Glutamaterga transdono en drogo-rekompenco: implicoj por drogomanuo (2015)

Manoranjan S. D'Souza^*

Individuoj toksomaniuloj al drogoj kiel misuzoj kiel alkoholo, nikotino, kokaino kaj heroino estas grava ŝarĝo sur sanaj sistemoj en la tuta mondo. La pozitivaj plifortigaj (rekompencaj) efikoj de la menciitaj drogoj ludas ĉefan rolon en la iniciatado kaj konservado de la drog-prenanta kutimo. Tiel kompreni la neŭkemiajn mekanismojn sub la plifortigaj efikoj de drogoj misuzas estas gravega por malpliigi la ŝarĝon de drogmanio en socio. Dum la lastaj du jardekoj, kreskis fokuso sur la rolo de la ekscitita neurotransmisilo glutamato en drogmanio. En ĉi tiu revizio, farmakologiaj kaj genetikaj evidentecoj subtenantaj la rolon de glutamato mediante la rekompencajn efikojn de la supre priskribitaj drogoj pri misuzo estos diskutitaj. Plue, la revizio diskutos la rolon de glutamata transdono en du kompleksaj heterogenaj cerbaj regionoj, nome la kerno accumbens (NAcc) kaj la ventra tegmenta areo (VTA), kiuj mediacias la rekompencajn efikojn de drogoj de misuzo. Krome, pluraj medikamentoj aprobitaj de la Administracio pri Manĝaĵoj kaj Drogoj, kiuj agas blokante glutamatan transdonon, estos diskutitaj en la kunteksto de drog-rekompenco. Fine ĉi tiu revizio diskutos estontajn studojn necesajn por trakti nuntempe ne responditajn mankojn en scioj, kiuj plue ellasos la rolon de glutamato en la rekompencaj efikoj de drogoj de misuzo.

Ĝenerala superrigardo de glutamata transdono

Glutamato estas la ĉefa ekscitita neurotransmisilo en la mamula cerbo kaj reprezentas proksimume 70% de sinaptika transdono en la centra nerva sistemo (Nicholls, 1993; Niciu et al., 2012). La agoj de glutamato estas mediaciitaj de ambaŭ rapidaj agoj de ligandaj jonaj kanaloj, kutime nomataj ionotropaj glutamataj riceviloj, kaj malrapidaj agantaj proteinoj G-proteinaj ankaŭ konataj kiel metabotropaj glutamataj (mGlu) riceviloj (Wisden kaj Seeburg, 1993; Niswender kaj Conn, 2010). La ionotropaj glutamataj riceviloj inkluzivas N-metil-D-aspartate (NMDA), amino-3-hydroxy-5-metil-4-isoxazolepropionaton (AMPA), kaj kainatajn receptorojn. NMDA-riceviloj estas heterotetrameroj kunmetitaj de NR1, NR2 (NR2A-D), kaj malofte NR3-subunuoj (Zhu kaj Paoletti, 2015). NMDA-riceviloj estas kompleksaj riceviloj kaj postulas ligadon de glutamato, la ko-agonisma glicino, kaj membran depolarigon por forigo de magnezio-bloko. Ĉi tiu membrana depolarigo okazas per aktivigo de AMPA-receptoroj, kiuj estas priskribitaj kiel laboriloj inter la glutamataj riceviloj. AMPA-riceviloj ankaŭ estas tetrameroj kaj estas kunmetitaj de subluktoj GluR 1-4 (Hollmann kaj Heinemann, 1994). Unikaj subunaj kombinaĵoj asignas diferencajn glutamatajn signalajn propraĵojn al la NMDA kaj AMPA-riceviloj.

Krom la ionotropaj riceviloj, ok mGlu-receptoroj estis identigitaj kaj estas klasifikitaj en tri Grupojn (I, II, kaj III) depende de iliaj signalaj transdukaj vojoj, sekvenca homologio, kaj farmakologia selektiveco (Pin kaj Duvoisin, 1995; Niswender kaj Conn, 2010). La riceviloj de Grupo I (mGlu1 kaj mGlu5) estas ĉefe lokitaj sinynate, kaj la grupoj II (mGlu2 kaj mGlu3) kaj Grupo III (mGlu4, mGlu6, mGlu7, kaj la receptoroj de mGlu8) estas ĉefe glutaj kaj ĉelaj. Notinde, la Grupoj II kaj III mGlu-receptoroj negative reguligas transmuton de glutamato, t.e., aktivigo de ĉi tiuj riceviloj malpliigas liberigon de glutamato. Alivorte, agonisma aŭ pozitiva alosterika modulatoro ĉe Grupoj II aŭ III mGlu-receptoroj malpliigas glutamatan transdonon. Estas kreskanta fokuso sur la rolo de metabolotropaj riceviloj en drogaj rekompenco kaj toksomanio (Duncan kaj Lawrence, 2012). Aktivigo de la ionotropaj aŭ mGlu-receptoroj rezultigas stimuladon de kelkaj intracelulaj signalaj vojoj, finfine kaŭzante neŭronan plasticon. Fakte, drog-induktita plastikeco en glutamatergia transdono kritike partoprenas en la disvolviĝo de drogmanio (Kalivas, 2004, 2009; van Huijstee kaj Mansvelder, 2014).

Eksterĉela glutamato estas malplenigita de la sinapso per ekscitaj aminoacidaj transportiloj (EAAToj) kaj vezikaj glutamataj transportiloj (VGLUToj). La EAAT situas sur glutamataj fina stacioj kaj presinaptaj gliaj ĉeloj kaj ludas gravan rolon en glutamata homeostazo (O'Shea, 2002; Kalivas, 2009). Ĝis nun kelkaj diversaj specoj de EAAT-oj estis raportitaj en bestoj (GLT-1, GLAST, kaj EAAC1) kaj homoj (EAAT1, EAAT2, kaj EAAT3) (Arriza et al., 1994). VGLUToj estas ĉefe respondecaj pri la elpreno kaj sekvo de glutamato en presinaptajn veziketojn por konservado. Ĝis nun tri malsamaj izoformoj de VGLUTs (VGLUT1, VGLUT2, kaj VGLUT3) estis malkovritaj (El Mestikawy et al., 2011). Glutamato ankaŭ povas esti transportita reen en la ekstrasinaptan spacon tra la kontraŭportilo de cistino-glutamato situantaj sur gliaj ĉeloj (Lewerenz et al., 2012). La kontraŭportisto de cistino-glutamato interŝanĝas ekcelelajn cistinojn por intracelula glutamato kaj servas kiel fonto ne-vezikala glutamato. Glutamataj transportiloj povas servi kiel celoj por mildigi la bonvolajn efikojn de drogoj de misuzo (Ramirez-Niño et al., 2013; Rao et al., 2015a).

Drogoj de misuzo kaj ŝanĝo de glutamata transdono

Drogoj de misuzo ŝanĝas glutamatan transdonon per malsamaj mekanismoj. La ĉefa loko de agado de kokaino estas la transporto de dopamina konsumado (DAT; Ritz et al., 1987). Kokaino blokas DAT kaj pliigas dopaminajn nivelojn, kio mediacias la rekompencajn efikojn de kokaino. Koka-induktita kresko en sinaptaj dopaminaj niveloj aktivigas presinaptajn aŭ postsinaptajn D1-dopaminajn receptorojn, kiu nerekte pliigas glutamatan transdonon. Aktivigo de presinaptaj D1-receptoroj reguligas kokain-induktitan kreskon de glutamataj niveloj (Pierce et al., 1996b). Aldone, dopamino povas ligi al postsinaptaj D1-receptoroj kaj reguligas ionotropan glutamatan transdonon per la NMDA kaj AMPA-receptoroj (por revizio vidu Wolf et al., 2003). Ekzemple, D1-receptoro-aktivigo pliigas AMPA-receptor-trafikon kaj enmeton en la membranon per proteina kinase A-mediata fosforilado (Gao kaj Lupo, 2007). Plue, aktivigo de D1-receptoroj pliigas NMDA-mediaciitan glutamatan signaladon per aŭ pliigita enmeto en la postsinaptan membranon aŭ funkcian interparolon inter D1 kaj NMDA-receptoroj (Dunah kaj Standaert, 2001; Ladepeche et al., 2013).

Aliflanke nikotino, alia stimulo, pliigas glutamatan transdonon ligante al ekscitaj α7 homomeraj nikotinaj acetilcolinaj riceviloj situantaj sur presinaptaj glutamataj fina stacioj (Mansvelder kaj McGehee, 2000). Krome, nikotino eble pliigas glutamatan signaladon per dopaminergiaj mekanismoj kiel tiuj priskribitaj por kokaino (Mansvelder et al., 2002). Resume, psikostimulantoj kiel kokaino kaj nikotino pliigas glutamatan transdonon sen rekte interrilati kun glutamataj riceviloj.

Studoj uzantaj patch-krampon kaj aliajn elektrofisiologiajn teknikojn en cerbaj tranĉaĵoj raportas, ke alkoholo inhibas postsinaptajn NMDA- kaj ne-NMDA-mediaciitan glutamatan transmision (Lovinger et al., 1989, 1990; Nie et al., 1993; Carta et al., 2003). Plue, elektrofisiologiaj studoj sugestas, ke alkoholo malhelpas presinaptan glutamatan liberigon (Hendricson et al., 2003, 2004; Ziskind-Conhaim et al., 2003). Male, uzante en vivo mikrodijalizo, kelkaj studoj raportas kreskon de glutamataj niveloj post alkoholadministrado (Moghaddam kaj Bolinao, 1994). Ĉi tiu alkohol-induktita kresko de glutamata liberigo estas eble pro malhelpo de GABAergic-interneŭronoj, kiuj siavice malhelpas presinaptajn glutamatajn finaĵojn. Alia presináptica mekanismo por kresko de glutamato induktita de alkoholoj povus esti per aktivigo de D1-receptoroj (Deng et al., 2009; por revizio vidu Roberto et al., 2006). Elektrofisiologiaj studoj sugestas, ke ripetita ekspozicio al alkoholo faciligas presinaptan kaj postsinaptan glutamatan transmision (Zhu et al., 2007).

Fine, heroino, kiu ligas ĉefe mu-opioidajn ricevilojn, ŝanĝas glutamatan transdonon per pluraj malsamaj mekanismoj. Ekzemple, aktivigo de mu-opioidaj receptoroj malpliigas NMDA- kaj ne-NMDA-mediaciitan glutamatan transdonon per presinaptaj mekanismoj (Martin et al., 1997). Plue, rekta interagado inter mu-opioidaj riceviloj kaj NMDA-riceviloj pruviĝis en pluraj cerbaj regionoj (Rodriguez-Muñoz et al., 2012). Interese, mu-opioida ricevilo pliigas postsinaptan NMDA-mediaciitan glutamatan transdonon per aktivigo de proteino kinase C (Chen kaj Huang, 1991; Martin kaj aliaj 1997). Heroino, simila al alkoholo, povas potenciale pliigi glutamatan dissendon malhelpante GABAergic-internurojn, kiuj malhelpas presinaptajn glutamajn finaĵojn (Xie kaj Lewis, 1991). Fine, heroino povas pliigi glutamatan signaladon nerekte per dopaminergiaj mekanismoj kiel priskribite supre por kokaino (por revizio vidu Svenningsson et al., 2005; Chartoff kaj Connery, 2014).

IEn resumo, inter la drogoj pri misuzo diskutitaj en ĉi tiu recenzo, nur alkoholo rekte interagas kun la glutamataj riceviloj. La aliaj drogoj pri misuzo diskutitaj en ĉi tiu revizio ŝanĝas glutamatan transdonon nerekte per presinaptaj kaj postsinaptaj mekanismoj. En la posta sekcio, ni diskutos la efikojn de blokado de glutamatergic-transdono uzante farmacologiajn komponaĵojn sur kondutaj mezuroj de drog-rekompenco.

Blokado de glutamatergic-transdono kaj kondutaj mezuroj de drog-rekompenco

Sistema administrado de farmakologiaj komponaĵoj, kiuj blokas glutamatan transdonon, mildigis la plifortigajn efikojn de drogoj de misuzo (vidu Tabelon) Table1) .1). Ekzemple, sistema administrado de antagonistoj de NMDA-riceviloj mildigis mem-administradon de kokaino (Pierce et al., 1997; Pulvirenti et al., 1997; Hyytiä et al., 1999; Allen et al., 2005; Blokhina et al., 2005; sed vidu ankaŭ Hyytiä et al., 1999), alkoholo (Shelton kaj Balster, 1997), kaj nikotino (Kenny et al., 2009). Plie, sistema administrado de la antagonistoj de NMDA-riceviloj mildigis CPP-provokitan de kokaino kaj alkoholo (Cervo kaj Samanino, 1995; Biala kaj Kotlinska, 1999; Boyce-Rustay kaj Cunningham, 2004; Maldonado et al., 2007) same kiel induktita de nikotino-malpliiĝo de ICSS-sojloj (Kenny et al., 2009). Kune, ĉi-supraj studoj subtenas rolon por NMDA-receptoroj en la rekompencaj efikoj de kokaino, nikotino kaj alkoholo. Interese, sistema administrado de antagonistoj de NMDA-riceviloj pliigis mem-administradon de heroino. La kresko de heroin-memadministrado tamen estis observita en la unua horo de seshora memadministra sesio, tiel sugestante, ke la kresko de heroin-memadministrado eble klopodas kompensi la malpliiĝon de la rekompencaj efikoj de heroino (Xi kaj Stein, 2002). Alternative, NMDA-mediaciita glutamata transmisio povas havi diferencan rolon en la plifortigaj efikoj de heroino kompare kun kokaino, nikotino kaj alkoholo. Plia laboro uzanta progres-raportan horaron estos bezonata, por determini ĉu NMDA-ricevilo blokado pliigas aŭ malpliigas la rekompencajn efikojn de heroino. Resume, oni povas konkludi, ke sistema administrado de antagonistoj de NMDA-receptoroj ĝenerale mildigas la rekompencajn efikojn de drogoj de misuzo.

    

tablo 1

Efikoj de farmakologia manipulado de glutamatergia transdono sur kondutaj mezuroj de drog-rekompenco.

Kurioze, pluraj bestaj studoj montris, ke NMDA-receptoroj havas rekompencajn efikojn proprajn (Carlezon kaj Saĝo, 1993). Plue ĉe homoj, NMDA-receptoroj antagonistoj indikas psikozon-similan staton (Malhotra et al., 1996). La psikozaj efikoj, tamen, estas malpli okulfrapaj aŭ eĉ forestas ĉe iuj antagonistoj de NMDA-receptoroj kaj antagonistoj de NMDA-receptoroj estis aprobitaj por uzo ĉe homoj. Ekzemple, la FDA aprobis memantinon, nekonkurencan NMDA-antagoniston, por la kuracado de Alzheimer-malsano (Cummings, 2004). Interese, klinikaj studoj raportas, ke memantino malpliigis la pozitivajn subjektivajn efikojn de cigana fumado kaj intravena heroino en homaj subjektoj (Comer kaj Sullivan, 2007; Jackson kaj aliaj, 2009). Kontraŭe, altaj dozoj de memantino pliigis la subjektivajn efikojn de kokaino en homoj (Collins et al., 1998). Acamprosate, FDA-aprobita medikamento por kuracado de alkohola malsano, malpliigas glutamatergian transdonon blokante NMDA-mediaciitan glutamatan transmision (Rammes et al., 2001; Mann et al., 2008; sed vidu Popp kaj Lovinger, 2000). Ĉe bestoj, acamprosato mildigis la bonvolajn efikojn de alkoholo kaj kokaino (Olive et al., 2002; McGeehan kaj Olive, 2003a). Fine, alia nekonkurenca NMDA-antagonisto nomata ketamina, ankoraŭ ne aprobita de la FDA, montris promeson en kuracado de severe deprimitaj pacientoj (por revizio vidu Coyle kaj Leĝoj, 2015). Kune, la supre priskribitaj medikamentoj sugestas, ke NMDA-ricevilo estas farebla celo por estonta droga disvolviĝo.

NMDA-mediaciita glutamata transdono povas esti malatentigita uzante aliajn alirojn. Unu tia alproksimiĝo povas esti la uzo de subunitataj selektemaj NMDA-receptoroj antagonistoj kiel ifenprodil, kiu estas selektema por la NR2B-subunuo de la NMDA-ricevilo. Administrado de ifenprodil ne reduktis parolan mem-administradon aŭ alkohol-induktitan CPP (Yaka et al., 2003). Tamen, la rolo de specifaj NMDA-ricevilaj subunuoj en rekompencaj efikoj de aliaj drogoj de misuzo ne estis sisteme pritraktita. Nuntempe, la manko de NMDA-subunitat-specifaj farmacologiaj ligandoj estas malhelpo al la sistema takso de la rolo de NMDA-riceviloj kunmetitaj de malsamaj subunuoj en rekompenco de drogoj. NMDA-mediaciita glutamata transdono ankaŭ povas esti malpliigita per manipulado de la glicina loko de la NMDA-riceviloj. Glycine estas ko-agonisto bezonata por aktivigo de la NMDA-receptoro kaj administrado de parta agonisto, kiu ligas al glicina ejo de NMDA-ricevilo malpliigita mem-administrado de kokaino (Cervo et al., 2004) kaj nikotino (Levin et al., 2011). Plue, ACPC, parta agonisto ĉe la glicina loko de la NMDA-ricevilo, mildigis kokainon kaj nikotinon-induktitan CPP (Papp et al., 2002; Yang et al., 2013).

Malkresko en ionotropic-mediaciita glutamata transdono per blokado de AMPA-receptoroj mildigis mem-administradon de kokaino (Pierce et al., 1997) kaj alkoholo (Stephens kaj Brown, 1999). Krome, aktivigo de AMPA-receptoroj faciligis CPP-induktitan de heroino (Xu et al., 2015). Kune, ĉi tiuj studoj subtenas rolon por la AMPA-riceviloj en rekompenco de drogoj. Topiramate, FDA-aprobita kontraŭ-epileptika medikamento, mildigas AMPA-mediaciitan glutamatan transdonon (Gryder kaj Rogawski, 2003). Grava al ĉi tiu revizio, administrado de topiramato malpliigis konsumon de alkoholo en C57BL / 6J-musoj kompare al veturilo, plue subtenante rolon por la AMPA-riceviloj en la plifortigaj efikoj de alkoholo. Notinde, en abstinaj homaj fumantoj, topiramata kuracado pliigis la subjektivajn efikojn de cigana fumado. Ĉi tiu plibonigo en rekompencaj efikoj de cigana fumado povus ŝuldiĝi al pliigo de nicotina retiriĝo-efikoj ĉe abstinaj fumantoj (Reid et al., 2007). Kiel apogo al ĉi tiu hipotezo, studo raportis, ke blokado de AMPA-receptoroj induktas aversajn retiriĝajn efikojn en ratoj dependantaj de nikotino (Kenny et al., 2003). Pli lastatempe, prepara studo raportis, ke topiramato kompare kun placebo rezultigis pli altajn ĉesigajn indicojn inter fumantoj (Oncken et al., 2014). Aldone al blokado de AMPA-riceviloj, topiramato povas agi per aliaj mekanismoj inkluzive de blokado de presinaptaj tensiaj tensiaj kalciaj kaj natriaj jonoj, kiuj devas resti en menso interpretante la trovojn de la supre priskribitaj studoj (Rosenfeld, 1997). Konsiderante, ke drogoj pri misuzo, precipe psikostimuliloj, influas signife trafikon de AMPA-riceviloj (Lupo, 2010), estas mirinde, ke la rolo de AMPA-receptoroj en la rekompenco de drogoj ne estis amplekse studita. Estontaj studoj celantaj specifajn subaktorojn de AMPA-receptoroj eble helpos pli bone kompreni la rolon de AMPA-riceviloj en drog-rekompenco. Pli lastatempe, la FDA aprobis nekompetentan AMPA-receptoron antagoniston, perampanel, por la traktado de epilepsio. Kvankam la efikoj de perampanel sur rekompenco de drogoj ne estis esploritaj, la aprobo de antagonisto de AMPA-receptoroj por klinika uzo sugestas, ke la AMPA-riceviloj eble estu sekura kaj farebla celo por la malkovro kaj disvolviĝo de drogoj celantaj drogajn rekompencojn kaj kuracadon de drogoj. toksomanio.

