Hipersexuality Addiction and Removal: Fenomenologio, Neurogenetiko kaj Epigenetiko (2015)

Komentoj: La polemika sekcio de ĉi tiu artikolo enhavas jenajn:

Ekzistas multaj studoj bazitaj en elektrofiologia, laŭ la grupo de Prause, kiu donas iujn evidentecojn, ke seksa deziro, ne hipersexualidad, antaŭdiras memreguligon de seksa ekscienco [92]. Ĉi tiuj esploristoj sugestas en alia laboro, ke temoj raportantaj problemojn, kiuj reguligas sian vidadon de vidaj seksaj stimuloj (VSS), kiuj ankaŭ raportis pli altan seksan deziron montris malsupren malfrue malfrue pozitivajn potencojn (LPP) en respondo al VSS. La aŭtoroj proponas, ke ĉi tiu ŝablono aperas malsama de substanciaj diktimoj [93].

La du EEG-artikoloj de "Prause's group" estis vaste kritikataj en samrangaj ĵurnaloj kaj de aliaj (inkluzive de YBOP). Fakte la trovoj en ambaŭ artikoloj kongruas kun la toksomania modelo, malgraŭ la dubindaj konkludoj de siaj aŭtoroj. Por la studo de EEG 2013 vidu:

Por la studo de 2015 EEG vidi:

Ĉu ne estus bonege, se esploristoj efektive legas la studojn, kiujn ili citas, ol simple paroli la titolojn de la ĉefa aŭtoro?


LINK PUBLICATO


Eldonita: Oktobro 12, 2015 (vidu historion)

DOI: 10.7759 / cureus.348

Citu ĉi tiun artikolon kiel: Blum K, Badgaiyan RD, Gold MS (oktobro 12, 2015) Hipersexuality Toksomanio kaj Forigo: Fenomenologio, Neurogenetiko kaj Epigenetiko. Cureus 7 (10): e348. doi: 10.7759 / cureus.348


abstrakta

Hipersexualidad estis difinita kiel nenormale pliigita seksa agado. Epidemiologiaj kaj klinikaj studoj montris, ke ĉi tiu ne parafila kondiĉo konsistas el "troaj" seksaj kondutoj kaj malordoj akompanitaj de persona mizero kaj socia kaj medicina morbo. Ĝi estas tre polemika kaj politika temo pri tio, kiel plej bone klasifiki ĝin kiel similan aŭ ne similan al kutimigaj kondutoj inkluzive de drogmanio. Hiperseksa malordo estas konceptigita kiel ne-parafila seksdeziro kun impulsemo. Fiziopatologiaj perspektivoj inkluzivas malreguligon de seksa ekscito kaj deziro, seksa impulsemo kaj seksa kompensemo. La kerno accumbens, situanta ene de la ventra striato, peras la plifortigajn efikojn de drogoj de misuzo, kiel kokaino, alkoholo, nikotino, manĝaĵo kaj ankaŭ muziko. Efektive, oni kredas, ke ĉi tiu strukturo postulas kondutojn provokitajn de stimulaj stimuloj. Ĉi tiuj kondutoj inkluzivas naturajn rekompencojn kiel manĝado, drinkado, seksa konduto kaj esplora movado. Esenca regulo de pozitiva plifortigo estas, ke motoraj respondoj pligrandiĝos en forto kaj vigleco se sekvita de rekompenca evento. Ĉi tie ni hipotezas, ke ekzistas komuna mekanismo de ago (MOA) por la potencaj efikoj, kiujn drogoj, muziko, manĝaĵoj kaj sekso havas sur homa instigo. La homa strebado al la tri necesaj motivaj kondutoj "malsato, soifo kaj sekso" ĉiuj povas havi komunajn molekulajn genetikajn precedencojn, kiuj, se difektitaj, kondukas al aberaj kondutoj. Ni hipotezas, ke surbaze de abundo de scienca subteno hiperseksa agado efektive similas al drogoj, manĝaĵoj kaj muziko, kiuj aktivigas cerbajn mesolimbajn rekompencajn cirkvitojn. Plie, dopaminergic-geno kaj eble aliaj kandidataj neŭrotransmitoraj genaj polimorfismoj influas ambaŭ hedonajn kaj anhedonajn kondutajn rezultojn. Oni malmulte scias pri kaj la genetiko kaj epigenetiko de hipersekseco en la nuna literaturo. Tamen ni antaŭvidas, ke estontaj studoj bazitaj sur taksoj kun klinikaj instrumentoj kombinitaj kun genotipado de seksaj toksomaniuloj provizos evidentecon pri specifa agregacio de seksaj tipologioj kun polimorfaj asocioj. Estis iuj studoj uzantaj elektrofiziologiajn teknikojn, kiuj ne subtenas la opinion, ke hipersekseco ja similas al drogmanio kaj aliaj kondutaj toksomanioj. La aŭtoroj ankaŭ kuraĝigas klinikajn kaj akademiajn sciencistojn komenci esploradon per neŭrobildaj iloj por ekzameni naturajn dopaminergiajn agonistajn agentojn celantajn specifajn genajn polimorfismojn por "normaligi" hiperseksan konduton.

Enkonduko & Fono

Certe, hipersexual konduto estis dokumentita ene de klinikaj kaj esploraj agordoj dum la pasinta jardeko [1]. Benjamin Rush, kuracisto, unu el la fondintoj de Usono, klinike dokumentis troajn seksajn kondutojn [2] Richard von Krafft-Ebing, seksologiisto de 19-a jarcento, kaj Hirshfeld en 1948, daŭrigis la laboron [3-4]. La baza amanto de ĉi tiuj esploristoj sugestis, ke la hipersexualidad konstituas konstantan socie devigan seksan konduton (j) en ambaŭ maskloj kaj inoj kun troa seksa apetito estante maladaptive. En 1975, Stroller karakterizis la kondiĉon kiel Dono Juanismo [5]. En 1969, Allen sugestis satiriasis por maskloj kaj nimfomanio en inoj apogitaj de Ellis kaj Sagarin [6-7]. Eĉ se hipersekseco ne estas inkluzivita kiel psikiatria diagnozo en DSM, laboro de kelkaj nuntempaj esploristoj inkluzive de Kafka, Reid, Bancroft, iliaj kolegoj kaj la inklino de la Monda Sana organizo povus konduki al inkludo de ĉi tiu kondiĉo kiel aparta diagnoza ento. [8-11].

revizio

Metodiko de literaturo

La datumbazo Medline, ekde la 12-a de julio, 2015, estis uzata por fari interretan literaturan serĉadon. La jenaj terminoj estis inkluzivitaj: hiperseksa (170), hipersexualidad (479), seksa toksomanio (1,652), seksa toksomaniulo (1,842), seksa impulseco (989), seksa sindeviga (946), seksa deviga (1,512), seksa devigo (782) ), parafilia rilata malordo (234), kaj troa seksa (857). Ĉar ĉi tiu artikolo estas mallonga recenzo anstataŭ metaanalizo, ĝi baziĝas sur reprezenta elekto de ĉi tiuj studoj, kiuj havas gravecon por la subtemoj traktitaj. La ne-inkludo de iu aparta studo ne neas ĝian gravecon por la kampo. Kompreneble estas iuj, kiuj ne konsentas kun la koncepto, ke seksa toksomanio ja estas vera malordo kaj eble eĉ havas pruvojn por montri, ke ili estas sur solida tereno. Tamen ni argumentas, ke ekzistas multaj pruvoj por proponi, ke seksa toksomanio ekzistas kaj studoj pri neŭbildigo, neŭrogenetiko kaj eĉ epigenetiko subtenas la ideon, ke kompensa seksa toksomanio kaj hipersekseco povus esti konsiderataj kiel dependiga malordo. Dum ni scias pri ĉi tiu diferenco, ni respektive prezentas nian vidpunkton por generi plian sciencan ekzamenadon kaj ne forigi sciencan retorikon pri ĉi tiu grava temo. Por plia lumo pri la temo, ni serĉis en la literaturo iun konsenton. La 17-an de aŭgusto 2015 ni serĉis PUBMED Central per la sekva termino - "Ĉu sekso estas vera toksomanio?" kaj prenis 46 artikolojn.

Difino de seksa toksomanio

Seksa toksomanio estas difinita kiel ia deviga seksa konduto, kiu malhelpas normalan vivadon kaj kaŭzas severan streĉon al la familio, amikoj, amatoj kaj ies labora medio. Seksa toksomanio nomiĝis seksa dependeco, hipersekseco kaj seksa kompenso. Laŭ iu ajn nomo, ĝi estas sindeviga konduto, kiu tute regas la vivon de la toksomaniulo. Seksaj toksomaniuloj faras sekson prioritato pli grava ol familio, amikoj kaj laboro. Sekso fariĝas la organiza principo de la vivoj de toksomaniuloj. Ili pretas oferi tion, kion ili plej ŝatas por konservi kaj daŭrigi sian nesanan konduton [12]. Hyperseksa deziro estis delineata kiel deziro bazita sur vivda takso de la ofteco de seksa konduto kaj tempo pasita en asociitaj seksaj fantazioj. En viroj, takso de hipersexual deziro estis difinita de Kafka kaj Hannen kiel la plej alta daŭra periodo (almenaŭ ses monatoj minimuma daŭro) de konstante prizorgita seksa konduto (totala seksa eliro / Semajno post 15-aĝo). Fakte, longitudina historio de hipersexual deziro, funkcie difinita kiel supre, estis identigita en 72-80% de viroj serĉantaj traktadon por parafilioj kaj parafilio-rilatoj [13].

