj kun tipo 1-diabeto. Diabeta Prizorgo. 2001; 25(10):1795–801.
  89. Vina J, Sanchis-Gomar F, Martinez-Bellow V, et al. Ekzerco agas drogon; la farmacologiaj avantaĝoj de ekzercado. Farmakolo BJ. 2012; 167(1):1–12.
  90. Silva A, Sousa N, Azevedo LF, et al. Fizika aktiveco kaj ekzerco por erektila misfunkcio: sistema revizio kaj metaanalizo. Br J Sportoj Med. 2017; 51(19):1419–24.
  91. Cho YG, Kanto HJ, Lee SK, et al. La rilato inter korpa grasa maso kaj erektila misfunkcio en koreaj viroj: Studo pri Hallym-Maljuniĝo. Int J Impot Res. 2009; 21(3):179–86.
  92. Diaz-Arjonilla M, Schwarcz M, Swerdloff RS, et al. Obezeco, malaltaj testosterona nivelo kaj erektila misfunkcio. Int J Impot Res. 2009; 21(2):89–98.
  93. Kapoor D, Clarke S, Channer KS, et al. Erektila misfunkcio estas asociita kun malaltaj bioaktivaj testosterona nivelo kaj visceral adiposity en viroj kun tipo 2 diabeto. Int J Androl. 2007; 30(6):500–7.
  94. Fantuzzi G. Adiposa histo, adipokinoj kaj inflamo. J Alergia Kliniko Immunol. 2005; 115(5):911–9.
  95. Mattu HS, Randeva HS. Rolo de adipokinoj en kardiovaskula malsano. J Endocrinol. 2013; 216(1):T17–36.
  96. Giugliano F. Erektila misfunkcio asocias kun endotelia misfunkcio kaj levis proinflamatoriajn citozinajn nivelojn en obesaj viroj. J Endocrinol Invest. 2004; 27(7):665–9.
  97. Evans M. Perdi pezon por perdi erektilan misfunkcion. Povas Fam kuracisto. 2005; 51(1):47–49.
  98. Millan MJ, Newman-Tancredi A, Audinot V, et al. Agonismaj kaj antagonismaj agoj de yohimbine kompare kun fluparoxan ĉe alfa (2) -adrenergiaj riceviloj (AR) s, serotonina (5-HT) (1A), 5-HT (1B), 5-HT (1D) kaj dopamina D ( 2) kaj D (3) riceviloj. Signifo por modulado de frontokortika monoaminergia transdono kaj deprimaj statoj. Sinapso. 2000; 35(2):79–95.
  99. Ernst E, Pittler MH. Yohimbine por erektila misfunkcio: sistema revizio kaj metaanalizo de hazardaj klinikaj provoj. J Urol. 1998; 159: 433 – 6.
  100. Carey MP, Johnson BT. Efikeco de yohimbine en la kuracado de erektila malordo: kvar meta-analizaj integriĝoj. Arch Seksa Behav. 1996; 25: 341 – 60.
  101. Adeniyi AA, Brindley GS, Pryor JP, et al. Yohimbine en la kuracado de orgasma misfunkcio. Azia J Androl. 2007; 9(3):403–7.
  102. Cohen PA, Wang YH, Maller G, et al. Farmaciaj kvantoj de yohimbine trovitaj en dietaj suplementoj en Usono. Analizo pri drogoj. 2016; 8(3–4):357–69.
  103. Neychev V, Mitev V. Pro-seksaj kaj androgaj plibonigaj efikoj de Tribulus terrestris L.: Fakto aŭ fikcio? J Ethnopharmacol. 2016; 179: 345 – 55.
  104. Gauthaman K, Ganesan AP. La hormonaj efikoj de Tribulus terrestris kaj ĝia rolo en administrado de vira erektila misfunkcio - takso uzanta primatojn, kuniklojn kaj raton. Fitomedikino. 2008; 15(1–2):44–54.
  105. Qureshi A, Naughton DP, Petroczi A. Sistema revizio pri la herba eltiraĵo Tribulus terrestris kaj la radikoj de ĝia putativa afrodisiako kaj efikiga pliboniga efiko. J Dieta Suplemento. 2014; 11(1):64–79.