La blokado de glutamata transdono per mGlu-receptoroj ankaŭ mildigis la rekompencajn efikojn de drogoj de misuzo. Blokado de mGlu1-receptoroj mildigis CPP-induktitan de alkoholoj (Kotlinska et al., 2011). La rolo de mGlu1-receptoroj en la rekompencaj efikoj de aliaj drogoj de misuzo ne estis esplorita. Blokado de glutamata transdono per la mGlu5-ricevilo uzante mGlu5-receptoron negativajn alostericajn modulatorojn MPEP aŭ MTEP atenan memadministradon de kokaino (Tessari et al., 2004; Kenny et al., 2005; Martin-Fardon et al., 2009; Keck et al., 2014), nikotino (Paterson et al., 2003; Paterson kaj Markou, 2005; Liechti kaj Markou, 2007; Palmatier et al., 2008), alkoholo (Olive et al., 2005; Schroeder et al., 2005; Hodge et al., 2006; Tanchuck et al., 2011), kaj heroino (van der Kam et al., 2007). Plue, la blokado de mGlu5-receptoroj uzantaj ĉi-suprajn komponaĵojn mildigis kokainon kaj nikotinon-induktitan CPP (McGeehan kaj Olive, 2003b; Herzig kaj Schmidt, 2004; Yararbas et al., 2010). Resume, ĉi-supraj studoj sugestas, ke mGlu5-mediaciita glutamata transdono mediacias la bonvolajn efikojn de kokaino, nikotino, alkoholo kaj heroino.

Aliflanke, ne ĉiuj studoj estas konformaj al la rolo de mGlu5-receptoroj en drog-rekompenco. Ekzemple, blokado de mGlu5-receptoroj uzantaj la negativajn alostericajn modulatorojn MPEP aŭ MTEP havis neniujn efikojn sur niketino kaj kokaino-induktita CPP respektive (Herzig kaj Schmidt, 2004; Veeneman et al., 2011). En kontrasto, alia studo trovis ke mGlu5 negativa alosteria modulatoro MPEP faciligis kokainon, nikotinon- kaj CPP-induktitan de heroino (van der Kam et al., 2009a; Rutten et al., 2011). Plue, MPEP estis mem-administrita de ratoj kaj induktita CPP kiam administrita sole en ratoj (van der Kam et al., 2009b). Ĉi tiuj trovoj indikas, ke MPEP verŝajne havas rekompencajn propraĵojn, kiuj eble faciligis kokainon, nikotinon- kaj CPP-induktitan de heroino. Surprize, kiam administrite intraperitoneale, MPEP levis cerbajn rekompencajn sojlojn, sugestante ke MPEP induktis avancan staton (Kenny et al., 2005). Ĉi tiuj konfliktaj trovoj povus esti pro metodologiaj diferencoj inter la studoj, kiel streĉoj de bestoj uzataj, dozo de MPEP, maniero de administrado (intravena kontraŭ intraperitoneala), modelo uzata por taksi rekompencon (CPP vs. ICSS), kaj dezajnon de la CPP-modelo mem. Fine, MPEP povas agi per aliaj celoj kiel norepinefrinaj transportiloj kaj mGlu4-receptoroj (Heidbreder et al., 2003; Mathiesen et al., 2003). Plia laboro estas bezonata por kompreni la rolon de mGlu5-receptoroj en la rekompencaj efikoj de drogoj de misuzo.

Kiel priskribite pli frue, aktivigo de Grupo II (mGlu2 / 3) kaj Grupo III (mGlu7 kaj mGlu8) mGlu-receptoroj malpliigas glutamatan transdonon. Konforme, administrado de agonisto mGlu2 / 3 LY379268 malpliigis memadministradon de kokaino (Baptista et al., 2004; Adewale et al., 2006; Xi et al., 2010), nikotino (Liechti et al., 2007), kaj alkoholo (Bäckström kaj Hyytia, 2005; Sidhpura et al., 2010). Plua altigo de N-acetilaspartilglutamato (NAAG), endogena agonisto de la mGlu2 / 3-receptoroj, uzante NAAG-peptidase-inhibitoron, atenuancitan kokainan memadministradon kaj malkaŝe induktitan kun kokaino de cerbaj rekompencaj sojloj (Xi et al., 2010). Kune, ĉi tiuj studoj notas gravan rolon por mGlu2 / 3-receptoroj en la plifortigaj efikoj de kokaino, alkoholo kaj nikotino. Sed LY379268 ankaŭ mildigis manĝaĵan memadministradon ĉe dozoj, kiuj mildigis la plifortigajn efikojn de nikotino (Liechti et al., 2007). Tiel, la efikoj de agonisto mGlu2 / 3 ne estis specifaj por la rekompenco de drogoj. Plie, LY379268 aktivigas kaj mGlu2 kaj mGlu3-receptorojn. Por diferencigi inter la roloj de ĉi tiuj du mGlu-riceviloj, mGlu2-selektemaj ligandoj estis evoluigitaj. Pozitivaj alostericaj moduliloj de receptoroj MGlu2 (PAMoj) malpliiĝis mem-administrado de kokaino kaj nikotino, sed ne manĝaĵa memadministrado (Jin et al., 2010; Sidique et al., 2012; Dhanya et al., 2014). Plue, blokado de mGlu2-receptoroj uzante mGlu2-antagoniston (LY341495) faciligis konsumadon de alkoholo (Zhou et al., 2013). Kune, ĉi tiuj datumoj subtenas rolon por mGlu2-receptoroj en drog-rekompenco. La rolo de mGlu3-receptoroj en la rekompenco de drogoj, male, devas esti plu esplorita. Haveblo de selektemaj ligoj por mGlu2 kaj mGlu3-receptoroj estonte helpos pli bone kompreni la funkcion de mGlu2 kaj mGlu3-receptoroj en drog-rekompenco.

Blokado de glutamata transdono per aktivigo de mGlu7-receptoroj mildigis kokain-memadministradon (Li et al., 2009) kaj alkohol-induktita CPP (Bahi et al., 2012). La rolo de mGlu7-riceviloj en nikotino kaj heroina rekompenco restas esplori. Simile, aktivigo de mGlu8-receptoroj mildigis alkoholan memadministradon, sugestante, ke ĉi tiuj riceviloj estas implikitaj en plifortigaj efikoj de nikotino (Bäckström kaj Hyytia, 2005). La rolo de mGlu8-receptoroj en la rekompencaj efikoj de aliaj drogoj de misuzo ankoraŭ ne esploris.

Transdono de glutamato ankaŭ malpligrandiĝas per aktivigo kaj / aŭ subreguligo de glutamata transportilo GLT-1. Administrado de GLT-1-aktivigilo malpliiĝis de kokain-induktita CPP (Nakagawa et al., 2005). Plue, ripetita administrado de ceftriaxono, mildigita alkohola konsumado en la du botelo-elekto-paradigmo (Sari et al., 2011). Ceftriaxone-induktita atenco de alkohola konsumo estis mediaciita per altregulo de GLT-1 en la NAcc kaj prefrontal-kortekso (PFC). Plie, administrado de GPI-1046 mildigis alkoholan konsumon en alkoholo preferante P-ratojn, eble pro regregado de GLT-1 en la NAcc (Sari kaj Sreemantula, 2012). La konsumado de alkoholo en P-ratoj ankaŭ reduktiĝis post administrado de 5-metil-1-nicotinoil-2-pirazolino (MS-153) (Alhaddad et al., 2014b). Ĉi tiu MS-153-induktita atenuado de alkohola konsumo estis eble mediaciita per upregulado de GLT-1 kaj / aŭ xCT (malpeza ĉeno de la interŝanĝisto de cistino-glutamato) en pluraj cerbaj lokoj inkluzive de la NAcc, amigdala kaj hipokampo (Alhaddad et al. , 2014b; Aal-Aaboda et al., 2015). Plue, ĉi tiuj studoj ankaŭ montris, ke MS-153 mediata altregulado estis mediaciita per aktivigo de p-Akt kaj NF-kB-vojoj. Resume, ĉi tiuj trovoj sugestas, ke efika forigo de sinaptika glutamato helpas redukti la bonvolajn efikojn de kokaino kaj alkoholo.

Transdono de glutamato ankaŭ povas esti reguligita per manipulado de glutamata liberigo kaj elpreno per gliaj ĉeloj. Aktivigo de la cistina-glutamata interŝanĝilo, uzante N-acetilcisteino, pliigas ekstrasinaptajn glutamatajn nivelojn. Surprize, N-acetylcysteine ​​mildigis nikotinan memadministradon en ratoj (Ramirez-Niño et al., 2013). Unu ebla klarigo por la raportitaj trovoj estas, ke la kresko de ekstrasinaptaj glutamataj niveloj induktitaj de N-acetilcisteino siavice stimulas la presinaptajn mGlu2 / 3-receptorojn, kiuj tiam reduktas sinaptikan glutamatan liberigon (Moussawi kaj Kalivas, 2010).

Alia maniero mildigi glutamatan transmision estas blokante kalci-ionajn kanalojn lokitajn sur presinaptaj glutamataj fina stacioj. Tiaj drogoj, kiuj malpliigas presinaptan glutamatan liberigon, povas esti utilaj por mildigi la bonvolajn efikojn de drogoj misuzoj. Gabapentin, aprobita antiepileptika medikamento fare de FDA, reduktas liberigon de pluraj neurotransmisiloj, inkluzive de glutamato, per inhibo de la α2δ-1-subuneco de tensiaj katenaj kanaloj (Gee et al., 1996; Fink kaj aliaj, 2000). Tut-ĉelaj kraniaj registradoj montris, ke gabapentino mildigis elektre stimulitan ekscititan neurotransmision en NAcc-tranĉaĵoj akiritaj de kokainaj spertaj bestoj (Spencer et al., 2014). Plue, la sama studo montris, ke kokain-memadministrado pliigis esprimon de la α2δ-1-subunuo en la NAcc. Krome, α2δ-1-subtena esprimo pliiĝis en la cerba kortekso post eksponiĝo al alkoholo, metamfetamino kaj nikotino (Hayashida et al., 2005; Katsura et al., 2006; Kurokawa et al., 2011). Lastatempa studo raportis, ke gabapentino mildigis CPP-induktitan de metamfetamino (Kurokawa et al., 2011). Tamen, la efikoj de gabapentino aŭ aliaj α2δ-1-subunaj antagonistoj sur la rekompencaj efikoj de aliaj drogoj de misuzo ne estis rekte taksitaj. Alia FDA-aprobita antiepileptika medikamento, lamotrigine, ankaŭ malpliigas glutamatan liberigon de presinaptaj glutamataj terminaloj (Cunningham kaj Jones, 2000). En ratoj, lamotrigine mildigis kokainon-induktitan malsupreniĝon de cerbaj rekompencaj sojloj (Beguin et al., 2012). Sed, ĉi tiu efiko de lamotrigine estis vidita ĉe dozoj, kiuj altigis cerbajn rekompencajn sojlojn kiam administritaj sole, sugestante ke lamotrigine eble induktis avancan staton en bestoj. Tamen, en klinikaj provoj, lamotrigine ne ŝanĝis subjektivajn efikojn de kokaino (Winther et al., 2000). La efikoj de lamotrigine sur la rekompencaj efikoj de aliaj drogoj de misuzo ne estis sisteme esploritaj. Tamen oni devas memori, ke krom malhelpi glutamatan liberigon, lamotrigino havas aliajn mekanismojn de agado (Yuen, 1994).

Resume, montrantaj evidentecoj sugestas, ke komponaĵoj, kiuj blokas glutamatan transdonon, mildigas la bonvolajn efikojn de drogoj de misuzo. Ambaŭ ionotropaj kaj mGlu-riceviloj estis implicitaj en mediado de la rekompencaj efikoj de la malsamaj drogoj de misuzo. Pli bona kompreno de la rolo de metabotropaj riceviloj de Grupo III en rekompenco de drogoj estas necesa kaj verŝajne eblos bonaj farmacologiaj ligoj por ĉi tiuj riceviloj.

Estontaj direktoj: glutamato kaj rekompenco por drogoj

Gliaj ĉeloj en la ekstrasinaptika spaco estas ŝlosilaj ludantoj en la regulado de glutamata transdono kaj neurona komunikado (Scofield kaj Kalivas, 2014). Konsekvence, modulado de glia funkcio povas mildigi la bonvolajn efikojn de drogoj de misuzo. Subteno de ĉi tiu hipotezo, administrado de ibudilast, glia ĉela modulatoro, atenata konsumado de alkoholo en du-botelo-elekto-paradigmo en selektive breditaj preferantaj ratoj de alkoholo, sugestante ke ĝi malpliigas la plifortigajn efikojn de alkoholo (Bell et al., 2015). Kvankam la efikoj de ibudilast sur la rekompencaj efikoj de heroino ne estis taksitaj, ibudilast mildigis CPP-induktitan de morfino, kaj pliiĝon en NAcc-dopamino post administrado de morfino (Hutchinson et al., 2007; Bland et al., 2009). La mekanismo de agado de ibudilast ne estas plene komprenita, kaj ne klaras, kiel ibudilast ŝanĝas glutamatan transdonon. Restas determini, ĉu ibudilasto povas influi la bonvolajn efikojn de aliaj drogoj de misuzo, kiel kokaino kaj nikotino. Tamen, moduli la bonvolajn efikojn de drogoj misuzantaj influon de la funkcio de gliaj ĉeloj povas esti kritika estonta strategio.

Ankaŭ interesas la fakton, ke interreceptoroj de glutamataj aŭ rekte aŭ per signalaj transduktaj vojoj kun jonoj-kanaloj (ekz. Kalciaj kanaloj) kaj riceviloj por aliaj neurotransmisiloj kiel serotonino, dopamino, kaj GABA (Kubo et al., 1998; Cabello et al., 2009; Molinaro et al., 2009). Tial unu maniero redukti glutamatan transdonon por mildigi la bonvolajn efikojn de drogoj misuzoj povus esti per ekspluatado de heterooligomeraj kompleksoj formitaj inter glutamataj kaj ne-glutamataj riceviloj aŭ ionaj kanaloj (Duncan kaj Lawrence, 2012). Lastatempa studo raportis krucan interparolon inter mGlu2-riceviloj kaj 5HT_2C riceviloj (González-Maeso et al., 2008). Efektive, blokado de 5HT_2C riceviloj en la NAcc-atenuado de kokain-induktita kresko de glutamataj niveloj en kokain-spertaj bestoj (Zayara et al., 2011). Simile, estas evidenteco de interago inter mGlu5-receptoroj kaj adenosino A_2A riceviloj (Ferre et al., 2002). Administrado de adenosino A_2A Antagonisto de la riceviloj mildigis kreskon de striatal-glutamataj niveloj observitaj post administrado de agono de mGlu5-receptoroj (Pintor et al., 2000). Prenitaj kune, ĉi tiuj studoj sugestas, ke signalado de glutamato povas esti manipulata per ne-glutamataj riceviloj. Tamen, restas multe da laboro por kompreni la interagadon de glutamataj riceviloj kun ne-glutamataj riceviloj, kaj oni ne scias, ĉu ĉi tiuj ricevilaj kompleksoj povas esti manipulataj por atenti la gratifajn efikojn de drogoj de misuzo.

Drogoj de misuzo kiel alkoholo kaj kokaino pliigas esprimon de certaj mikroNAJ (miRNAoj) en cerbaj regionoj asociitaj kun rekompenco (Hollander et al., 2010; Li et al., 2013; Tapocik et al., 2014). Fakte, manipula esprimo de miRNAoj povas mildigi la bonvolajn efikojn de kokaino kaj alkoholo (Schaefer et al., 2010; Bahi kaj Dreyer, 2013). MiRNAoj ankaŭ reguligas esprimon kaj funkcion de receptoroj de glutamato (Karr et al., 2009; Kocerha et al., 2009). Krome, iuj miRNAoj, kiel miRNAs-132 kaj 212, estas specife reguligitaj de mGlu-riceviloj, sed ne ionotropaj riceviloj (Wibrand et al., 2010). Sekve, estontaj studoj eble bezonos esplori, ĉu la rekompencaj efikoj de drogoj de misuzo povas mildigi per manipulado de miRNAoj, kiuj reguligas glutamatergian signaladon. Tamen oni devas esti singarda, ĉar manipula miRNA-esprimo povas influi la funkciadon de multoblaj celoj kaj eble ne restriktas al glutamata signalado (Bali kaj Kenny, 2013).

Drogodependeco en homoj ofte iniciatas la konsumadon de drogoj dum adoleskeco. Fakte ĉe homoj la prilaborado de rekompencoj diferencas inter plenkreskuloj kaj adoleskantoj (Fareri et al., 2008). Simile, pluraj studoj raportis diferencojn en la rekompencaj efikoj de drogoj de misuzo inter plenaĝaj kaj adoleskaj ratoj (Philpot et al., 2003; Badanich et al., 2006; Zakharova et al., 2009; Doherty kaj Frantz, 2012; Schramm-Sapyta et al., 2014; Lenoir et al., 2015). Aldone, sekso influas drogmanion en homoj (Rahmanian et al., 2011; Bobzean et al., 2014; Graziani et al., 2014) kaj la kontentigaj efikoj de drogoj misuzoj ĉe bestoj (Lynch kaj Carroll, 1999; Russo et al., 2003a,b; Torres et al., 2009; Zakharova et al., 2009). Plue, alkoholo malsame efikas sur bazaj glutamataj niveloj ĉe masklo kompare kun inaj ratoj (Lallemand et al., 2006, 2011). Tamen, la efiko de aĝo kaj sekso, ĉu solaj ĉu kombinitaj, sur la rolo de glutamato en rekompenco de drogoj ne estis sisteme esplorita. Estontaj studoj traktantaj la efikon de aĝo kaj sekso sur glutamata transdono kaj drogoprezo plibonigos nian komprenon pri la rolo de glutamato en drogmanio.