Hipersexualidad kaj diferencoj de varo

Estas bone establita, ke en la homa seksa komunumo kaj literatura seksa deziro estas kapitulata kiel la ĉeesto de seksaj fantazioj, agadoj aŭ instigoj, kaj instigo de la homoj por okupiĝi pri seksaj kondutoj. Estas ambaŭ internaj kaj eksteraj rilataj aferoj [14]. Evoluaj teorio-proponantoj argumentis, ke viroj kaj virinoj havas malsamajn agendojn kiam temas pri seksa aktiveco [15]. Multnombraj studoj malkaŝas diferencajn diferencojn inter maskloj kaj inoj. Homoj pliigis seksan fantazion [16], pliigita ofteco de masturbo [17], pliigita propenso por ekstere generita vida seksa ekscito [18] Permesaj sintenoj al hazarda sekso [19], facileco de ekscitiĝo [20], kaj intrínseca instigo [21]. Kontraŭe, inoj montras malsaman seksan pejzaĝon kun seksa instigo, seksa ekscito, kaj seksa konduto plasmata per evoluaj faktoroj [22] kaj plej granda biologia, emocia, kaj tempora investo en reproduktado kaj infan-edukado [23]. Inoj estas malpli vundeblaj al hipersexualidad [24] kaj adaptita por subteni afiliativajn rilatojn kaj pli longtempe kompanian devontigon [25]. Dum seksa toksomanio estas kalkulata por premi 3% al 6% de la populacio, la klara kompreno de la neurobiologiaj precedencoj estas limigita [26] Tiel kiel klinikaj taksoj [27]. Ni kuraĝigas plian legadon pri seksa devigo, korinklino kaj seksa orientiĝo [28], kaj seksaj diferencoj en respondoj al seksaj stimuloj [29-30].

Rimarku, ke Kafka kaj Hennen [13], trovis, ke la averaĝa aĝo de konstanta hiperseksa konduto estis 18.7 ± 7.2-aj jaroj en sekse aktivaj viroj kaj la aĝo de komenco de hipersexual konduto estis aĝo 7-46. La averaĝa daŭro de ĉi tiu plej alta konstante subtenita ofteco de seksa apetiva konduto estis 12.3 ± 10.1 jaroj. Tamen, la averaĝa aĝo de ĉi tiuj aktivaj seksaj maskloj estante hipersexual, kiu serĉis traktadon, estis 37 ± 9 jaroj. Hanson, et al. ĝi ankaŭ taksis hipersexualidad en ofendantoj kaj ĝi trovis ke malaltaj ofendantoj havis plej malgrandajn indicojn de recidivismo kiu ofendantoj de alta risko [31].

Hipersexualidad kaj morbida substanco misuzo

Ekzistas alta morboreco inter hiperseksa malordo kaj aliaj toksomanioj, kiel ekzemple substanco-malordo [32-33]. Specife, García kaj Thibaut proponis, ke la fenomenologio de troa ne-parafila seksa malordo devus esti klasifikita kiel adictiva konduto, prefere ol obsesiva-deviga aŭ malordo de impulso [34]. Ili ĝuste rimarkas, ke la kriterioj estas tre proksime al tiuj de adictivaj malordoj same kiel aliaj proponitaj [35]. Ĉi tiuj esploristoj provizis la impulson por daŭrigi esploradon en ĉi tiu areo kaj ebla estonta inkludo de hiperseksa malordo en la DSM-6. Drogoj de misuzo, rokenrolo kaj sekso kunekzistas, kaj tutaj festivaloj estis konstruitaj ĉirkaŭ ĉi tiuj kombinaĵoj de Woodstock ĝis nun.

La literaturo malkaŝas, ke uzantoj de metanfetamino raportas, ke ĉi tiu stimula drogo pliigas seksan deziron, speciale riska konduto. Tamen, anfetamino montris redukti la seksan agadon de virinaj ratoj. Kun ĉi tio en menso, Holder, et al. taksis la rolon de metanfetamino en virinaj ratoj [36]. Ili trovis, ke kontraŭe, metametetamino havigis virinan seksan konduton, kaj ĉi tiu efiko devas plibonigi dopaminergian transdono kaj eĉ ebla neurotransmisión pro la kombinaĵo de ovaraj hormonoj kaj metanfetamino. Specife, ili trovis plibonigon de seksa instigo kune kun aktivigo de neŭtrala aktiveco en la medial amigdala kaj ventromedia kerno de la hipotalamo.

Plie, scienculoj el Nederlando studis la morbilidad de substanco-misuzo en mem-identigitaj swingers [37]. En ĉi tiu studo, Spauwen, et al. konkludis, ke 79% de swingers raportis distra drog-uzo (inkluzive de alkoholo kaj uzo de erectile disfunction drogoj); 46% el ili raportis multajn drog-uzojn. Fakte, distra uzo de drogoj (ekskludante alkoholo kaj eréctila disfuncia drogoj) estis signife ligita kun altkoraj seksaj kondutoj en viroj kaj virinoj. Ankaŭ, drog-uzo estis sendepende asociita kun sekse transdonitaj infektoj (STI) en inaj swingers, precipe tiuj, kiuj partoprenas en grupa sekso.

Castelo-Branco, et al. raportis, ke junaj plenkreskuloj perceptas, ke sekseco estas grava parto de sia vivo sed ne primara zorgado (77.6%) [38]. Ili ankaŭ raportis ke alkoholo forigas la barojn por havi sekson (62.3%). Grave, ili ankaŭ trovis, ke la alkoholo-misuzo estis antaŭdira variablo por plibonigi riskajn kondutojn sendepende de la aĝo de la ino.

Rimarku, ke Jia, et al. raportis danĝerajn seksajn kondutojn inter psikostimulantaj kaj heroaj malamikoj, inkluzive de multnombraj seksaj rilatoj, hazardaj seksaj partneroj, gejaj partneroj, kaj neniam aŭ foje praktikante sekuran sekson [39].

Nia ĉefa agento estas, ke drogoj, kiel metametamamino, kokaino, heroino kaj alkoholo, povas stimuli seksan deziron en ne-toksomaniuloj. En toksomaniuloj, ĝi estas sufiĉe malsama; la samaj drogoj povas kaŭzi anhedonon kronikan. Tamen, post-toksomanio dum la reaksa fazo en multaj kazoj observis afrodisakajn similajn kondutojn.

Hipersexualidad kaj retiriĝita

Serĉo de PubMed (7-19-15) uzanta la esprimon "hipersekseco kaj abstinaj simptomoj" rezultigis nur kvin artikolojn, neniu el kiuj priskribis "abstinan simptomatologion". Tamen alternativa serĉo uzanta la esprimojn "altaj simptomoj de retiriĝo de seksa agado" rezultigis 25 listigitajn artikolojn.

Adiktoj en reakiro raportas pliigas manĝadon kaj manĝaĵon por certaj manĝaĵoj kaj misuzoj de cigaredoj dum daŭrigita abstineco. Peza gajno ankaŭ estis pruvita kaj dokumentita en lastatempe kaj daŭrigitaj abstinentaj bestoj kaj homoj [39]. Bruijnzeel faris la interesan observon, ke akra opia retiriĝado povas rezultigi spontaneajn orgasmojn [40]. Grave, en la artikolo, Bruijnzeel proponis, ke retiriĝanta simptomologio de drogoj kaj eble kronika intensa seksa aktiveco povas esti pro la senpuesta funkcio de kappa opioida ricevanta signalo kiu detenas la liberigon de dopamino dum pliiganta norepinefrinon en cerbaj rekompencaj cirkvitoj.

La paperoj en la literaturo suferis pro manko de rigoreco pri akra kaj daŭrigita retiriĝado kaj abstineco konfirmita per urinoj. Klinikaj kuracaj programoj pliiĝis de traktado de ambaŭ genroj por izoli la du seksojn, provizante homajn specifajn traktadprogramojn. Ili ankaŭ proponas edukadon por pritrakti la fruajn kaj daŭrajn kreskojn en seksa intereso kaj aktiveco, kaj la rilato de reakiro al manĝaĵo kaj superfluado.

Hipersexuality-induktita retiriĝaj simptomoj estis raportitaj de iuj esploristoj kun diversaj gradoj de severeco kaj morbida substanco misuzo [41-45]. Kiel rezulto de ĉi tiu serĉo, ni ne trovis solan paperon priskribante realajn retiriĝajn simptomojn asociitajn kun abstino de aktivaj seksaj renkontoj. La plimulto de la artikoloj cititaj implikis la efikojn de forigo de drogoj de misuzo, kiel opioides, nikotino, anfetaminoj kaj kokaino, kiuj povas difekti seksan aktivecon.

Hipersexualidad kaj neurogenetiko

Serĉo de PubMed (7-19-15) malkaŝis nur ses listigitajn artikolojn uzante la esprimon "genoj kaj hipersekseco" plejparte temigante artikolojn rilatajn al sindromo de Kleine-Levin (KLS), tre malofta malsano, per kiu hipersekseco povus daŭri ĝis 27 jaroj. En unu studo, oni trovis, ke imuna respondema HLA-DQBl, DQBl * 0602 estis detektita en signifaj kvantoj en pacientoj kun KLS kaj povus levi la riskon de KLS [46-47].

Tamen, kiam ni uzis la esprimojn "seksa agado kaj genoj", 2,826 artikoloj estis listigitaj, kaj ni donas mallongan sinoptikon de kelkaj gravaj neŭrogenetikaj aspektoj. Estas nia hipotezo, ke ambaŭ hedonaj kaj anhedonaj kondutoj estas rezultoj en parto de la riskaj aleloj de individuo por ĉi tiuj kondutoj kaj ke traktado konsistas el taŭge celi ĉi tiujn identigitajn polimorfismojn. Cetere, traktado-respondo ankaŭ dependas de ĉi tiuj riskaj aleloj kaj provizas gravan argumenton por farmakogenetika testado kaj farmakogenomiaj / nutrigenomaj solvoj.

