Afferents de Tregmentaj areoj kaj kondutoj de drog-dependaj ventraj (2016)

Fronto. Psikiatrio, 07 Marto 2016 | http://dx.doi.org/10.3389/fpsyt.2016.00030

bildoIdaira Oliva kaj Matthew J. Wanat*
  • Fako de Biologio, Neŭroscienca Instituto, Universitato de Teksaso ĉe San Antonio, San Antonio, TX, Usono

Medikament-rilataj kondutoj en homoj kaj ronĝuloj estas kutime pensataj estiĝi de aberraj lernadaj procezoj. Preklinaj studoj pruvas, ke la akiro kaj esprimo de multaj drog-dependaj kondutoj implikas la ventralan tegmentan areon (VTA), mez-cerban strukturon formitan de dopamino, GABA, kaj glutamataj neŭronoj. Sperto pri drogoj ŝanĝas la ekscitatan kaj inhibician sinaptan enigon sur VTA-dopaminaj neŭronoj, sugestante kritikan rolon por VTA-eminentuloj en mediado de la efikoj de drogoj. En ĉi tiu revizio, ni prezentas evidentecojn implikantajn la VTA en drog-rilataj kondutoj, reliefigas la diversecon de neŭronaj loĝantaroj en la VTA, kaj diskutas la kondutajn efikojn de selekteme manipulantaj VTA-aferentoj. Estontaj eksperimentoj necesas por determini kiuj VTA-aferentoj kaj kiaj neŭronaj populacioj en la VTA mediacias specifajn drog-dependajn kondutojn. Pliaj studoj ankaŭ estas necesaj por identigi la aferent-specifajn sinaptikajn ŝanĝojn sur dopaminajn kaj ne-dopaminajn neŭronojn en la VTA post drogadministrado. La identigo de neŭralaj cirkvitoj kaj adaptoj implikitaj kun drog-dependaj kondutoj povas reliefigi eblajn neŭrajn celojn por farmacologiaj kaj profundaj cerbaj stimulaj intervenoj por trakti malsanajn misuzojn.

 

Enkonduko

Neleĝa konsumado de drogoj estas signifa tutmonda problemo, kun la Oficejo de Unuiĝintaj Nacioj pri Drogoj kaj Krimo taksi ke 246 milionoj da homoj tutmonde uzis nelicajn drogojn en 2013. Pli problema estas la alta efiko de malsanaj uzoj de substancoj (SUDoj), kiuj en 2014 estis taksita sufoki 21.5 milionojn da homoj en Usono, korespondante al ~ 8% de la loĝantaro (1). Aldone al la persona efiko de SUD, estas grava ekonomia efiko pro perditaj kostoj de produktiveco, krimo kaj sanzorgado, kiuj laŭ la usona oficejo pri Nacia Drugpolitiko estas taksita kosti 180.8 miliardojn da dolaroj jare en Usono sola

SUDoj nun estas rekonataj ekzisti laŭ kontinuumo kie la severeco de la malordo rilatas al la nombro de diagnozaj kriterioj renkontitaj de individuo ene de la pasinta jaro. Laŭ la DSM-V, la kriterioj por SUD falas en kvar ĉefaj simptomaj agrupoj: neregula kontrolo (t.e. uzo pli ol celita), socia difekto (t.e., uzado de substanco koste de personaj rilatoj kaj malplibonigita laborfaro), riska. konduto (t.e. uzado malgraŭ konataj adversaj konsekvencoj) kaj farmacologiaj efikoj (t.e. toleremo kaj retiriĝo). Unu el la plej timigaj aspektoj en la traktado de SUDoj estas la alta efiko de reapero, kiu okazas en ~ 40-60% de individuoj (2). En uzantoj de drogoj, eksponado al drog-kompanioj provokas avidon, kiu siavice povas antaŭenigi la eblecon de rekomenca epizodo (3). Malfortigi la rilaton inter drogoj kaj asociitaj kuracoj tenas promeson kiel ne-farmakologian metodon por trakti SUDojn (4). Tamen nia kompreno pri la specifaj neŭralaj cirkvitoj kaj neŭralaj adaptoj respondecaj pri drog-rilataj kondutoj estas nekompleta.

Rozaj Modeloj de Drogodependaj Kondutoj

Rozmodelaj sistemoj estas ofte uzataj por ekzameni la efikojn de misuzitaj drogoj sur konduto. En ĉi tiu revizio, ni koncentriĝos sur psikostimuliloj kaj opiatoj, ĉar ampleksa laboratoria esplorado temigis ĉi tiujn drogajn kategoriojn. La senĉesa administrado de psikostimulantoj aŭ opiatoj pliigas lokomotivan agadon en ronĝuloj (5). Ripetaj senkontingentaj drogaj injektoj povas konduki al progresiva kaj daŭra pliiĝo de ĉi tiu drog-induktita lokomotora agado, fenomeno nomata kondutisma sentivigo (5). Ununura injekto de kokaino je altaj dozoj ankaŭ kapablas provoki sentivigon (6, 7). Krome, eĉ se neniu drogo estas administrita, lokomotora aktiveco estas levita en la sama kunteksto, kie bestoj ricevis ununuran drogan injekton en la antaŭa tago (8). Ĉi tiuj rezultoj ilustras, ke la asocio inter drogo kaj la kunteksto kie oni spertas la drogon estas rapide lernita post unuopa ekspozicio.

Malmultaj riproĉoj praktikas potencan influon super kondutismaj agoj en individuoj kun SUD (3). La disvolviĝo de asocio inter drogoj kaj kuracmetodoj povas esti ekzamenata en homoj en la laboratorio (9, 10), same kiel en ronĝuloj, uzante kondutan lokan preferon (CPP) kondutan paradigmon (11). Ĉi tiu rulaĵa provo implikas ripetajn nekontingentajn drogajn injektojn en unu ĉambro kaj kontrolas injektojn en apuda, sed kuntekste distinga ĉambro. La relativa prefero inter la drog-parigitaj kaj kontrolaj kuntekstoj estas poste taksata en testo-sesio, kie la ronĝulo povas libere aliri ambaŭ ĉambrojn en drog-libera stato (11). La procedo pri trejnado de CPP povas inkluzivi estingan fazon kaj reaktivan teston (12, 13), kiu modeligas sindetenon kaj reaperanton observitan ĉe homoj suferantaj SUD. Dum CPP-paradigmoj ekzamenas kuntekstan lernadon implikantan plifortigon de rezultoj, kondiĉoj pri aversio pri loko (CPA) analizas ekzamenadon kun avversaj rezultoj. Precipe CPA-paradigmoj estas ofte uzataj por studi la negativan afektan staton post retiriĝo de drogoj (14, 15).

Kondutisma sentivigo kaj CPP-paradigmoj estas relative facile efektivigeblaj, sed ili postulas ke eksperimentoj administris drogajn injektojn. Roduloj povas esti facile trejnitaj por mem-administri drogojn per intravena katetero. Oni disvolvis kelkajn drogajn mem-administradajn provojn por modeligi la kondutajn simptomojn observitajn ĉe homoj kun SUD. Ekzemple, ronĝuloj kun limigita aliro (1 h) al drogoj en ĉiutagaj memadministraj kunsidoj konservas stabilan konsumon de drogoj. Tamen, ronĝuloj kun plilongigita aliro (6 h) al drogoj pliigas sian konsumon dum multnombraj trejnaj kunsidoj, simila al la pliigita drogokonsumo, kiu povas esti observata ĉe individuoj diagnozitaj de SUD (16-18). Egale, kiel uzado de drogoj ne nepre kondukas al SUD, ne ĉiu ronĝulo, kiu mem-administras drogojn, disvolvos fenotekanismon kun toksomanio. Kiam ronĝuloj estas tre trejnitaj por mem-administri drogojn (~ 3-monatoj), subaro de ratoj elmontras karakterizaĵojn trovitajn ĉe homoj kun SUD-oj, kiel persista drogo serĉanta mankon de plifortikigo, praktikanta pli grandan penadon akiri drogan infuzaĵon, kaj serĉi drogoj malgraŭ aversaj konsekvencoj (19). Roduloj trejnitaj por mem-administri drogojn estas uzataj ankaŭ por modeligi relanĉon. Relapso en homoj ofte estas precipita de tri gravaj faktoroj: preni la drogon, eksponiĝi al resumoj antaŭe asociitaj kun la drogo, aŭ sperti streĉan vivokazaĵon (20-22). Ĉi tiuj samaj deĉenigiloj (konsumado de drogoj, ekspozicio al drog-rilataj indikoj, aŭ streĉado) povas reinstali drog-serĉantajn kondutojn ankaŭ en ronĝulaj drog-administraj modeloj (23).

Same kiel ĉe homoj kun SUD, drog-dependaj kondutoj en ronĝuloj implikas eron de lernado, ĉu ĝi estas kunteksta (kondutisma sentivigo, CPP, CPA, kaj kviet-induktita restarigo) aŭ operant (drog-mem-administrado). Dum multaj cerbaj regionoj okupiĝas pri media lernado kaj drog-rilataj kondutoj, ni koncentriĝos sur la ventra tegmenta areo (VTA) en ĉi tiu revizio. Ni ankaŭ diskutos pri la ĉefaj enigoj al la VTA, kiel ĉi tiuj enigaĵoj influas VTA-neŭronan agadon, kaj prezentos lastatempajn trovojn pri kiel ĉi tiuj VTA-aferentoj okupiĝas pri drog-dependaj kondutoj.

VTA Implico en Drogodependaj Kondutoj

La dopaminaj neŭronoj devenantaj de la VTA, kiuj projektas al la kerno accumbens (NAc), estas implikitaj kun mediado de plifortigaj agoj de misuzitaj substancoj (24-26). Dum misuzitaj drogoj pliigas dopaminajn nivelojn en la NAc (27, 28), multaj ne-kutimaj formiĝantaj drogoj ne influas kontraŭfluan dopaminon (27). Psikostimuliloj influas dopaminajn nivelojn ĉefe per ŝanĝo de dopamino el la eksterĉela spaco (29, 30), dum opiatoj nerekte altigas dopaminan dissendon subpremante inhibician enigon sur dopaminajn neŭronojn (31-33).

La neŭra cirkvito mediante ajnan konduton estas kompleksa, kvankam ampleksa esplorado dum la pasintaj malmultaj jardekoj ilustras, ke la VTA kritike implikas ambaŭ rekompencajn kaj aversajn drog-dependajn kondutojn. Ekzemple, la VTA estas bezonata por kondutisma sentivigo induktita de anfetaminoj aŭ mu-opioidaj agonistoj, kvankam evidenteco por la implikiĝo de la VTA en kokain-konduta sentivigo estas miksita (5). La VTA ankaŭ estas engaĝita kun CPP por psikostimulantoj kaj opiatoj (34-39), kaj kun CPA provokita per kappa opioida ricevilo-aktivigo (15). La VTA ankaŭ necesas por restarigo de streĉa, sendecida, kaj de drogoj en ronĝuloj mem-administrantaj kokainon (23, 40-42) aŭ heroino (43-45). Dum VTA-dependaj kondutoj ofte estas mediaciitaj de dopaminaj neŭronoj, kreskanta evidenteco ilustras la implikiĝon de ne-dopaminaj VTA-neŭronoj en reguligado de kondutismaj rezultoj.

Diversaj Neŭralaj Populacioj ene de la VTA

La VTA kune kun la najbara substantia nigra pars compacta estas la primaraj produktantaj dopaminoj en la cerbo (46). Fruaj elektrofiziologiaj registradoj indikis, ke la VTA konsistas el du apartaj neŭronaj populacioj, supozeble esti dopaminaj neŭronoj kaj lokaj GABA-interneŭronoj (31, 47). Tamen, subaro de VTA-neŭronoj elmontris unikan elektrofisiologian respondon al agonistoj de serotonino kaj opioidaj riceviloj, havigante evidentecon pri la ekzisto de plia neŭrona loĝantaro en la VTA (48). Akumula evidenteco dum la pasinta jardeko emfazis la kompleksecon de la VTA tiel koncerne neuronal kunmetaĵon kaj projekciajn celojn.