VTA

La VTA ricevas ampleksajn glutamatergajn enigaĵojn de malsamaj kurbaj, kortikaj kaj subkortikaj kernoj, kiel la amigdala, PFC, laterala habenula, flanka hipotalamo, ventral pallidum, media septumo, septofimbrial-kerno, kaj ventrolatera kerno de la stria terminalis (Geisler kaj Zahm , 2005; Geisler kaj Saĝulo, 2008; Watabe-Uchida et al., 2012). VTA dopaminergic neŭronoj ankaŭ ricevas glutamatergajn projekciojn de cerbaj strukturoj, kiel la mezopontina retikula formado, laterodorsal tegmental, kaj pedunculopontine tegmental kerno, kuneoforma kerno, mediana raphe, kaj supera kolikulo (Geisler kaj Trimble, 2008). Ĉi tiuj glutamatergaj enigoj reguligas la eksplodan pafon de VTA-dopaminergiaj neŭronoj kaj tiel povas reguligi drog-induktajn rekompencajn efikojn (Taber et al., 1995; Overton kaj Clark, 1997). Plie, rekta injekto de glutamataj riceviloj antagonistoj en la VTA-atenuado de nikotino-induktita kresko de NAcc-dopamino (Schilstrom et al., 1998; Fu et al., 2000).

Drogoj de misuzo kaj VTA-glutamataj niveloj

Efikoj de drogoj misuzoj sur VTA-glutamataj niveloj estas montritaj en Tabelo Table3.3. Kokaza administrado pliigis VTA-glutamatajn nivelojn en kaj kokainaj naivaj kaj nespertaj bestoj. En kokainaj spertaj bestoj, koka-induktita kresko de VTA-glutamato-niveloj estis observita ĉe dozoj asociitaj kun la gratifaj efikoj de kokaino (Kalivas kaj Duffy, 1998; Zhang et al., 2001). Al la inversa, en kokaino-naivaj bestoj, la kresko de glutamato estis mallonga kaj malpli prononcita kompare kun tiu vidita en kokainaj spertaj bestoj (Kalivas kaj Duffy, 1995; Zhang et al., 2001). La faciligo de liberigo de glutamato post ripetita kokainekspozicio estas mediaciita per subreguligo de D1-ricevilo-signalado kaj mildigita per blokado de D1-dopaminaj riceviloj (Kalivas kaj Duffy, 1998; Kalivas, 2009). Konsentite kun ĉi-supraj studoj, pliiĝo en VTA-glutamato-niveloj estis observita post kokaina memadministrado en kokainaj spertaj bestoj, sed ne en kokainaj naivaj bestoj kun salaj mem-administraj spertoj (Vi et al., 2007). Tamen, la kresko de VTA-glutamato-niveloj en kokain-spertaj bestoj estis transira kaj ne estis vidita dum la tuta kokain-mem-administra periodo. Interese, la kresko de VTA-glutamataj niveloj en kokain-spertaj bestoj ankaŭ estis observita post mem-administrado de salo, sugestante, ke liberigo de VTA-glutamato eble estos ligita al atendo de kokaino kaj induktita de kokaino-asociaj indikoj (Saĝaj, 2009). Intrige, pliigo de VTA-glutamato-niveloj ankaŭ estis observita ĉe kokain-sperta besto post intraperitoneala injekto de kokaina metodido, kiu ne trapasas la cerbon de sango-cerbo (Wise et al., 2008). Ĉi tiuj datumoj subtenas la hipotezon, ke ekstercentraj interkaptaj indikoj asociitaj kun kokaino eble sufiĉas por liberigo de glutamato de VTA. Tamen, plia laboro estas bezonata por determini ĉu ŝanĝoj en niveloj de glutamato de VTA observitaj post administrado de kokaino kaj / aŭ asociitaj kun kokaino rezultigas de aktivigo de similaj aŭ malsamaj cerbaj enigaĵoj al VTA.

    

tablo 3

Efikoj de drogoj misuzoj sur glutamataj niveloj en specifaj cerbaj regionoj.

Konforme al la efikoj de kokaino sur VTA-glutamataj niveloj, pliigo de VTA-glutamato ankaŭ estis observita post administrado de nikotino en vivo mikrodijalizo (Fu et al., 2000). Tiam, Fu kaj kolegoj observis la pliiĝon de VTA-glutamato-niveloj ĉe dozoj pli altaj ol tiuj postulataj por observi la bonvolajn efikojn de nikotino. Pli lastatempe, studo raportis transigan kreskon de VTA-glutamato-niveloj post pasiva intravena nikotina infuzaĵo (0.03 mg / kg) uzante en vivo voltammetrio (Lenoir kaj Kiyatkin, 2013). Kontraste al kokaino kaj nikotino, administrado de alkoholo ne rezultis en pliigo de VTA-glutamato-niveloj en drogaj naivaj preferitaj ratoj de alkoholo (Kemppainen et al., 2010). Anatomie, la VTA povas esti dividita en antaŭan kaj postan VTA (Sanchez-kataluna et al., 2014). Pli lastatempa studo raportis bifazan glutamatan respondon en la posta VTA al malsamaj dozoj de alkoholo en inaj Wistar-ratoj (Ding et al., 2012). Malalta dozo (0.5 g / kg; ip) de alkoholo rezultigis signifan kreskon de glutamataj niveloj kompare al baseline en alkoholaj naivaj bestoj. Aliflanke, alta dozo (2 g / kg; ip) de alkoholo rezultigis malfruan malkreskon en VTA-glutamataj niveloj. Grave, administrado de defia dozo de 2 g / kg (ip) da alkoholo en alkoholaj spertaj bestoj ankaŭ rezultigis malpliiĝon de VTA-glutamataj niveloj. La diferencoj en trovoj inter Kemppainen et al. (2010) kaj Ding et al. (2012) studoj estas eble pro metodologiaj diferencoj kiel ekzemple lokalizado de sondoj en la VTA kaj streĉo de ratoj (alkoholoj preferantaj kontraŭ Wistar-ratoj) uzataj en la du studoj.

Kontraste al kokaino, memadministrado de heroino ne ŝanĝis nivelojn de glutamato de VTA en spertaj heroinoj (Wang et al., 2012). Tamen, la sama studo ankaŭ raportis, ke memadministrado de salo en spertaj heroinoj kaŭzis kreskon de VTA-glutamataj niveloj. Kunigitaj, ĉi tiuj trovoj sugestas, ke VTA-glutamata reago respondas al heroino-ligitaj indikoj, sed malhelpitaj de heroino mem. Ĉi tie devas esti menciite, ke la efikoj de mem-administrita heroino sur VTA-glutamataj niveloj ĉe heroino-spertaj bestoj okazis post ununura estinta sesio, kiu eble ŝanĝis atendojn pri rekompenco de heroino. En resumo, kokaino, nikotino kaj alkohola administrado pliigas VTA-glutamatajn nivelojn. Tuj poste oni diskutos la efikojn de blokado de VTA-glutamata transdono sur la rekompencaj efikoj de drogoj de misuzo.

VTA glutamatergic-transdono kaj kondutaj mezuroj de drog-rekompenco

Blokado de glutamatergic-transdono en la VTA per inhibicio de ionotropaj glutamataj riceviloj malpliigis la rekompencajn efikojn de drogoj de misuzo (vidu Tabelon Table4) .4). Ekzemple, blokado de NMDA aŭ AMPA aŭ ambaŭ riceviloj en la VTA-mildigita nikotino (Kenny et al., 2009) kaj alkohola memadministrado (Rassnick et al., 1992; Czachowski et al., 2012). Plue, kombinita blokado de kaj NMDA kaj AMPA-receptoroj en la VTA-atenuado de kokaino-induktita CPP (Harris kaj Aston-Jones, 2003). Interese, blokado de AMPA-riceviloj en la VTA pliigis heroin-memadministradon kompare kun kontrolo (Xi kaj Stein, 2002; Shabat-Simon et al., 2008). La kresko de heroin-memadministrado estis observita por pli alta heroina dozo (0.1 mg / kg / inf), kiu kutime rezultigis malpli da mem-administraj respondoj. Surbaze de ĉi tiu ŝablono de respondado, la observita kresko de heroin-memadministrado estas efektive hipotezita esti pro malpliigo de la plifortigaj efikoj de heroino. Interese, Shabat-Simon et al. (2008) montris, ke AMPA-riceviloj en la antaŭa VTA, sed ne la posta VTA, mediacias la observitajn efikojn pri heroin-memadministrado. Entute, la rolo de AMPA-riceviloj en la VTA pri la plifortigaj efikoj de heroino ne estas klara, kaj pliaj studoj uzantaj progresivan raportan horaron, kiu mezuras la instigon de la besto labori por infuza heroino. En resumo, transdono de glutamato per ionotropaj riceviloj en la VTA mediacias la gratifajn efikojn de alkoholo, kokaino, nikotino kaj eble heroino.

    

tablo 4

Efikoj de farmakologia manipulado de glutamatergic-transdono post intrakrania administrado en specifaj cerbaj retejoj sur drog-rekompenco.

La blokado de glutamatergaj neŭrotransmisoj per metabolotropaj riceviloj en la VTA ankaŭ mildigis la rekompencajn efikojn de drogoj de misuzo. Ekzemple, blokado de glutamata transdono en la VTA ĉu per aktivigo de mGlu2 / 3-receptoroj aŭ blokado de mGlu5-receptoroj malpliigis nikotinan memadministradon (Liechti et al., 2007; D'Souza kaj Markou, 2011). Mikroinjekcioj de la mGlu2 / 3-agonisto aŭ la mGlu5-negativa alostera modulatoro en ĉi tiuj studoj estis direktitaj al la posta VTA. Kurioze, la blokado de mGlu5-riceviloj en la VTA ankaŭ mildigis manĝadministradon (D'Souza kaj Markou, 2011). Tiel, la mGlu5-receptoroj en la VTA ŝajnas mediacii la plifortigajn efikojn de ambaŭ naturaj kaj drogaj rekompencoj. Tiam denove, ĉi tie oni devas rimarki, ke la rolo de la mGlu-receptoroj en la plifortigaj efikoj de kokaino, alkoholo kaj heroino ne estis esplorita. Plue, bestoj mem-administras kokainon kaj alkoholon rekte en la postan VTA, sed ne en la antaŭan VTA (Rodd et al., 2004, 2005). La rolo de glutamato en la antaŭa aŭ posta VTA en la plifortigaj efikoj de kokaino kaj alkoholo ne estis determinita.

Nucleus accumbens

Kiel la VTA, la NAcc ricevas ampleksajn glutamatergajn projekciojn de la PFC, amigdala, hipokampo kaj talamaj kernoj (Brog et al., 1993). Glutamato ankaŭ povas esti liberigita kun dopamino en la NAcc fare de VTA dopaminergiaj neŭronoj esprimantaj VGLUT (Hnasko et al., 2012). Kune, ĉi tiuj enigaĵoj provizas spacajn kaj kuntekstajn informojn, determinas gradon de atento asignita al stimuloj, malhelpas impulsan konduton kaj reguligas motivajn kaj emociajn respondojn al stimuloj. Laŭe, la NAcc ludas kritikan rolon en la decida proceso por akiri rekompencon de drogoj. Anatomie, la NAcc estas larĝe dividita en la kernajn kaj ŝelajn subdividojn (Zahm kaj Brog, 1992), kun la NAcc-ŝelo raportita mediacii rekompencajn efikojn de drogoj de misuzo (Di Chiara, 2002).

Konflikto de intereso-deklaro

La aŭtoro deklaras ke la esplorado estis farita en manko de iuj komercaj aŭ financaj rilatoj kiuj povus esti interpretitaj kiel ebla konflikto de intereso.

Ĉi tiu laboro estis subtenita de Bower, Bennet, kaj Bennet Endowed Chair Research Award aljuĝita al MD de La Raabe Kolegio de Apoteko, Ohio Northern University (ONU), Ada, Ohio. La aŭtoro ŝatus ankaŭ danki Drs. Rachel Muhlenkamp kaj Nurith Amitai pro komprenemaj komentoj pri la manuskripto.