Post la polemika komenca trovo de Blum, et al. en 1990 de la unua indico por asocio inter la DRD2 Al alelo kaj severa alkoholismo, estis 3,938-artikoloj en PubMed (7-19-15) [48]. La studoj kovras la psimiatria geno-polimorfismo, la DRD2 Al alelo, kaj asociitaj kondutoj kaj fiziologio. Tamen, malmultaj datumoj ligas seksan aktivecon al ĉi tiu kaj aliaj rilataj genoj malgraŭ la abrumadora evidenteco por mesolimbia aktivigo, precipe en dopaminaĵaj vojoj kaj neŭronaj lokoj rilatigitaj al seksaj stimuloj kaj agado. Oni devas elstari, ke Blum kaj Nobla klasifikis ĝuste la genron de DRD2 kiel generacia rekompenco, kiu respondecas pri la tuta konduto de sindromo de deficitaj rekompencoj. Fakte, uzante la teoremo-analizo-portejoj de Bayesianoj de la Taq Al alelo, dum sia vivo, havos 74-hazardon, ke ili kapitulaciĝos kun unu aŭ pli da rekompencaj deficientaj sindromoj (RDS) konduto [49].

La unua asocio de iu geno polimorfismo kaj seksa aktiveco ne okazis ĝis 1999 kiam Miller, et al. taksis iujn dopaminergiajn genojn [50]. La baza trovo estas, ke la dopaminergia sistemo en la cerbo ŝajnas ludi gravan rolon en la reguligo de seksa konduto. La rilato inter genoj por la Dl, D2 kaj D4-dopamina-riceviloj kaj aĝo en unua seksa rilato (AFSI) estis ekzamenita en specimeno de 414 ne-hispanaj, eŭropan-usonaj viroj kaj virinoj. Signifa asocio estis observita inter DRD2 alelo kaj AFSI kaj eĉ pli forta asocio kiam la DRD2-alelo interagis kun DRDl-alelo. Konstanta regresiga modelo estis konstruita antaŭdiri AFSI uzante sekson kaj grupon de naŭ psikosocia variabloj kiel antaŭdiroj. Aldonante la DRD2 kaj la antaŭdirintoj de DRD2-de-DRD1 al ĉi tiu modelo pliigis la klarigitan variancon per 23% kaj 55% respektive. La fakto, ke ĉi tiuj trovoj sugestas pli fortan asocion inter maskloj ol inter inoj konsentas pri la freŝa laboro de aliaj montrante pli altan seksan stimulon respondon en maskloj ol en inoj [51]. Do eble "viroj estas el Marso kaj virinoj el Venuso" kaj tio eĉ povas esti vera por kokaina misuzo [52].

Specife, ambaŭ precinikaj kaj klinikaj studoj montris sekse dimorfiajn ŝablonojn en kondukaj respondoj al kokaino en ĉiuj fazoj de la procezo de kokaino (indukto, bontenado kaj recolektado). Tiel klara bildo aperas, kio sugestas, ke ekzistas biologia bazo de seks-specifaj diferencoj en kokaina toksomanio. Ĉi tiuj diferencoj rezultas de la malsama regulado de la CNS per virinaj kaj inaj gonadaj hormonoj kaj povas esti antaŭvidita de la ĉeesto de DRD2-genaj polimorfismoj [53]. Krome, ĝi scias ke genetikaj asocioj inter COMT kaj diversaj psikiatraj fenotipoj ofte montras diferencojn inter viroj kaj virinoj. Ĉi tiuj inkluzivas la funkcialan Val (158) Met-polimorfismon en COMT asociante kun obsesiva-komprenebla malordo en homoj kaj kun angoro-fenotipoj en virinoj. Aldone, la polimorfismo metita de Val (158) en COMT havas pli grandan efikon sur la funkcio cognitiva en infanoj, ol knabinoj. [54].

Miller, et al. ne trovis asocion de la polimorfismoj ligitaj al la genro DRD4 kaj aĝo de unua seksa rilato [50]. Tamen aliaj trovis signifan asocion en iuj etnoj. Specife, ilia analizo de la polimorfismoj en DRD4 indikas, ke tiuj kun iu ajn - 3R-genotipo spertis riskon de unua seksa rilato pli alta ol tiuj kun alia (aŭ iu ajn - 4R) -genotipo en ĉiuj etnoj (n = 2,552). Kurioze, la risko de unua sekso ne diferencas inter la du gentipoj en la afro-usona specimeno, levante la demandon pri kultura edukado. [55].

La seksa sperto, kiel ripetita drog-uzo, produktas longtempajn ŝanĝojn, inkluzive de sentiveco en la kerno accumbens (NAc) kaj dorsa striatumo. Bradley, et al. uzante analizon de microarray por studi hamstrojn trovita por la unua fojo, ke la seksa sperto en aŭ maskloj aŭ inaj bestoj diferencie supren aŭ sube reguligas mRNA-esprimon de serio de genoj en la NAc [56]. Ili trovis ke kompare kun sekse naivaj bestoj, seksaj spertaj hamstroj ricevantaj stimulon masklo en Semajno 7 elmontris kreskon en granda nombro da genoj. Male, seksaj spertaj inaj hamstroj ne ricevantaj stimulon masklo en Semajno 7 elmontris redukton en la esprimo de multaj genoj. Laŭ la aŭtoroj, ĉi tiu unua genroprofilanta en virinaj hamstroj povas informi la mekanismojn per kiuj ambaŭ kondutoj (seksoj) kaj drogoj de misuzo induktas longtempeŝanĝojn en la mesolimbiaj kaj nigrostriataj dopaminoj.

Elektrodoj bipolares, enplantitaj bilateralmente en la flanka hipotálamo kaj substantia nigraventrala tegmenta areo, stereotaxie estis uzataj por provizi kronajn mem-stimulajn rekompencojn similajn al seksa konduto. Ĉi tiu tipo de stimulo estis trovita indukti signifan pliigon en la nombro de sinapsoj en la CA3-regiono de la hipocampo kaj la molekula tavolo de la motoro-krozo en ratoj. En esenco, kronika cerbo stimulo induktita longatempa potenciĝo (LTP), kiu estas konata pliigi novajn sinapajn rilatojn [57]. Ununura ekspozicio al kokaino en naivaj bestoj sufiĉas por elĉerpi daŭrajn ŝanĝojn en ventralaj tegmentaj areoj (VTA) glutamateriaj sinapsoj, kiuj similas al la dependa LTP de la aktiveco en aliaj cerbaj regionoj. Ĉi tiu LTP-kokain-induktita ŝajnas esti medikata per dopamina D5-ricevilo-aktivigo de N-metil-D-aspartate (NMDA)-riceviloj kaj postuli proteinon-sintezon [58], denove apogante nian premison proponitan ĉi tie, ke drogoj kaj sekso eble havas komunajn neurochemiajn substratojn.

La esploro empírica malkaŝis pozitivan rilaton inter la numero de seksaj kompanianoj kaj la implikaĵo en la kondutoj antisociales [59]. Plej multaj provoj klarigi ĉi tiun asocion prenis evoluan perspektivon. De la evolua perspektivo, la samaj trajtoj, ekzemple, impulsiveco, mallonga kaj agresivo, kiuj rilatas al granda nombro da seksaj kompanianoj ankaŭ rilatas al kriminala partopreno. Tamen, ekzistas ankaŭ kialo por kredi, ke la ko-variado inter seksaj kompanianoj kaj krimaj kondutoj povas esti parte klarigita per komuna genetika vojo, kie genoj rilatigitaj kun seksomunaj nombroj ankaŭ rilatas al kontraŭkosta konduto. Uzante la antaŭ-priskribitan racionon, Beaver et al. trovis fortan pozitivan asocion inter seksaj kompanianoj kaj kontraŭkosta konduto kaj polimorfismoj de la dopamina-transporto-geno (DAT1) klarigas variadon en ambaŭ nombroj de seksaj partneroj kaj kriminala konduto por viroj [59]. La efekto polimorfica de la geno de DAT kaj la numero de seksaj kompanianoj povas esti devita asocio trovita inter iuj polimorfismos kaj eĥakulado de antaŭtempa pene. La portantoj de la 1OR / 1OR-genotipo havis punktojn indikante pli malaltan sojlon por eksakuli sur ĉiu el la indikiloj kompare kun la kombinita 9R9R / 9R10R (9R pli altan agadon pli malaltan dopaminon) [60]. Polimorfismoj de la DATl geno, specife la 10R / 10R-genotipo, estis trovitaj en junaj deliktuloj ĉe la Bruna Lernejo (San Marcos, Teksaso) por patologiaj agresaj kondutoj, inkluzive de kontraŭstara konduto [61]. Pozitiva korelacio de ambaŭ DRD2 kaj la DATl-polimorfismoj estis observita per patologia perforto en adoleskantoj en blindigita klinika juĝo. Aliflanke, kvankam komence konceptita kiel rezultanta de interparolado de infana komenco aŭ vivkursa-konstanta juneco, ekzistas evidenteco de ĝemelaj studoj ke adoleskantoj aŭ adoleskantoj-limigitaj antisociaj kondutoj ankaŭ povas esti genetike influitaj. Burt kaj Mikolajewski ne nur konfirmis ĉi tiujn rezultojn kun la DATl geno sed etendis ĉi tiujn rezultojn por inkludi la varianton His452Tyr de la geno kodante ankaŭ la 5-HT2A-ricevilon [62], Pli lastatempe, Jozkow et al. raportis asocion inter la seksa dimensio de simptomoj maljuniĝantaj de viroj (AMS) kaj genetikaj variantoj de 5-HTRlB G861C [63]. Plie, Vendoj, et al. trovita tra multivariable logistika regresiga analizo, interago inter misuzo kaj la 5-HTTLPR-grupo, per kiu estis grava asocio kun neŝanĝa statuso, kune kun partnaj komunikaj oftecoj en sekvado [64] Havi historion de misuzo estis signife asociita kun pli grandaj kontribuoj de neŝanĝado en kondom-uzo post-interveno por nur tiuj kun la alelo.