Dopamaj neŭronoj enhavas la plej grandan neŭronan loĝantaron ene de la VTA, ĉar tirosina hidroksilase (TH), la ritmo-limiga enzimo por dopamina sintezo, troviĝas en ~ 60% de VTA-neŭronoj (46, 49). VTA dopamina neŭronoj tipe innervas nur unu celan regionon, kun malsamaj populacioj projekciantaj al multnombraj cerbaj kernoj, inkluzive de la NAc, dorsal striatum, kortekso, amigdala, globus pallidus kaj flankaj habenula (LHb) (46, 50, 51). Tamen, lastatempaj evidentecoj indikas, ke dopaminaj neŭronoj projekciantaj al la meza NAc ankaŭ sendas kolaralojn ekster la striatumo (50). Tradicie, dopaminaj neŭronoj ankaŭ estis identigitaj surbaze de elektrofiziologiaj ecoj, inkluzive de la ĉeesto de longa trifasika ago-potencialo, malalta bazlinia pafo, eksplodema pafo kaj la ĉeesto de la Ih aktuala (52, 53). Tamen, daŭra ago-daŭro eble ne sufiĉas por identigi la neurotransmisian enhavon de VTA-neŭronoj (49, 54). Aldone, multaj neŭronoj ene de la mediaj aspektoj de la VTA havas Ih sed ne enhavas TH. Dum ago potenciala daŭro kaj Ih Ne ĉiam estas indikaj pri dopamina enhavo, ĉi tiuj elektrofiziologiaj ecoj povas rilati al kie projektas neŭronoj VTA (55-57).

La dua plej granda neŭrona populacio en la VTA konsistas el neŭronoj GABA (~ 25%), kiuj estas kutime identigitaj per la ĉeesto de glutamika acida decarboxilasa (GAD) (58, 59). Dum komence pensis funkcii ĉefe kiel lokaj interneŭronoj (31), VTA GABA-neŭronoj rekte influas la agadon de VTA-dopaminaj neŭronoj (60, 61) kaj ankaŭ projekcias al la ventral pallidum (VP), flanka hipotalamo (LH), kaj LHb, kun pli malgrandaj projekcioj al la amigdala, antaŭkorpa kortekso (PFC), kaj NAc (62-64). Lastatempe, dopaminaj neŭronoj estis identigitaj kiel aldona fonto de GABA en la VTA, ĉar ĉi tiuj neŭronoj povas sintezi GABA per vojo de mediado de aldehido dehidrogenase (65). VTA kaj substantia nigra dopamina neŭronoj enpakas GABA en veziketojn tra la vezikala transportilo por dopamino, indikante, ke GABA povas esti kerna kun dopamina por provoki elektrofisiologiajn efikojn sur mezaj spinecaj neŭronoj en la NAc kaj dorsal striatum (66, 67).

Aldone al dopamina kaj GABA-neŭronoj, malgranda procento de VTA-neŭronoj enhavas vezikajn glutamat-transportilojn 2 (VGluT2), markilon por glutamataj neŭronoj. Ĉi tiuj neŭronoj loĝas ĉefe en la mediaj aspektoj de la VTA kaj projektas al la ventra striato, PFC, VP, amigdala kaj LHb, kaj ankaŭ sinapsis al lokaj neŭronaj dopaminoj (57, 64, 68-72). Subaro de la pozitivaj neŭronoj de la VGluT2 en la VTA ankaŭ esprimas TH kaj povas projekti al la PFC kaj ventra striato (70). Ĉi tiuj neŭronoj liberigas ambaŭ dopaminon kaj glutamaton (73-77) kvankam ili ne estas tipe liberigitaj ĉe la sama loko aŭ de la samaj sinaptaj veziketoj (78). Dum oni pensis, ke la VTA estas nur el dopaminoj kaj GABA-neŭronoj, freŝaj studoj ilustras, ke la VTA konsistas el dopaminaj neŭronoj, kiuj povas estigi GABA, dopaminajn neŭronojn, kiuj estigas glutamaton, GABA-neŭronojn kaj glutamatajn neŭronojn.

Optogenetika modulado de VTA-neŭronoj povas eligi apetitajn aŭ aversajn kondutajn rezultojn depende de la neŭrona loĝantaro. Aktivigo de dopaminaj neŭronoj akre plifortikigas kaj sufiĉas por establi CPP, dum silentigado de dopaminaj neŭronoj estas aversiva kaj provokas CPA (60, 79, 80). Stimulado de VTA-dopaminaj neŭronoj ankaŭ plibonigas plifortigajn kondutojn en operantaj taskoj (81-84). En kontrasto, selektiva aktivado de VTA GABA-neŭronoj estas avantaĝa, provokas CPA kaj reduktas rekompencon konsumante inhibicion de la agado de lokaj VTA-dopaminaj neŭronoj (60, 61). Interese, aktivigi VTA GABA-neŭronojn, kiuj sinapsis al kolinergiaj interneŭronoj en la NAc, plibonigas la diskriminacion inter neŭtralaj kaj aversaj stimuloj (63). Optogenetika aktivigo de neŭron-enhavantaj VGluT2 en la VTA ankaŭ sufiĉas por establi CPP, efikon mediaciitan per aktivigo de lokaj neŭronoj de loka VTA (72). Kolektive, ĉi tiuj studoj sugestas, ke VTA-mediaciitaj kondutaj efikoj, inkluzive de drog-dependaj kondutoj, probable implikas kompleksan interplektiĝon inter la apartaj neŭronaj populacioj en la VTA.

Afera Regulado de la VTA

La VTA estas konservita per diversaj tabeloj de enigoj, multaj el kiuj estas interligitaj. Grandaj aferentoj al la VTA inkluzivas la rostromedian tegmentan nukleon (RMTg), VP, lito-kerno de la stria terminalis (BNST), LH, pedunculopontine tegmental kerno (PPT), laterodorsal tegmental kerno (LDT), dorsala raphe-kerno (DR), NAc , PFC, kaj amigdala (50, 85-87). Dum VTA dopamino kaj GABA neŭronoj estas innervataj de multaj samaj cerbaj regionoj (50), malmulte oni scias pri la enmetoj al pozitivaj neŭronoj de VGluT2 en la VTA. Malsupre, ni diskutos kiel rimarkindaj enigoj al la VTA povas influi la agadon de VTA-neŭronoj, kiel ĉi tiuj enigaĵoj influas VTA-dependajn kondutojn, kaj lastatempajn trovojn pri VTA-aferentoj implikitaj kun drog-dependaj kondutoj.

Rostromedial Tegmental Nucleus

La RMTg (ankaŭ nomata vosto de la VTA) estas kerno konsistanta el GABA-neŭronoj funkciantaj kiel inhibicia relajso inter la LHb kaj la VTA (86, 88-92). Lezoj de la RMTg pruvas kritikan rolon por ĉi tiu cerba regiono en modulado de aversaj kondutoj (86). Aldone, neŭronoj en la RMTg estas aktivigitaj de avversaj stimuloj kaj inhibitaj de rekompencoj (86). La RMTg multe influas la pafon de VTA-neŭronoj, ĉar RMTg-neaktivigo pliigas dopaminan neŭronan pafon (93), dum stimuli la RMTg atenuas dopaminan neŭronan pafon (93-95).

La RMTg estas pli kaj pli rekonata kiel grava kerno por mediacii la efikojn de misuzitaj drogoj. La plifortiga efiko de opiatoj estis origine pensita estiĝi de aktivigo de mu-opioidaj riceviloj sur VTA GABA-interneŭronoj (31), kvankam amasigi evidentaĵojn sugestas, ke la ĉefa celo de opiatoj anstataŭe estas la RMTg-aliĝintoj al la VTA (33, 96, 97). La administrado de morfino malpliigas RMTg-ĉelan pafon, kiu reduktas la inhibicion kontraŭ VTA-dopaminaj neŭronoj, rezultigante altan dopaminan neŭronan pafon (94-96). Efektive, selektiva aktivado de mu-opioidaj riceviloj en RMTg-neŭronoj projekciantaj al la VTA sufiĉas por eltiri realtempan lokan preferon (98). Post opia retiriĝo, malhelpi RMTg-neŭronojn ne plu altigas VTA-dopaminan neŭronan pafon. Ĉi tiu nekapablo de la RMTg por malinhibi dopaminajn neŭronojn estas parte mediata per ŝanĝo en VTA-glutamatergia tono (93). Dum la projekcio de RMTg al la VTA mediadas la akrajn plifortigajn efikojn de opiatoj (33, 96, 98), pliaj VTA-aferaj vojoj estas implikitaj kun dopamina neŭrona toleremo al opiatoj post retiriĝo (93).

Psikostimuliloj ankaŭ influas la agadon de RMTg-neŭronoj (94). La nekontingenta administrado de kokaino altigas la nivelojn de Fos, transkripcifaktoron asociitan kun pliigita neurona aktiveco, en neŭronoj RMTg (99, 100). Interese, Fos-niveloj en RMTg-neŭronoj projekciantaj al la VTA estas levitaj post estingado en ratoj mem-administrantaj kokainon (101). La RMTg ankaŭ estas necesa por aversaj kondutoj rilataj al kokaino, kiuj estas observataj post kiam la rekompenca efiko de kokaino disipas (102). Plia eksperimentado estas necesa por validigi, ĉu la projekcio de RMTg al la VTA estas implikita kaj perversaj kaj plifortigaj kondutoj estigitaj de kokaino.

Ventra pallido

La VP estas engaĝita prilabori rekompencajn stimulojn kaj motivitan konduton (103). Neŭronoj de GABA en la VP provizas grandan fonton de inhiba enigo al la VTA (87, 104). Aktivigi VP-neŭronajn finaĵojn provokas inhibitivajn GABA-fluojn en kaj dopamina kaj ne-dopamina VTA-neŭronoj (105). La funkcia efiko de senaktivigo de la VP rezultigas kreskon de la loĝantara agado en putaj dopaminaj neŭronoj (106) kvankam la efiko sur ne-dopamina VTA-neŭronoj estas nekonata. Multnombraj linioj de evidenteco implicas la VP en drog-dependaj kondutoj. VP-neŭronoj projekciantaj kontraŭ dopamina kaj ne-dopamina neŭronoj estas akre inhibitaj de opiatoj (105). Aldone, VP-lezoj aŭ farmakologiaj manipuladoj en la VP povas bloki sensibilizadon de morfino (107, 108), drog-induktita CPP (35, 109, 110), memadministrado (111), kaj restarigo (40, 41, 112). VP-neŭronoj projekciantaj al la VTA estas Fos-aktivigitaj sekvante restarigon de induktita cue por kokaino (101) kaj silentigi ĉi tiujn neŭronojn sufiĉas por blokado de kviet-induktita restarigo (113). Dum VP-neŭronoj projektas ambaŭ dopaminon kaj ne-dopaminajn neŭronojn en la VTA (105), ne klaras, kiaj neŭronaj populacioj (j) en la VTA estas influitaj de la enigaĵoj de VP dum drog-dependaj kondutoj.