mallongigoj

• Aal-Aaboda M., Alhaddad H., Osowik F., Nauli SM, Sari Y. (2015). Efikoj de (R) - (-) - 5-metil-1-nicotinoyl-2-pyrazoline sur glutamata transportilo 1 kaj cisteino / glutamato-interŝanĝilo same kiel etanolo-trinkanta konduton en viraj, preferitaj alkoholoj. J. Neurosci. Res. 93, 930 – 937. 10.1002 / jnr.23554 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Adewale AS, Platt DM, Spealman RD (2006). Farmakologia stimulado de receptoroj metabotropaj glutamataj de grupo ii reduktas la memadministradon de kokaino kaj la restarigon de kokaino induktita de drogoj serĉantaj scivolajn simiojn. J. Pharmacol. Eksp. Estas. 318, 922 – 931. 10.1124 / jpet.106.105387 [PubMed] [Kruco Ref]
• Adrover MF, Shin JH, Alvarez VA (2014). Transdono de glutamato kaj dopamino de dopaminaj neŭronoj de parta cerbo dividas similajn liberigajn proprietojn sed malsame efikas per kokaino. J. Neurosci. 34, 3183 – 3192. 10.1523 / JNEUROSCI.4958-13.2014 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Alhaddad H., Das SC, Sari Y. (2014a). Efikoj de ceftriaxono sur konsumado de etanolo: ebla rolo por izCTormoj de xCT kaj GLT-1 de modulado de glutamataj niveloj en P-ratoj. Psikofarmakologio (Berl). 231, 4049 – 4057. 10.1007 / s00213-014-3545-y [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Alhaddad H., Kim NT, Aal-Aaboda M., Althobaiti YS, Leighton J., Boddu SH, et al. . (2014b). Efikoj de MS-153 sur kronika konsumado de etanolo kaj GLT1-modulado de glutamataj niveloj en masklaj preferantaj ratoj de alkoholo. Fronto. Konduto Neŭroscio. 8: 366. 10.3389 / fnbeh.2014.00366 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Allen RM, Carelli RM, Dykstra LA, Suchey TL, Everett CV (2005). Efikoj de la konkurenciva antagonisto de N-metil-D-aspartata ricevilo, LY235959 [(-) - 6-fosfonometil-deca-hydroisoquinoline-3-karboxilata acido], sur respondado de kokaino sub ambaŭ fiksaj kaj progresivaj raportaj horaroj de plifortigo. J. Pharmacol. Eksp. Estas. 315, 449 – 457. 10.1124 / jpet.105.086355 [PubMed] [Kruco Ref]
• Arriza JL, Fairman WA, Wadiche JI, Murdoch GH, Kavanaugh MP, Amara SG (1994). Funkciaj komparoj de tri glutamataj transportilaj subtipoj klonitaj el homa motora kortekso. J. Neurosci. 14, 5559 – 5569. [PubMed]
• Bäckström P., Hyytiä P. (2005). Subpremo de alkohola memadministrado kaj kviet-induktita restarigo de alkoholo serĉanta la agoniston de riceviloj mGlu2 / 3 LY379268 kaj la agonisto de riceviloj mGlu8 (S) -3,4-DCPG. Eur. J. Pharmacol. 528, 110 – 118. 10.1016 / j.ejphar.2005.10.051 [PubMed] [Kruco Ref]
• Badaniĉ KA, Adler KJ, Kirstein CL (2006). Adoleskantoj diferencas de plenkreskuloj en kokina kondiĉita loko prefero kaj kokaino-induktita dopamino en la kerno accumbens septi. Eur. J. Pharmacol. 550, 95 – 106. 10.1016 / j.ejphar.2006.08.034 [PubMed] [Kruco Ref]
• Bahi A. (2013). Viral-mediaciita frapo de mGluR7 en la kerno accumbens media ekscesa trinkado de alkoholo kaj pliigita etanol-provokita kondiĉita loko prefero ĉe ratoj. Neuropsikofarmakologio 38, 2109 – 2119. 10.1038 / npp.2012.122 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Bahi A., Dreyer JL (2013). Striatula modulado de BDNF-esprimo uzanta mikroRNA124a-esprimantajn lentivirajn vektorojn malhelpas etanol-induktitan kondiĉitan lokan preferon kaj libervolan alkoholan konsumon. Eur. J. Neurosci. 38, 2328 – 2337. 10.1111 / ejn.12228 [PubMed] [Kruco Ref]
• Bahi A., Fizia K., Dietz M., Gasparini F., Flor PJ (2012). Farmakologia modulado de mGluR7 kun AMN082 kaj MMPIP praktikas specifajn influojn sur alkohola konsumo kaj prefero ĉe ratoj. Toksomaniulino. Biol. 17, 235 – 247. 10.1111 / j.1369-1600.2010.00310.x [PubMed] [Kruco Ref]
• Bali P., Kenny PJ (2013). MikroRNAoj kaj drogmanio. Fronto. Geneto. 4: 43. 10.3389 / fgene.2013.00043 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Baptista MA, Martin-Fardon R., Weiss F. (2004). Preferindaj efikoj de la metabotropa glutamato 2 / 3-agonisto-ricevilo LY379268 sur kondiĉita restarigo kontraŭ primara plifortigo: komparo inter kokaino kaj potenca konvencia plifortikigilo. J. Neurosci. 24, 4723 – 4727. 10.1523 / JNEUROSCI.0176-04.2004 [PubMed] [Kruco Ref]
• Béguin C., Potter DN, Carlezon WA, Jr., Stöhr T., Cohen BM (2012). Efikoj de la kontraŭkonvulsia lacosamido kompare kun valproato kaj lamotrigino sur kokain-plibonigita rekompenco en ratoj. Cerbo Res. 1479, 44 – 51. 10.1016 / j.brainres.2012.08.030 [PubMed] [Kruco Ref]
• Bell RL, Lopez MF, Cui C., Egli M., Johnson KW, Franklin KM, et al. . (2015) Ibudilast reduktas alkoholan trinkadon en multoblaj bestaj modeloj de alkohola dependeco. Toksomaniulino. Biol. 20, 38 – 42. 10.1111 / adb.12106 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Berridge KC, Robinson TE (1998). Kio estas la rolo de dopamino en rekompenco: hedonan efikon, rekompencan lernadon aŭ stimulan salecon? Cerbo Res. Cerbo Res. Rev 28, 309 – 369. 10.1016 / S0165-0173 (98) 00019-8 [PubMed] [Kruco Ref]
• Besheer J., Grondin JJ, Cannady R., Sharko AC, Faccidomo S., Hodge CW (2010). Metabotropaj glutamataj riceviloj 5-agado en la kerno accumbens estas bezonata por konservado de etanola memadministrado en rato-genetika modelo de alta alkohola konsumado. Biol. Psikiatrio 67, 812 – 822. 10.1016 / j.biopsych.2009.09.016 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Biala G., Kotlinska J. (1999). Blokado de akiro de etanol-induktita kondiĉita loko preferita de N-metil-D-aspartate-antagonistoj. Alkoholo. 34, 175 – 182. 10.1093 / alcalc / 34.2.175 [PubMed] [Kruco Ref]
• Bird MK, Kirchhoff J., Djouma E., Lawrence AJ (2008). Metabotropaj glutamataj 5-receptoroj reguligas sentemon al etanolo en musoj. Int. J. Neuropsikofarmakolo. 11, 765 – 774. 10.1017 / S1461145708008572 [PubMed] [Kruco Ref]
• Bisaga A., Danysz W., Foltin RW (2008). Antagonismo de glutamatergaj NMDA kaj mGluR5-receptoroj malpliigas konsumon de manĝaĵoj laŭ babela modelo de binge-manĝanta malordo. Eur. Neuropsikofarmakolo. 18, 794 – 802. 10.1016 / j.euroneuro.2008.05.004 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Bland ST, Hutchinson MR, Maier SF, Watkins LR, Johnson KW (2009). La glia aktiviga inhibilo AV411 reduktas morfinon-induktitan kernon accumbens dopamina liberigo. Cerbo Behav. Imuna. 23, 492 – 497. 10.1016 / j.bbi.2009.01.014 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Blednov YA, Walker D., Osterndorf-Kahanek E., Harris RA (2004). Musoj malhavantaj metabotropajn glutamat-receptorojn 4 ne montras la motor-stimulan efikon de etanolo. Alkoholo 34, 251 – 259. 10.1016 / j.alcohol.2004.10.003 [PubMed] [Kruco Ref]
• Blokhina EA, Kaŝkin VA, Zvartau EE, Danysz W., Bespalov AY (2005). Efikoj de nikotinaj kaj NMDA-riceviloj-blokantoj sur intravena kokaino kaj nikotina mem-administrado en musoj. Eur. Neuropsikofarmakolo. 15, 219 – 225. 10.1016 / j.euroneuro.2004.07.005 [PubMed] [Kruco Ref]
• Bobzean SA, DeNobrega AK, Perrotti LI (2014). Seksaj diferencoj en la neurobiologio de drogmanio. Eksp. Neurol. 259, 64 – 74. 10.1016 / j.expneurol.2014.01.022 [PubMed] [Kruco Ref]
• Boyce-Rustay JM, Cunningham CL (2004). La rolo de NMDA-receptor-ligaj retejoj en etanola loko-kondiĉado. Konduto Neŭroscio. 118, 822 – 834. 10.1037 / 0735-7044.118.4.822 [PubMed] [Kruco Ref]
• Boyce-Rustay JM, Holmes A. (2006). Rilataj kondutoj de etanolo en musoj malhavantaj la subunitaton NR2A de NMDA-ricevilo. Psikofarmakologio (Berl). 187, 455 – 466. 10.1007 / s00213-006-0448-6 [PubMed] [Kruco Ref]
• Brady JV (1991). Animalaj modeloj por taksi misuzojn. Neŭroscio. Biobehav. Rev 15, 35 – 43. 10.1016 / S0149-7634 (05) 80089-2 [PubMed] [Kruco Ref]
• Brog JS, Salyapongse A., Deutch AY, Zahm DS (1993). La padronoj de afera senĝenigo de la kerno kaj ŝelo en la parto "akciuloj" de la ventra striatumo: imunohistokemia detekto de retrograde transportita fluoro-oro. J. Komp. Neurol. 338, 255 – 278. 10.1002 / cne.903380209 [PubMed] [Kruco Ref]
• Brunzell DH, McIntosh JM (2012). Alpha7-nikotinaj acetilkolinaj riceviloj modulas instigon por mem-administri nikotinon: implicoj por fumado kaj skizofrenio. Neuropsikofarmakologio 37, 1134 – 1143. 10.1038 / npp.2011.299 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Cabello N., Gandía J., Bertarelli DC, Watanabe M., Lluís C., Franco R., et al. . (2009) Metabotropaj glutamatoj tipo 5, dopamino D2 kaj adenosinaj A2a-receptoroj formas oligomerojn de pli alta ordo en vivantaj ĉeloj. J. Neurochem. 109, 1497 – 1507. 10.1111 / j.1471-4159.2009.06078.x [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Caillé S., Parsons LH (2004). Intraŭna heroin-memadministrado malpliigas GABA-elfluon en la ventra pallido: an en vivo Mikrodijalisa studo ĉe ratoj. Eur. J. Neurosci. 20, 593 – 596. 10.1111 / j.1460-9568.2004.03497.x [PubMed] [Kruco Ref]
• Carelli RM (2002). Nukleo akuzas ĉelan pafon dum cel-direktitaj kondutoj por kokaino kontraŭ 'natura' plifortigo. Fiziolo. Konduto 76, 379 – 387. 10.1016 / S0031-9384 (02) 00760-6 [PubMed] [Kruco Ref]
• Carelli RM, Deadwyler SA (1994). Komparo de kerno akcentas neŭronajn pafajn mastrojn dum kokaina memadministrado kaj akvo-plifortigo ĉe ratoj. J. Neurosci. 14, 7735 – 7746. [PubMed]
• Carlezon WA, Jr., Wise RA (1993). Potencidino-induktita potenco de cerba stimulado rekompencas: akutaj efikoj ne estas ŝanĝitaj per ripeta administrado. Psikofarmakologio (Berl). 111, 402 – 408. 10.1007 / BF02253528 [PubMed] [Kruco Ref]
• Carlezon WA, Jr., Wise RA (1996). Rekompenco agoj de fenicididino kaj rilataj drogoj en nukleaj akcensaj ŝeloj kaj fronta kortekso. J. Neurosci. 16, 3112 – 3122. [PubMed]
• Carr DB, Sesack SR (2000). Projekcioj de la rato prefrontal de rato al la ventra tegmentala areo: cela specifaĵo en la sinaptaj asocioj kun mesoakombenoj kaj mezokortikaj neŭronoj. J. Neurosci. 20, 3864 – 3873. [PubMed]
• Carta M., Ariwodola OJ, Weiner JL, Valenzuela CF (2003). Alkoholo potence malhelpas la kainatan receptoron-dependan ekscititan veturadon de hipokampaj interneŭronoj. Proc. Natl. Acad. Sci. Usono 100, 6813 – 6818. 10.1073 / pnas.1137276100 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Cervo L., Samanin R. (1995). Efikoj de dopaminergaj kaj glutamatergaj ricevilaj antagonistoj sur akiro kaj esprimo de kokain-kondiĉa loko prefero. Cerbo Res. 673, 242 – 250. 10.1016 / 0006-8993 (94) 01420-M [PubMed] [Kruco Ref]
• Cervo L., Cocco A., Carnovali F. (2004). Efikoj al kokaino kaj manĝaĵa memadministrado de (+) - HA-966, parta agonisto ĉe la glicina / NMDA-modulada loko, en ratoj. Psikofarmakologio (Berl). 173, 124 – 131. 10.1007 / s00213-003-1703-8 [PubMed] [Kruco Ref]
• Chang JY, Janak PH, DJ Woodward (1998). Komparo de mezocorticolimbaj neŭronaj respondoj dum kokaino kaj heroino-memadministrado en libere moviĝantaj ratoj. J. Neurosci. 18, 3098 – 3115. [PubMed]
• Chartoff EH, Connery HS (2014). Ĝi estas pli ekscita ol mu: interkruciĝo inter mu-opioidaj riceviloj kaj glutamaterga transdono en la mesolimbia dopamina sistemo. Fronto. Pharmacol. 5: 116. 10.3389 / fphar.2014.00116 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Chen L., Huang LY (1991). Daŭra potencigo de NMDA-receptor-mediaciitaj glutamataj respondoj per aktivigo de proteino kinase C per mu opioido. Neŭra 7, 319 – 326. 10.1016 / 0896-6273 (91) 90270-A [PubMed] [Kruco Ref]
• Chiamulera C., Epping-Jordan MP, Zocchi A., Marcon C., Cottiny C., Tacconi S., et al. . (2001) Plifortigado kaj lokomotoraj stimulaj efikoj de kokaino forestas en mGluR5 nulaj mutantaj musoj. Nat. Neŭroscio. 4, 873 – 874. 10.1038 / nn0901-873 [PubMed] [Kruco Ref]
• Choi DW (1988). Neŭrotokseco kun glutamato kaj malsanoj de la nerva sistemo. Neŭra 1, 623 – 634. 10.1016 / 0896-6273 (88) 90162-6 [PubMed] [Kruco Ref]
• Choi KH, Edwards S., Graham DL, Larson EB, Whisler KN, Simmons D., et al. . (2011) Rifortiga rilata regulado de AMPA-glutamataj riceviloj en la ventrala tegmenta areo plibonigas instigon por kokaino. J. Neurosci. 31, 7927 – 7937. 10.1523 / JNEUROSCI.6014-10.2011 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Collins ED, Ward AS, McDowell DM, Foltin RW, Fischman MW (1998). La efikoj de memantino sur la subjektivaj, plifortigaj kaj kardiovaskulaj efikoj de kokaino en homoj. Konduto Farmacolo. 9, 587 – 598. 10.1097 / 00008877-199811000-00014 [PubMed] [Kruco Ref]
• Komerco SD, Sullivan MA (2007). Memantine produktas modestajn reduktojn en subjektivaj respondoj de heroino-induktitaj en volontuloj de homaj esploroj. Psikofarmakologio (Berl). 193, 235 – 245. 10.1007 / s00213-007-0775-2 [PubMed] [Kruco Ref]
• Conrad KL, Tseng KY, Uejima JL, Reimers JM, Heng LJ, Shaham Y., et al. . (2008) Formado de akciuloj, kiuj mankas AMPA-riceviloj en GluR2, mediacias kovadon de kokainaj avidoj. Naturo 454, 118 – 121. 10.1038 / nature06995 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Cowen MS, Schroff KC, Gass P., Sprengel R., Spanagel R. (2003). Neurobehavaj efikoj de alkoholo en AMPA-ricevilo-subunuoj (GluR1) deficientaj musoj. Neŭrofarmakologio 45, 325 – 333. 10.1016 / S0028-3908 (03) 00174-6 [PubMed] [Kruco Ref]
• Coyle CM, Leĝoj KR (2015). La uzo de ketamino kiel antidepresivo: sistema revizio kaj metaanalizo. Hum. Psikofarmakolo. 30, 152 – 163. 10.1002 / hup.2475 [PubMed] [Kruco Ref]
• Cozzoli DK, Courson J., Caruana AL, Miller BW, Greentree DI, Thompson AB, et al. . (2012) Nucleus accumbens mGluR5-asociita signalado reguligas trinkan alkoholan trinkadon laŭ trinkado en la mallumaj proceduroj. Alkoholo. Kliniko. Eksp. Res. 36, 1623 – 1633. 10.1111 / j.1530-0277.2012.01776.x [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Cummings JL (2004). Traktado de Alzheimer-malsano: nunaj kaj estontaj terapiaj aliroj. Pastro Neurol. Dis. 1, 60-69. [PubMed]
• Cunningham MO, Jones RS (2000). La kontraŭkonvulsia, lamotrigino malpliigas spontanean glutamatan liberigon sed pliigas spontanean GABA-liberigon en la rato entorhinal kortekso en vitro. Neŭrofarmakologio 39, 2139 – 2146. 10.1016 / S0028-3908 (00) 00051-4 [PubMed] [Kruco Ref]
• Czachowski CL, Delory MJ, papo JD (2012). Specifaj roloj por kondutaj kaj neurotransmisiloj por la tegmenta areo ventral en serĉado kaj konsumado. Alkoholo. Kliniko. Eksp. Res. 36, 1659 – 1668. 10.1111 / j.1530-0277.2012.01774.x [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Dahchour A., ​​Hoffman A., Deitrich R., de Witte P. (2000). Efikoj de etanolo sur eksterĉelaj aminoacidaj niveloj en altaj kaj malaltaj alkoholaj sentemaj ratoj: studo pri mikrodiálisis. Alkoholo. 35, 548 – 553. 10.1093 / alcalc / 35.6.548 [PubMed] [Kruco Ref]
• Dahchour A., ​​Quertemont E., De Witte P. (1994). Akra etanolo pliigas taurinon, sed nek glutamaton nek GABA en la kerno akcentaj de viraj ratoj: studo pri mikrodiálisis. Alkoholo. 29, 485 – 487. [PubMed]
• Deng C., Li KY, Zhou C., Ye JH (2009). Etanolo plibonigas glutamatan transdonon per retrograda dopamina signalado en postinaptiga neŭro / sinaptika bouton-preparado de la ventra tegmenta areo. Neuropsikofarmakologio 34, 1233 – 1244. 10.1038 / npp.2008.143 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Dhanya RP, Sheffler DJ, Dahl R., Davis M., Lee PS, Yang L., et al. . (2014) Dezajno kaj sintezo de sisteme aktivaj metabotropaj glutamataj subtipoj-2 kaj -3 (mGlu2 / 3) pozitivaj alosteriaj moduliloj (PAMoj): farmakologia karakterizado kaj takso en ratmodelo de kokaina dependeco. J. Med. .Emio 57, 4154 – 4172. 10.1021 / jm5000563 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Di Chiara G. (2002). Nucleus accumbens shell kaj kerna dopamino: diferenca rolo en konduto kaj toksomanio. Konduto Cerbo Res. 137, 75 – 114. 10.1016 / S0166-4328 (02) 00286-3 [PubMed] [Kruco Ref]