Oni scias, ke polimorfismoj en regionoj ne kodaj de la genro de la receptora vasopresina (Avpr la) estas ligitaj al sociaj emociaj trajtoj en homoj, kimpanzeoj kaj voĉoj, kaj eble pro specifa variaĵo en la geno-esprimo. Laŭ Barrett, et al., La socie monogama pradera voleo ofertas unikan ŝancon por studi la neurobiologion de monogamio [65]. Fakte, la signalo de vasopresina la ricevilo (VlaR) estas necesa por la formado de la paro interligo en maskloj. Kurioze, sociaj puraj voleoj prezentas pli grandan VlaR-ligilon en la rekompenca prilaborado ventral pallidum ol fari asociajn vortojn de la sama genro. Barrett, et al. trovis ke malregulado de pallida VlaR-denseco rezultigis gravan difekton en la prefero por mata virina partnero kaj redukto de angoro-simila konduto en plenkreskulo [65]. Alia verko de Garcia, kaj aliaj. malkaŝis, ke individuoj kun almenaŭ unu 7-ripeta alelo (7R +) de la DRD4 raportas pli grandan kategorian indicon de multpartnera seksa konduto, inkluzive iam ajn havanta "ununoktan pozicion", kaj raportas pli ol 50% pliigon en kazoj de seksa malfideleco [66].

Grave, Daw kaj Guo informis, ke individuoj portantaj la genotipojn DRD2 * Al / A2, DRD2 * A2 / A2, DATl * 9R / 10R, kaj MAOA * 2R / estas asociitaj kun pli grandaj kontrastoj de senprotektataj seksaj rilatoj ol aliaj genotipoj ĉe ĉi tiuj lokoj. [67]. La asocioj DRD2 validas por viroj kaj virinoj, dum la aliaj ligoj validas nur por virinoj. Fine Emanuele, kaj aliaj. raportis signifan asocion inter la genotipoj DRD2 TaqI A kaj "Eros · (ama stilo karakterizita de emo disvolvi intensajn emociajn spertojn bazitajn sur la fizika altiro al la partnero), same kiel inter la polimorfismo C516T 5HT2A kaj" manio "( poseda kaj dependa romantika alligitaĵo, karakterizita de memvenkaj emocioj) [68].

Epigenetiko kaj seksa aktiveco

Revizio de la literaturo malkaŝas, ke kelkaj lastatempaj artikoloj aperigas la gravecon de efikaj efikoj sur seksa aktiveco. Ekzemple, Matsuda reviziis la epigenetikajn ŝanĝojn de la estrogenaj riceviloj (ERalpha) kaj influo sur sociosexual konduto [69]. Fakte, ŝanĝo de ER-alfa-gena agado perita de epigenezaj mekanismoj, kiel histonaj modifoj kaj DNA-metiligo, ŝanĝas onies seksajn kondutojn. Pri samseksemo, Rice, kaj aliaj. ellaboris modelon, kiu povus klarigi la kanaligan (konvertiĝon) samseksemon seksan disvolviĝon [70]. Ili klarigas, ke ĉi tiu modelo estas bazita sur epigenetikaj markoj, difinitaj en respondo al la XX-a vs XY-karotipo en embriaj ĉemaj ĉeloj. Sekve, ĉi tiuj markoj instigas sentivecon al testosterona en XY-fetoj kaj malpliigas ĝin en 20 fetoj, tiel kanaligante seksan disvolviĝon. Oni postulis ke subaro de ĉi tiuj konvertantaj epigenetikaj markoj kvantume povas transiri genetike, kaj povus konduki al la mozaikismo por seksa disvolviĝo en kontraŭaj seksaj idoj-la geja fenotipo.

En la socie monogama pradera voleo (Microtus ochrogaster), mating induktas daŭrajn duajn interligojn, komencitajn de partnero de preferata formado kaj reguligitaj de diversaj neurotransmisores, inkluzive de oxitokino, vasopresino kaj dopamino. Laboro de Gundersen [71], kaj Wang, et al. [72] sugestas, ke la histone-diaklaseo povus havigi kompanian formadon en virina pradera voleroj, kiuj povas havi gravecon al homoj. Specife, Wang, et al. trovis, ke histonedeacetylase-inhibidores-natrio butyrato kaj trichostatino A (TSA) plibonigis kompanian preferon formadon en virina pradera voles [72]. Ĉi tiu kompania prefero-formado estis asociita kun reregulado de okstokina ricevilo (OTR, oxtr) kaj vasopressin V la ricevilo (VlaR, avprla) en la NAc, per pliigo de histonekalkulado ĉe iliaj respektivaj iniciatintoj.

Ekzistas intereso kreskanta evidenteco, kiu indikas, ke inoj aktive partoprenas en polandrio aŭ por eviti genetikan nekongruon aŭ al biasa paterneco en favoro de genetike superaj maskloj. Ekzistas la ebleco, ke selektado de supera virsekseco povas esti devigataj efikaj efektoj. Laŭ Zeh kaj Zeh, kontraste kun DNA-sekvenca variado, epigenetika variaĵo povas esti forte influita per mediaj kaj stokaj efikoj spertitaj dum la tuta vivo de individuo [73]. Ili sugestas, ke la epigenetika variado povas esti grava por la postkopulata seksa selektado kaj eble rezultoj trovigantaj ligantaj sperman konkurencivan kapablon por idaro.

Genetika kaj mema evoluado: Homa procreado

Eysenck proponis pozitivan korelacion inter eksterversio kaj intensigita seksa konduto kaj inter neŭrotiko kaj problemoj en seksa konduto (malsocia konduto). Pli frua studo kun edziĝintaj homoj ne montris iujn el ĉi tiuj korelacioj. Oni supozis, ke ĉi tiu rilato ekzistas nur por fraŭlaj ​​homoj, kiuj ne okupas longdaŭrajn rilatojn, ĉar la kvalito de la rilato determinas la seksan interrilaton. Ene de specimeno de junaj fraŭlaj ​​viroj, estis pozitiva korelacio inter ekstraversio kaj eroj, en kiuj la persono priskribis pli fruan seksan agadon kun pli da individuoj kaj kun pli alta ofteco. Neniu korelacio estis trovita kun neŭrotiko. Ankaŭ estis etaj korelacioj kun aliaj personecaj kaj sociaj sintenoj. Pro la korelacio kun aktora personeca skalo, la trovoj estis interpretitaj de soci-psikologia perspektivo. En la hodiaŭa socio, la juna masklo atendas la iniciaton en seksa interagado, kiun eksterversa juna viro povas realigi pli bone ol tiu, kiu estas introvertita. [74]. Ĉi tiu perspektivo akordas rekte kun la ideo de Richard Brodie pri egoismaj genoj de la menso [75]. El la vidpunkto de la DNA, kompreneble, antropologoj konsentus "ni ankoraŭ estas ĉi tie nur pro unu kialo; eliri kaj multiĝi. " Dum evoluaj progresoj estas malrapidaj, unu paŝon ĉiu 20 jaroj pli-malpli, kompare kun "mem-evoluo, ideo mutas en la tempo, kiun necesas legi frazon." Niaj cerboj havas nenion komunan kun genetika evoluo krom ĉar ĝi rilatas al inteligentaj homoj havantaj malpli da beboj. Fakte, se ekzistas genoj, kiuj donas al homoj la emon alpreni memojn, kiuj limigas sian nombron de idoj, ili formortos post kelkaj generacioj favore al genoj, kiuj donas homojn emon akiri infanojn. Kvankam iom polemika, bedaŭrinde kelkaj studoj sugestas, ke Homo sapiens dum la lastaj 42,000 jaroj malaltigis sian IQ-on pro selektema pariĝo. [76].

Eksterordinare, ĝi rezultas, ke eksterversigo estas ligita al pliigita seksa aktiveco precipe en maskloj, kvanta genetikisto taksas la heritikecon de la ekstervertita personeco esti ĉirkaŭ 40-60%. Smillie kaj asociuloj studis kaj trovis ke unu kopio de la genro DRD2 Al alelo estis asociita kun signife pli alta eksterversiĝo [77]. Ĉi tiu asocio starigas interesan demandon pri homa generado. Venoj sugestis, ke pro ilia konsiderinda efiko al genera konduto, lernaj malordoj kaj aliaj impulsemaj, sindevigaj, agresemaj kaj dependigaj malordoj, tiuj portantoj de la DRD2 Al havas la eblon kaŭzi progresemajn kaj permanentajn ŝanĝojn en la ofteco de la alelo DRD2Al la genetika disfandiĝo de la specio " [78].