Nukso de lito de la Stria Terminalis

La BNST okupiĝas pri medado de timo kaj angoro (114-120) kaj estas konsiderata kiel relaja kerno inter streĉaj kaj rekompencaj vojoj (121, 122). La neuronal kunmetaĵo de BNST estas diversa, kun eferaj populacioj de GABA kaj glutamataj neŭronoj kune kun lokaj GABA kaj kolinergiaj interneŭronoj (122, 123). BNST-neŭronoj ankaŭ esprimas sortimenton de neuropeptidoj inkluzive de neuropeptida Y, faktoro liberiganta kortikotropinon, enkephalin, dinorfinon, kaj substancon P (124). Elektra stimulo de BNST praktikas ekscitan influon sur dubonaj dopaminaj neŭronoj (122, 125, 126) kaj levas liberigon de dopamino en la NAc (127). Lastatempaj studoj sugestas, ke ĉi tiu ekscita efiko sur dopaminaj neŭronoj estas ĉefe mediata per GABA BNST-neŭronoj malinstigante VTA-GABA-neŭronojn, rezultigante maltrankvilajn kaj rekompencajn kondutajn rezultojn (128-130). Interesaj, glutamataj neŭronoj en la BNST ankaŭ maltrankviligas VTA-GABA-neŭronojn, kaj la aktivigo de ĉi tiuj neŭronoj estigas aversajn kaj ansiogenajn kondutojn (129). En la kunteksto de drog-dependaj kondutoj, lokaj farmakologiaj manipuladoj ilustras kritikan rolon de BNST en la streĉita induktita restarigo de serĉado de drogoj (41, 131, 132). Plue, lastatempaj studoj implicas la BNST-VTA-vojon en la lokomotor-aktivigaj efikoj de kokaino (133) kaj en la esprimo de kokaino CPP (134), kvankam la implikiĝo de ĉi tiu vojo en aliaj drog-dependaj kondutoj ankoraŭ ne estas esplorita.

Flanka Hypothalamus

La LH estas kritika por la esprimo de instigitaj kondutoj inkluzive de nutrado kaj serĉado de drogoj (135). La LH provizas kaj glutamatan kaj GABA-enigaĵojn al la VTA (85, 136). Krome, LH-neŭronoj projektantaj al la VTA ankaŭ enhavas neuropeptidojn kiel neurotensino kaj oreksino / hipokretino (137, 138). Elektra stimulo de la LH pliigas la aktivecon de putatina dopamina neŭrono kaj inhibicias la aktivecon de putativa GABA-neŭronoj en la VTA (139). Multaj linioj de evidenteco pruvas, ke la aktivigo de ĉi tiu LH-VTA-vojo plifortiĝas. Rozoj facile mem-stimulos por elektra aktivado de la LH, sed ĉi tiu konduta efiko estas malhelpita de antagonismo de dopamina ricevilo (140) aŭ malaktivigo de la VTA (141). Plue, optogenetika aktivigo de LH-enigaĵoj al la VTA ankaŭ subtenas mem-stimuladon per neurotensin-dependa mekanismo (142).

Akumula evidenteco dum la pasinta jardeko emfazas la gravecon de neŭrin-enhavaj neŭronoj en nutrado, la dorma / veka ciklo, kaj drog-dependaj kondutoj (143). Orexin-produktantaj neŭronoj estas ekskluzive lokitaj en la hipotalamo kaj projektas vaste tra la cerbo (144), kvankam ĝi estas la projekcio al VTA, kiu multe implikas drog-dependajn kondutojn. Intra-VTA-injektoj de antagonistoj de orexinaj riceviloj mildigas CPP-morfinon (145, 146), kiu kongruas kun la reduktita morfina dependeco observita ĉe orecin-deficitaj musoj (147). Al la inversa, intra-VTA administrado de oreksino restarigas CPP-morfinon (12). Orexinaj antagonistoj celantaj la VTA ankaŭ malpliigas kondutan sentivigon al kokaino (148), kokaina memadministrado (149), kaj cue-induktita restarigo (150). Interese, oreksaj neŭronoj en la LH ankaŭ enhavas dinorfinon, kiu malhelpas la agadon de VTA-dopaminaj neŭronoj. Lastatempa studo sugestas, ke oreksino en la VTA faciligas parte drogajn kondutojn per atenuado de la efikoj de dinorfino (149). Kvankam la ozonoksinaj neŭronoj en la LH ricevis konsiderindan atenton kadre de toksomanio, pliaj neŭronaj populacioj en la LH-VTA-vojo ankaŭ estas probable implikitaj en drog-dependaj kondutoj, ĉar la nerezon-produktantaj neŭronoj en la LH estas Fos aktivigis post kviet-induktita restarigo (101).

Laterodorsal Tegmental Nucleus kaj Pedunculopontine Tegmental Nucleus

La LDT kaj PPT okupiĝas pri modulado de ekscitiĝo kaj rekompenco-kondutoj (92, 151-154). Ĉi tiuj kernoj estas konsistantaj el apartaj populacioj de acetilcolina, GABA, kaj glutamataj neŭronoj, kiuj projektas al la midena cerba dopamina sistemo (155, 156). Anatomiaj studoj indikas, ke la VTA unuavice ricevas enigon de la LDT (87, 155, 157). En vivo elektrofisiologiaj eksperimentoj ilustras, ke elektra stimulo de la LDT eligas eksplodojn en putativa VTA-dopamina neŭronoj (158). Selektema aktivigo de LDT-enigaĵoj al la VTA elvokas ekscitajn fluojn en VTA-dopaminaj neŭronoj projekciantaj al la flanka NAc (92). Stimulante ĉi tiu LDT-VTA vojo en vivo provokas CPP kaj plifortigas operantan respondon (92, 154). Kreskanta indico indikas, ke la LDT ankaŭ okupiĝas pri drog-dependaj kondutoj. Specife, lokaj farmakologiaj manipuladoj pruvas la LDT estas kritika por la akiro kaj esprimo de kokaino CPP (159), same kiel kun kokain-antaŭenigita restarigo de serĉado de drogoj (160). Interese, la kolinergiaj neŭronoj de la LDT okupiĝas pri la kondutisma respondeco al kokainaj paroj (161). Pluaj studoj estas bezonataj por konstati, ĉu drog-dependaj kondutoj ankaŭ implikas la projekciojn de GABA kaj glutamato de la LDT al la VTA.

Dum la VTA prefere estas innervata de la LDT, la PPT celas ĉefe la substantia nigra (87, 155). Kvankam la anatomia evidenteco indikas, ke ekzistas malgranda PPT-projekcio al la VTA (87, 155), studoj electrofisiologiaj en vivo kaj en vitro sugesti ke funkcia rilato ekzistas inter la PPT kaj VTA (106, 162, 163). La diskreteco inter la anatomiaj kaj elektrofisiologiaj studoj estas neklara, kvankam proponitaj klarigoj inkluzivas la eblecon, ke ununura PPT-neŭrono innervas multnombrajn VTA-neŭronojn aŭ ke elektra stimulo ekscitas fibrojn de trairejo aŭ proksimaj regionoj, kiel la LDT (87). Sendepende, elektraj stimuloj celantaj la PPT pliigas krevan pafadon de putativaj VTA-dopaminaj neŭronoj (106), dum PPT-neaktivigo reduktas dopaminan neŭronan pafon al elstaraj stimuloj (162). La PPT ankaŭ estas implikita en drog-dependaj kondutoj, ĉar lezoj atenuas lokomotan agadon de anfetaminoj kaj de morfino (164), kaj PPT-neaktivigo reduktas la kokainan fruktodonan restarigon de drog-serĉado (160). PPT-lezoj reduktas ambaŭ heroin-mem-administradon kaj morfinan CPP (165, 166). Tamen, kolinergiaj neŭronoj de PPT ne estas implikitaj kun mem-administrado de kokaino, mem-administrado de heroino, kokina CPP, kaj CPP de heroino (167), sugestante la implikiĝon de PPT-glutamato kaj / aŭ GABA-neŭronoj en ĉi tiuj drog-rilataj kondutoj.

Dorsal Raphe

La DR estas la ĉefa fonto de serotonino en la cerbo, sed ankaŭ enhavas glutamaton (85), GABA (168), kaj dopaminaj neŭronoj (169). Dum la DR ofte estas studata en la kunteksto de kontrolado de afekcia stato (170), ĝi ankaŭ okupiĝas pri plifortigo de instrumentaj kondutoj (171). Serotonino praktikas varion de elektrofisiologiaj respondoj en VTA-neŭronoj. La superreganto en vitro respondo en putativa dopamina neŭronoj ekscitas, kvankam malgranda proporcio de dopaminaj neŭronoj estas inhibitaj de serotonino (172). Male, egalaj nombroj da putativaj GABA-neŭronoj estas ekscititaj kaj inhibitaj de serotonino (172). La neta efiko de ĉi tiuj elektrofiziologiaj respondoj ŝajnas esti ekscitita, kiel ekz en vivo intra-VTA administrado de serotonino levas dopaminajn nivelojn en la NAc (173).

Serotonino influas drogajn kondutojn (174), kiu povus impliki la DR-serotoninajn neŭronojn projektantajn al la VTA. Tamen, la projekcio de DR al la VTA ĉefe konsistas el neŭronaj glutamatoj, kiuj ĉefe nutras dopaminajn neŭronojn (85, 87, 175). Aktivigo de DR-glutamaj neŭronoj elvokas ekscitajn fluojn en VTA-dopaminaj neŭronoj kaj provokas dopamin-liberigon en la NAc (175). Selektiva aktivigo de la ne-serotonergia DR-VTA-vojo plifortigas instrumentan konduton kaj sufiĉas por eligi CPP (175, 176). En kontrasto, aktivigo de serotonergiaj DR-neŭronoj projekciantaj al la VTA nur malforte plifortigas (176). Ĉi tiuj anatomiaj kaj kondutaj trovoj sugestas, ke la VTA probable ne estas primara loko, kie serotonino agas por influi drogajn kondutojn. Anstataŭe, la ne-serotonergiaj DR-neŭronoj projekciantaj al la VTA estas bone poziciigitaj por medii drog-dependajn kondutojn, kvankam ĉi tio ankoraŭ ne estis eksperimente ekzamenita.

Nuklo Accumbens

GABA-neŭronoj en la NAc-projekto al la VTA kaj oni pensas, ke ĝi medias "long-bukla" inhibicia reago por reguligi dopaminan neŭronan aktivecon (177). Agonistoj de Mu-opioidaj receptoroj akre inhibicias la afektojn de GABA de la NAc al VTA (33, 178). La malhelpa transdono de la NAc-enigaĵoj al VTA GABA-neŭronoj estas plibonigita post ripetaj injektoj de kokaino, kiu siavice malinstigas VTA-dopaminajn neŭronojn (179). Krom esti influita de opiatoj kaj psikostimulantoj, la NAc-aliĝintoj al la VTA estas Fos-aktivigitaj dum restarigo de kokaina indico101). Dum ĉi tiuj rezultoj sugestas, ke la NAc-VTA-vojo estas implikita en drog-rilataj kondutoj, ĝis nun neniu eksperimento ekzamenis la kondutan efikon de selekte perturbi ĉi tiun vojon.

Kortego Prefrontal

La mediana PFC mezuras diversajn kognajn funkciojn (180), okupiĝas pri la restarigo de la serĉado de drogoj (23), kaj montras Fos-aktivigon post akra administrado de amfetamino (181). La VTA ricevas densan glutamatan projekcion de la meza PFC (85), kun piramidaj neŭronoj sinapsi al ambaŭ dopamino kaj ne-dopamina VTA-neŭronoj (62, 182). Elektre stimuli la PFC povas aŭ malhelpi aŭ eksciti putajn dopaminajn neŭronojn ene de la VTA (183, 184). Dum unu sola pulso aŭ malaltfrekvenca PFC-stimulo inhibicias plimulton de VTA-dopaminaj neŭronoj (183-185), eksploda stimulo de la PFC ekscitas> 90% de VTA-dopaminaj neŭronoj (184). La mekanismo malantaŭ la dopamina neŭro-ekscitiĝo estas neklara, ĉar VTA-dopaminaj neŭronoj ricevas malmultan enigon de la PFC (87, 186), kun <15% de VTA-dopaminaj neŭronoj ekscititaj per selektema aktivigo de mezaj PFC-enigoj (50). Ĉi tiuj trovoj sugestas kolektive, ke la media PFC celas prefere la neŭronojn de VTA GABA, kvankam la graveco de ĉi tiu PFC-VTA-vojo en drog-dependaj kondutoj ne estis ekzamenita.