• Di Chiara G., Imperato A. (1988). Drogoj misuzitaj de homoj prefere pliigas sinaptikajn dopaminajn koncentriĝojn en la mezolimbia sistemo de libere moviĝantaj ratoj. Proc. Natl. Acad. Sci. Usono 85, 5274 – 5278. 10.1073 / pnas.85.14.5274 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• DiLeone RJ, Taylor JR, Picciotto MR (2012). La veturado por manĝi: komparoj kaj distingoj inter mekanismoj de manĝa rekompenco kaj drogomanio. Nat. Neŭrosko. 15, 1330-1335. 10.1038 / nn.3202 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Ding ZM, Engleman EA, Rodd ZA, McBride WJ (2012). Etanolo pliigas glutamatan neurotransmision en la posta ventrala tegmenta areo de inaj wistaraj ratoj. Alkoholo. Kliniko. Eksp. Res. 36, 633 – 640. 10.1111 / j.1530-0277.2011.01665.x [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Doherty JM, Frantz KJ (2012). Mem-administrado de heroino kaj restarigo de serĉado de heroino en adoleskaj vs plenkreskaj viraj ratoj. Psikofarmakologio (Berl). 219, 763 – 773. 10.1007 / s00213-011-2398-x [PubMed] [Kruco Ref]
• Doyon WM, York JL, Diaz LM, Samson HH, Czachowski CL, Gonzales RA (2003). Dopamina agado en la kerno akumuliĝas dum konsumataj fazoj de buŝa administrado de etanolo. Alkoholo. Kliniko. Eksp. Res. 27, 1573 – 1582. 10.1097 / 01.ALC.0000089959.66222.B8 [PubMed] [Kruco Ref]
• D'souza MS, Duvauchelle CL (2006). Komparante respondojn de kerno accumbens kaj dorsa striata dopamino al memadministrita kokaino en naivaj ratoj. Neŭroscienco. Lett. 408, 146-150. 10.1016 / j.neulet.2006.08.076 [PubMed] [Kruco Ref]
• D'souza MS, Duvauchelle CL (2008). Certaj aŭ necertaj kokainaj atendoj influas la respondojn de dopamino al memadministrita kokaino kaj ne rekompencita aga konduto. Eur. Neŭropsikofarmakolo. 18, 628–638. 10.1016 / j.euroneuro.2008.04.005 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• D'souza MS, Markou A. (2011). Metabotropa glutamata ricevilo 5 antagonisto 2-metil-6- (feniletinil) piridino (MPEP) mikroinfuzoj en la kernon accumbens-ŝelon aŭ ventran tegmentan areon mildigas la plifortigajn efikojn de nikotino ĉe ratoj. Neŭrofarmakologio 61, 1399–1405. 10.1016 / j.neuropharm.2011.08.028 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• D'souza MS, Markou A. (2014). Diferenca rolo de N-metil-D-aspartata ricevilo-mediaciita glutamata transdono en la kerno accumbens-ŝelo kaj kerno en nikotina serĉado ĉe ratoj. Eur. J. Neŭrosci. 39, 1314–1322. 10.1111 / ejn.12491 [PubMed] [Kruco Ref]
• D'souza MS, Liechti ME, Ramirez-Niño AM, Kuczenski R., Markou A. (2011). La agonisto de la ricevilo 2/3 de metabotropa glutamato LY379268 blokis nikotinajn induktitajn pliiĝojn de kerno accumbens-ŝela dopamino nur en ĉeesto de kunteksto kun nikotino ĉe ratoj. Neŭropsikofarmakologio 36, 2111-2124. 10.1038 / npp.2011.103 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Dunah AW, DG Standaert (2001). Dopamina D1-dependa ricevilo de striataj NMDA-glutamataj riceviloj al la postsinaptika membrano. J. Neurosci. 21, 5546 – 5558. [PubMed]
• Duncan JR, Lawrence AJ (2012). La rolo de metabolotropaj glutamataj riceviloj en toksomanio: evidenteco de preklinikaj modeloj. Farmacolo. Biochem. Konduto 100, 811 – 824. 10.1016 / j.pbb.2011.03.015 [PubMed] [Kruco Ref]
• Duvauchelle CL, Sapoznik T., Kornetsky C. (1998). La sinergiaj efikoj de kombinado de kokaino kaj heroino ("rapidpilko") per progresema proporcio de drogo-plifortigo. Pharmacol. Biokemio. Kondutu. 61, 297-302. 10.1016 / S0091-3057 (98) 00098-7 [PubMed] [Kruco Ref]
• El Mestikawy S., Wallén-Mackenzie A., Fortin GM, Descarries L., Trudeau LE (2011). De glutamata ko-liberigo al vezikula sinergio: veziklaj glutamataj transportiloj. Nat. Rev-Neŭroscio. 12, 204 – 216. 10.1038 / nrn2969 [PubMed] [Kruco Ref]
• Fareri DS, Martin LN, Delgado MR (2008). Rekompenca rilata prilaborado en la homa cerbo: disvolvaj konsideroj. Dev. Psikopatolo. 20, 1191 – 1211. 10.1017 / S0954579408000576 [PubMed] [Kruco Ref]
• Ferré S., Karcz-Kubicha M., Hope BT, Popoli P., Burgueño J., Gutiérrez MA, et al. . (2002) Sinergia interagado inter adenosina A2A kaj glutamataj mGlu5-receptoroj: implicoj por stria neurona funkcio. Proc. Natl. Acad. Sci. Usono 99, 11940 – 11945. 10.1073 / pnas.172393799 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Fink K., Meder W., Dooley DJ, Göthert M. (2000). Malpermeso de neŭronala Ca (2 +) enfluo de gabapentino kaj posta redukto de neŭrotransmisilo-liberigo el neokortikaj tranĉaĵoj de rato. Br. J. Pharmacol. 130, 900 – 906. 10.1038 / sj.bjp.0703380 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Fu Y., Matta SG, Gao W., Retumilo VG, Sharp BM (2000). Sistema nikotino stimulas liberigon de dopamino en kerno acumbens: reevaloro de la rolo de N-metil-D-aspartate-riceviloj en la ventra tegmentala areo. J. Pharmacol. Eksp. Estas. 294, 458 – 465. [PubMed]
• Gao C., Wolf ME (2007). Dopamino ŝanĝas la sinaptan esprimon de AMPA-ricevilo kaj subunan kunmetaĵon en dopaminaj neŭronoj de la ventra tegmentala areo kultivita kun prefrontalaj neŭrtecaj kortonoj. J. Neurosci. 27, 14275 – 14285. 10.1523 / JNEUROSCI.2925-07.2007 [PubMed] [Kruco Ref]
• Gee NS, Bruna JP, Dissanayake VU, Offord J., Thurlow R., Woodruff GN (1996). La romano kontraŭkonvulsia drogo, gabapentino (Neurontin), ligas al la alfa2delta subuneco de kalcia kanalo. J. Biol. .Emio 271, 5768 – 5776. 10.1074 / jbc.271.10.5768 [PubMed] [Kruco Ref]
• Geisler S., Trimble M. (2008). La flanka habenula: ne plu neglektita. Spektro de CNS. 13, 484 – 489. 10.1017 / S1092852900016710 [PubMed] [Kruco Ref]
• Geisler S., Saĝa RA (2008). Funkciaj implicoj de glutamatergaj projekcioj al la ventra tegmentala areo. Rev-Neŭroscio. 19, 227 – 244. 10.1515 / REVNEURO.2008.19.4-5.227 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Geisler S., Zahm DS (2005). Eroj de la ventra tegmenta areo en la rato-anatomia substrato por integraj funkcioj. J. Comp. Neŭrolo. 490, 270-294. 10.1002 / cne.20668 [PubMed] [Kruco Ref]
• Gerfen CR (1992). La neostriatala mozaiko: multnombraj niveloj de kupea organizo. Tendencoj Neŭrosci. 15, 133 – 139. 10.1016 / 0166-2236 (92) 90355-C [PubMed] [Kruco Ref]
• Gill BM, Knapp CM, Kornetsky C. (2004). La efikoj de kokaino sur la indico sendependa cerba stimulado rekompencas sojlon en la muso. Farmacolo. Biochem. Konduto 79, 165 – 170. 10.1016 / j.pbb.2004.07.001 [PubMed] [Kruco Ref]
• González-Maeso J., Ang RL, Yuen T., Chan P., Weisstaub NV, López-Giménez JF, et al. . (2008) Identigo de serotonina / glutamata ricevilo kompleksa implikita en psikozo. Naturo 452, 93 – 97. 10.1038 / nature06612 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Grantas KA, Samson HH (1985). Indukto kaj bontenado de etanola memadministrado sen manĝa privado ĉe la rato. Psikofarmakologio (Berl). 86, 475 – 479. 10.1007 / BF00427912 [PubMed] [Kruco Ref]
• Graziani M., Nencini P., Nisticò R. (2014). Seksoj kaj la samtempa uzo de kokaino kaj alkoholo: farmacologiaj aspektoj. Farmacolo. Res. 87, 60 – 70. 10.1016 / j.phrs.2014.06.009 [PubMed] [Kruco Ref]
• Gremel CM, Cunningham CL (2009). Implikado de amigdala dopamino kaj kerno akuzas NMDA-receptorojn en etanol-serĉanta konduto en musoj. Neuropsikofarmakologio 34, 1443 – 1453. 10.1038 / npp.2008.179 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Gremel CM, Cunningham CL (2010). Efikoj de malkonekto de amigdala dopamino kaj kerno akuzas N-metil-d-aspartate-receptorojn sur etanol-serĉa konduto en musoj. Eur. J. Neurosci. 31, 148 – 155. 10.1111 / j.1460-9568.2009.07044.x [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Gryder DS, Rogawski MA (2003). Selektema antagonismo de GluR5-kainato-ricevil-mediataj sinaptaj fluoj de topiramato en rataj basolateralaj amigdaj neŭronoj. J. Neurosci. 23, 7069 – 7074. [PubMed]
• Guillem K., Popoloj LL (2011). Akraj efikoj de nikotino amplifas akumulajn neŭralajn respondojn dum nikotino-prenanta konduto kaj nikotino-parigitajn mediajn kverelojn. PLOS ONE 6: e24049. 10.1371 / journal.pone.0024049 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Haber SN, Lynd E., Klein C., Groenewegen HJ (1990). Topografia organizo de la ventraj striaj efaj projekcioj en la rusa simio: anterograda trakta studo. J. Komp. Neurol. 293, 282 – 298. 10.1002 / cne.902930210 [PubMed] [Kruco Ref]
• Harris GC, Aston-Jones G. (2003). Kritika rolo por ventrala tegmentala glutamato en prefero por kokain-kondiĉita medio. Neuropsikofarmakologio 28, 73 – 76. 10.1038 / sj.npp.1300011 [PubMed] [Kruco Ref]
• Harrison AA, Gasparini F., Markou A. (2002). Nikotina potencigo de cerba stimula rekompenco renversita de DH beta E kaj SCH 23390, sed ne de eticlopride, LY 314582 aŭ MPEP ĉe ratoj. Psikofarmakologio (Berl). 160, 56 – 66. 10.1007 / s00213-001-0953-6 [PubMed] [Kruco Ref]
• Hayashida S., Katsura M., Torigoe F., Tsujimura A., Ohkuma S. (2005). Pliigita esprimo de L-speco de alta tensio-alkroĉita kalcia kanalo alfa1 kaj alfa2 / delta subunuoj en musa cerbo post kronika nikotina administrado. Cerbo Res. Mol. Cerbo Res. 135, 280 – 284. 10.1016 / j.molbrainres.2004.11.002 [PubMed] [Kruco Ref]
• Heidbreder CA, Bianchi M., Lacroix LP, Faedo S., Perdona E., Remelli R., et al. . (2003) Evidentoj, ke la metabolotropika glutamata ricevilo 5-antagonisto MPEP povas agi kiel inhibidor de la norepinefrina transportilo en vitro kaj en vivo. Sinapso 50, 269 – 276. 10.1002 / syn.10261 [PubMed] [Kruco Ref]
• Hendricson AW, Sibbald JR, Morrisett RA (2004). Etanolo ŝanĝas la frekvencon, amplekson kaj kadukiĝan kinetikon de Sr2 + -subtenataj, nesinkronaj NMDAR mEPSCoj en rataj hipokampaj tranĉaĵoj. J. Neŭrofiziol. 91, 2568 – 2577. 10.1152 / jn.00997.2003 [PubMed] [Kruco Ref]
• Hendricson AW, Thomas MP, Lippmann MJ, Morrisett RA (2003). Subpremado de L-tipa tensia kalci-kanala dependa sinaptika plasticeco per etanolo: analizo de miniaturaj sinaptaj fluoj kaj dendritaj kalciaj transitivoj. J. Pharmacol. Eksp. Estas. 307, 550 – 558. 10.1124 / jpet.103.055137 [PubMed] [Kruco Ref]
• Herzig V., Schmidt WJ (2004). Efikoj de MPEP sur lokomotivo, sentivigo kaj kondiĉita rekompenco induktita de kokaino aŭ morfino. Neŭrofarmakologio 47, 973 – 984. 10.1016 / j.neuropharm.2004.07.037 [PubMed] [Kruco Ref]
• Hnasko TS, Hjelmstad GO, Kampoj HL, Edwards RH (2012). Glutamataj neŭronoj de tegmenta areo: elektrofisiologiaj ecoj kaj projekcioj. J. Neurosci. 32, 15076 – 15085. 10.1523 / JNEUROSCI.3128-12.2012 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Hodge CW, Miles MF, Sharko AC, Stevenson RA, Hillmann JR, Lepoutre V., et al. . (2006) La antagonisto de MGluR5 MPEP selektive inhibicias la aperon kaj konservadon de etanola memadministrado en C57BL / 6J-musoj. Psikofarmakologio (Berl). 183, 429 – 438. 10.1007 / s00213-005-0217-y [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Hollander JA, Im HI, Amelio AL, Kocerha J., Bali P., Lu Q., et al. . (2010) Striatala mikroRNA kontrolas konsumon de kokaino per CREB-signalado. Naturo 466, 197 – 202. 10.1038 / nature09202 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Hollmann M., Heinemann S. (1994). Klonitaj receptoj de glutamato. Annu. Rev-Neŭroscio. 17, 31 – 108. 10.1146 / annurev.ne.17.030194.000335 [PubMed] [Kruco Ref]
• Hotsenpiller G., Giorgetti M., Wolf ME (2001). Altecoj en konduto kaj glutamata transdono post prezentado de stimuloj antaŭe asociitaj kun kokainekspozicio. Eur. J. Neurosci. 14, 1843 – 1855. 10.1046 / j.0953-816x.2001.01804.x [PubMed] [Kruco Ref]
• Howard EC, Schier CJ, Wetzel JS, Duvauchelle CL, Gonzales RA (2008). La ŝelo de la kerno accumbens havas pli altan dopaminan respondon kompare kun la kerno post senkontesta intravena administrado de etanolo. Neŭroscienco 154, 1042 – 1053. 10.1016 / j.neuroscience.2008.04.014 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Hutchinson MR, Bland ST, Johnson KW, Rice KC, Maier SF, Watkins LR (2007). Opioid-induktita glia aktivado: mekanismoj de aktivigo kaj implikaĵoj por opioida analgezio, dependeco kaj rekompenco. Scienca Mondo-ournalurnalo. 7, 98 – 111. 10.1100 / tsw.2007.230 [PubMed] [Kruco Ref]
• Hyytiä P., Bäckström P., Liljequist S. (1999). Lok-specifaj NMDA-receptoroj antagonistoj produktas diferencajn efikojn al kokaina memadministrado en ratoj. Eur. J. Pharmacol. 378, 9 – 16. 10.1016 / S0014-2999 (99) 00446-X [PubMed] [Kruco Ref]
• Iimuro Y., Frankenberg MV, Arteel GE, Bradford BU, Muro CA, Thurman RG (1997). Virinaj ratoj montras pli grandan susceptibilidad al frua hepato-induktita de alkoholoj ol viroj. Estas. J. Fiziolo. 272, G1186 – G1194. [PubMed]
• Jackson A., Nesic J., Groombridge C., Clowry O., Rusted J., Duka T. (2009). Diferenca implikiĝo de glutamatergaj mekanismoj en la kognaj kaj subjektivaj efikoj de fumado. Neuropsikofarmakologio 34, 257 – 265. 10.1038 / npp.2008.50 [PubMed] [Kruco Ref]
• Jin X., Semenova S., Yang L., Ardecky R., DJ Sheffler, Dahl R., et al. . (2010) La mGluR2 pozitiva allosteria modulatoro BINA malpliigas kokainan memadministradon kaj provas indiki kokainon kaj provokas kokainan induktadon kun kokain-induktita plibonigo de cerba rekompenco en ratoj. Neuropsikofarmakologio 35, 2021 – 2036. 10.1038 / npp.2010.82 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Kalivas PW (1993). Neurotransmitterregulado de dopaminaj neŭronoj en la ventra tegmentala areo. Cerbo Res. Cerbo Res. Rev 18, 75 – 113. 10.1016 / 0165-0173 (93) 90008-N [PubMed] [Kruco Ref]
• Kalivas PW (2004). Lastatempa kompreno en la mekanismoj de toksomanio. Curr. Repakcia Psikiatrio 6, 347 – 351. 10.1007 / s11920-004-0021-0 [PubMed] [Kruco Ref]
• Kalivas PW (2009). Glutamata homeostasis hipotezo de toksomanio. Nat. Rev-Neŭroscio. 10, 561 – 572. 10.1038 / nrn2515 [PubMed] [Kruco Ref]
• Kalivas PW, Duffy P. (1995). D1-riceviloj modulas glutamatan transdonon en la ventra tegmentala areo. J. Neurosci. 15, 5379 – 5388. [PubMed]
• Kalivas PW, Duffy P. (1998). Ripeta administrado de kokaino ŝanĝas ekstracellajn glutamatojn en la ventra tegmentala areo. J. Neurochem. 70, 1497 – 1502. 10.1046 / j.1471-4159.1998.70041497.x [PubMed] [Kruco Ref]
• Kapasova Z., Szumlinski KK (2008). Streĉaj diferencoj en alkohol-induktita neŭrokemia plasteco: rolo por akumuli glutamaton en konsumado de alkoholoj. Alkoholo. Kliniko. Eksp. Res. 32, 617 – 631. 10.1111 / j.1530-0277.2008.00620.x [PubMed] [Kruco Ref]
• Karr J., Vagin V., Chen K., Ganesan S., Olenkina O., Gvozdev V., et al. . (2009) Reguligo de glutamata ricevilo subuneca havebleco de mikroRNAoj. J. Ĉela Biol. 185, 685 – 697. 10.1083 / jcb.200902062 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Kashkin VA, De Witte P. (2005). Nikotino pliigas mikrodialysate cerbajn aminoacidojn kaj induktas kondiĉon de loko. Eur. Neuropsikofarmakolo. 15, 625 – 632. 10.1016 / j.euroneuro.2005.03.004 [PubMed] [Kruco Ref]
• Katsura M., Ŝibasaki M., Hayashida S., Torigoe F., Tsujimura A., Ohkuma S. (2006). Pliiĝo de esprimo de alfa1 kaj alfa2 / delta1-subunuoj de alt-tensiaj kalikaj kanaloj de L-tipo post daŭranta ekspozicio al etanolo en cerbaj kortikaj neŭronoj. J. Pharmacol. Sci. 102, 221 – 230. 10.1254 / jphs.FP0060781 [PubMed] [Kruco Ref]
• Keck TM, Zou MF, Bi GH, Zhang HY, Wang XF, Yang HJ, et al. . (2014) Nova antagonisto de mGluR5, MFZ 10-7, malhelpas konduton kun kokaino kaj serĉado de kokaino en ratoj. Toksomaniulino. Biol. 19, 195 – 209. 10.1111 / adb.12086 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Kelley AE, Berridge KC (2002). La neŭroscienco pri naturaj rekompencoj: signifo por la dependigaj medikamentoj. J. Neurosci. 22, 3306-3311. [PubMed]
• Kemppainen H., Raivio N., Nurmi H., Kiianmaa K. (2010). GABA kaj glutamato superfluas en la VTA kaj ventral pallidum de AA-alkoholoj kaj alkoholaj ANA-ratoj post etanolo. Alkoholo. 45, 111 – 118. 10.1093 / alcalc / agp086 [PubMed] [Kruco Ref]
• Kenny PJ, Boutrel B., Gasparini F., Koob GF, Markou A. (2005). Metabotropa glutamato 5-receptoro blokado povas mildigi kokain-memadministradon malpliiĝante cerban rekompencon en ratoj. Psikofarmakologio (Berl). 179, 247 – 254. 10.1007 / s00213-004-2069-2 [PubMed] [Kruco Ref]
• Kenny PJ, Chartoff E., Roberto M., Carlezon WA, Jr., Markou A. (2009). NMDA-riceviloj reguligas nikotinon-plibonigitan cerban rekompencon kaj intravenan nikotinan mem-administradon: rolo de la ventra tegmentala areo kaj centra kerno de la amigdala. Neuropsikofarmakologio 34, 266 – 281. 10.1038 / npp.2008.58 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Kenny PJ, Gasparini F., Markou A. (2003). Grupo II metabolotropaj kaj alfa-amino-3-hidroksi-5-metil-4-isoxazol-propionatoj (AMPA) / kainataj glutamataj reguliloj reguligas la deficiton en cerba rekompenco funkcianta kun rato de nikotino. J. Pharmacol. Eksp. Estas. 306, 1068 – 1076. 10.1124 / jpet.103.052027 [PubMed] [Kruco Ref]