  106. Neychev VK, Mitev Vi. La afrodisiako herbo Tribulus terrestris ne influas la androgenan produktadon en junaj viroj. J Ethnopharmacol. 2005; 101(1–3):319–23.
  107. Gauthaman K, Ganesan AP, Prasad RN. Seksaj efikoj de punturevino (Tribulus terrestris) eltiraĵo (protodioscin): takso uzanta ratmodelon. J Alterna Komplemento Med. 2003; 9(2):257–65.
  108. Adaikan PG, Gauthaman K, Prasad RN, et al. Farmakologiaj efikoj de protektaj Tribulus terrestris eltiraĵo sur la kuniklo corpus cavernosum. Ann Acad Med Singapuro. 2000; 29(1):22–6.
  109. Kamenov Z, Fileva S, Kalinov K, et al. Taksado de la efikeco kaj sekureco de Tribulus terrestris en vira seksa misfunkcio - potenciala, hazarda, duoble blinda, placebo-kontrolita klinika provo. Maturitas. 2017; 99: 20 – 6.
  110. Kotirum S, Ismail SB, Chaiyakunapruk N. Efikeco de Tongkat Ali (Eurycoma longifolia) pri erotika funkcia plibonigo: sistema revizio kaj metaanalizo de hazardigitaj kontrolitaj provoj. Komplemento Ther Med. 2015; 23(5):693–8.
  111. Je HE, Mohamedo IN, Hussain Z, et al. Eurycoma longifolia kiel ebla adoptogeno de vira seksa sano: sistema revizio pri klinikaj studoj. Mentono J Nat Med. 2017; 15(1):71–80.
  112. Talbott SM, Talbott J, George A, et al. Efiko de Tongkat Ali sur streĉaj hormonoj kaj psikologia humoro-stato en subjektoj modere streĉitaj. J Int Soc Sportsr Nutr. 2013; 10 (1): 28.
  113. Dell'Agli M, Galli GV, Dal Cero, et al. Potencaj inhibicioj de homa fosfodiesterazo-5 fare de icariin-derivaĵoj. J Nat Prod. 2009; 71(9):1513–7.
  114. Ning H, Xin ZC, Lin G, et al. Efikoj de icariino sur la fosfodiesterasa agado 5 en vitro kaj cikla guanosina monofosfata nivelo en kavernaj glataj muskolaj ĉeloj. Urologio. 2006; 68(6):1350–4.
  115. Jiang Z, Hu B, Wang J, et al. Efiko de icariino sur ciklaj GMP-niveloj kaj sur la mRNA-esprimo de cGMP-liganta cGMP-specifa fosfodiesterazo (PDE5) en puna kavernosumo. J Huazhong Univ Sci Technolog Med Sci. 2006; 26(4):460–2.
  116. Romero M, Platt DH, Tawfik HE, et al. Koronaria vaskula misfunkcio de diabeto implikas pliigitan agadon de arginase. Cirklo 2008; 102(1):95–102.
  117. Schramm L, La M, Heidbreder E, et al. L-arginina manko kaj suplemento en eksperimenta akra rena malsukceso kaj en homa rena transplantado. Reno Int. 2002; 61(4):1423–32.
  118. Curis E, Nicolis I, Moinard C, et al. Preskaŭ ĉio pri citrulino en mamuloj. Aminoakidoj. 2005; 29(3):177–205.
  119. Bode-Böger SM, Böger RH, Galland A, et al. Vakodilataĵo induktita de L-arginine en sanaj homoj: farmacokinetika-farmacodinamika rilato. Br J Clin Pharmacol. 1998; 46(5):489–97.
  120. Chen J, Wollman Y, Ĉhernichovsky T, et al. Efiko de parola admnistratino de donacanto de alta doza nitra rusto L-arginine en viroj kun organika erektila disfunkcio: rezultoj de duobla blinda hazarda kontrolita placebo. BJU-Int. 1999; 83(3):269–73.