Amygdala

La amigdala estas interligita grupo de kernoj implikita kun atribuo de emocia valoro al indikoj (187, 188). La VTA ricevas amigdala enigo ekestiĝanta de la centra kerno de la amigdala (CeA) subdivido87, 189). La CeA enhavas ĉefe GABA-neŭronojn kaj okupiĝas pri timaj kondiĉoj (187, 188, 190), same kiel mediante la ĝeneralan motivan influon de rekompencaj signoj (191, 192). Kadre de drog-dependaj kondutoj, la CeA faciligas la esprimon de kondiĉita respondado (193) kaj ankaŭ okupiĝas pri meditado de streĉ-induktita restarigo de serĉado de drogoj (194, 195). Dum la CeA projektas al la VTA, estas nuntempe nekonate kiel ĉi tiu vojo influas VTA-neŭronan agadon kaj ĉu ĝi estas kerna por drog-dependaj kondutoj.

Drog-Induktita Sinaptika Plastikeco sur VTA-Neŭronoj

La transiro de individuo de uzanto de drogaj naivuloj aŭ hazardaj drogoj al SUDoj implikas ŝanĝojn en la funkcio de specifaj neŭralaj cirkvitoj (196). Konsiderante la gravecon de la VTA en drog-rilataj kondutoj, la sinaptaj adaptoj en VTA-dopaminaj neŭronoj estis amplekse studitaj kaj reviziitaj aliloke (197-201). Multaj studoj el diversaj laboratorioj konstante pruvis kreskon de sinaptika forto ekscitiĝema sur VTA-dopaminaj neŭronoj. en vivo eksponiĝo al misuzitaj drogoj (202-208). Multaj el ĉi tiuj studoj ekzamenis la efikon de drogoj sur la rilatumo de la kurento de ricevilo AMPA al la fluo de riceviloj de NMDA (AMPA / NMDA) en neŭronoj de VTA, kio permesas kompari la sinaptikan forton ekscititan inter malsamaj grupoj de bestoj (t.e. traktataj kun drogoj vs. .kontrolo). En vivo eksponiĝo al drogoj misuzo pliigas la AMPA / NMDA (202-204, 206, 207), kiu estas mediaciita per enmeto de AMPA-riceviloj de kalcio-permeable kaj forigo de NMDA-receptoroj en neŭronaj dopaminoj de VTA (205, 208).

Krom la ekscitaj sinaptaj ŝanĝoj en VTA-dopaminaj neŭronoj, en vivo ekspozicio al drogoj ankaŭ modulas inhibitivajn sinaptajn enigaĵojn al la VTA. Ekzemple, ripetaj injektoj de kokaino potencigas la inhibicion de NAc al neŭronoj de VTA GABA, kio rezultigas malinhibicion de dopaminaj neŭronoj (179). Ĉi tiu malinhibicio ankaŭ faciligas la kapablon provoki ekscitan longtempan potencon (LTP) en VTA-dopaminaj neŭronoj (209). VTA-dopaminaj neŭronoj ankaŭ kapablas suferi inhibician LTP. Plue, ĉi tiu inhibitiva LTP estas blokita post ĉ en vivo eksponiĝo al opiatoj (210, 211). Multaj mirindaj sinapticaj ŝanĝoj estis raportitaj, kvankam estas grave noti, ke la kompleta komplemento de elektrofiziologiaj ŝanĝoj kaj la daŭro de ĉi tiuj ŝanĝoj en VTA-neŭronoj dependas de la drogo, la drogo-dozo, kaj la maniero kiel la drogo estas administrita. (202-204, 206, 207, 212). Malmultaj studoj ĝis nun ekzamenis ĉu tiuj drog-induktitaj sinaptikaj ŝanĝoj okazas laŭ aferenta specifa maniero (179, 212). Fakte, en vivo eksponiĝo al malsamaj klasoj de misuzitaj drogoj rezultigas ŝanĝojn en distingaj ekscitaj enigaĵoj al VTA-dopaminaj neŭronoj (212). Kvankam oni multe lernis koncerne sinaptikajn ŝanĝojn en la VTA sekvante nekontingentajn injektojn de misuzitaj drogoj, necesas aldonaj studoj por konstati la similecojn kaj diferencojn en la sinaptaj ŝanĝoj elvokitaj de diversaj klasoj de misuzitaj drogoj (psikostimulantoj, opiatoj, alkoholo, nikotino, ktp.) Plue, elektrofisiologiaj studoj ankaŭ estas bezonataj por identigi kiuj VTA-aferentoj kaj kiaj VTA-neŭronaj populacioj spertas sinaptikajn ŝanĝojn post kontingenta administrado de drogoj.

konkludo

La alta efiko de relivero ilustras la bezonon identigi novajn terapiajn alirojn por la traktado de SUDoj. La kuracado de opioidaj dependecoj estas komplikita de la severaj retiriĝaj simptomoj spertitaj de individuoj kiam ĉesas drogadon. La aktualaj kuracaj elektoj por opioidaj SUDoj tipe fokusiĝas sur opioida konservado kun metadono aŭ buprenorfino kaj sentoksiĝo kun agonistoj de alfa-2-receptoroj. Tamen ĉi tiuj nunaj kuracaj elektoj ofte rezultas en reaperado (213). Nuntempe ekzistas neniu FDA-aprobita farmakoterapio por traktado de kokainaj SUDoj, tamen N-acetilcisteino estas promesplena kaj bone tolerita drogo, kiu reduktas la serĉadon de kokaino en ronĝuloj kaj avidas ĉe homoj dependantaj de kokaino (214-217). Dum la pasinta jardeko, esploroj pri efikaj farmakologiaj traktadoj por alkoholaj SUDoj identigis multajn eblajn celojn, inkluzive de opioidaj riceviloj (218), receptoroj de dopamino (219), receptoroj de glutamato (220), GABA-riceviloj (221), kaj adrenergiaj riceviloj (222). Antaŭklinika esplorado emfazis la kanabinoidan sistemon kiel promesplenan celon por multnombraj SUDoj (223, 224). Tamen, kardiovaskula studo klinika ekzamenanta la efikecon de rimanobanto, antagonisto de receptoroj al cannabinoidaj, kauxzis negativajn neuropsikiatriajn efikojn (225) kaj malseketigis entuziasmon por celado de la endokannabinoida sistemo por traktado de SUDoj. Bedaŭrinde, neniu ununura farmakoterapio nuntempe ekzistas por traktado de larĝa spektro de SUDoj.

Alternativa terapia direkto por kuracado de SUDoj implikas uzon de profunda cerba stimulado (DBS), kiu komune estis uzata por kuracado de movaj malordoj. En preklinikaj studoj, DBS celanta la NAc malpliigis kondutan sentivigon de kokaino (226), morfina CPP (227), restarigo de serĉado de heroino (228), kaj restarigo de serĉado de kokaino (229-231). Aldone, DBS celanta la LHb reduktas la mem-administradon de kokaino kaj la restarigon de serĉado de kokaino (232). Konsentite kun la rodaj DBS-eksperimentoj, klinikaj studoj indikas kompletan remison aŭ daŭran ĉesigon de uzado de heroino post DBS en la NAc en homoj (233, 234). Konsiderinda malavantaĝo de efektivigado de DBS en homoj estas la neviva naturo de enplantado de la sondilo. Tamen kelkaj lastatempaj raportoj ilustras, ke neviva transkrania magneta stimulado de la PFC efikas por redukti konsumon kaj avidon de drogoj (235, 236). Kvankam estas promesplenaj novaj terapiaj aliroj por trakti SUD-ojn, la fina celo por ĉiu interveno estas efika kaj tiel specifa kiel eble plej limigi kromefikojn. Tiel necesas aldonaj bazaj sciencaj esploroj por identigi la specifajn neŭrajn cirkvitojn kaj adaptojn respondecajn por disvolviĝo de drog-dependaj kondutoj.

La efektivigo de optogenetaj kaj kemogenetikaj aliroj en kondutaj eksperimentoj validigis kaj identigis specifajn neŭrajn cirkvitojn, kiuj mediacias gamon da apetitaj kaj avaraj kondutoj. Multaj el ĉi tiuj studoj manipulis cerbajn regionojn implicitajn en SUDoj (237), kvankam relative malmultaj modulis neŭrajn cirkvitojn en la kunteksto de drog-dependaj kondutoj (98, 113, 133). Dum aktiveco ene de la VTA estas centra por multaj drog-dependaj kondutoj, restas multaj demandoj. Estontaj eksperimentoj necesas por (i) determini kiuj VTA-aferentoj kaj kiaj neŭronaj populacioj en la VTA mediacias apartan drog-dependan konduton kaj (ii) elucidi la asociitajn afer-specifajn sinaptikajn ŝanĝojn sur kaj dopamina kaj ne-dopamina neŭronoj ene de la VTA. Identigi la neŭrajn cirkvitojn kaj adaptiĝojn respondecajn de drog-dependaj kondutoj en ronĝuloj povas reliefigi specifajn neŭrajn cirkvitojn por celitaj farmacologiaj kaj DBS-terapiaj intervenoj por trakti homojn suferantajn de SUD.

Aŭtoro Kontribuoj

MW kaj IO kontribuis al la redaktado de ĉi tiu revizia artikolo.

Konflikto pri Interesa Rakonto

La aŭtoroj deklaras, ke la esplorado estis farita sen manko de komercaj aŭ financaj rilatoj, kiujn oni povus konsideri kiel ebla konflikto de intereso.

financado

Ĉi tiu laboro estis subtenita de Naciaj Institutoj de Sano Grant DA033386 (MW).

Referencoj

1 Centro por Kondutisma Sanstatistiko kaj Kvalito. Kondutaj Sanaj Tendencoj en Usono: Rezultoj de la Nacia Enketo de 2014 pri Drogaj Uzoj kaj Sano. (HHS-Publikigado n-ro SMA 15-4927, NSDUH-Serio H-50) (2015).

Google Scholar

2 McLellan AT, Lewis DC, O'Brien CP, Kleber HD. Drogodependeco, kronika medicina malsano: implikaĵoj por kuracado, asekuro kaj rezultoj. JAMO (2000) 284: 1689 – 95. doi: 10.1001 / jama.284.13.1689

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

3 O'Brien CP, Childress AR, Ehrman R, Robbins SJ. Kondiĉantaj faktoroj en droguzado: ĉu ili povas klarigi devigon? J Psychopharmacol (1998) 12: 15 – 22. doi: 10.1177 / 026988119801200103

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

4 Xue YX, Luo YX, Wu P, Shi HS, Xue LF, Chen C, et al. Memora reakiro-estingo por malhelpi drogajn avidojn kaj revenon. scienco (2012) 336: 241 – 5. doi: 10.1126 / scienco.1215070

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

5 Vanderschuren LJ, Kalivas PW. Altecoj en dopaminergiaj kaj glutamatergaj transdono en la indukto kaj esprimo de kondutisma sentivigo: kritika revizio de preklinikaj studoj. Psikofarmacologio (Berl) (2000) 151: 99 – 120. doi: 10.1007 / s002130000493

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

6 Jackson HC, Nutt DJ. Ununura prepozicio produktas sentivigon al la lokomotoraj efikoj de kokaino en musoj. Pharmacol Biochem Behav (1993) 45:733–5. doi:10.1016/0091-3057(93)90533-Y

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

7 Wanat MJ, Sparta DR, Hopf FW, Bowers MS, Melis M, Bonci A. Streĉas specifajn sinaptikajn modifojn sur dopaminaj neŭronoj de ventra tegmenta areo post etanolo-ekspozicio. Biol-psikiatrio (2009) 65: 646 – 53. doi: 10.1016 / j.biopsych.2008.10.042

Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

8 Dong Y, Saal D, Thomas M, Faust R, Bonci A, Robinson T, et al. Kokaino-induktita potenco de sinaptika forto en dopaminaj neŭronoj: kondutaj korelacioj en GluRA (- / -) musoj. Proc Natl Acad Sci Usono (2004) 101: 14282 – 7. doi: 10.1073 / pnas.0401553101

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

9 Mayo LM, Fraser D, Childs E, Momenan R, Hommer DW, de Wit H, et al. Kondiĉita prefero al kunteksta kunteksto kun metamfetamino en homoj. Neuropsychofarmacology (2013) 38: 921 – 9. doi: 10.1038 / npp.2013.3

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

10 Mayo LM, de Wit H. Akiro de respondoj al metamfetamino-asekuro en sanaj homoj: mem-raportaj, kondutaj kaj psikofiziologiaj mezuroj. Neuropsychofarmacology (2015) 40: 1734 – 41. doi: 10.1038 / npp.2015.21

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

11 Tzschentke TM. Mezura rekompenco kun la preferita paradigma loko pri kondiĉoj: kompleta revizio pri drogaj efikoj, lastatempaj progresoj kaj novaj aferoj. Prog Neurobiolo (1998) 56:613–72. doi:10.1016/S0301-0082(98)00060-4

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

12 Harris GC, Wimmer M, Aston-Jones G. Rolo por flankaj hipotalamaj oreksaj neŭronoj en rekompenco. naturo (2005) 437: 556 – 9. doi: 10.1038 / nature04071

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

13 Bruchas MR, Schindler AG, Shankar H, Messinger DI, Miyatake M, Land BB, et al. Selektema forigo de p38alpha MAPK en serotonergiaj neŭronoj produktas streĉan reziston en modeloj de depresio kaj toksomanio. Neŭrono (2011) 71: 498 – 511. doi: 10.1016 / j.neuron.2011.06.011

Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

14 Bals-Kubik R, Ableitner A, Herz A, Shippenberg TS. Neŭroatomatikaj retejoj mediaciante la motivajn efikojn de opioidoj kiel mapitaj de la kondiĉita loko-paradigmo en ratoj. J Pharmacol Floto Ther (1993) 264: 489-95.

PubMed Abstracto | Google Scholar

15 Chefer VI, Backman CM, Gigante ED, Shippenberg TS. Kappa-opioidaj riceviloj sur dopaminergic-neŭronoj estas necesaj por kappa-mediacia loko. Neuropsychofarmacology (2013) 38: 2623 – 31. doi: 10.1038 / npp.2013.171

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

16 Ahmed SH, Koob GF. Transiro de modera al troa konsumado de drogoj: ŝanĝo en hedonan punkton. scienco (1998) 282: 298 – 300. doi: 10.1126 / scienco.282.5387.298

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

17 Ahmed SH, Koob GF. Longdaŭra kresko en la fiksita punkto por kokain-memadministrado post eskalado en ratoj. Psikofarmacologio (Berl) (1999) 146: 303 – 12. doi: 10.1007 / s002130051121

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

18 Ahmed SH, Walker JR, Koob GF. Persista pliiĝo en la instigo preni heroinon en ratoj kun historio de drogakcelado. Neuropsychofarmacology (2000) 22:413–21. doi:10.1016/S0893-133X(99)00133-5

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

19 Deroche-Gamonet V, Belin D, Piazza PV. Evidenteco por toksomaniul-simila konduto en la rato. scienco (2004) 305: 1014 – 7. doi: 10.1126 / scienco.1099020

Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

20 Jaffe JH, Cascella NG, Kumor KM, Sherer MA. Cocaine-induktita kokaino avido. Psikofarmacologio (Berl) (1989) 97: 59 – 64. doi: 10.1007 / BF00443414

Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

21 Carter BL, Tiffany ST. Meta-analizo de kvakreaktiveco en esplorado pri toksomanio. toksomanio (1999) 94:327–40. doi:10.1046/j.1360-0443.1999.9433273.x

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

22 Sinha R. Kiel streso pliigas riskon de drogakuzo kaj reaperado? Psikofarmacologio (Berl) (2001) 158: 343 – 59. doi: 10.1007 / s002130100917

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

23 Kalivas PW, McFarland K. Cerbo-cirkvitoj kaj la restarigo de kokain-serĉanta konduto. Psikofarmacologio (Berl) (2003) 168:44–56. doi:10.1007/s00213-003-1393-2

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

24. Nestler EJ. Ĉu ekzistas komuna molekula vojo por dependeco? Nat Neurosci (2005) 8: 1445 – 9. doi: 10.1038 / nn1578

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

25 Saĝa RA. Dopamino kaj rekompenco: la anhedonia hipotezo 30 jaroj post. Neurotox Res (2008) 14: 169 – 83. doi: 10.1007 / BF03033808

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

26 Wanat MJ, Willuhn I, Clark JJ, Phillips PE. Fazika dopamina liberigo en apetitaj kondutoj kaj drogmanio. Curr Drug Abuse Rev (2009) 2: 195 – 213. doi: 10.2174 / 1874473710902020195

Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

27 Di Chiara G, Imperato A. Drogoj misuzitaj de homoj prefere pliigas sinaptikajn dopaminajn koncentriĝojn en la mezolimbia sistemo de libere moviĝantaj ratoj. Proc Natl Acad Sci Usono (1988) 85: 5274 – 8. doi: 10.1073 / pnas.85.14.5274

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

28 Tanda G, Pontieri FE, Di Chiara G. Cannabinoid kaj heroina aktivigo de mezolimbia dopamina transdono per komuna mu1-opioida ricevilmekanismo. scienco (1997) 276: 2048 – 50. doi: 10.1126 / scienco.276.5321.2048

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

29 Kuhr WG, Ewing AG, Proksime de JA, Wightman RM. Amfetamino mildigas la stimulitan liberigon de dopamino en vivo. J Pharmacol Floto Ther (1985) 232: 388-94.

PubMed Abstracto | Google Scholar

30 Ritz MC, Lamb RJ, Goldberg SR, Kuhar MJ. Riceviloj de kokaino sur transportiloj de dopamino rilatas al mem-administrado de kokaino. scienco (1987) 237: 1219 – 23. doi: 10.1126 / scienco.2820058

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

31 Johnson SW, Norda RA. Opioidoj ekscitas dopaminajn neŭronojn per hiperpolarigo de lokaj interneŭronoj. J Neurosci (1992) 12: 483-8.

Google Scholar

32 Melis M, Gessa GL, Diana M. Malsamaj mekanismoj por dopaminergiaj ekscitiĝoj induktitaj de opiatoj kaj cannabinoides en la rato-cerbo. Prog Neuropsychopharmacol Biol-psikiatrio (2000) 24:993–1006. doi:10.1016/S0278-5846(00)00119-6

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

33 Matsui A, Jarvie BC, Robinson BG, Hentges ST, Williams JT. Apartaj GABA-aferentoj al dopaminaj neŭronoj mediacias akran agon de opioidoj, disvolviĝon de toleremo kaj esprimon de retiriĝo. Neŭrono (2014) 82: 1346 – 56. doi: 10.1016 / j.neuron.2014.04.030

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

34 Bozarth MA. Neŭraŭtomataj limoj de la rekompenco-rilata opia-ricevilkampo en la ventrala tegmenta areo kiel mapitaj per la kondiĉita loko-metodo en ratoj. Brain Res (1987) 414:77–84. doi:10.1016/0006-8993(87)91327-8

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

35 Gong W, Neill D, Justeco JB Jr. 6-Hydroxydopamine lezo de ventral pallidum blokas akiron de loka prefero de kokaino. Brain Res (1997) 754:103–12. doi:10.1016/S0006-8993(97)00059-0

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

36 McBride WJ, Murphy JM, Ikemoto S. Lokaligo de cerbaj plifortigaj mekanismoj: intrakrania memadministrado kaj intrakraniaj lok-kondiĉaj studoj. Behav Brain Res (1999) 101:129–52. doi:10.1016/S0166-4328(99)00022-4

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

37 Wang B, Luo F, Ge XC, Fu AH, Han JS. Efikoj de lezoj de diversaj cerbaj areoj sur drogoproduktado aŭ de piedŝokita induktita reaktivigo de estingita kondiĉita loko prefero. Brain Res (2002) 950:1–9. doi:10.1016/S0006-8993(02)02980-3

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

38 Harris GC, Aston-Jones G. Kritika rolo por ventrala tegmenta glutamato en prefero por kokain-kondiĉita medio. Neuropsychofarmacology (2003) 28: 73 – 6. doi: 10.1038 / sj.npp.1300011

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

39 Sticht M, Mitsubata J, Tucci M, Leri F. Reakiro de heroino kaj kokainina prefero implikas memor-solidigan procezon senteman al sistema kaj intra-ventra tegmentala areo de naloksono. Neurobiol Lernu Mem (2010) 93: 248 – 60. doi: 10.1016 / j.nlm.2009.10.005

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

40 McFarland K, Kalivas PW. La cirkvitoj mediante kokain-induktitan restarigon de drog-serĉa konduto. J Neurosci (2001) 21: 8655-63.

PubMed Abstracto | Google Scholar

41 McFarland K, Davidge SB, Lapish CC, Kalivas PW. Limbaj kaj motorcirkvitoj sub la pieda ŝok-induktita reintegrigado de kokain-serĉa konduto. J Neurosci (2004) 24:1551–60. doi:10.1523/JNEUROSCI.4177-03.2004

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

42 Mahler SV, Smith RJ, Aston-Jones G. Interagoj inter VTA oreksino kaj glutamato en kviet-induktita restarigo de kokaino serĉanta ratojn. Psikofarmacologio (Berl) (2013) 226:687–98. doi:10.1007/s00213-012-2681-5

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

43 Stewart J. Reintegriĝo de mem-administrada konduto de heroino kaj kokaino en la rato per intracerebra apliko de morfino en la ventra tegmenta areo. Pharmacol Biochem Behav (1984) 20:917–23. doi:10.1016/0091-3057(84)90017-0

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

44 Bossert JM, Liu SY, Lu L, Shaham Y. Rolo de ventral-tegmenta areo glutamas en kunteksta kvadrat-induktita relanĉo al heroino serĉanta. J Neurosci (2004) 24:10726–30. doi:10.1523/JNEUROSCI.3207-04.2004

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

45 Wang B, Vi ZB, Saĝa RA. Sperto pri mem-administrado de heroino establas kontrolon de liberigo de ventra tegmentala glutamato per streĉado kaj mediaj stimuloj. Neuropsychofarmacology (2012) 37: 2863 – 9. doi: 10.1038 / npp.2012.167

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

46 Swanson LW. La projekcioj de la ventra tegmenta areo kaj apudaj regionoj: kombinita fluoreska retrograda spurilo kaj imunofluoreskenta studo en la rato. Brain Res Bull (1982) 9:321–53. doi:10.1016/0361-9230(82)90145-9

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

47 Johnson SW, Norda RA. Du tipoj de neŭronoj en la rat-ventrala tegmenta areo kaj iliaj sinaptaj enigoj. J Physiol (1992) 450:455–68. doi:10.1113/jphysiol.1992.sp019136

Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

48 Cameron DL, Wessendorf MW, Williams JT. Subaro de ventraj tegmentaj areaj neŭronoj estas inhibita de dopamino, 5-hidroksitriptamina kaj opioidoj. Neurokienco (1997) 77:155–66. doi:10.1016/S0306-4522(96)00444-7

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

49 Margolis EB, Lock H, Hjelmstad GO, Kampoj HL. La ventrala tegmenta areo reviziita: ĉu estas elektrofisiologia markilo por dopaminergiaj neŭronoj? J Physiol (2006) 577: 907 – 24. doi: 10.1113 / jphysiol.2006.117069

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

50 Beier KT, Steinberg EE, DeLoach KE, Xie S, Miyamichi K, Schwarz L, et al. Cirkvita arkitekturo de VTA-dopaminaj neŭronoj rivelitaj per sistema enira-elira mapado. ĉelo (2015) 162: 622 – 34. doi: 10.1016 / j.cell.2015.07.015

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

51 Menegas W, Bergan JF, Ogawa SK, Isogai Y, Umadevi Venkataraju K, Osten P, et al. Dopamaj neŭronoj projekciantaj al la posta striato formas anatomie apartan subklason. Elife (2015) 4: e10032. doi: 10.7554 / eLife.10032

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

52 Grace AA, Bunney BS. Nigraj dopaminaj neŭronoj: intracelula registrado kaj identigo kun l-dopa injekto kaj histofluoreskeco. scienco (1980) 210: 654 – 6. doi: 10.1126 / scienco.7433992

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

53 Grace AA, Onn SP. Morfologio kaj elektrofisiologiaj ecoj de imunokitokemie identigitaj neŭronaj dopaminaj ratoj registritaj en vitro. J Neurosci (1989) 9: 3463-81.