En lia libro, Komings provizas evidentecon, ke homoj kun toksomaniuloj-disruptivaj kondutoj havas infanojn pli frue, kaj ĉi tio trafas la elektadon de toksomanio-genoj kiel la DRD2 Al alelo [79]. Li sugestas, ke individuoj kun ĉi tiu interrompa riska alelo havos infanojn, ni diru en 20 jaroj kaj individuoj sen ĉi tiu alelo havos infanojn en 25 jaroj. Rezulte, la mutaciula geno reproduktiĝos pli rapide, nome ĉiun 20an jaron, dum la normala formo de la geno reproduktiĝos ĉiu 25 jaroj. La rilatumo de 25/20 estas 1.25. Tiel, la rapideco kun kiu geno kun 1.25-obla selektema avantaĝo pliiĝos en ofteco de generacio al generacio. Diferenco de kvin jaroj en la aĝo de patrinoj aŭ patroj kiam ili havas siajn unuajn infanojn sufiĉas por rezultigi signifan kaj relative rapidan selektadon por genoj portataj de grupo komencanta fekundecon en pli frua aĝo. Pliiĝoj en iuj RDS-kondutoj estis dokumentitaj de 1955 ĝis nun. Ĉi tiuj pliigoj inkluzivas sindromon de adoleska konduto (drogoj, sekso, adoleskaj gravedecoj kaj deliktaj kondutoj, fumado), kondutmalsanon, krimon, drogmanion, alkoholismon, senprotektan seksan konduton, fraŭlajn patrinojn, bonstaton, lernejon forpelitan kaj lernejajn forlasantojn, kaj ankaŭ samtempa malpliigo de IQ [80]. Ĉi tiuj rezultoj estas bazitaj sur la Berkeley Study uzante longitudajn datumojn de la Infana Sano kaj Disvolviĝaj Studoj kaj la Naciaj Longitudinalaj Enketoj de Junularo aŭ NLYS [81]. Uzante ĉi tiun informon, Venoj antaŭdiris ke de 1955 al 2015 estos duobligo de la ofteco de la DRD2 Al alelo, tial kreskanta la prevalencon de RDS-kondutoj, inkluzive de frumatura seksa rilato [50]. Ni instigas sekviĝon de ĉi tiu interesa antaŭdiro.

Malgraŭ iuj malkonsentoj, ni proponas malordo de hypersexualidad kiel subtipo de karakterizaĵoj de dividado de RDS kun substanco kaj kondutoj adictivos kun ne-substanco kun ĝia klinika esprimo parte parte influita de ambaŭ genetikoj kaj epigenetikoj. Malgraŭ tio, ke ni estas neatenditaj, ni ankaŭ proponas traktadojn de asistado de medicino-prizorgitaj FDA (MAT) al mallongaj tempoj, kiuj favoras blokadon de dopamina funkcio, sekvita de milda aktivigo de dopaminergiaj vojoj kondukantaj al longtempa homeostasis de dopamina. Ĉi tiu lasta povus esti plenumita de iuj kategorioj, kiuj povas helpi en reakiro.

Eble potencialaj antaŭjuĝoj, ili inkluzivas dokaminajn terapi-terapion-nutracionajn (KB220), la 12-Paŝprogramon kaj tradicion, tutan traktadon, cognitivan kondutan terapion (CBT), kaj traŭmaton-reliefon (TRT) kaj ankaŭ dopamin-stimulajn agadojn kaj nutraĵojn (Figuro 1) [82].

La diskutado

Dum ni firme kredas, ke tiu malordo de hipersexualidad devus esti inkludita en estontaj eldonoj de DSM, ni iomete perpleksas, ke tiel malmulte oni scias pri ĉi tiu malordo en terminoj de neurogenetikoj kaj epigenetikoj kaj eĉ retiriĝantaj simptomologio kaj ĝenerala fenomenologio [83]. La ĉefa retpoŝta mesaĝo estas, ke ni nun kuraĝigas la sciencan komunumon por realigi eksperimentojn, precipe en la regno de neuroimaging kaj neurogenetics, inkluzive de epigenetikaj specifaĵoj al genoj, kiel ekzemple oxitocin-vasopressin-orexin-dopamino kaj aliaj rekompencoj. Eble ĉi tiu kondiĉo povas profitigi el kuracado, kiu celigas rekompenci genajn polimorfismojn por helpi en antaŭenigo de dostamina homeostasis [84-89]. Kelkaj revizioj de Joranby, et al. kaj Edge kaj Ora subteno komunaj traktado ŝancoj rilatigitaj al dividitaj neurochemiaj mekanismoj en cerba rekompencirado kiel koncernita pli frue en la RDS-koncepto [90-91].

Historie "seksa toksomanio" estis inkluzivita en DSM-III, tamen ĝi estis forigita de DSM-1V ĉar la konsento de la aŭtoroj de DSM-1V kredis, ke ekzistas nesufiĉaj pruvoj por meriti ĝian konkludon. Ĉi tiu decido estis plena de grandega emocio de gvidantoj sur la kampo. Post ĉi tiu evento, kelkaj sciencistoj inkluzive de Kafka, Reid, Prause kaj aliaj decidis enkadrigi "Hipersexualidad" ne kiel seksa toksomanio sed memstara mensa malordo kaj ne kiel toksomanio en si mem. Dum ilia pli frua laboro en 2010 sugestis kiel menciita ĉi tie, ke "hipersexualidad" similas al seksa toksomanio kaj eble aliaj toksomanioj, inkluzive de drogmanio, ilia pli freŝa laboro rezignas de ĉi tiu disputo. Lastatempa laboro en ĉi tiu areo malkaŝas daŭran diskutadon. Ekzistas kelkaj elektrofiziologiaj studoj de la grupo de Prause, kiuj donas iujn evidentojn, ke seksa deziro, ne hipersekseco, antaŭdiras memregadon de seksa ekscito. [92]. Ĉi tiuj esploristoj sugestas en alia laboro, ke temoj raportantaj problemojn, kiuj reguligas sian vidadon de vidaj seksaj stimuloj (VSS), kiuj ankaŭ raportis pli altan seksan deziron montris malsupren malfrue malfrue pozitivajn potencojn (LPP) en respondo al VSS. La aŭtoroj proponas, ke ĉi tiu ŝablono aperas malsama de substanciaj diktimoj [93]. Tamen, dum ĝi ne partoprenas temojn kun hiperseksa malordo, la grupo de Voon montris, ke en temoj compulsivos-seksaj kondutoj, elmontritaj al sekse eksplicitaj videoj, pli grandan aktivecon en la neŭra reto simila al tiu, kiun ili observis en drog-cue-reactive studoj [94]. Plej granda deziro aŭ deziro prefere ol ŝati estis pli asociita kun aktiveco en ĉi tiu neŭra reto. Ĉi tiu laboro kalkulas kun teorioj de instigo-instigo [95].

Ni, la aŭtoroj de la nuna artikolo, agnoskas, ke ni ne konis ĉiujn gravajn interagojn okazintajn inter la propagandantoj de "Hipersekseco-Malordo" kaj ilia honesta intenco inkluzivi ĉi tiun malordon en la nunan DSM-5. Dum ĝi malsukcesis la tiel nomatan "acidan teston", ekzistas ĉiuj kialoj kredi, ke ĝi estos inkluzivita en estontaj eldonoj de la DSM. Estas rimarkinde, ke Steven Hyman, la nuna direktoro de NIH, ĝuste argumentis, ke "la DSM estas malriĉa spegulo de klinikaj kaj biologiaj realaĵoj; esence nova aliro al diagnoza klasifiko necesas, ĉar esploristoj malkovras novajn manierojn studi kaj kompreni mensmalsanon " [96]. Aliflanke, Casey, et al. proponis, ke dum la DSM konsideras malsamajn malordojn kiel apartajn entojn, "limoj inter malordoj ofte ne estas tiel striktaj kiel la DSM sugestas" [97].

En 2014, Karila, et al. sugestis ke seksa toksomanio, ankaŭ konata kiel hiperseksa malordo, estis ignorita de iuj psikiatroj, malgraŭ la kondiĉo kaŭzante seriozajn psikosociajn problemojn. Laŭ ĉi tiuj aŭtoroj, ili proponas ke seksa toksomanio aŭ hiperseksa malordo reprezentas malsamajn terminojn por la sama problemo. Ili notas, ke la taksado de ofteco de seksaj malsanaj malordoj estas de 3% al 6%. Sekve, la konstruado de Seksa Addikto / Hiperseksa Malordo montras problemajn kondutojn inkluzive de: troa masturbo, ciberseksa, pornografia uzo, aberra seksa konduto kun konsentantaj plenkreskuloj, telefona sekso, strio-klub-vizito kaj aliaj adictivaj kondutoj [98]. Certe ni konsentas, ke ekzistas diferencaj diferencoj inter seksa toksomanio kaj hipersexualidad kiel Karvalho, et al. [99], Rettenberger, et al. [100], Kor, et al. [1], Reid, et al. [9], Kafka kaj Hennen [13], kaj Praŭzo, et al. [93-94] inter aliaj.

En resumo, ni proponis, ke ekzistas iuj diferencoj inter hipersexualidad kaj sekskaptado, pli da esplorado bezonas kategorie koncernigi tiujn tre gravajn kondiĉojn. Ni konsentas pri la laboro de Walters, et al. [101] kiu sugestis, ke individuaj diferencoj en hipersexualidad estas pli ol kvalitaj en naturo. Ili ankaŭ sugestas, ke hypersexualidad estas organizita laŭ kontinuaĵo falanta ĉe la supra fino de la kontinuaĵo (Figuro 1).

 

Figuro 1: Descriptiva mapo de Hypersexuality Malordo kiel subtipo de RDS

La figuro ilustras interagajn neŭrogenetikajn kaj epigenetikajn efikojn. Ambaŭ baldaŭ blokado de dopamino kaj longtempaj traktadoj bazitaj sur "dopaminergic-homeostazo" kaj terapioj kun dopamino kaj ĉiutagaj agadoj estas listigitaj. Cirkloj indikas RDS-karakterizaĵojn kaj kestoj indikas RDS-kondutojn.