• Kocerha J., Faghihi MA, Lopez-Toledano MA, Huang J., Ramsey AJ, Caron MG, et al. . (2009) MicroRNA-219 modulas neŭrohavajn misfunkciadon de NMDA-ricevilo. Proc. Natl. Acad. Sci. Usono 106, 3507 – 3512. 10.1073 / pnas.0805854106 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Koob GF (1992a). Drogoj de misuzo: anatomio, farmakologio kaj funkcio de rekompencaj vojoj. Tendencoj Pharmacol. Sci. 13, 177 – 184. 10.1016 / 0165-6147 (92) 90060-J [PubMed] [Kruco Ref]
• Koob GF (1992b). Neŭralaj mekanismoj de drogplifortigo. Ann. NY Akademio. Sci. 654, 171 – 191. 10.1111 / j.1749-6632.1992.tb25966.x [PubMed] [Kruco Ref]
• Koob GF, Ahmed SH, Boutrel B., Chen SA, Kenny PJ, Markou A., et al. . (2004) Neurobiologiaj mekanismoj en la transiro de uzado de drogoj al dependeco de drogoj. Neŭroscio. Biobehav. Rev 27, 739 – 749. 10.1016 / j.neubiorev.2003.11.007 [PubMed] [Kruco Ref]
• Koob GF, Volkow ND (2010). Neurocirkumcido de toksomanio. Neuropsikofarmakologio 35, 217 – 238. 10.1038 / npp.2009.110 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Kornetsky C., Esposito RU (1979). Eŭforigenaj drogoj: efikoj sur la rekompencaj vojoj de la cerbo. Fed. Proc. 38, 2473 – 2476. [PubMed]
• Kosowski AR, Liljequist S. (2004). La antagonisto de la ricevilo N-metil-D-aspartata NR2B-selektanto Ro 25-6981 [(+∕−) - (R^*,S^*) -alpha- (4-hydroxyphenyl) -beta-metil-4- (fenilmetil) -1-piperidina propanolo] potencas la efikon de nikotino sur lokomotora agado kaj dopamina liberigo en la kerno acumbens. J. Pharmacol. Eksp. Estas. 311, 560 – 567. 10.1124 / jpet.104.070235 [PubMed] [Kruco Ref]
• Kosowski AR, Cebers G., Cebere A., Swanhagen AC, Liljequist S. (2004). La liberigita indiko de dopamino de nikotino en la kerno accumbens estas malhelpita de la romano AMPA-antagonisto ZK200775 kaj de la NMDA-antagonisto CGP39551. Psikofarmakologio (Berl). 175, 114 – 123. 10.1007 / s00213-004-1797-7 [PubMed] [Kruco Ref]
• Kotlinska JH, Bochenski M., Danysz W. (2011). La rolo de grupo I-mGlu-riceviloj en la esprimo de etanol-induktita kondiĉita loko prefero kaj etanolo-retiriĝado de ratoj. Eur. J. Pharmacol. 670, 154 – 161. 10.1016 / j.ejphar.2011.09.025 [PubMed] [Kruco Ref]
• Kubo Y., Miyashita T., Murata Y. (1998). Struktura bazo por Ca2 + -sensing funkcio de la metabolotropaj glutamataj riceviloj. Scienco 279, 1722-1725. 10.1126 / scienco.279.5357.1722 [PubMed] [Kruco Ref]
• Kurokawa K., Ŝibasaki M., Mizuno K., Ohkuma S. (2011). Gabapentin blokas metanfetam-induktitan sentivigon kaj kondiĉitan lokan preferon per inhibo de subaj unuoj de alfa (2) / delta-1 de la volatilaj kalciaj kanaloj. Neŭroscienco 176, 328 – 335. 10.1016 / j.neuroscience.2010.11.062 [PubMed] [Kruco Ref]
• Ladepeche L., Dupuis JP, Bouchet D., Doudnikoff E., Yang L., Campagne Y., et al. . (2013) Ununura molekula bildado de la funkcia interkruciĝo inter surfacaj NMDA kaj dopamina D1-riceviloj. Proc. Natl. Acad. Sci. Usono 110, 18005 – 18010. 10.1073 / pnas.1310145110 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Lallemand F., Ward RJ, De Witte P., Verbanck P. (2011). Binge-trinkado +/- kronika nikotina administrado ŝanĝas eksterĉelajn glutamatojn kaj argininajn nivelojn en la kerno akciuloj de plenkreskaj masklaj kaj inaj Wistar-ratoj. Alkoholo. 46, 373 – 382. 10.1093 / alcalc / agr031 [PubMed] [Kruco Ref]
• Lallemand F., Ward RJ, Dravolina O., De Witte P. (2006). Glutamato kaj arginino-induktitaj de nikotino en naivaj kaj kronike alkoholigitaj ratoj: an en vivo studo pri mikrodiálisis. Cerbo Res. 1111, 48 – 60. 10.1016 / j.brainres.2006.06.083 [PubMed] [Kruco Ref]
• Lalumiere RT, Kalivas PW (2008). Liberigo de glutamatoj en la kerno de la kerno akcesas por necesa heroino. J. Neurosci. 28, 3170 – 3177. 10.1523 / JNEUROSCI.5129-07.2008 [PubMed] [Kruco Ref]
• Lammel S., Ion DI, Roeper J., Malenka RC (2011). Projekcia specifa modulado de dopamina neŭronaj sinapsoj per avaraj kaj rekompencaj stimuloj. Neŭra 70, 855 – 862. 10.1016 / j.neuron.2011.03.025 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Lammel S., Lim BK, Malenka RC (2014). Rekompenco kaj aversio en heterogena duba cerba dopamina sistemo. Neŭrofarmakologio 76 (Pt B), 351 – 359. 10.1016 / j.neuropharm.2013.03.019 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Lammel S., Lim BK, Ran C., Huang KW, Betley MJ, Tye KM, et al. . (2012) Enport-specifa kontrolo de rekompenco kaj aversio en la ventra tegmenta areo. Naturo 491, 212 – 217. 10.1038 / nature11527 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Le Foll B., Goldberg SR (2005). Nikotino induktas kondiĉitajn lokojn preferojn super granda gamo da dozo en ratoj. Psikofarmakologio (Berl). 178, 481 – 492. 10.1007 / s00213-004-2021-5 [PubMed] [Kruco Ref]
• Lenoir M., Kiyatkin EA (2013). Intraŭna nikotina injekto induktas rapidan, spertan dependan sentivigon de glutamato-liberigo en la ventra tegmentala areo kaj kerno acumbens. J. Neurochem. 127, 541 – 551. 10.1111 / jnc.12450 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Lenoir M., Starosciak AK, Ledon J., Booth C., Zakharova E., Wade D., et al. . (2015) Seksdiferencoj en kondiĉita nikotina rekompenco estas aĝaj. Farmacolo. Biochem. Konduto 132, 56 – 62. 10.1016 / j.pbb.2015.02.019 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Levin ED, Slade S., Wells C., Petro A., Rose JE (2011). D-cycloserine selektive malpliigas nikotinan memadministradon en ratoj kun malaltaj basnivelaj respondoj. Farmacolo. Biochem. Konduto 98, 210 – 214. 10.1016 / j.pbb.2010.12.023 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Lewerenz J., Maher P., Methner A. (2012). Reguligo de xCT-esprimo kaj sistemo x (c) (-) funkcio en neŭronaj ĉeloj. Amino-acidaj 42, 171 – 179. 10.1007 / s00726-011-0862-x [PubMed] [Kruco Ref]
• Li J., Li J., Liu X., Qin S., Guan Y., Liu Y., et al. . (2013) MicroRNA-esprima profilo kaj funkcia analizo malkaŝas, ke miR-382 estas kritika romano-geno de alkohola toksomanio. EMBO Mol. Med. 5, 1402 – 1414. 10.1002 / emmm.201201900 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Li X., Li J., Gardner EL, Xi ZX (2010). Aktivigo de mGluR7s malhelpas reintegriĝon de drog-serĉa konduto fare de kerno kaŭze de glutamato-mGluR2 / 3-mekanismo en ratoj. J. Neurochem. 114, 1368 – 1380. 10.1111 / j.1471-4159.2010.06851.x [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Li X., Li J., Peng XQ, Spiller K., Gardner EL, Xi ZX (2009). Metabotropaj glutamataj riceviloj 7 modulas la rekompencajn efikojn de kokaino en ratoj: implikiĝo de ventrala pallidal GABAergic-mekanismo. Neuropsikofarmakologio 34, 1783 – 1796. 10.1038 / npp.2008.236 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Liechti ME, Markou A. (2007). Interagaj efikoj de la antagonisto de la ricevilo mGlu5 MPEP kaj la antagonisto de la riceviloj mGlu2 / 3 LY341495 sur mem-administrado de nikotino kaj rekompencas deficitojn asociitajn kun retiriĝo de nikotino ĉe ratoj. Eur. J. Pharmacol. 554, 164 – 174. 10.1016 / j.ejphar.2006.10.011 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Liechti ME, Lhuillier L., Kaupmann K., Markou A. (2007). Metabotropaj glutamataj 2 / 3-riceviloj en la ventra tegmenta areo kaj la nukleo accumbens-ŝelo okupiĝas pri kondutoj rilataj al nikotina dependeco. J. Neurosci. 27, 9077 – 9085. 10.1523 / JNEUROSCI.1766-07.2007 [PubMed] [Kruco Ref]
• Liu Q., Li Z., Ding JH, Liu SY, Wu J., Hu G. (2006). Iptakalim inhibicias nikotinon-induktitan plibonigon de eksterĉelaj dopamino kaj glutamato-niveloj en la kerno akcentoj de ratoj. Cerbo Res. 1085, 138 – 143. 10.1016 / j.brainres.2006.02.096 [PubMed] [Kruco Ref]
• Lovinger DM, White G., Pezo FF (1989). Etanolo inhibas NMDA-aktivigitan jonon en hipokampaj neŭronoj. Scienco 243, 1721-1724. 10.1126 / scienco.2467382 [PubMed] [Kruco Ref]
• Lovinger DM, White G., Pezo FF (1990). Sinaptika ekscitiĝo mediaciita de ricevilo NMDA selektive inhibita de etanolo en hipokampa tranĉaĵo de plenkreska rato. J. Neurosci. 10, 1372 – 1379. [PubMed]
• Lu L., Grimm JW, Shaham Y., Hope BT (2003). Molekulaj neŭroadaptiĝoj en la akulaj kaj ventraj tegmentaj areoj dum la unuaj 90-tagoj de devigita sindeteno de kokain-memadministrado ĉe ratoj. J. Neurochem. 85, 1604 – 1613. 10.1046 / j.1471-4159.2003.01824.x [PubMed] [Kruco Ref]
• Lum EN, Campbell RR, Rostock C., Szumlinski KK (2014). mGluR1 ene de la kerno accumbens reguligas konsumon de alkoholo en musoj sub limigitaj aliraj kondiĉoj. Neŭrofarmakologio 79, 679 – 687. 10.1016 / j.neuropharm.2014.01.024 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Lynch WJ, Carroll ME (1999). Seksdiferencoj en la akiro de intravene mem-administrita kokaino kaj heroino ĉe ratoj. Psikofarmakologio (Berl). 144, 77 – 82. 10.1007 / s002130050979 [PubMed] [Kruco Ref]
• Maeda H., Mogenson GJ (1981). Komparo de la efikoj de elektra stimulo de la laterala kaj ventromeda hipotalamo sur la agado de neŭronoj en la ventra tegmenta areo kaj substantia nigra. Cerbo Res. Virbovo. 7, 283 – 291. 10.1016 / 0361-9230 (81) 90020-4 [PubMed] [Kruco Ref]
• Maldonado C., Rodríguez-Arias M., Castillo A., Aguilar MA, Miñarro J. (2007). Efiko de memantino kaj CNQX en akiro, esprimo kaj restarigo de koka-induktita kondiĉita loko prefero. Prog. Neuropsikofarmakolo. Biol. Psikiatrio 31, 932 – 939. 10.1016 / j.pnpbp.2007.02.012 [PubMed] [Kruco Ref]
• Malhotra AK, Pinals DA, Weingartner H., Sirocco K., Missar CD, Pickar D., et al. . (1996) NMDA-ricevilfunkcio kaj homa kono: la efikoj de ketamino en sanaj volontuloj. Neuropsikofarmakologio 14, 301 – 307. 10.1016 / 0893-133X (95) 00137-3 [PubMed] [Kruco Ref]
• Mann K., Kiefer F., Spanagel R., Littleton J. (2008). Acamprosate: lastatempaj trovoj kaj estontaj esplorindikoj. Alkoholo. Kliniko. Eksp. Res. 32, 1105 – 1110. 10.1111 / j.1530-0277.2008.00690.x [PubMed] [Kruco Ref]
• Mansvelder HD, McGehee DS (2000). Longtempa potenco de ekscitaj enigaĵoj al cerbaj rekompencaj areoj per nikotino. Neŭra 27, 349 – 357. 10.1016 / S0896-6273 (00) 00042-8 [PubMed] [Kruco Ref]
• Mansvelder HD, Keath JR, McGehee DS (2002). Sinaptaj mekanismoj baziĝas sur induktita ekscitemo de cerbaj rekompencoj. Neŭra 33, 905 – 919. 10.1016 / S0896-6273 (02) 00625-6 [PubMed] [Kruco Ref]
• Margolis EB, Lock H., Hjelmstad GO, Kampoj HL (2006). La ventrala tegmenta areo reviziita: ĉu estas elektrofisiologia markilo por dopaminergiaj neŭronoj? J. Fiziolo. 577, 907 – 924. 10.1113 / jphysiol.2006.117069 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Margolis EB, Mitchell JM, Ishikawa J., Hjelmstad GO, Fields HL (2008). Midbrain-dopaminaj neŭronoj: projekcia celo determinas agadon potenciala daŭro kaj dopamina D (2) receptoro-inhibicio. J. Neurosci. 28, 8908 – 8913. 10.1523 / JNEUROSCI.1526-08.2008 [PubMed] [Kruco Ref]
• Markou A., Koob GF (1993). Intrakraniaj memstimulaj sojloj kiel mezuro de rekompenco, en Behavioral Neuroscience: Practical Approach, ed Sahgal A., redaktoro. (Oxford: IRL Press;), 93 – 115.
• Martin G., Nie Z., Siggins GR (1997). mu-Opioidaj riceviloj modulas NMDA-ricevitajn mediajn respondojn en neŭronoj de kerno accumbens. J. Neurosci. 17, 11 – 22. [PubMed]
• Martin-Fardon R., Baptista MA, Dayas CV, Weiss F. (2009). Dissocia efiko de MTEP [3 - [(2-metil-1,3-tiazol-4-yl) etinil] piperidino] sur kondiĉigita restarigo kaj plifortigo: komparo inter kokaino kaj konvencia plifortikigilo. J. Pharmacol. Eksp. Estas. 329, 1084 – 1090. 10.1124 / jpet.109.151357 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Mathiesen JM, Svendsen N., Bräuner-Osborne H., Thomsen C., Ramirez MT (2003). Pozitiva alosteria modulado de la homa metabolotropa glutamato-ricevilo 4 (hmGluR4) de SIB-1893 kaj MPEP. Br. J. Pharmacol. 138, 1026 – 1030. 10.1038 / sj.bjp.0705159 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• McGeehan AJ, Olive MF (2003a). La kontraŭ-reaperanta komponaĵo acamprosate malhelpas la disvolviĝon de kondiĉita loko preferita al etanolo kaj kokaino sed ne morfino. Br. J. Pharmacol. 138, 9 – 12. 10.1038 / sj.bjp.0705059 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• McGeehan AJ, Olive MF (2003b). La antagonisto mGluR5 MPEP reduktas la kondiĉitajn rekompencajn efikojn de kokaino sed ne aliajn drogojn de misuzo. Sinapso 47, 240 – 242. 10.1002 / syn.10166 [PubMed] [Kruco Ref]
• Mietlicki-Baase EG, Ortinski PI, Rupprecht LE, Olivos DR, Alhadeff AL, Pierce RC, et al. . (2013) La manĝaĵaj subpremaj efikoj de glucag-simila peptido-1-ricevilo signalanta en la ventra tegmentala areo estas mediaciitaj de AMPA / kainataj riceviloj. Estas. J. Fiziolo. Endocrinol. Metab. 305, E1367-E1374. 10.1152 / ajpendo.00413.2013 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Miguéns M., Del Olmo N., Higuera-Matas A., Torres I., García-Lecumberri C., Ambrosio E. (2008). Glutamataj kaj aspartataj niveloj en la nukleo akciĝantaj dum mem-administrado kaj estingo de kokaino: studo pri mikrodijaliso. Psikofarmakologio (Berl). 196, 303 – 313. 10.1007 / s00213-007-0958-x [PubMed] [Kruco Ref]
• Moghaddam B., Bolinao ML (1994). Bifazika efiko de etanolo sur eksterĉela amasiĝo de glutamato en la hipokampo kaj la kerno accumbens. Neŭroscio. Leteto 178, 99 – 102. 10.1016 / 0304-3940 (94) 90299-2 [PubMed] [Kruco Ref]
• Molinaro G., Traficante A., Riozzi B., Di Menna L., Curto M., Pallottino S., et al. . (2009) Aktivigo de mGlu2 / 3 metabolotropaj glutamataj receptoroj negative reguligas la stimuladon de inositol fosfolipida hidrolizo mediata de 5-hydroxytryptamine2A-serotoninaj riceviloj en la fronta kortico de vivantaj musoj. Mol. Farmacolo. 76, 379 – 387. 10.1124 / mol.109.056580 [PubMed] [Kruco Ref]
• Moussawi K., Kalivas PW (2010). Grupo II metabolotropaj glutamataj riceviloj (mGlu2 / 3) en drogmanio. Eur. J. Pharmacol. 639, 115 – 122. 10.1016 / j.ejphar.2010.01.030 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Nair-Roberts RG, Chatelain-Badie SD, Benson E., White-Cooper H., Bolam JP, Ungless MA (2008). Stereologiaj taksoj de dopaminergaj, GABAergaj kaj glutamatergaj neŭronoj en la ventra tegmenta areo, substantia nigra kaj retrorubra kampo en la rato. Neŭroscienco 152, 1024 – 1031. 10.1016 / j.neuroscience.2008.01.046 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Nakagawa T., Fujio M., Ozawa T., Minami M., Satoh M. (2005). Efiko de MS-153, glutamata transporta aktivigilo, sur la kondiĉitaj rekompencaj efikoj de morfino, metamfetamino kaj kokaino en musoj. Konduto Cerbo Res. 156, 233 – 239. 10.1016 / j.bbr.2004.05.029 [PubMed] [Kruco Ref]
• Negus SS, Miller LL (2014). Intrakrania memstimulado por taksi misuzon de drogoj. Farmacolo. Rev 66, 869 – 917. 10.1124 / pr.112.007419 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Nicholls DG (1993). La glutamatergika nerva fina stacio. Eur. J. Biochem. 212, 613 – 631. 10.1111 / j.1432-1033.1993.tb17700.x [PubMed] [Kruco Ref]
• Niciu MJ, Kelmendi B., Sanacora G. (2012). Superrigardo de glutamatergia neurotransmisio en la nerva sistemo. Farmacolo. Biochem. Konduto 100, 656 – 664. 10.1016 / j.pbb.2011.08.008 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Nie Z., Yuan X., Madamba SG, Siggins GR (1993). Etanolo malpliigas glutamatergikan sinaptikan dissendon en rato-kerno accumbens en vitro: naloxona reverto. J. Pharmacol. Eksp. Estas. 266, 1705 – 1712. [PubMed]
• Niswender CM, Conn PJ (2010). Metabotropaj glutamataj riceviloj: fiziologio, farmakologio kaj malsano. Annu. Rev-ino Farmacolo. Toksikolo. 50, 295 – 322. 10.1146 / annurev.pharmtox.011008.145533 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Nomikos GG, Spyraki C. (1988). Kokain-induktita loko-kondiĉado: graveco de vojo de administrado kaj aliaj proceduraj variabloj. Psikofarmakologio (Berl). 94, 119 – 125. 10.1007 / BF00735892 [PubMed] [Kruco Ref]