PubMed Abstracto | Google Scholar

54 Malhonesta MA. Dopamina: la elstara afero. Tendencoj Neurosci (2004) 27: 702 – 6. doi: 10.1016 / j.tins.2004.10.001

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

55 Lammel S, Hetzel A, Hackel O, Jones I, Liss B, Roeper J. Unikaj ecoj de mesoprefrontalaj neŭronoj ene de duala mezocorticolimbia dopamina sistemo. Neŭrono (2008) 57: 760 – 73. doi: 10.1016 / j.neuron.2008.01.022

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

56 Margolis EB, Mitchell JM, Ishikawa J, Hjelmstad GO, Kampoj HL. Midbrain-dopaminaj neŭronoj: projekcia celo determinas agadon potenciala daŭro kaj dopamina D (2) receptoro-inhibicio. J Neurosci (2008) 28:8908–13. doi:10.1523/JNEUROSCI.1526-08.2008

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

57 Hnasko TS, Hjelmstad GO, Kampoj HL, Edwards RH. Glutamataj neŭronoj de tegmenta areo: elektrofisiologiaj ecoj kaj projekcioj. J Neurosci (2012) 32:15076–85. doi:10.1523/JNEUROSCI.3128-12.2012

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

58 Nair-Roberts RG, Chatelain-Badie SD, Benson E, White-Cooper H, Bolam JP, Ungless MA. Stereologiaj taksoj de dopaminergaj, GABAergaj kaj glutamatergaj neŭronoj en la ventra tegmenta areo, substantia nigra kaj retrorubra kampo en la rato. Neurokienco (2008) 152: 1024 – 31. doi: 10.1016 / j.neuroscience.2008.01.046

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

59 Margolis EB, Ludilo B, Himmels P, Morales M, Kampoj HL. Identigo de rat ventral-tegmenta areo GABAergic-neŭronoj. PLOJ Unu (2012) 7: e42365. doi: 10.1371 / journal.pone.0042365

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

60 Tan KR, Yvon C, Turiault M, Mirzabekov JJ, Doehner J, Labouebe G, et al. GABA-neŭronoj de la VTA-veturanta kondiĉita loko aversio. Neŭrono (2012) 73: 1173 – 83. doi: 10.1016 / j.neuron.2012.02.015

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

61 van Zessen R, Phillips JL, Budygin EA, Stuber GD. Aktivigo de VTA GABA-neŭronoj malhelpas rekompencan konsumon. Neŭrono (2012) 73: 1184 – 94. doi: 10.1016 / j.neuron.2012.02.016

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

62 Carr DB, Sesack SR. Neŭron-enhavantaj GABA en la tegmenta areo de la rato ventral al la kortekso prefrontal. Synapse (2000) 38:114–23. doi:10.1002/1098-2396(200011)38:2<114:AID-SYN2>3.0.CO;2-R

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

63 Bruna MT, Tan KR, O'Connor EC, Nikonenko I, Muller D, Luscher C. Ventral-tegmenta areo GABA-projekcioj paŭzas akumulan kolinergian interneŭron por plibonigi asocian lernadon. naturo (2012) 492: 452 – 6. doi: 10.1038 / nature11657

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

64 Taylor SR, Badurek S, Dileone RJ, Nashmi R, Minichiello L, Picciotto MR. GABAergic kaj glutamatergic eferents de la muso ventral tegmental areo. J Kom Neurolo (2014) 522: 3308 – 34. doi: 10.1002 / cne.23603

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

65 Kim JI, Ganesan S, Luo SX, Wu YW, Park E, Huang EJ, et al. Aldehyde dehydrogenase 1a1 mediacias GABA-sintezan vojon en dubonaj dopaminergiaj neŭronoj. scienco (2015) 350: 102 – 6. doi: 10.1126 / scienco.aac4690

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

66 Tritsch NX, Ding JB, Sabatini BL. Dopaminergiaj neŭronoj malhelpas striajn rezultojn per ne-kanona liberigo de GABA. naturo (2012) 490: 262 – 6. doi: 10.1038 / nature11466

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

67 Tritsch NX, Oh WJ, Gu C, Sabatini BL. Midbrain-dopaminaj neŭronoj subtenas inhibician dissendon uzante plasman membran konsumon de GABA, ne sintezon. Elife (2014) 3: e01936. doi: 10.7554 / eLife.01936

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

68 Kawano M, Kawasaki A, Sakata-Haga H, Fukui Y, Kawano H, Nogami H, et al. Apartaj subpopulacioj de duobla cerbo kaj hipotalamaj dopaminaj neŭronoj esprimas vezikajn glutamatajn transportilojn 2 en la cerbo de rato. J Kom Neurolo (2006) 498: 581 – 92. doi: 10.1002 / cne.21054

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

69 Yamaguchi T, Sheen W, Morales M. Glutamatergaj neŭronoj ĉeestas en la tegmenta areo de rato. Eur J Neurosci (2007) 25:106–18. doi:10.1111/j.1460-9568.2006.05263.x

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

70 Yamaguchi T, Wang HL, Li X, Ng TH, Morales M. Mesocorticolimbic glutamatergic pathway. J Neurosci (2011) 31:8476–90. doi:10.1523/JNEUROSCI.1598-11.2011

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

71 Gorelova N, Mulholland PJ, Chandler LJ, Seamans JK. La glutamatergia komponento de la mezocortika vojo eliranta de malsamaj subregionoj de la ventra mezkruraĵo. Kortekso Cereb (2012) 22: 327 – 36. doi: 10.1093 / cercor / bhr107

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

72 Wang HL, Qi J, Zhang S, Wang H, Morales M. Rekompencantaj efikoj de optika stimulado de glutamatergaj neŭronoj de ventra tegmenta areo. J Neurosci (2015) 35:15948–54. doi:10.1523/JNEUROSCI.3428-15.2015

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

73 Chuhma N, Zhang H, Masson J, Zhuang X, Sulzer D, Hen R, et al. Dopamaj neŭronoj mezuras rapidan ekscitigan signalon per siaj glutamatergaj sinapsoj. J Neurosci (2004) 24:972–81. doi:10.1523/JNEUROSCI.4317-03.2004

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

74 Chuhma N, Choi WY, Mingote S, Rayport S. Dopamina neŭrona glutamata cotransmisio: frekvenca dependado de modulado en la mezoventromedia projekcio. Neurokienco (2009) 164: 1068 – 83. doi: 10.1016 / j.neuroscience.2009.08.057

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

75 Stuber GD, Hnasko TS, Britt JP, Edwards RH, Bonci A. Dopaminergaj fina stacioj en la kerno akciza sed ne la dorsal striatum-glutamato. J Neurosci (2010) 30:8229–33. doi:10.1523/JNEUROSCI.1754-10.2010

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

76 Tecuapetla F, Patel JC, Xenias H, angla D, Tadros I, Shah F, et al. Glutamatergika signalado de mezolimbaj dopaminaj neŭronoj en la kerno accumbens. J Neurosci (2010) 30:7105–10. doi:10.1523/JNEUROSCI.0265-10.2010

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

77 Chuhma N, Mingote S, Moore H, Rayport S. Dopamineaj neŭronoj kontrolas striatajn kolinergiajn neŭronojn per regiona heterogena dopamina kaj glutamata signalado. Neŭrono (2014) 81: 901 – 12. doi: 10.1016 / j.neuron.2013.12.027

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

78 Zhang S, Qi J, Li X, Wang HL, Britt JP, Hoffman AF, et al. Dopaminergiaj kaj glutamatergaj mikrodominoj en subaro de ronĝaj mesoakombaj axonoj. Nat Neurosci (2015) 18: 386 – 92. doi: 10.1038 / nn.3945

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

79 Tsai HC, Zhang F, Adamantidis A, Stuber GD, Bonci A, de Lecea L, et al. Fazika pafo en dopaminergiaj neŭronoj sufiĉas por kondutisma kondiĉado. scienco (2009) 324: 1080 – 4. doi: 10.1126 / scienco.1168878

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

80 Ilango A, Kesner AJ, Keller KL, Stuber GD, Bonci A, Ikemoto S. Similaj roloj de substantia nigra kaj ventralaj tegmentaj dopaminaj neŭronoj kiel rekompenco kaj aversio. J Neurosci (2014) 34:817–22. doi:10.1523/JNEUROSCI.1703-13.2014

Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

81 Adamantidis AR, Tsai HC, Boutrel B, Zhang F, Stuber GD, Budygin EA, et al. Optogenetika pridemandado de dopaminergia modulado de la multoblaj fazoj de rekompenc-konduta konduto. J Neurosci (2011) 31:10829–35. doi:10.1523/JNEUROSCI.2246-11.2011

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

82 Steinberg EE, Keiflin R, Boivin JR, Witten IB, Deisseroth K, Janak PH. Kaŭza ligo inter prognozaj eraroj, dopaminaj neŭronoj kaj lernado. Nat Neurosci (2013) 16: 966 – 73. doi: 10.1038 / nn.3413

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

83 Ilango A, Kesner AJ, Broker CJ, Wang DV, Ikemoto S. Faza ekscitiĝo de ventraj tegmentaj dopaminaj neŭronoj potencas la komencon de kondiĉita alproksimiĝa konduto: parametrika kaj plifortiga-horara analizo. Front Behav Neurosci (2014) 8: 155. doi: 10.3389 / fnbeh.2014.00155

Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

84 Pascoli V, Terrier J, Hiver A, Luscher C. Sufiĉo de mezolimbaj dopaminaj neŭronaj stimuloj por la progresado al toksomanio. Neŭrono (2015) 88: 1054 – 66. doi: 10.1016 / j.neuron.2015.10.017

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

85 Geisler S, Derst C, Veh RW, Zahm DS. Glutamatergaj aferentoj de la ventra tegmenta areo en la rato. J Neurosci (2007) 27:5730–43. doi:10.1523/JNEUROSCI.0012-07.2007

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

86 Jhou TC, Kampoj HL, Baxter MG, Saper CB, Holland PC. La rostromeda tegmenta kerno (RMTg), GABAergic-aferulo al dubonaj dopaminaj neŭronoj, kodas aversajn stimulojn kaj inhibas motorajn respondojn. Neŭrono (2009) 61: 786 – 800. doi: 10.1016 / j.neuron.2009.02.001

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

87 Watabe-Uchida M, Zhu L, Ogawa SK, Vamanrao A, Uchida N. Tuta-cerba mapado de rektaj enigaĵoj al dubonaj dopaminaj neŭronoj. Neŭrono (2012) 74: 858 – 73. doi: 10.1016 / j.neuron.2012.03.017

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

88 Kaufling J, Veinante P, Pawlowski SA, Freund-Mercier MJ, Barrot M. Aferentoj al la GABAergic vosto de la ventrala tegmentala areo en la rato. J Kom Neurolo (2009) 513: 597 – 621. doi: 10.1002 / cne.21983