 

konkludoj

Dum ni agnoskas la diskutadon, ni proponas, ke eblaj diferencoj kaj similecoj inter hipersexualidad-malordo kaj seksa toksomanio devas esti adekvate esploritaj per neŭrobildigo (fMRI, PET, SPECT), optogenetiko, kandidato kaj mikro-matematika analizo kaj epigenezaj teknikoj. Ni kredas, ke ĉi tiuj esploroj provizos la bazon por inkludo de hipersekseco kiel malordo en estontaj eldonoj de la DSM.


Referencoj

  1. Kor A, Fogel Y, Reid RC, Potenza MN: Ĉu Hypersexual Malordo devus esti klasifikita kiel toksomanio?. Seksa Addict Compulsivity. 2013, 20:http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3836191/. 10.1080/10720162.2013.768132
  2. Rush B: Medicinaj Demandoj kaj Observoj sur la Malsano de la Menso. Rush B (ed): Gryphon Editions Ltd., Birmingham, AL; (Originala verko eldonita 1812) reviziita en 1979.
  3. von Krafft-Ebing R: Psikopatia Seksa. Klaf FS (ed): Stein kaj Tago, Nov-Jorko; (originala verko eldonita 1886) reviziita en 1965.
  4. Hirshfeld M: Seksaj anomalioj: La originoj, naturo kaj traktado de seksaj malordoj. Hirshfeld M (ed): Emerson Books, Nov-Jorko; 1948.
  5. Stroller RJ: Perverso: La erotika formo de malamo. Pantheon Books, Nov-Jorko; 1975.
  6. Allen CA: Libro-libro de psikaj malordoj. Oxford University Press, Londono; 1962.
  7. Ellis Al, Sagarin Kaj: Nimfomanio: Studo pri la sordina virino. Gilbert Press, Nov-Jorko; 1964.
  8. Kafka MP: Kio okazis al hipersexual malordo?. Arch Seksa Behav. 2014, 43: 1259-1261. 10.1007 / s10508-014-0326-y
  9. Reid RC, Temko J, Moghaddam JF, Fong TW: Malsato, rumado kaj memkomforto en homoj taksitaj pro hiperseksa malordo. J Psikiatra Praktiko. 2014, 20: 260-268. 10.1097 / 01.pra.0000452562.98286.c5
  10. Bancroft J: Homa Sekseco kaj Ĝiaj Problemoj. Tria eldono. Elsevier, Oksfordo, Anglio; 2009.
  11. Internacia Statistika Klasifiko de Malsanoj kaj Rilatitaj Sanaj Problemoj, 10-a Revizio . (2007). Aliritaj: julio 23, 2015: http://apps.who.int/classifications/apps/icd/icd10online2007/.
  12. Kantisto B, Toates FM: Seksa instigo. J Seksa Esploro. 1987, 23: 481-501. 10.1080/00224498709551386
  13. Kafka parlamentano, Hennen J: Hiperseksa deziro de maskloj: estas maskloj kun parafilioj malsamaj de maskloj kun parafilio-malordoj?. Seksa misuzo. 2003, 15: 307-321. 10.1023 / A: 1025000227956
  14. Buss DM, Schmitt DP: Teorio pri seksaj strategioj: evolua perspektivo pri homaj matoj. Psychol Rev. 1993, 100: 204-232. 10.1037 / 0033-295X.100.2.204
  15. Corbett-Detig RB, Hartl DL, Sackton-TB: Natura selektado kontrastas neŭtralan diversecon tra ampleksa gamo de specioj. Psikola Virbovo. 1995, 13: e1002112.- 469-496. doi: 10.1371 / journal.pbio.1002112
  16. Laumann EO, Michael RT, Gagnon JH: Politika historio de la nacia seksa enketo de plenkreskuloj. Fam-plano Perspektivo. 1994, 26: 34-38. 10.2307/2136095
  17. Jones JC, Barlow DH: Freneza ofteco de seksaj instigoj, fantazioj kaj masturbatoraj fantazioj en malgejaj maskloj kaj inoj. Arch Seksa Behav. 1990, 19: 269-79. 10.1007 / BF01541552
  18. Oliver MB, Hyde JS: Seksaj diferencoj en sekseco: meta-analizo. Psychol Taŭro. 1993, 114: 29-51. 10.1037 / 0033-2909.114.1.29
  19. Okami P, Shackelford TK: Homaj seksaj diferencoj en seksa psikologio kaj konduto. Annu Rev Sex Sex. 2001, 12: 186-241. 10.1080/10532528.2001.10559798
  20. Leitenberg H, Detzer MJ, Srebnik D: Seksaj diferencoj en masturbo kaj la rilato de masturbado spertas en preadolescencia kaj / aŭ frua adolescencia al seksa konduto kaj seksa ĝustigo en junaĝaĝa. Arch Seksa Behav. 1993, 22: 87-98. 10.1007 / BF01542359
  21. Fetterman AK, Kruger NN, Robinson MD: Seks-ligitaj matematikaj strategioj disvastiĝas per manipulado de genita bonfarto. Motiv Emot. 2015, 39: 99-103. 10.1007/s11031-014-9420-7
  22. Basson R: Uzante malsaman modelon por ina seksa respondo por trakti virinan probleman malaltan seksan deziron. J Sekso geedza Ther. 2001, 27: 395-403. 10.1080/713846827
  23. Andersen BL, Cyranowski JM, Aarestad S: Pli tie de artefaritaj, seksaj distingoj por koncepti virinan seksecon: komentu Baumeister. Psychol Taŭro. 2000, 126: 380-389. 10.1037 // 0033-2909.126.3.380
  24. Knight RA, Sims-Knight JE: La evoluaj precedencoj de seksa coercion kontraŭ virinoj: provante alternativajn hipotezon kun struktura ekvacio-modelado. Ann NY Akademio Sci. 2003, 989: 72-85. 10.1111 / j.1749-6632.2003.tb07294.x
  25. Blum K, Werner T, Karnoj S, Karnoj P, Bowirrat A, Giordano J, Oscar-Berman M, Ora M: Sekso, drogoj kaj roka rolo: hipotezante oftan mesolimban aktivigon kiel funkcion de rekompencaj genaj polimorfismoj. J Psychoactive Drogoj. 2012, 44: 38-55. 10.1080/02791072.2012.662112
  26. Carnes PJ, Green BA, Merlo LJ, Polles A, Carnes S, Gold MS: PATHOS: mallonga ekzamena aplikaĵo por taksi seksan toksomanion. J Addict Med. 2012, 6: 29-34. 10.1097/ADM.0b013e3182251a28
  27. Hanson RK: Faras Static-99 antaŭdiri recidivismon inter pli malnovaj seksaj krimuloj?. Seksa Misuzo. 2006, 18: 343-355. 10.1007 / s11194-006-9027-y
  28. Weinstein A, Katz L, Eberhardt H, Cohen K, Lejoyeux M: Seksa devigo - Rilato kun sekso, alligiteco kaj seksa orientiĝo. J Behav Adictivo. 2015, 4: 22-26. 10.1556 / JBA.4.2015.1.6
  29. Chung WS, Lim SM, Yoo JH, Yoon H: Sekso diferencas en cerba aktivigo al aŭdovida seksa stimulo; Ĉu virinoj kaj viroj spertas la saman nivelon de ekscitiĝo en respondo al la sama videoclip?. Int J Impot Res. 2013, 25: 138-142. 10.1038 / ijir.2012.47
  30. Rupp HA, Wallen K: Seksaj diferencoj en respondo al vidaj seksaj stimuloj: revizio. Arch Seksa Behav. 2008, 37: 206-218. 10.1007/s10508-007-9217-9
  31. Hanson RK, Harris AJ, Helmus L, Thornton D: Altkoraj sekskrimuloj eble ne altas riskon por ĉiam. J Perfortoj de Perfortoj. 2014, 29: 2792-813. 10.1177/0886260514526062
  32. Reid RC, Cyders MA, Moghaddam JF Fong TW: Psikometraj proprietoj de la Barratt Impulsiveness Scale en pacientoj kun ludantaj malordoj, hipersexualidad kaj metametetamina dependeco. Addict Behav. 2014, 39: 1640-1645. 10.1016 / j.addbeh.2013.11.008
  33. Reid RC, Carpenter BN, Hook JN, Garos S, Manning JC, Gilliland R, Cooper EB, McKittrick H, Davtian M, Fong T: Raporto de trovoj en kampprovizo de DSM-5 por hiperseksa malordo. J Sekso Med. 2012, 9: 2868-2877. 10.1111 / j.1743-6109.2012.02936.x
  34. Garcia FD, Thibaut F: Seksaj toksomanioj. Am J Drug Alkohola Malsano. 2010, 36: 254-260. 10.3109/00952990.2010.503823
  35. Reid RC, Bramen JE, Anderson A, Cohen MS: Atenteco, emocia disregulado, impulseco kaj streĉiteco inter hiperseksaj pacientoj. J Clin Psychol. 2014, 70: 313-321. 10.1002 / jclp.22027
  36. Holder MK, Hadjimarkou MM, Zup SL, Blutstein T, Benham RS, McCarthy MM, Mong JA: Metametetamino havigas inan seksan konduton kaj plibonigas la neuronal-aktivigon en la medial amigdala kaj ventromedia kerno de la hipotalamo. Psikoneuroendokrinologio. 2010, 35: 197-208. 10.1016 / j.psyneuen.2009.06.005