• O'Connor EC, Chapman K., Butler P., Mead AN (2011). La antaŭdira valideco de la rata memadministracia modelo por misuzo. Neŭroscienco. Biobehav. 35, 912–938. 10.1016 / j.neubiorev.2010.10.012 [PubMed] [Kruco Ref]
• Olive MF, McGeehan AJ, Kinder JR, McMahon T., Hodge CW, Janak PH, et al. . (2005) La antagonisto mGluR5 6-metil-2- (feniletilin) ​​piridino malpliigas konsumon de etanolo per mekanismo dependa de proteino kinase C epsilon. Mol. Farmacolo. 67, 349 – 355. 10.1124 / mol.104.003319 [PubMed] [Kruco Ref]
• Olive MF, Nannini MA, Ou CJ, Koenig HN, Hodge CW (2002). Efikoj de akra acamprosato kaj homotaŭrino sur konsumado de etanolo kaj etanol-stimulita mesolimbia dopamina liberigo. Eur. J. Pharmacol. 437, 55 – 61. 10.1016 / S0014-2999 (02) 01272-4 [PubMed] [Kruco Ref]
• Oncken C., Arias AJ, Feinn R., Litt M., Covault J., Sofuoglu M., et al. . (2014) Topiramato por ĉesigi fumadon: hazarda, placebo-kontrolita pilota studo. Nicotina Tob. Res. 16, 288 – 296. 10.1093 / ntr / ntt141 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Ortinski PI, Turner JR, Pierce RC (2013). Ekstrasinaptaj celoj de NMDA-receptoroj post D1-dopamina-receptoro-aktivigo kaj kokain-mem-administrado. J. Neurosci. 33, 9451 – 9461. 10.1523 / JNEUROSCI.5730-12.2013 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• O'Shea RD (2002). Roloj kaj reguligo de glutamataj transportiloj en la centra nervosistemo. Klin. Eksp. Pharmacol. Fiziolo. 29, 1018-1023. 10.1046 / j.1440-1681.2002.03770.x [PubMed] [Kruco Ref]
• Overton PG, Clark D. (1997). Eksplodo pafiĝante en dubonaj dopaminergiaj neŭronoj. Cerbo Res. Cerbo Res. Rev 25, 312 – 334. 10.1016 / S0165-0173 (97) 00039-8 [PubMed] [Kruco Ref]
• Palmatier MI, Liu X., Donny EC, Caggiula AR, Sved AF (2008). Antagonistoj de metabolobututaj glutamataj 5 (mGluR5) malpliigas serĉadon de nikotino, sed ne influas la plifortigajn efikojn de nikotino. Neuropsikofarmakologio 33, 2139 – 2147. 10.1038 / sj.npp.1301623 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Papp M., Gruca P., Willner P. (2002). Selektema blokado de drog-induktita loko preferita de ACPC, funkcia NDMA-ricevilo antagonisto. Neuropsikofarmakologio 27, 727 – 743. 10.1016 / S0893-133X (02) 00349-4 [PubMed] [Kruco Ref]
• Paterson NE, Markou A. (2005). La metabolotropaj glutamataj riceviloj 5-antagonisto MPEP malkreskis rompopunktojn por nikotino, kokaino kaj manĝaĵo en ratoj. Psikofarmakologio (Berl). 179, 255 – 261. 10.1007 / s00213-004-2070-9 [PubMed] [Kruco Ref]
• Paterson NE, Semenova S., Gasparini F., Markou A. (2003). La antagonisto de MGluR5 MPEP malpliiĝis mem-administradon de nikotino en ratoj kaj musoj. Psikofarmakologio (Berl). 167, 257 – 264. 10.1007 / s00213-003-1432-z [PubMed] [Kruco Ref]
• Pelchat ML (2009). Manĝaĵa toksomanio en homoj. J. Nutr. 139, 620 – 622. 10.3945 / jn.108.097816 [PubMed] [Kruco Ref]
• Popoloj LL, Lynch KG, Lesnock J., Gangadhar N. (2004). Akcesoraj neŭralaj respondoj dum la ekkuro kaj konservado de intravena kokain-administrado. J. Neŭrofiziol. 91, 314 – 323. 10.1152 / jn.00638.2003 [PubMed] [Kruco Ref]
• Peoples LL, Uzwiak AJ, Gee F., Fabbricatore AT, Muccino KJ, Mohta BD, et al. . (1999) Fazika akumula pafo eble kontribuas al la regulado de drogoj dum intravena kokain-memadministrado. Ann. NY Akademio. Sci. 877, 781 – 787. 10.1111 / j.1749-6632.1999.tb09322.x [PubMed] [Kruco Ref]
• Pfeffer AO, Samson HH (1985). Parola buŝa etanolo: interagaj efikoj de amfetamino, pimozido kaj manĝa limigo. Alkohola Res. 6, 37 – 48. [PubMed]
• Philpot RM, Badaniĉ KA, Kirstein CL (2003). Loĝokondiĉo: aĝ-rilataj ŝanĝoj en la rekompencaj kaj avaraj efikoj de alkoholo. Alkoholo. Kliniko. Eksp. Res. 27, 593 – 599. 10.1111 / j.1530-0277.2003.tb04395.x [PubMed] [Kruco Ref]
• Pierce RC, Bell K., Duffy P., Kalivas PW (1996a). Ripeta kokaino pliiĝas ekscitita aminoacida transdono en la kerno akumuliĝanta nur en ratoj evoluintaj kondut-sentivigo. J. Neurosci. 16, 1550 – 1560. [PubMed]
• Pierce RC, Born B., Adams M., Kalivas PW (1996b). Ripeta intra-ventra tegmentala areo-administrado de SKF-38393 induktas kondutan kaj neŭkemian sensivigon al posta kokaina defio. J. Pharmacol. Eksp. Estas. 278, 384 – 392. [PubMed]
• Pierce RC, Meil ​​WM, Kalivas PW (1997). La NMDA-antagonisto, dizocilpino, plibonigas kokainan plifortigon sen influado de dopa-transdono de mesoakarbonoj. Psikofarmakologio (Berl). 133, 188 – 195. 10.1007 / s002130050390 [PubMed] [Kruco Ref]
• Pierce RC, Reeder DC, Hicks J., Morgan ZR, Kalivas PW (1998). Ibotenaj acidaj lezoj de la dobra prefrontal-kortekso malhelpas la esprimon de kondutisma sentivigo al kokaino. Neŭroscienco 82, 1103 – 1114. 10.1016 / S0306-4522 (97) 00366-7 [PubMed] [Kruco Ref]
• Pin JP, Duvoisin R. (1995). La metabolotropaj glutamataj riceviloj: strukturo kaj funkcioj. Neŭrofarmakologio 34, 1 – 26. 10.1016 / 0028-3908 (94) 00129-G [PubMed] [Kruco Ref]
• Pintor A., ​​Pèzzola A., Reggio R., Quarta D., Popoli P. (2000). La agonisto CHPG de mGlu5-receptoro stimulas striatal-glutamatan liberigon: ebla implikiĝo de A2A-riceviloj. Neuroreport 11, 3611 – 3614. 10.1097 / 00001756-200011090-00042 [PubMed] [Kruco Ref]
• Kruĉoj KK, Schmid S., Di Sebastiano AR, Wang X., Laviolette SR, Lehman MN, et al. . (2012) Natura sperto-rekompenco ŝanĝas AMPA- kaj NMDA-receptor-distribuadon kaj funkcion en la kerno accumbens. PLOS ONE 7: e34700. 10.1371 / journal.pone.0034700 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Popp RL, Lovinger DM (2000). Interago de acamprosato kun etanolo kaj spermino sur NMDA-receptoroj en primaraj kulturitaj neŭronoj. Eur. J. Pharmacol. 394, 221 – 231. 10.1016 / S0014-2999 (00) 00195-3 [PubMed] [Kruco Ref]
• Pulvirenti L., Balducci C., Koob GF (1997). Dextromethorphan reduktas intravenan kokainan memadministradon en la rato. Eur. J. Pharmacol. 321, 279 – 283. 10.1016 / S0014-2999 (96) 00970-3 [PubMed] [Kruco Ref]
• Pulvirenti L., Maldonado-Lopez R., Koob GF (1992). NMDA-riceviloj en la kerno akomensas moduli intravenan kokainon sed ne heroinan memadministradon en la rato. Cerbo Res. 594, 327 – 330. 10.1016 / 0006-8993 (92) 91145-5 [PubMed] [Kruco Ref]
• Quertemont E., Linotte S., de Witte P. (2002). Diferenca taŭrina respondeco al etanolo en altaj kaj malaltaj alkoholaj sentemaj ratoj: studo pri cerba mikrodiálisis. Eur. J. Pharmacol. 444, 143 – 150. 10.1016 / S0014-2999 (02) 01648-5 [PubMed] [Kruco Ref]
• Rahmanian SD, Diaz PT, Wewers ME (2011). Tabako uzado kaj ĉeso inter virinoj: aferoj pri esplorado kaj kuracado. J. Virinoj. Sano (Larchmt). 20, 349 – 357. 10.1089 / jwh.2010.2173 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Ramirez-Niño AM, D'souza MS, Markou A. (2013). N-acetilcisteino malpliigis memadministradon de nikotino kaj reinstalas indukton de nikotina serĉado ĉe ratoj: komparo kun la efikoj de N-acetilcisteino sur manĝaĵoj kaj serĉado de manĝaĵoj. Psikofarmacologio (Berl). 225, 473-482. 10.1007 / s00213-012-2837-3 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Rammes G., Mahal B., Putzke J., Parsons C., Spielmanns P., Pestel E., et al. . (2001) La anti-avida komponaĵo akamprosato agas kiel malforta NMDA-ricevilo-antagonisto, sed modulas NMDA-ricevilan subunan esprimon similan al memantino kaj MK-801. Neŭrofarmakologio 40, 749 – 760. 10.1016 / S0028-3908 (01) 00008-9 [PubMed] [Kruco Ref]
• Rao PS, Bell RL, Engleman EA, Sari Y. (2015a). Celanta glutamatan konsumadon por trakti maluzojn pri alkohola uzo. Fronto. Neŭroscio. 9: 144. 10.3389 / fnins.2015.00144 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Rao PS, Goodwani S., Bell RL, Wei Y., Boddu SH, Sari Y. (2015b). Efikoj de ampicilino, cefazolino kaj cefoperazona traktadoj sur GLT-1-esprimoj en la mesocorticolimbic-sistemo kaj etanolo-konsumado en alkoholaj ratoj. Neŭroscienco 295, 164 – 174. 10.1016 / j.neuroscience.2015.03.038 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Rassnick S., Pulvirenti L., Koob GF (1992). Parola administrado de etanolo en ratoj estas reduktita per la administrado de antagonistoj de dopamina kaj glutamata ricevilo en la kerno accumbens. Psikofarmakologio (Berl). 109, 92 – 98. 10.1007 / BF02245485 [PubMed] [Kruco Ref]
• Reid LD, Hunter GA, Beaman CM, Hubbell CL (1985). Al kompreno de la kapablo de etanolo plifortigi: kondiĉita loka prefero post injektoj de etanolo. Pharmacol. Biokemio. Kondutu. 22, 483–487. 10.1016 / 0091-3057 (85) 90051-6 [PubMed] [Kruco Ref]
• Reid MS, Berger SP (1996). Provoj pri sentivigo de kokain-induktita kerno akcentas liberigon de glutamato. Neuroreport 7, 1325 – 1329. 10.1097 / 00001756-199605170-00022 [PubMed] [Kruco Ref]
• Reid MS, Fox L., Ho LB, Berger SP (2000). Nikotina stimulo de eksterĉelaj glutamataj niveloj en la kerno accumbens: neŭrofarmakologia karakterizado. Sinapso 35, 129–136. 10.1002 / (SICI) 1098-2396 (200002) 35: 2 <129 :: AID-SYN5> 3.0.CO; 2-D [PubMed] [Kruco Ref]
• Reid MS, Hsu K., Jr., Berger SP (1997). Kokaino kaj amfetamino prefere stimulas liberigon de glutamato en la sistema lombiko: studoj pri la implikiĝo de dopamino. Sinapso 27, 95 – 105. [PubMed]
• Reid MS, Palamar J., Raghavan S., Flammino F. (2007). Efikoj de topiramato sur avido de cigared-induktita cigano kaj la respondo al fumita cigaredo ĉe nelonge abstinaj fumantoj. Psikofarmakologio (Berl). 192, 147 – 158. 10.1007 / s00213-007-0755-6 [PubMed] [Kruco Ref]
• Ritz MC, Lamb RJ, Goldberg SR, Kuhar MJ (1987). Riceviloj de kokaino sur transportiloj de dopamino rilatas al mem-administrado de kokaino. Scienco 237, 1219-1223. 10.1126 / scienco.2820058 [PubMed] [Kruco Ref]
• Roberto M., Treistman SN, Pietrzykowski AZ, Weiner J., Galindo R., Mameli M., et al. . (2006) Agoj de akra kaj kronika etanolo sur presinaptaj fina stacioj. Alkoholo. Kliniko. Eksp. Res. 30, 222 – 232. 10.1111 / j.1530-0277.2006.00030.x [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Roberts DC, Bennett SA (1993). Heroina mem-administrado en ratoj sub progresiva raporta horaro de plifortigo. Psikofarmakologio (Berl). 111, 215 – 218. 10.1007 / BF02245526 [PubMed] [Kruco Ref]
• Robinson DL, Brunner LJ, Gonzales RA (2002). Efiko de genra kaj estra ciklo sur la farmacokinetiko de etanolo en la rato-cerbo. Alkoholo. Kliniko. Eksp. Res. 26, 165 – 172. 10.1111 / j.1530-0277.2002.tb02521.x [PubMed] [Kruco Ref]
• Rodd ZA, Bell RL, Kuc KA, Zhang Y., Murphy JM, Mcbride WJ (2005). Intracrania mem-administrado de kokaino ene de la posta ventrala tegmenta areo de Wistar-ratoj: evidenteco por impliki serotonin-3-receptorojn kaj dopaminajn neŭronojn. J. Pharmacol. Eksp. Estas. 313, 134 – 145. 10.1124 / jpet.104.075952 [PubMed] [Kruco Ref]
• Rodd ZA, Melendez RI, Bell RL, Kuc KA, Zhang Y., Murphy JM, et al. . (2004) Intrakrania memadministrado de etanolo ene de la ventra tegmenta areo de viraj Wistar-ratoj: evidenteco por implikiĝo de dopaminaj neŭronoj. J. Neurosci. 24, 1050 – 1057. 10.1523 / JNEUROSCI.1319-03.2004 [PubMed] [Kruco Ref]
• Rodríguez-Muñoz M., Sánchez-Blázquez P., Vicente-Sánchez A., Berrocoso E., Garzón J. (2012). La mu-opioida ricevilo kaj la NMDA-ricevilo asocias en PAG-neŭronoj: implicoj en doloro-kontrolo. Neuropsikofarmakologio 37, 338 – 349. 10.1038 / npp.2011.155 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Rosenfeld WE (1997). Topiramato: revizio de preklinikaj, farmacokinetiaj kaj klinikaj datumoj. Kliniko. Estas. 19, 1294 – 1308. 10.1016 / S0149-2918 (97) 80006-9 [PubMed] [Kruco Ref]
• Russo SJ, Festa ED, Fabian SJ, Gazi FM, Kraish M., Jenab S., et al. . (2003a). Gonadaj hormonoj malsame modulas kokain-induktitan lokan preferon en viraj kaj virinaj ratoj. Neŭroscienco 120, 523 – 533. 10.1016 / S0306-4522 (03) 00317-8 [PubMed] [Kruco Ref]
• Russo SJ, Jenab S., Fabian SJ, Festa ED, Kemen LM, Quinones-Jenab V. (2003b). Seksaj diferencoj en la kondiĉitaj rekompencaj efikoj de kokaino. Cerbo Res. 970, 214 – 220. 10.1016 / S0006-8993 (03) 02346-1 [PubMed] [Kruco Ref]
• Rutten K., Van Der Kam EL, De Vry J., Bruckmann W., Tzschentke TM (2011). La antagonisto mGluR5 2-metil-6- (feniletilinil) -piridino (MPEP) potencigas kondiĉitan lokan preferon induktitan de diversaj toksomaniuloj kaj ne-toksomaniulaj drogoj en ratoj. Toksomaniulino. Biol. 16, 108 – 115. 10.1111 / j.1369-1600.2010.00235.x [PubMed] [Kruco Ref]
• Salamone JD, Correa M. (2012). La misteraj motivaj funkcioj de mesolimbia dopamino. Neŭra 76, 470 – 485. 10.1016 / j.neuron.2012.10.021 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Samson HH, Doyle TF (1985). Parola administrado de etanolo en la rato: efiko de naloxono. Farmacolo. Biochem. Konduto 22, 91 – 99. 10.1016 / 0091-3057 (85) 90491-5 [PubMed] [Kruco Ref]
• Sanchez-Kataluna MJ, J. Kaufling, Georges F., Veinante P., Barrot M. (2014). La antero-posta heterogeneco de la ventra tegmentala areo. Neŭroscienco 282C, 198 – 216. 10.1016 / j.neuroscience.2014.09.025 [PubMed] [Kruco Ref]
• Sanchis-Segura C., Spanagel R. (2006). Konduta takso de drogplifortigo kaj toksomaniuloj en ronĝuloj: superrigardo. Toksomaniulino. Biol. 11, 2 – 38. 10.1111 / j.1369-1600.2006.00012.x [PubMed] [Kruco Ref]
• Sanchis-Segura C., Borchardt T., Vengeliene V., Zghoul T., Bachteler D., Gass P., et al. . (2006) Implikado de la AMPA-ricevilo GluR-C-subunuo en alkohol-serĉanta konduto kaj relanĉo. J. Neurosci. 26, 1231 – 1238. 10.1523 / JNEUROSCI.4237-05.2006 [PubMed] [Kruco Ref]
• Sari Y., Sreemantula SN (2012). Neŭroimunofilina GPI-1046 reduktas etanolan konsumon parte per aktivigo de GLT1 en ratoj preferantaj alkoholon. Neŭroscienco 227, 327 – 335. 10.1016 / j.neuroscience.2012.10.007 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Sari Y., Sakai M., Weedman JM, Rebec GV, Bell RL (2011). Ceftriaxono, beta-laktama antibiotiko, reduktas konsumon de etanolo en ratoj preferantaj alkoholon. Alkoholo. 46, 239 – 246. 10.1093 / alcalc / agr023 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Schaefer A., ​​Im HI, Venø MT, Fowler CD, Min A., Intrator A., ​​et al. . (2010) Argonaŭto 2 en neŭronoj esprimantaj receptor 2 de dopamino reguligas toksomanion. J. Exp. Med. 207, 1843 – 1851. 10.1084 / jem.20100451 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Schenk S., Ellison F., Hunt T., Amit Z. (1985). Ekzameno pri heroinstalaĵo en preferataj kaj nepreparitaj medioj kaj en malsame loĝataj maturaj kaj nematuraj ratoj. Farmacolo. Biochem. Konduto 22, 215 – 220. 10.1016 / 0091-3057 (85) 90380-6 [PubMed] [Kruco Ref]
• Schilström B., Nomikos GG, Nisell M., Hertel P., Svensson TH (1998). Antagonismo de la ricevilo de N-metil-D-aspartato en la ventrula tegmentala areo malpliigas la sisteman dopamin-liberigon de dopamina liberigo en la kerno accumbens. Neŭroscienco 82, 781 – 789. 10.1016 / S0306-4522 (97) 00243-1 [PubMed] [Kruco Ref]
• Schramm-Sapyta NL, Francis R., MacDonald A., Keistler C., O'Neill L., Kuhn CM (2014). Efiko de sekso sur etanola konsumo kaj kondiĉigita gusto-malemo ĉe adoleskaj kaj plenkreskaj ratoj. Psikofarmacologio (Berl). 231, 1831–1839. 10.1007 / s00213-013-3319-y [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Schroeder JP, Overstreet DH, Hodge CW (2005). La antagonisto de MGluR5 MPEP malpliiĝas en la administrado de etanolo mem-administrado dum prizorgado kaj post ripetaj senhavuloj de alkoholo en ratoj preferantaj alkoholon (P). Psikofarmakologio (Berl). 179, 262 – 270. 10.1007 / s00213-005-2175-9 [PubMed] [Kruco Ref]
• Schultz W. (2006). Kondutismaj teorioj kaj la neurofisiologio de rekompenco. Annu. Rev-psikolo. 57, 87 – 115. 10.1146 / annurev.psych.56.091103.070229 [PubMed] [Kruco Ref]
• Scofield MD, Kalivas PW (2014). Astrocita misfunkcio kaj toksomanio: konsekvencoj de difektita glutamata homeostazo. Nekrologo 20, 610 – 622. 10.1177 / 1073858413520347 [PubMed] [Kruco Ref]
• Selim M., Bradberry CW (1996). Efiko de etanolo sur eksterĉelaj 5-HT kaj glutamato en la kerno cortumbens kaj prefrontal-kortekso: komparo inter la rasoj de rato Lewis kaj Fischer 344. Cerbo Res. 716, 157 – 164. 10.1016 / 0006-8993 (95) 01385-7 [PubMed] [Kruco Ref]