  121. Bode-Böger SM, Scalera F, Ignarro LJ. La L-arginina paradokso: graveco de la rilatumo L-arginino / nesimetria dimetilarginino. Pharmacol Ther. 2007; 114(3):295–306.
  122. Lebret T, Hervé JM, Gorny P, et al. Efikeco kaj sekureco de nova kombinaĵo de L-arginina glutamato kaj yohimbina klorhidrato: nova parola terapio por erektila misfunkcio. Eur Urol. 2002; 41(6):608–13.
  123. Akhondzadeh S, Amiri A, Bagheri A. Efikeco kaj sekureco de parola kombinaĵo de yohimbine kaj L-arginine (SX) por traktado de erektila misfunkcio: multicenta, hazarda, duobla blinda, placebo-kontrolita klinika provo. Irano J-psikiatrio. 2010; 5(1):1–3.
  124. Stanislavov R, Nikolova V. Traktado de erektila misfunkcio kun pycnogenol kaj L-arginine. J Sex Marital Ther. 2003; 29(3):207–13.
  125. Schulman SP, Becker LC, Kass DA, L-arginina terapio en akra miokardia infarkto: la vaskula interagado kun aĝo en miokardia infarkto (VINTAGE MI) hazarda klinika provo. J Am Med Asoc. 2006; 295(1):58–64.
  126. Saenz de Tejada I, Angulo J, Cuevas P, et al. Komparativaj selektivecaj profiloj de tadalafil, sildenafil kaj vardenafil uzanta in vitro-fosfodiesterasa testoprovo. Int J Impot Res. 2001; 14 (Supl. 3): S25.
  127. Evans J, Hill S. Komparo de la disponeblaj inhibidores de la fosfodiesteraso-5 en la traktado de erektila misfunkcio: fokuso pri avanafil. Pacienca Prefero-Adhero. 2015; 9: 1159 – 64.
  128. Chavez A, Coffield KS, Rajab MH, Jo C. Incidenca indico de prostata kancero en viroj traktataj pro erektila misfunkcio kun fosfodiesterasa tipo 5-inhibidores: retrospektiva analizo. Azia J Androl. 2013; 15(2):246–8.
  129. Rajdanto JR, Wilson KM, Sinnott JA, et al. Ejakuladfrekvenco kaj risko de prostatokancero: ĝisdatigitaj rezultoj kun plia jardeko da sekvaĵo. Eur Urol. 2016; 70(6):974–82.
  130. Tang H, Wu W, Fu S, et al. Infosiloj de fosfodiesteraso tipo 5 kaj risko de melanomo: metaanalizo. J Am Acad Dermatol. 2017; 77(3):480–8.
  131. Chen KK, Chan JY, Chang LS. Dopaminergia neŭrotransmisio ĉe la paraventricula kerno de hipotalamo en centra regulado de penila erekto en la rato. J Urol. 1999; 162(1):237–42.
  132. Altwein JE, Keuler FU. Parola traktado de erektila misfunkcio kun apomorfina SL. Urol Int. 2001; 67(4):257–63.
  133. Heaton JP. Ŝlosilaj aferoj de la klinikaj provoj de apomorfina SL. Mondo J Urol. 2001; 19(1):25–31.
  134. Linet OI, Ogring FG. Efikeco kaj sekureco de intracavernosal alprostadil en viroj kun erektila misfunkcio. Nova Engl J Med. 1996; 334(14):873–7.
  135. Porst H, Buvat J, Meuleman E, et al. Intracavernosa alprostadil alfadex - efika kaj bone tolerita kuracado por erektila misfunkcio. Rezultoj de longtempa eŭropa studo. Int J Impot Res. 1998; (4): 225–31.
  136. Baniel J, Israilov S, Engelstein D, et al. Tri-jara rezulto de progresiva kuracprogramo por erektila misfunkcio kun intrakavernaj injektoj de vasoaktivaj drogoj. Urologio. 2000; 56(4):647–52.