  37. Spauwen LW, Niekamp AM, Hoebe CJ, Dukers-Muijrers NH: Uzado pri drogoj, seksa risko kaj infektoj de sekse transdonitaj inter ŝaltiloj: transversa studo en Nederlando. Sex Transm Infect. 2015, 91: 31-36. 10.1136 / sextrans-2014-051626
  38. Castelo-Branco C, Parera N, Mendoza N, Pérez-Campos E, Lete I, CEA-grupo: Alkoholo kaj drog-uzo kaj riskaj seksaj kondutoj en junaj plenkreskuloj. Gineko Endocrinolo. 2014, 30: 581-586. 10.3109/09513590.2014.910190
  39. Jia ZJ, Yan SY, Bao YP, Lian Z, Zhang HR, Liu ZM: Seksaj kondutniferencoj inter anfetamina-tipo stimulantoj de uzantoj kaj heroinaj uzantoj. J Addict Med. 2013, 7: 422-427. 10.1097/ADM.0b013e3182a952b2
  40. Brujnzeel AW: Kappa-Opioida ricevilo-signalo kaj cerba rekompenco. Brain Res Rev. 2009, 62: 127-146. 10.1016 / j.brainresrev.2009.09.008
  41. Orsini CA, Ginton G, Shimp KG, Avena NM, Gold MS, Setlow B: Manĝaĵo konsumo kaj peza akiro post ĉesigo de kronika anfetamina administrado. Apliko. 2014, 78: 76-80. 10.1016 / j.appet.2014.03.013
  42. Ibrahim C, Reynaert C: Hipersexualidad en neŭrokognitivaj malordoj en maljunuloj - ampleksa revizio de la literaturo kaj kazesploro. Psikiatro Danub. 2014, 26: 36-40.
  43. Vallejo-Medina P, Sierra JC: Efekto de drog-uzo kaj influo de abstinenco pri seksa funkcio en hispana maskla dependa specimeno: multlingva studo. J Sekso Med. 2013, 10: 333-341. 10.1111 / j.1743-6109.2012.02977.x
  44. Baskerville TA, Douglas AJ: Dopamino kaj oxitokino-interagoj subaj kondutoj: eblaj kontribuoj al kondutaj malordoj. CNS Neurosci Ther. 2010, 16: e92-123. 10.1111 / j.1755-5949.2010.00154.x
  45. Riebe CJ, Lee TT, Monteto MN, Gorzalka BBB: Rezervita rezigno kontrastas la adversajn efikojn de subkronika kanabinoidministrado sur maskla seksa konduto. Neurosci Lett. 2010, 472: 171-174. 10.1016 / j.neulet.2010.01.079
  46. Korda JB, Pfaus JG, Kellner CH, Goldstein I: Senstina genita eksperta malordo (PGAD): kazo raporto de longtempa simptomata administrado kun elektrokonvulsiva terapio. J Sekso Med. 2009, 6: 2901-2909. 10.1111 / j.1743-6109.2009.01421.x
  47. Huang CJ, Liao HT, Yeh GC, Hung KL: Dissendo de alelo HLA-DQB1 en pacientoj kun sindromo de Kleine-Levin. J Clin Neurosci. 2012, 19: 628-630. 10.1016 / j.jocn.2011.08.020
  48. Blum K, Nobla EP, Sheridan PJ, Montgomery A, Ritchie T, Jagadeeswaran P, Nogami H, Briggs AH, Cohn JB: Alekula asocio de hom-dopamino D2-receptora geno en alkoholismo. JAMO 1990, 263: 2055-2060. 10.1001 / jama.263.15.2055
  49. Blum K, Sheridan PJ, Wood RC, Braverman ER, Chen TJ, Cull JG, Komesoj DE: La D2-dopamina-ricevilo-geno kiel determinanto de rekompensa sindromo. JR Soc Med. 1996, 89: 396-400. 10.1177/014107689608900711
  50. Miller WB, Pasta DJ, MacMurray J, Chiu C, Wu H, Komesoj DE: Dopamina-receptoraj genoj estas asociitaj kun aĝo en unua seksa rilato. J Biosoc Sci. 1999, 31: 43-54. 10.1017 / S0021932099000437
  51. Hamann S, Herman RA, Nolan CL, Wallen K: Viroj kaj virinoj diferencas en amigdala respondo al vidaj seksaj stimuloj. Nat Neurosci. 2004, 7: 411-416. 10.1038 / nn1208
  52. Quiñones-Jenab V: Kial virinoj de Venus kaj viroj de Marso kiam ili misuzas kokainon?. Brain Res. 2006, 1126: 200-203. 10.1016 / j.brainres.2006.08.109
  53. Nobla EP, Blum K, Khalsa ME, Ritchie T, Montgomery, A Wood RC, Fitch RJ, Ozkaragoz T, Sheridan PJ, Anglin MD, Paredes A, Treiman LJ, Sparkes RS: Allekla asocio de la D2-dopamina-receptora geno kun kokaina dependeco. Drogado de Alkoholo 1993, 33: 271-285. 10.1016/0376-8716(93)90113-5
  54. Harrison PJ, Tunbridge EM: Catechol-O-methyltransferase (COMT): geno, kiu kontribuas al seksaj diferencoj en cerba funkcio, kaj al seksa dimorfismo en la dispozicio al psikiatraj malordoj. Neuropsychofarmacology. 2008, 33: 3037-3045. 10.1038 / sj.npp.1301543
  55. Guo G, Tong Y: Aĝo en komenco seksa rilato, genoj kaj socia kunteksto: evidenteco de ĝemeloj kaj la dopamina D4-genro. Demografio. 2006, 43: 747-769. 10.1353 / dem.2006.0029
  56. Bradley KC, Boulware MB, Jiang H, Doerge RW, Meisel RL, Mermelstein PG: Ŝanĝoj en gen-esprimo ene de la kerno accumbens kaj striatum sekvantaj seksan sperton. Genoj Brain Behav. 2005, 4: 31-44. 10.1111 / j.1601-183X.2004.00093.x
  57. Rao BS, Raju TR, Meti BL: Pliigita nombra denseco de sinapsoj en CA3-regiono de hipocampo kaj molekula tavolo de motoro-korto post mem-stimulaj rekompencaj spertoj. Neurokienco. 1999, 91: 799-803. 10.1016/S0306-4522(99)00083-4
  58. Heshmati M: Kokain-induktita LTP en la ventral tegmenta areo: novaj komprenoj pri mekanismo kaj tempo kurso lumigas la ĉelajn substraĵojn de toksomanio. J Neurofisiolo. 2009, 101: 2735-2737. 10.1152 / jn.00127.2009
  59. Beaver KM, Wright JP, Walsh A: Esploro evolutiva de geno por la asocio inter kriminala tantiemo kaj numero de seksaj kompanianoj. Biodemografio Soc Biol. 2008, 54: 47-55. 10.1080/19485565.2008.9989131
  60. Santtila P, Jern P, Westberg L, Walum H, Pedersen CT, Eriksson E, Sandnabba N: La polimorfismo de la geno transportilo de dopamino (DAT1) asociiĝas kun antaŭtempa ejakulado. J Sekso Med. 2010, 7: 1538-1546. 10.1111 / j.1743-6109.2009.01696.x
  61. Chen TJH, Blum K, Mathews D, Fisher L, Schnautz N, Braverman Er, Schoolfield J, Downs W, Blum SH, Mengucci J, Meshkin B, Arcuri V, Bajaj A, Waite RL, Comings DE: Komenca asocio de la Dopamine D2-Receptor (DRD2) [Taq1 A1 Allele] kaj la Dopamine Transporter (DAT1) [480 bp Allele] genoj kun patologia agresema konduto, klinika subtipo de Rekompenso-Sindromo de Diferenco (RDS) en adoleskantoj. Gene Ther Mol Biol. 2007, 1: 93-112. Aliritaj: julio 23, 2015: http://gtmb.org/pages/Vol11A/HTML/11._Chen_et_al,_93-102.htm.
  62. Burt SA, Mikolajewski AJ: Prepara evidenteco, ke specifa kandidato-genoj estas asociitaj kun adoleskanto-komenciĝaj antisocia konduto. Aggress Behav. 2008, 34: 437-445. 10.1002 / ab.20251
  63. Jóźków P, Słowińska-Lisowska M, Łaczmański Ł, Mędraś M: Polimorfaj variantoj de genoj de riceviloj de neŭrotransmitoroj povas influi seksan funkcion ĉe maljuniĝantaj viroj: datumoj de la studo HALS. Neuroendokrinologio. 2013, 98: 51-59. 10.1159/000350324
  64. Vendoj JM, DiClemente RJ, Brody GH, Philibert RA, Rose E: Interago inter 5-HTTLPR-polimorfismo kaj misuzo pri kondomo de adoleskaj afro-amerikanaj inoj uzante konduton post partopreno en interveno pri prevento de HIV. Antaŭa Sci. 2014, 15: 257-267. 10.1007/s11121-013-0378-6
  65. Barrett CE, Keebaugh AC, Ahern TH, Bass CE, Terwilliger EF, Young LJ: Variado en ricevilo de vasopresina (Avpr1a) esprimo kreas diversecon en kondutoj rilatigitaj kun monogamio en pradera voles. Hormo-konduto. 2013, 63: 518-526. 10.1016 / j.yhbeh.2013.01.005
  66. Garcia JR, MacKillop J, Aller EL, Merriwether AM, Wilson DS, Lum JK: Asocioj inter dopamina D4-ricevilo-genro-variado kun ambaŭ malfideleco kaj seksa promiskemo. PLOJ Unu. 2010, 5: e14162. 10.1371 / journal.pone.0014162