• Sesack SR, Grace AA (2010). Cortico-Basal Ganglia-rekompenca reto: mikrocirkvito. Neuropsikofarmakologio 35, 27 – 47. 10.1038 / npp.2009.93 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Ŝabato-Simon M., Levy D., Amir A., ​​Rehavi M., Zangen A. (2008). Disiĝo inter rekompencaj kaj psicomotoraj efikoj de opiatoj: diferencaj roloj por glutamataj riceviloj ene de antaŭaj kaj postaj porcioj de la ventra tegmenta areo. J. Neurosci. 28, 8406 – 8416. 10.1523 / JNEUROSCI.1958-08.2008 [PubMed] [Kruco Ref]
• Shelton KL, Balster RL (1997). Efikoj de agonistoj de gamma-aminobutiraj acidoj kaj antagonistoj de N-metil-D-aspartato sur multobla horaro de mem-administrado de etanolo kaj sakarino en ratoj. J. Pharmacol. Eksp. Estas. 280, 1250 – 1260. [PubMed]
• Sidhpura N., Weiss F., Martin-Fardon R. (2010). Efikoj de la agonisto mGlu2 / 3 LY379268 kaj la antagonisto mGlu5 MTEP sur serĉado de etanolo kaj plifortigo estas malsame ŝanĝitaj en ratoj kun historio de dependeco de etanolo. Biol. Psikiatrio. 67, 804 – 811. 10.1016 / j.biopsych.2010.01.005 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Sidique S., Dhanya RP, Sheffler DJ, Nickols HH, Yang L., Dahl R., et al. . (2012) Orale aktiva metabolotropa glutamato subtipo 2-receptoroj pozitivaj alosteraj modulatoroj: strukturo-aktivecaj rilatoj kaj takso en ratmodelo de nikotina dependeco. J. Med. .Emio 55, 9434 – 9445. 10.1021 / jm3005306 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Smith JA, Mo Q., Guo H., Kunko PM, Robinson SE (1995). Kokaino pliigas eksternivelajn nivelojn de aspartato kaj glutamato en la kerno accumbens. Cerbo Res. 683, 264 – 269. 10.1016 / 0006-8993 (95) 00383-2 [PubMed] [Kruco Ref]
• Spencer S., Brown RM, Quintero GC, Kupchik YM, Thomas CA, Reissner KJ, et al. . (2014) alpha2delta-1-signalado en nukleaj akcentoj estas necesa por koka-induktita relanĉo. J. Neurosci. 34, 8605 – 8611. 10.1523 / JNEUROSCI.1204-13.2014 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Stephens DN, Bruna G. (1999). Interrompo de kontraŭvola administrado de etanolo, sukerozo kaj sakarino fare de la antagonisto AMPA / kainato, NBQX, sed ne la AMPA-antagonisto, GYKI 52466. Alkoholo. Kliniko. Eksp. Res. 23, 1914 – 1920. 10.1097 / 00000374-199912000-00009 [PubMed] [Kruco Ref]
• Stuber GD, Hnasko TS, Britt JP, Edwards RH, Bonci A. (2010). Dopaminergiaj finaĵoj en la kerno akumena sed ne la dorsal striatum corelease glutamato. J. Neurosci. 30, 8229 – 8233. 10.1523 / JNEUROSCI.1754-10.2010 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Sutker PB, Tabakoff B., Goist KC, Jr., Randall CL (1983). Akra alkoholo, maltrankvilaj statoj kaj alkohol-metabolo en virinoj kaj viroj. Farmacolo. Biochem. Konduto 18 (Suppl. 1), 349 – 354. 10.1016 / 0091-3057 (83) 90198-3 [PubMed] [Kruco Ref]
• Suto N., Ecke LE, Vi ZB, Saĝa RA (2010). Ekstelaj fluktuoj de dopamino kaj glutamato en la kerno akuzas kernon kaj ŝelon asociitan kun levilpremo dum kokaina memadministrado, formorto kaj juva kokaino. Psikofarmakologio (Berl). 211, 267 – 275. 10.1007 / s00213-010-1890-z [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Suto N., Elmer GI, Wang B., Vi ZB, Saĝa RA (2013). Bidirekcia modulado de kokaino atendita per fazaj glutamataj fluktuoj en la kerno accumbens. J. Neurosci. 33, 9050 – 9055. 10.1523 / JNEUROSCI.0503-13.2013 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Suzuki T., George FR, Meisch RA (1988). Malsama starigo kaj bontenado de parola etanolo plifortigita konduto en Lewis kaj Fischer 344 enbreditaj rataj strekoj. J. Pharmacol. Eksp. Estas. 245, 164 – 170. [PubMed]
• Svenningsson P., Nairn AC, Greengard P. (2005). DARPP-32 mediacias la agojn de multoblaj drogoj de misuzo. AAPS J. 7, E353 – E360. 10.1208 / aapsj070235 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Szumlinski KK, Lominac KD, Oleson EB, Walker JK, Mason A., Dehoff MH, et al. . (2005) Homer2 estas necesa por etOH-induktita neuroplastikeco. J. Neurosci. 25, 7054 – 7061. 10.1523 / JNEUROSCI.1529-05.2005 [PubMed] [Kruco Ref]
• Taber MT, Das S., Fibiger HC (1995). Corticala reguligo de subkortika dopamina liberigo: mediacio tra la ventra tegmentala areo. J. Neurochem. 65, 1407 – 1410. 10.1046 / j.1471-4159.1995.65031407.x [PubMed] [Kruco Ref]
• Tanchuck MA, Yoneyama N., Ford MM, Fretwell AM, Finn DA (2011). Takso de GABA-B, metabotropa glutamato kaj opioida ricevilo implikiĝon en besta modelo de bengala trinkado. Alkoholo 45, 33 – 44. 10.1016 / j.alcohol.2010.07.009 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Tapocik JD, Barbier E., Flanigan M., Solomon M., Pincus A., Pilling A., et al. . (2014) mikroRNA-206 en rat-media prefrontal-kortekso reguligas BDNF-esprimon kaj trinkante alkoholon. J. Neurosci. 34, 4581 – 4588. 10.1523 / JNEUROSCI.0445-14.2014 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Tecuapetla F., Patel JC, Xenias H., angla D., Tadros I., Shah F., et al. . (2010) Glutamatergika signalado de mezolimbaj dopaminaj neŭronoj en la kerno accumbens. J. Neurosci. 30, 7105 – 7110. 10.1523 / JNEUROSCI.0265-10.2010 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Tessari M., Pilla M., Andreoli M., Hutcheson DM, Heidbreder CA (2004). Antagonismo ĉe metabotropaj glutamataj 5-receptoroj inhibicias kondutojn kun nikotino kaj kokaino kaj malhelpas reveni al nikotino. Eur. J. Pharmacol. 499, 121 – 133. 10.1016 / j.ejphar.2004.07.056 [PubMed] [Kruco Ref]
• Torres OV, Natividad LA, Tejeda HA, Van Weelden SA, O'Dell LE (2009). Inaj ratoj montras doz-dependajn diferencojn al la rekompencaj kaj aversivaj efikoj de nikotino laŭ aĝo, hormono kaj sekso-dependa maniero. Psikofarmacologio (Berl). 206, 303-312. 10.1007 / s00213-009-1607-3 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Tronci V., Balfour DJ (2011). La efikoj de la antagonisto de la riceviloj mGluR5 6-metil-2- (feniletilinil) -piridino (MPEP) sur la stimulo de liberigo de dopamina elvokita de nikotino en la cerbo de rato. Konduto Cerbo Res. 219, 354 – 357. 10.1016 / j.bbr.2010.12.024 [PubMed] [Kruco Ref]
• Tzschentke TM (2007). Mezura rekompenco kun la paradigma kondiĉo pri preferita loko (CPP): ĝisdatigo de la lasta jardeko. Toksomaniulino. Biol. 12, 227 – 462. 10.1111 / j.1369-1600.2007.00070.x [PubMed] [Kruco Ref]
• van der Kam EL, de Vry J., Tzschentke TM (2007). Efiko de 2-metil-6- (feniletinil) piridino sur intravena mem-administrado de ketamina kaj heroino en la rato. Konduto Farmacolo. 18, 717 – 724. 10.1097 / FBP.0b013e3282f18d58 [PubMed] [Kruco Ref]
• van der Kam EL, De Vry J., Tzschentke TM (2009a). 2-Metil-6- (feniletilinil) -piridino (MPEP) potencigas ketaminon kaj heroinan rekompencon kiel taksita de akiro, formorto kaj restarigo de kondiĉita loko preferita en la rato. Eur. J. Pharmacol. 606, 94 – 101. 10.1016 / j.ejphar.2008.12.042 [PubMed] [Kruco Ref]
• van der Kam EL, De Vry J., Tzschentke TM (2009b). La antagonisto de la mGlu5-receptoro 2-metil-6- (feniletilin) ​​piridino (MPEP) subtenas endoman administradon kaj induktas kondiĉitan lokan preferon en la rato. Eur. J. Pharmacol. 607, 114 – 120. 10.1016 / j.ejphar.2009.01.049 [PubMed] [Kruco Ref]
• van Huijstee AN, Mansvelder HD (2014). Glutamatergika sinaptika plastikeco en la mezokorticolimbia sistemo en toksomanio. Fronto. Ĉelo. Neŭroscio. 8: 466. 10.3389 / fncel.2014.00466 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Veeneman MM, Boleij H., Broekhoven MH, Snoeren EM, Guitart Masip M., Cousijn J., et al. . (2011) Disocieblaj roloj de mGlu5 kaj dopamaj riceviloj en la rekompencaj kaj sentivigaj propraĵoj de morfino kaj kokaino. Psikofarmakologio (Berl). 214, 863 – 876. 10.1007 / s00213-010-2095-1 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Volkow ND, Wang GJ, Tomasi D., Baler RD (2013). La aldona dimensieco de la obesidad. Biol. Psikiatrio 73, 811 – 818. 10.1016 / j.biopsych.2012.12.020 [PubMed] [Kruco Ref]
• Wakabayashi KT, Kiyatkin EA (2012). Rapidaj ŝanĝoj en eksterĉela glutamato induktitaj de naturaj ekscitaj stimuloj kaj intravena kokaino en la kerno kaj kerno de la kerno. J. Neŭrofiziol. 108, 285 – 299. 10.1152 / jn.01167.2011 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Wang B., Vi ZB, Saĝa RA (2012). Sperto pri mem-administrado de heroino establas kontrolon de liberigo de ventra tegmentala glutamato per streĉado kaj mediaj stimuloj. Neuropsikofarmakologio 37, 2863 – 2869. 10.1038 / npp.2012.167 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Wang LP, Li F., Shen X., Tsien JZ (2010). Kondiĉa frapado de NMDA-riceviloj en dopaminaj neŭronoj malhelpas nikotinon-kondiĉitan lokan preferon. PLOS ONE 5: e8616. 10.1371 / journal.pone.0008616 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Watabe-Uchida M., Zhu L., Ogawa SK, Vamanrao A., Uchida N. (2012). Tut-cerba mapado de rektaj enigoj al dubonaj dopaminaj neŭronoj. Neŭra 74, 858 – 873. 10.1016 / j.neuron.2012.03.017 [PubMed] [Kruco Ref]
• Wibrand K., Panja D., Tiron A., Ofte ML, Skaftnesmo KO, Lee CS, et al. . (2010) Diferenca regulado de matura kaj pionira mikroRNA-esprimo per NMDA kaj metabotropa glutamata ricevilo-aktivado dum LTP en la denta dentaro-giro en vivo. Eur. J. Neurosci. 31, 636 – 645. 10.1111 / j.1460-9568.2010.07112.x [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Winther LC, Saleem R., McCance-Katz EF, Rosen MI, Hameedi FA, Pearsall HR, et al. . (2000) Efikoj de lamotrigino sur kondutaj kaj kardiovaskulaj respondoj al kokaino en homaj subjektoj. Estas. J. Drug Alcohol Abuse 26, 47 – 59. 10.1081 / ADA-100100590 [PubMed] [Kruco Ref]
• Wisden W., Seeburg PH (1993). Mammaliaj ionotropaj glutamataj riceviloj. Curr. Opinio. Neurobiol. 3, 291 – 298. 10.1016 / 0959-4388 (93) 90120-N [PubMed] [Kruco Ref]
• Saĝa RA (1987). La rolo de rekompencaj vojoj en la disvolviĝo de dependeco de drogoj. Farmacolo. Estas. 35, 227 – 263. 10.1016 / 0163-7258 (87) 90108-2 [PubMed] [Kruco Ref]
• Saĝa RA (2009). Ventra tegmenta glutamato: rolo en streso-, cue-, kaj kokain-induktita restarigo de serĉado de kokaino. Neŭrofarmakologio 56 (Suppl. 1), 174 – 176. 10.1016 / j.neuropharm.2008.06.008 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Saĝa RA, Leone P., Rivest R., Leeb K. (1995a). Altaj niveloj de kerno akcentas dopaminon kaj DOPAC-nivelojn dum intravena heroino-memadministrado. Sinapso 21, 140 – 148. 10.1002 / syn.890210207 [PubMed] [Kruco Ref]
• Saĝa RA, Newton P., Leeb K., Burnette B., Pocock D., Justeco JB, Jr. (1995b). Fluaĵoj en kerno akcentas dopaminan koncentriĝon dum intravena kokain-memadministrado en ratoj. Psikofarmakologio (Berl). 120, 10 – 20. 10.1007 / BF02246140 [PubMed] [Kruco Ref]
• Saĝa RA, Wang B., Vi ZB (2008). Kokaino servas kiel ekstercentra interkaptita stimulo por centra glutamato kaj dopamina liberigo. PLOS ONE 3: e2846. 10.1371 / journal.pone.0002846 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Lupo ME (2010). Reguligo de AMPA-ricevilo-trafiko en la kerno akciita de dopamino kaj kokaino. Neurotox. Res. 18, 393 – 409. 10.1007 / s12640-010-9176-0 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Wolf ME, Mangiavacchi S., Sun X. (2003). Mekanismoj per kiuj dopaminaj riceviloj povas influi sinaptikan plasticecon. Ann. NY Akademio. Sci. 1003, 241 – 249. 10.1196 / annals.1300.015 [PubMed] [Kruco Ref]
• Lupo ME, Xue CJ, Blanka FJ, Dahlin SL (1994). MK-801 ne malhelpas akrajn stimulajn efikojn de amfetamino aŭ kokaino sur lokomotora agado aŭ eksterĉelaj dopaminaj niveloj en rato-kerno. Cerbo Res. 666, 223 – 231. 10.1016 / 0006-8993 (94) 90776-5 [PubMed] [Kruco Ref]
• Xi ZX, Stein EA (2002). Blokado de ionotropaj glutamatergaj transdonoj en la ventra tegmenta areo reduktas heroin-plifortigon ĉe rato. Psikofarmakologio (Berl). 164, 144 – 150. 10.1007 / s00213-002-1190-3 [PubMed] [Kruco Ref]
• Xi ZX, Kiyatkin M., Li X., Peng XQ, Wiggins A., Spiller K., et al. . (2010) N-acetilaspartilglutamato (NAAG) malhelpas intravenan kokainan administradon kaj rekompencon kun kokain-plibonigita cerbo-stimulo ĉe ratoj. Neŭrofarmakologio 58, 304 – 313. 10.1016 / j.neuropharm.2009.06.016 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Xie CW, Lewis DV (1991). Facio-mediaciita faciligo de longdaŭra potencado ĉe la flanka perforanta voj-dentata granula ĉela sinapso. J. Pharmacol. Eksp. Estas. 256, 289 – 296. [PubMed]
• Xu P., Li M., Bai Y., Lu W., Ling X., Li W. (2015). La efikoj de piracetam sur CPP-induktita de heroino kaj neŭrona apoptozo en ratoj. Drogalkoholo Dependas. 150, 141 – 146. 10.1016 / j.drugalcdep.2015.02.026 [PubMed] [Kruco Ref]
• Yaka R., Tang KC, Camarini R., Janak PH, Ron D. (2003). Fyn kinase kaj NR2B-enhavantaj NMDA-receptoroj reguligas akran etanol-sentivecon sed ne etanol-konsumon aŭ kondiĉitan rekompencon. Alkoholo. Kliniko. Eksp. Res. 27, 1736 – 1742. 10.1097 / 01.ALC.0000095924.87729.D8 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Yan QS, Reith ME, Yan SG, Jobe PC (1998). Efiko de sistema etanolo sur bazajn kaj stimulitajn glutamatajn liberigojn en la nukleaj akciuloj de libere moviĝantaj Sprague-Dawley-ratoj: studo pri mikrodiálisis. Neŭroscio. Leteto 258, 29 – 32. 10.1016 / S0304-3940 (98) 00840-4 [PubMed] [Kruco Ref]
• Yang FY, Lee YS, Cherng CG, Cheng LY, Chang WT, Chuang JY, et al. . (2013) D-cycloserine, sarkosino kaj D-serine malpliigas la esprimon de kokain-induktita kondiĉita loko. J. Psikofarmakolo. 27, 550 – 558. 10.1177 / 0269881110388333 [PubMed] [Kruco Ref]
• Yararbas G., Keser A., ​​Kanit L., Pogun S. (2010). Kondiĉita loka prefero de nikotino en ratoj: seksaj diferencoj kaj la rolo de mGluR5-receptoroj. Neŭrofarmakologio 58, 374 – 382. 10.1016 / j.neuropharm.2009.10.001 [PubMed] [Kruco Ref]
• Vi ZB, Wang B., Zitzman D., Azari S., Saĝa RA (2007). Rolo por kondiĉita ventrala tegmental glutamato-liberigo en koka-serĉado. J. Neurosci. 27, 10546 – 10555. 10.1523 / JNEUROSCI.2967-07.2007 [PubMed] [Kruco Ref]
• Yuen AW (1994). Lamotrigine: revizio pri kontraŭpileptika efikeco. Epilepsia 35 (Suppl. 5), S33 – S36. 10.1111 / j.1528-1157.1994.tb05964.x [PubMed] [Kruco Ref]
• Zahm DS, Brog JS (1992). Pri la signifo de subteraĵoj en la "akciuloj" parto de la rat-ventrala striatumo. Neŭroscienco 50, 751 – 767. 10.1016 / 0306-4522 (92) 90202-D [PubMed] [Kruco Ref]
• Zakharova E., Wade D., Izenwasser S. (2009). Sentemo al kokaino kondiĉita rekompenco dependas de sekso kaj aĝo. Farmacolo. Biochem. Konduto 92, 131 – 134. 10.1016 / j.pbb.2008.11.002 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Zayara AE, McIver G., Valdivia PN, Lominac KD, McCreary AC, Szumlinski KK (2011). Blokado de kernoj 5-HT2A kaj 5-HT2C-receptoroj malhelpas la esprimon de kondutisma kaj neŭkemia sensibilizado ĉe ratoj. Psikofarmakologio (Berl). 213, 321 – 335. 10.1007 / s00213-010-1996-3 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Zhang Y., Loonam TM, Noailles PA, Angulo JA (2001). Komparo de kokaina- kaj metamfetam-elvokita dopamino kaj glutamata superfluo en somatodendritaj kaj termaj kampoj regionoj de la rato cerbo dum akutaj, kronikaj, kaj fruaj retiriĝaj kondiĉoj. Ann. NY Akademio. Sci. 937, 93 – 120. 10.1111 / j.1749-6632.2001.tb03560.x [PubMed] [Kruco Ref]
• Zhou Z., Karlsson C., Liang T., Xiong W., Kimura M., Tapocik JD, et al. . (2013) Perdo de metabotropaj glutamataj riceviloj 2 akcelas konsumadon de alkoholo. Proc. Natl. Acad. Sci. Usono 110, 16963 – 16968. 10.1073 / pnas.1309839110 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
• Zhu S., Paoletti P. (2015). Alosteriaj modulatoroj de NMDA-riceviloj: multoblaj retejoj kaj mekanismoj. Curr. Opinio. Farmacolo. 20, 14 – 23. 10.1016 / j.coph.2014.10.009 [PubMed] [Kruco Ref]
• Zhu W., Bie B., Pan ZZ (2007). Implikado de ne-NMDA-glutamataj riceviloj en centra amigdala en sinaptaj agoj de etanolo kaj etanol-induktita rekompenca konduto. J. Neurosci. 27, 289 – 298. 10.1523 / JNEUROSCI.3912-06.2007 [PubMed] [Kruco Ref]
• Ziskind-Conhaim L., Gao BX, Hinckley C. (2003). Duoblaj modulaj agoj de etanolo sur spontaneaj postsinaptaj fluoj en spinalaj motoneŭronoj. J. Neŭrofiziol. 89, 806 – 813. 10.1152 / jn.00614.2002 [PubMed] [Kruco Ref]