  137. Bernie HL, Segal R, Le B, et al. Empirika vs risko-bazita alproksimiĝa algoritmo al intracavernosal injekto-terapio: prospekta studo. Sekso Med. 2017; 5(1):e31–6.
  138. Albaugh J. Intracavernosal injekto-algoritmo. Flegistino Urol. 2006; 26(6):449–53.
  139. Juna SR, Dyson M. La efiko de terapia ultrasono sur angiogenezo. Ultrasono Med Biol. 1990; 16(3):261–9.
  140. Lu Z, Lin G, Reed-Maldonado A, et al. Malalt-intenseca ekstrakorpora ŝoka ondotraktado plibonigas erektilan funkcion: sistema revizio kaj metaanalizo. Eur Urol. 2017; 71(2):223–23.
  141. Qiu X, Lin G, Xin Z, et al. Efikoj de malalt-energia ŝok-terapio sur la erektila funkcio kaj histo de diabeta rato-modelo. J Sekso Med. 2013; 10(3):738–46.
  142. Lin G, Reed-Maldonado AB, Wang B, et al. In situ aktivigo de peneaj progenitoraj ĉeloj kun malalt-intenseca ekstrakorpora ŝok-terapio. J Sekso Med. 2017; 14(4):493–501.
  143. Vardi Y, Appel B, Jacob G, et al. Ĉu malalt-intenseca ekstrakorpora ŝok-terapio povas plibonigi erektilan funkcion? 6-monata sekva piloto-studo en pacientoj kun organika erektila misfunkcio. Eur Urol. 2010; 58(2):243–8.
  144. Vardi Y, Appel B, Kilchevsky A, et al. Ĉu ekstrema ŝok-terapia ondokrapa efikeco havas fiziologian efikon sur erektila funkcio? Baldaŭaj rezultoj de hazarda, duoble-blinda, malkaŝa kontrolita studo. J Urol. 2012; 187(5):1769–75.
  145. Srini VS, Reddy RK, Shultz T, et al. Malalt-intenseca ekkorporŭala ŝokterapio por erektila misfunkcio: studo en hinda loĝantaro. Ĉu J Urol. 2015; 22(1):7614–22.
  146. Gruenwald I, Appel B, Vardi Y. Malalt-intenseca ekstrakorpora ŝoka terapio - nova efika traktado por erektila misfunkcio en severaj pacientoj ED, kiuj respondas nebone al PDE5-inhibitoterapio. J Sekso Med. 2012; 9(1):259–64.
  147. Kitrey ND, Gruenwald I, Appel B, et al. Traktado de puna malalta intenseca ŝoko povas ŝanĝi al respondantoj de PDE5i: respondojn de duobla blinda aŭ malbona kontrolo. J Urol. 2016; 195(5):1550–5.
  148. Olsen AB, Persiani M, Boie S, et al. Ĉu malalt-intensa ekstrakorpora ŝok-terapio povas plibonigi erektilan disfunkcion? Prospektiva, hazarda, duoble blinda, placebo-kontrolita studo. Skandalo J Urol. 2015; 49(4):329–33.
  149. Bechara A, Casabé A, De Bonis W, et al. Dekdu-monata efikeco kaj sekureco de malalt-intensa ŝoko-terapio por erektila misfunkcio en pacientoj, kiuj ne respondas al fosfodiesterasa tipo 5-inhibidores. Sekso Med. 2016; 4(4):e225-e232.
  150. Fojecki GL, Tiessen S, Osther PJ. Efiko de malalt-energia lineara ŝok-terapio sur erectila misfunkcio-duoble-blindigita, ŝam-kontrolita, hazarda klinika provo. J Sekso Med. 2017; 14(1):106–12.
  151. Fojecki GL, Tiessen S, Osther PJ. Efiko de lineara malalta intensa ekstrakorpora ŝok-terapio por erektila disfunkcio - 12-monata sekvado de hazarda, duoble blinda, ŝa-kontrolita studo. Sekso Med. 2018; 6(1):1–7.
  152. Kitrey ND, Vardi Y, Appel B, et al. Malalta intensa ŝoko-trakto por erektila misfunkcio - kiom longe daŭras la efiko? J Urol. 2018; 200(1):167–70.