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

89 Brinschwitz K, Dittgen A, Madai VI, Lommel R, Geisler S, Veh RW. Glutamatergaj axonoj de la flankaj habenuloj plejparte finiĝas sur GABAergic-neŭronoj de la ventra mezkerno. Neurokienco (2010) 168: 463 – 76. doi: 10.1016 / j.neuroscience.2010.03.050

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

90 Balcita-Pedicino JJ, Omelchenko N, Bell R, Sesack SR. La malhelpa influo de la flankaj habenula sur dubonaj dopaminaj ĉeloj: evidenteco ultrastruktura por nerekta mediacio per la rostromedia mezopontina tegmenta kerno. J Kom Neurolo (2011) 519: 1143 – 64. doi: 10.1002 / cne.22561

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

91 Hong S, Jhou TC, Smith M, Saleem KS, Hikosaka O. Negativaj rekompencaj signaloj de la flankaj habenula ĝis dopaminaj neŭronoj estas mediaciitaj de rostromedia tegmenta kerno en primatoj. J Neurosci (2011) 31:11457–71. doi:10.1523/JNEUROSCI.1384-11.2011

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

92 Lammel S, Lim BK, Ran C, Huang KW, Betley MJ, Tye KM, et al. Enport-specifa kontrolo de rekompenco kaj aversio en la ventra tegmenta areo. naturo (2012) 491: 212 – 7. doi: 10.1038 / nature11527

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

93 Kaufling J, Aston-Jones G. Persistaj adaptoj en aferentoj al ventraj tegmentaj dopaminaj neŭronoj post opia retiriĝo. J Neurosci (2015) 35:10290–303. doi:10.1523/JNEUROSCI.0715-15.2015

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

94 Lecca S, Melis M, Luchicchi A, Ennas MG, Castelli MP, Muntoni AL, et al. Efikoj de drogoj de misuzo sur putativaj rostromediaj tegmentaj neŭronoj, inhibiciaj aferentoj al dubonaj dopaminaj ĉeloj. Neuropsychofarmacology (2011) 36: 589 – 602. doi: 10.1038 / npp.2010.190

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

95 Lecca S, Melis M, Luchicchi A, Muntoni AL, Pistis M. La malhelpaj enigaĵoj de rostromediaj tegmentaj neŭronoj reguligas spontanean agadon de dubonaj dopaminaj ĉeloj kaj iliajn respondojn al drogoj de misuzo. Neuropsychofarmacology (2012) 37: 1164 – 76. doi: 10.1038 / npp.2011.302

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

96 Jalabert M, Bourdy R, Courtin J, Veinante P, Manzoni OJ, Barrot M, et al. Neŭronaj cirkvitoj subirantaj akran morfinan agon sur dopaminaj neŭronoj. Proc Natl Acad Sci Usono (2011) 108: 16446 – 50. doi: 10.1073 / pnas.1105418108

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

97 Matsui A, Williams JT. GABA-enigaĵoj de opioid-sentemaj de rostromediaj tegmentaj kernoj sinapsis al dubonaj dopaminaj neŭronoj. J Neurosci (2011) 31:17729–35. doi:10.1523/JNEUROSCI.4570-11.2011

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

98 Siuda ER, Copits BA, Schmidt MJ, Baird MA, Al-Hasani R, Planer WJ, et al. Spatiotemporal-kontrolo de opioida signalado kaj konduto. Neŭrono (2015) 86: 923 – 35. doi: 10.1016 / j.neuron.2015.03.066

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

99 Perrotti LI, Bolanos CA, Choi KH, Russo SJ, Edwards S, Ulery PG, et al. DeltaFosB akumuliĝas en GABAergic-ĉela populacio en la posta vosto de la ventrala tegmenta areo post psikostimulanta traktado. Eur J Neurosci (2005) 21:2817–24. doi:10.1111/j.1460-9568.2005.04110.x

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

100 Kaufling J, Veinante P, Pawlowski SA, Freund-Mercier MJ, Barrot M. gamma-Aminobutiric-acidaj ĉeloj kun DeltaFosB-induktita per kokaino en la tegmenta areo innervas mezolimbajn neŭronojn. Biol-psikiatrio (2010) 67: 88 – 92. doi: 10.1016 / j.biopsych.2009.08.001

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

101 Mahler SV, Aston-Jones GS. Fos-aktivigo de selektemaj aferentoj al ventra tegmentala areo dum kviet-induktita restarigo de kokaino serĉanta ratojn. J Neurosci (2012) 32:13309–26. doi:10.1523/JNEUROSCI.2277-12.2012

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

102 Jhou TC, Bona CH, Rowley CS, Xu SP, Wang H, Burnham NW, et al. Kokaino pelas avancan kondiĉadon per malfrua aktivigo de dopamin-respondaj habenular- kaj mez-cerbaj vojoj. J Neurosci (2013) 33:7501–12. doi:10.1523/JNEUROSCI.3634-12.2013

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

103 Smith KS, Tindell AJ, Aldridge JW, Berridge KC. Ventraj pallidum-roloj rekompencas kaj instigas. Behav Brain Res (2009) 196: 155 – 67. doi: 10.1016 / j.bbr.2008.09.038

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

104 Radika DH, Melendez RI, Zaborszky L, Napier TC. La ventrala pallido: subregiona-specifa funkcia anatomio kaj roloj en instigitaj kondutoj. Prog Neurobiolo (2015) 130: 29 – 70. doi: 10.1016 / j.pneurobio.2015.03.005

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

105 Hjelmstad GO, Xia Y, Margolis EB, Kampoj HL. Opioida modulado de ventraj palalaj aferentoj al ventraj tegmentaj areaj neŭronoj. J Neurosci (2013) 33:6454–9. doi:10.1523/JNEUROSCI.0178-13.2013

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

106 Floresco SB, West AR, Ash B, Moore H, Grace AA. Loka modulado de dopamina neŭron-pafo reguligas malsame regulan tonikan kaj fazan dopaminan dissendon. Nat Neurosci (2003) 6: 968 – 73. doi: 10.1038 / nn1103

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

107 Johnson PI, Napier TC. Ventraj pallidal injektoj de mu antagonisto blokas la disvolviĝon de kondutisma sentivigo al sistema morfino. Synapse (2000) 38:61–70. doi:10.1002/1098-2396(200010)38:1<61:AID-SYN7>3.0.CO;2-6

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

108 Mickiewicz AL, Dallimore JE, Napier TC. La ventrala pallidum estas kritike implikita en la evoluo kaj esprimo de sentivigita induktita de morfino. Neuropsychofarmacology (2009) 34: 874 – 86. doi: 10.1038 / npp.2008.111

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

109 Dallimore JE, Mickiewicz AL, Napier TC. Intra-ventraj palalaj glutamataj antagonistoj blokas esprimon de preferita loko de morfino. Behav Neurosci (2006) 120:1103–14. doi:10.1037/0735-7044.120.5.1103

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

110 Rademacher DJ, Kovacs B, Shen F, Napier TC, Meredith GE. La neŭralaj substratoj de amfetaminoj lokis preferon: implicoj por la formado de kondiĉitaj stimulo-rekompencaj asocioj. Eur J Neurosci (2006) 24:2089–97. doi:10.1111/j.1460-9568.2006.05066.x

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

111 Robledo P, Koob GF. Du diskretaj kernaj akcentaj projekciaj areoj malsame mediadas kokainan memadministradon en la rato. Behav Brain Res (1993) 55:159–66. doi:10.1016/0166-4328(93)90112-4

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

112 Tang XC, McFarland K, Cagle S, Kalivas PW. Rekonsciiĝado de kokaino postulas endogenan stimuladon de mu-opioidaj riceviloj en la ventrala pallidum. J Neurosci (2005) 25:4512–20. doi:10.1523/JNEUROSCI.0685-05.2005

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

113 Mahler SV, Vazey EM, Beckley JT, Keistler CR, McGlinchey EM, Kaufling J, et al. Diseñaj riceviloj montras rolon por enira ventral-palido al ventrala tegmenta areo en kokaina serĉado. Nat Neurosci (2014) 17: 577 – 85. doi: 10.1038 / nn.3664

Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

114 Walker DL, Davis M. Duobla disiĝo inter la implikiĝo de la lito-kerno de la striata terminalo kaj la centra kerno de la amigdala en ekkuro pliigitaj produktitaj de kondiĉita kontraŭ senkondiĉa timo. J Neurosci (1997) 17: 9375-83.

PubMed Abstracto | Google Scholar

115 Cecchi M, Khoshbouei H, Javors M, Morilak DA. Modulaj efikoj de norepinefrina en la flanka lito-kerno de la striata terminalo sur kondutaj kaj neŭroendokrinaj respondoj al akra streso. Neurokienco (2002) 112:13–21. doi:10.1016/S0306-4522(02)00062-3

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

116 Fendt M, Endres T, Apfelbach R. Provizora senaktivigo de la lito-kerno de la striata terminalo sed ne de la amigdaj blokoj frostiĝantaj induktitaj de trimetilthiazoline, komponanto de vulpaj furaĝoj. J Neurosci (2003) 23: 23-8.

PubMed Abstracto | Google Scholar

117 Sullivan GM, Apergis J, Bush DE, Johnson LR, Hou M, Ledoux JE. La lezoj en la lito-kerno de la stria-terminalo malhelpas kortikosteron kaj frostigajn respondojn eliritajn de kunteksto sed ne de specifa kurac-stimula timo. Neurokienco (2004) 128: 7 – 14. doi: 10.1016 / j.neuroscience.2004.06.015

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

118 Deyama S, Katayama T, Ohno A, Nakagawa T, Kaneko S, Yamaguchi T, et al. Aktivigo de la beta-adrenoceptor-proteina kinase Signala vojo en la ventrala lito-kerno de la stria terminalis mezuras la negativan kortuŝan komponenton de doloro ĉe ratoj. J Neurosci (2008) 28:7728–36. doi:10.1523/JNEUROSCI.1480-08.2008

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

119 Walker DL, Davis M. Rolo de la plilongigita amigdalo en mallongdaŭra kontraŭ daŭra timo: omaĝo al doktoro Lennart Heimer. Brain Struct Funct (2008) 213:29–42. doi:10.1007/s00429-008-0183-3

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

120 Walker DL, Miles LA, Davis M. Selektema partopreno de la lito-kerno de la stria-terminalo kaj CRF en daŭra angoro-simila kontraŭ fazaj tim-similaj respondoj. Prog Neuropsychopharmacol Biol-psikiatrio (2009) 33: 1291 – 308. doi: 10.1016 / j.pnpbp.2009.06.022

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

121 Herman JP, Cullinan WE. Neŭracirkvita streso: centra kontrolo de la hipotalamo-pituitaria-adrenokortika akso. Tendencoj Neurosci (1997) 20:78–84. doi:10.1016/S0166-2236(96)10069-2

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

122 Jalabert M, Aston-Jones G, Herzog E, Manzoni O, Georges F. Rolo de la lito-kerno de la striata terminalo en la kontrolo de dopaminaj neŭronoj de ventra tegmenta areo. Prog Neuropsychopharmacol Biol-psikiatrio (2009) 33: 1336 – 46. doi: 10.1016 / j.pnpbp.2009.07.010

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

123 Poulin JF, Arbor D, Laforest S, Drolet G. Neŭroatomatika karakterizado de endogenaj opioidoj en la lito-kerno de la striata terminalo. Prog Neuropsychopharmacol Biol-psikiatrio (2009) 33: 1356 – 65. doi: 10.1016 / j.pnpbp.2009.06.021

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

124 Kash TL, Pleil KE, Marcinkiewcz CA, Lowery-Gionta EG, Crowley N, Mazzone C, et al. Neuropeptida regulado de signalado kaj konduto en BNST. Molaj Ĉeloj (2015) 38: 1 – 13. doi: 10.14348 / molcells.2015.2261

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

125 Georges F, Aston-Jones G. Potenta regulado de dubonaj dopaminaj neŭronoj per la lita kerno de la striata terminalo. J Neurosci (2001) 21: RC160.