  67. Daw J, Guo G: La influo de tri genoj pri ĉu adoleskantoj uzas kontraŭkoncipadon, Usono 1994-2002. Popul-Studo (Camb). 2011, 65: 253-271. 10.1080/00324728.2011.598942
  68. Emanuele Kaj, Brondino N, Pesenti S, Re S, Geroldi D: Genetika ŝarĝo sur homaj amantaj stiloj. Latino Endocrinolo Neuro 2007, 28: 815-821.
  69. Matsuda KI: Efektivaj ŝanĝoj en la receptoro de gene genoj de la ricevilo de estrógenos: implikaĵoj en sociosexaj kondutoj. Antaŭa Neurosci 2014, 8: 344. 10.3389 / fnins.2014.00344
  70. Rice WR, Friberg U, Gavrilets S: Samseksemo per kanaligita seksa disvolviĝo: testprotokolo por nova epigenetika modelo. Bio-tagoj. 2013, 35: 764-770. 10.1002 / bies.201300033
  71. Gundersen B: Parligado per epigenetiko. Nat Neurosci. 2013, 16: 779. 10.1038 / nn0713-779
  72. Wang H, Duclot F, Liu Y, Wang Z, Kabbaj M: Histone-diaksilastaj inhibidores faciligas formadon de kompanian prefero en virina pradera voles. Nat Neurosci. 2013, 16: 919-924. 10.1038 / nn.3420
  73. Zeh JA, Zeh DW: Patrina heredo, epigenetiko kaj la evoluo de poliandrio. Genetiko 2008, 134: 45-54. 10.1007 / s10709-007-9192-z
  74. Aldonu M, Lesioj A: Eksterversigo, neurotismo, malmorala juĝo kaj kriminala konduto. Med-Leĝo. 1989, 8: 611-622.
  75. Brodie R: Virus of the Mind: La Nova Scienco de la Meme. Hay House, Inc, Nov-Jorko, NY; 1996, pp 66.
  76. Hernnstein R, Murray C: La Kurba Kurbo: Inteligenteco kaj Klasa Strukturo en Usona Vivo. The Free Press, Nov-Jorko, NY; 1994.
  77. Smillie LD, Cooper AJ, Proitsi P, Powell JF, Prenado AD: Variado en DD2 dopamina geno antaŭdiras ekstervertitan personecon. Neurosci Lett. 2010, 468: 234-327. 10.1016 / j.neulet.2009.10.095
  78. Venas DE: La Gene Bombo. Ĉu Higher Education kaj Advanced Technology Akcelas la Selektadon de Genoj por Lernado-Disordoj, ADHD, Addictive and Disruptive Behaviors?. Hope Press, Duarte CA; 1996
  79. Venas DE: La Sindromo de la Adoleska Problemo pri Konduto. La Gene Bombo. Ĉu Higher Education kaj Advanced Technology Akcelas la Selektadon de Genoj por Lernado-Disordoj, ADHD, Addictive and Disruptive Behaviors ?. Hope Press, Duarte CA; 1996. pp 91-94.
  80. Venas DE: Gene selektado. La Gene Bombo. Ĉu Higher Education kaj Advanced Technology Akcelas la Selektadon de Genoj por Lernado-Disordoj, ADHD, Addictive and Disruptive Behaviors ?. Hope Press, Duarte CA; 1996. pp 89-90.
  81. Venas DE: La Berkeley Studo. La Gene Bombo. Ĉu Higher Education kaj Advanced Technology Akcelas la Selektadon de Genoj por Lernado-Disordoj, ADHD, Addictive and Disruptive Behaviors ?. Hope Press, Duarte Kalifornio; 1996. pp 105-210.
  82. Borsten J: Libro de Kuirejoj pri Malibu Beach-Reakiro. Vidov Publishing Inc, Malibu, CA; 2015
  83. Derbyshire KL, Grant JE: Seksa konduto compulsiva: Revizio de la literaturo. J Behav Adictivo. 2015, 4: 37-43. 10.1556/2006.4.2015.003
  84. Nirenberg MJ: Sindromo de izolita agonista de Dopamina: Implikaĵoj por pacienca prizorgo. Enjuĝaj drogoj. 2013, 30: 587-592. 10.1007 / s40266-013-0090-z
  85. Donu JE, Brewer JA, Potenza MN: La neurobiologio de substanco kaj kondutaj toksomanioj. CNS-spektanto. 2006, 11: 924-930.
  86. Sakata K, duko SM: Manko de BDNF-esprimo per iniciatinto IV ĝenas esprimon de monoaminaj genoj en la frunta kortekso kaj hipokampo. Neurokienco. 2014, 260: 265-75. 10.1016 / j.neuroscience.2013.12.013
  87. Blum K, Liu Y, Wang W, Wang Y, Zhang Kaj, Oscar-Berman M, Smolen A, Febo M, Han D, Simpatico T, Cronjé FJ, Demetrovics Z, Ora MS: rsfMRI-efikoj de KB220Z ™ sur neŭraj vojoj en rekompencaj cirkvitoj de abstinentaj genotipitaj heroinaj toksomaniuloj. Postgrado Med. 2015, 127: 232-241.
  88. McLaughlin T, Blum K, Oscar-Berman M, Febo M, Demetrovics Z, Agan G, Fratantonio J, Gold MS: Uzante la Neuroadaptagen KB200z ™ por plibonigi terurajn, malpezajn koŝmemorojn en RDS-pacientoj: la rolon de plibonigita, cerba rekompenco, funkcia konekteco kaj dopaminergia homeostasis. J Rekompenco Defic Sindrilo. 2015, 1: 24-35. 10.17756 / jrds.2015-006
  89. Blum K, Thanos PK, Badgaiyan RD, Febo M, Oscar-Berman M, Fratantonio J, Demotrovics Z, Ora MS: Neurogenetiko kaj genera terapio por rekompenco-deficit-sindromo: ĉu ni iros al la Promesita Lando?. Sperta opinio Biol Ther. 2015, 5: 973-985. 10.1517/14712598.2015.1045871
  90. Joranby L, Pineda-Frost KY, Ora MS: Toksomanio al manĝaĵoj kaj cerbaj rekompencaj sistemoj. Seksa Dependeco kaj Kompulsemo. 2005, 12: 201-217. 10.1080/10720160500203765
  91. Edge PJ, Gold MS: Retiriĝado de drogoj kaj hiperfagio: lecionoj de tabako kaj aliaj drogoj. Mallonga Priskribo: Curr Pharm Des. 2011, 17: 1173-1179. 10.2174/138161211795656738
  92. Moholy M, Praŭzo N, Proudfit, GH, Rahman A, Fong T: Seksa deziro, ne hipersexualidad, antaŭdiras memreguligon de seksa ekscito. Kono Emot. 2015, 6: 1012.
  93. Praŭzo N, Steele, VR, Staley C, Sabatinelli, D, Hajcak G: Modulado de malfruaj pozitivaj potencoj per seksaj bildoj en problemaj uzantoj kaj kontrolas malkongruaj kun "forn-toksomanio". Biol Psychol. 2015, 109: 192-199. 10.1016 / j.biopsycho.2015.06.005
  94. Mechelmans DJ, Irvine M, Banko P, et al: Plibonigita atenta prezo al sekse eksplicitaj aferoj en individuoj kun kaj sen devigaj seksaj kondutoj. PLOJ Unu. 2014, 25, 9 (8): e105476. 10.1371 / journal.pone.0105476
  95. Blum K, Gardner Kaj, Oscar-Berman M, Ora M: "Ŝati" kaj "voli" ligita al Rekompensa Sindromo (RDS): hipotezanta diferencan respondecon en cerbaj rekompencaj cirkvitoj. Mallonga Priskribo: Curr Pharm Des. 2012, 18 (1): 113-118.
  96. Hyman SE: Diagniganta la DSM: Diagnostika Klasifiko Devas Fundamentan Reformon. Cerebro. 2011, 2011: 6. Alirita: 2011 Apr 26: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3574782/.
  97. Casey BJ, Craddock N, Cuthbert BN, Hyman SE, Lee FS, Ressler KJ: DSM-5 kaj RDoC: progreso en psikiatrio-esplorado?. Nat Rev Neurosci. 2013, 14: 810-14. 10.1038 / nrn3621
  98. Karila L, Wéry A, Weinstein A, Cottencin O, Petit A, Reynaud M, Billieux J: Seksa toksomanio aŭ hiperseksa malordo: malsamaj terminoj por la sama problemo? Revizio de la literaturo. Mallonga Priskribo: Curr Pharm Des. 2014, 20: 4012-20. 10.2174/13816128113199990619
  99. Carvalho J, Štulhofer A, Vieira AL, Jurin T: Hipersexualidad kaj alta seksa deziro: esplorante la strukturon de la problema sekseco. J Sekso Med. 2015, 12: 1356-67. Alirita: 2015 Mar 23: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/jsm.12865/abstract;jsessionid=6F416CCBB66B7F0EA28E428D4993EBD5.f01t04. 10.1111 / jsm.12865
  100. Rettenberger M, Klein V, Briken P: La rilato inter hipersexual konduto, seksa ekscito, seksa inhibicio kaj personecaj trajtoj. Arch Seksa Behav. 2015, Jan 6: (Epub antaŭ presado). Alirita: 2015 Jan 6: 10.1007/s10508-014-0399-7
  101. Walters GD, Knight RA, Långström N: Ĉu hipersexualidad estas dimensia? Evidenteco por la DSM-5 de ĝenerala populacio kaj klinikaj specimenoj. Arch Seksa Behav. 2011, 40: 1309-21. Alirita: 2011 Feb 3: 10.1007/s10508-010-9719-8