  153. Gruenwald I, Kitrey ND, Appel B, et al. Malalt-intenseca ekstrakorpora ŝoka terapio en vaskula malsano kaj erektila misfunkcio: teorio kaj rezultoj. Sekso Med Rev. 2013; 1(2):83–90.
  154. Clavijo R, Kohn TP, Kohn JR, et al. Efikoj de malalt-intensa ekstrakorpora ŝok-terapio sur erektila misfunkcio: sistema revizio kaj metaanalizo. Sekso Med. 2017; 14(1):27–35.
  155. Pavlovic V, Ciric M, Jovanovic V, et al. Riĉa Plasmo de Plaketoj: mallonga superrigardo de certaj bioaktivaj eroj. Malferma Med (Militoj). 2016; 11(1):242–7.
  156. Coppinger JA, Cagney G, Toomey S, et al. Karakterizado de la proteinoj liberigitaj de aktivigitaj globuletoj kondukas al lokalizo de novaj plaketaj proteinoj en homaj aterosclerotaj lezoj. Sango. 2004; 103(6):2096–104.
  157. Yu W, Wang J, Yin J. Platelet-riĉa plasmo: promesplena produkto por kuracado de ekstercentra nerva regenerado post nerva vundo. Int J Neurosci. 2011; 121(4):176–80.
  158. Banno JJ, Kinnick TR, Roy L, et al. La efikeco de plakedo-riĉa plasmo (PRP) kiel suplementa terapio por kuracado de erectila misfunkcio (ED): komencaj rezultoj. J Sekso Med. 2017; 14(2 Suppl):e59–60.
  159. Baumhäkel M, Werner N, Bohm M, et al. Cirkuli endoteliajn pragenajn ĉelojn korelacias kun erektila funkcio en pacientoj kun koronaria kora malsano. Eur Koro J. 2006; 27(18):2184–8.
  160. Ichim TE, Warbington T, Cristea O, et al. Intrakavernaj administrado de mononukleaj ĉeloj de osta medolo: nova metodo por trakti erektilan misfunkcion? J Trad. Med. 2013; 11: 139.
  161. Franck-Lissbrant I, Häggström S, Damber JE, et al. Testosterona stimulas angiogenezon kaj vaskula regenerado en la ventrala prostato en kastritaj plenkreskaj ratoj. Endokrinologio. 1998; 139(2):451–6.
  162. Sieveking DP, Chow RW, Ng MK. Androgenoj, angiogenezo kaj kardiovaskula regenerado. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2010; 17(3):277–83.
  163. Mingchao Li, Ruan Y, Wang T, et al. Stemĉela terapio por diabeta erektila misfunkcio en ratoj: metaanalizo. PLOJ Unu. 2016; 11 (4): e0154341.
  164. Lin CS, Xin ZC, Wang Z, et al. Stem-ĉela terapio por erektila misfunkcio: kritika revizio. Stamĉeloj Dev. 2012; 21(3):343–51.
  165. Haahr MK, Jensen CH, Toyserkani NM, et al. Sekureco kaj potenciala efiko de ununura intrakavara injekto de aŭtologaj adipos-derivitaj regenerataj ĉeloj en pacientoj kun erectila misfunkcio sekvanta radikalan prostatektomion: malferma-etikeda fazo I klinika provo. EBioMedikino. 2016; 5: 204 – 10.
  166. Yiou R, Hamidou L, Birebent B, et al. Sekureco de intrakavernaj ostaj medolo-mononukleaj ĉeloj por postradika prostatektomia erektila misfunkcio: malferma dozo-eskala piloto-studo. Eur Urol. 2016; 69(6):988–91.
  167. Mousavinejad M, Andrews P, Shoraki E. Aktualaj biosekurecaj konsideroj en stelĉeloterapio. Ĉelo J. 2016; 18(2):281–7.

DOI: https://doi.org/10.14200/jrm.2019.0104

Noto: la datuma aro suba citaĵo numero 6 estas https://bebibble.com/sex-frequency-statistics/.