PubMed Abstracto | Google Scholar

126 Georges F, Aston-Jones G. Aktivigo de ventralaj tegmentaj areaj ĉeloj de la lito-kerno de la stria-terminalo: nove ekscitita aminoacido enigaĵo al duoblaj neŭronoj de la cerbo. J Neurosci (2002) 22: 5173-87.

PubMed Abstracto | Google Scholar

127 Wanat MJ, Bonci A, Phillips PE. CRF agas en la meza cerbo por mildigi la akcesan dopaminan liberigon al rekompencoj sed ne iliaj antaŭdiroj. Nat Neurosci (2013) 16: 383 – 5. doi: 10.1038 / nn.3335

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

128 Kudo T, Uchigashima M, Miyazaki T, Konno K, Yamasaki M, Yanagawa Y, et al. Tri specoj de neŭkemia projekcio de la lito-kerno de la striata terminalo al la ventra tegmenta areo en plenkreskaj musoj. J Neurosci (2012) 32:18035–46. doi:10.1523/JNEUROSCI.4057-12.2012

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

129 Jennings JH, Sparta DR, Stamatakis AM, Ung RL, Pleil KE, Kash TL, et al. Distingitaj plilongigitaj amigdaj cirkvitoj por diverĝaj motivaj statoj. naturo (2013) 496: 224 – 8. doi: 10.1038 / nature12041

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

130 Kudo T, Konno K, Uchigashima M, Yanagawa Y, Sora I, Minami M, et al. GABAergic-neŭronoj en la ventra tegmentala areo ricevas duoblajn GABA / enkephalin-mediaciitajn inhibiciojn de la lita kerno de la stria terminalo. Eur J Neurosci (2014) 39: 1796 – 809. doi: 10.1111 / ejn.12503

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

131 Wang X, Cen X, Lu L. Noradrenaline en la lito-kerno de la stria terminalis estas kritika por streĉita induktita reaktivigo de morfina kondiĉita loko en ratoj. Eur J Pharmacol (2001) 432:153–61. doi:10.1016/S0014-2999(01)01487-X

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

132 Briand LA, Vassoler FM, Pierce RC, Valentino RJ, Blendy JA. Ventraj tegmentaj aferentoj en streĉ-induktita restarigo: la rolo de cAMP-responda elemento-liganta proteino. J Neurosci (2010) 30:16149–59. doi:10.1523/JNEUROSCI.2827-10.2010

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

133 Glangetas C, Fois GR, Jalabert M, Lecca S, Valentinova K, Meye FJ, et al. Ventra subikula stimulo antaŭenigas konstantan hiperactivecon de dopaminaj neŭronoj kaj faciligas kondutajn efikojn de kokaino. Ĉela Rep (2015) 13(10):2287–96. doi:10.1016/j.celrep.2015.10.076

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

134 Sartor GC, Aston-Jones G. Reguligo de la ventrala tegmenta areo de la lito-kerno de la striata terminalo estas bezonata por esprimo de kokaina prefero. Eur J Neurosci (2012) 36:3549–58. doi:10.1111/j.1460-9568.2012.08277.x

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

135 Marchant NJ, Millan EZ, McNally GP. La hipotalamo kaj la neurobiologio de serĉado de drogoj. Ĉela Mol Viva Sci (2012) 69:581–97. doi:10.1007/s00018-011-0817-0

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

136 Kallo I, Molnar CS, Szoke S, Fekete C, Hrabovszky E, Liposits Z. Areo-specifa analizo de la distribuo de hipotalamaj neŭronoj projekciantaj al la rat-ventrala tegmenta areo, kun speciala referenco al la GABAergic kaj glutamatergaj efikoj. Fronto Neŭroanat (2015) 9: 112. doi: 10.3389 / fnana.2015.00112

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

137 Geisler S, Zahm DS. Neurotensin-aferentoj de la ventrala tegmenta areo en la rato: [1] re-ekzameno de iliaj originoj kaj [2] respondoj al akra psikostimulanta kaj antipsikotika drogadministrado. Eur J Neurosci (2006) 24:116–34. doi:10.1111/j.1460-9568.2006.04928.x

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

138 Cason AM, Smith RJ, Tahsili-Fahadan P, Moorman DE, Sartor GC, Aston-Jones G. Rolo de oreksino / hipokretino en rekompenco kaj toksomanio: implicoj por obezeco. Physiol Behav (2010) 100: 419 – 28. doi: 10.1016 / j.physbeh.2010.03.009

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

139 Maeda H, Mogenson GJ. Komparo de la efikoj de elektra stimulo de la laterala kaj ventromeda hipotalamo sur la agado de neŭronoj en la ventra tegmenta areo kaj substantia nigra. Brain Res Bull (1981) 7:283–91. doi:10.1016/0361-9230(81)90020-4

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

140 Nakajima S, O'Regan NB. La efikoj de dopaminergiaj agonistoj kaj antagonistoj sur la frekvenca respondo-funkcio por hipotalamo-memstimulado en la rato. Pharmacol Biochem Behav (1991) 39:465–8. doi:10.1016/0091-3057(91)90209-K

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

141 Vi ZB, Chen YQ, Saĝa RA. Dopamina kaj glutamato liberiĝas en la kerno akumbens kaj ventrala tegmentala areo de rato sekvante flankan hipotalaman memstimuladon. Neurokienco (2001) 107:629–39. doi:10.1016/S0306-4522(01)00379-7

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

142 Kempadoo KA, Tourino C, Cho SL, Magnani F, Leinninger GM, Stuber GD, et al. Hipotalamikaj neŭrotensinaj projekcioj antaŭenigas rekompencon plibonigante glutamatan transdonon en la VTA. J Neurosci (2013) 33:7618–26. doi:10.1523/JNEUROSCI.2588-12.2013

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

143 Mahler SV, Moorman DE, Smith RJ, James MH, Aston-Jones G. Motivacia aktivado: unuiga hipotezo de orekso / hipokretina funkcio. Nat Neurosci (2014) 17: 1298 – 303. doi: 10.1038 / nn.3810

Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

144 Peyron C, Tighe DK, van den Pol AN, de Lecea L, Heller HC, Sutcliffe JG, et al. Neŭronoj enhavantaj hipokretinon (oreksinon) projekcias al multoblaj neuronaj sistemoj. J Neurosci (1998) 18: 9996-10015.

PubMed Abstracto | Google Scholar

145 Narita M, Nagumo Y, Hashimoto S, Narita M, Khotib J, Miyatake M, et al. Rekta implikiĝo de oreksinergiaj sistemoj en la aktivigo de la mezolimbia dopamina vojo kaj rilataj kondutoj induktitaj de morfino. J Neurosci (2006) 26:398–405. doi:10.1523/JNEUROSCI.2761-05.2006

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

146 Harris GC, Wimmer M, Randall-Thompson JF, Aston-Jones G. Flankaj hipotalamaj oreksaj neŭronoj kritike okupiĝas pri lernado asocii medion kun morfina rekompenco. Behav Brain Res (2007) 183: 43 – 51. doi: 10.1016 / j.bbr.2007.05.025

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

147 Georgescu D, Zachariou V, Barrot M, Mieda M, Willie JT, Eisch AJ, et al. Implikado de la flanka hipotalamo peptida oreksino en morfina dependeco kaj retiriĝo. J Neurosci (2003) 23: 3106-11.

PubMed Abstracto | Google Scholar

148 Borgland SL, Taha SA, Sarti F, Fields HL, Bonci A. Orexin A en la VTA estas kritika por induktado de sinaptika plasteco kaj kondutisma sentivigo al kokaino. Neŭrono (2006) 49: 589 – 601. doi: 10.1016 / j.neuron.2006.01.016

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

149 Muschamp JW, Hollander JA, Thompson JL, Voren G, Hassinger LC, Onvani S, et al. Hipokretino (oreksino) faciligas rekompencon per atenuado de la kontraŭrefektaj efikoj de ĝia kotransmisila dinorfino en ventra tegmenta areo. Proc Natl Acad Sci Usono (2014) 111: E1648 – 55. doi: 10.1073 / pnas.1315542111

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

150 James MH, Charnley JL, Levi EM, Jones E, Yeoh JW, Smith DW, et al. Orexin-1-ricevilo signalanta ene de la ventra tegmentala areo, sed ne la paraventricula talamo, estas kritika por reguligi kukon-induktitan restarigon de kokaino-serĉado. Int J Neuropsychopharmacol (2011) 14: 684 – 90. doi: 10.1017 / S1461145711000423

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

151 Inglis WL, Olmstead MC, Robbins TW. Pedunculopontine tegmental kerno-lezoj difektas stimulon - rekompencu lernadon en aŭtoshaping kaj kondiĉitaj plifortigaj paradigmoj. Behav Neurosci (2000) 114:285–94. doi:10.1037/0735-7044.114.2.285

Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

152 Inglis WL, Olmstead MC, Robbins TW. Selektemaj mankoj en atentema agado en la 5-elekta seria reagotempa tasko sekvante pedunculopontinajn tegmentajn nukleajn lezojn. Behav Brain Res (2001) 123:117–31. doi:10.1016/S0166-4328(01)00181-4

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

153 Yeomans JS. Muskarinaj riceviloj en cerba tigo kaj mesopontina kolinergiaj ekscitaj funkcioj. Handb Exp Pharmacol (2012):243–59. doi:10.1007/978-3-642-23274-9_11

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

154 Steidl S, Veverka K. Optogenetika ekscito de LDTg-axonoj en la VTA plifortigas operantan respondon ĉe ratoj. Brain Res (2015) 1614: 86 – 93. doi: 10.1016 / j.brainres.2015.04.021

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

155 Oakman SA, Faris PL, Kerr PE, Cozzari C, Hartman BK. Distribuado de pontomesencefikaj kolinergiaj neŭronoj projekciantaj al substantia nigra diferencas signife de tiuj projektantaj al ventra tegmentala areo. J Neurosci (1995) 15: 5859-69.

PubMed Abstracto | Google Scholar

156 Wang HL, Morales M. Pedunculopontine kaj laterodorsaj tegmentaj kernoj enhavas apartajn populaciojn de kolinergiaj, glutamatergaj kaj GABAergic-neŭronoj en la rato. Eur J Neurosci (2009) 29:340–58. doi:10.1111/j.1460-9568.2008.06576.x

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

157 Omelchenko N, Sesack SR. Laterodorsaj tegmentaj projekcioj por identigi ĉelajn populaciojn en la rat-ventrala tegmenta areo. J Kom Neurolo (2005) 483: 217 – 35. doi: 10.1002 / cne.20417

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

158 Logia DJ, Grace AA. La laterodorsal tegmentum estas esenca por ekbruligado de ventraj tegmentaj areaj dopaminaj neŭronoj. Proc Natl Acad Sci Usono (2006) 103: 5167 – 72. doi: 10.1073 / pnas.0510715103

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

159 Shinohara F, Kihara Y, Ide S, Minami M, Kaneda K. Kritika rolo de kolinergia transdono de la laterodorsa tegmenta kerno al la ventra tegmentala areo en kokaina-induktita loko prefero. Neuropharmacology (2014) 79: 573 – 9. doi: 10.1016 / j.neuropharm.2014.01.019

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

160 Schmidt HD, Fama KR, Pierce RC. La limfaj cirkvitoj sub la serĉado de kokaino ampleksas la PPTg / LDT. Eur J Neurosci (2009) 30:1358–69. doi:10.1111/j.1460-9568.2009.06904.x

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

161 Steidl S, Cardiff KM, Saĝa RA. Pliigitaj latencoj por komenci kokainan memadministradon post laterodorsaj tegmentaj kernaj lezoj. Behav Brain Res (2015) 287: 82 – 8. doi: 10.1016 / j.bbr.2015.02.049

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

162 Pan WX, Hyland BI. Pedunculopontine tegmental kerno kontrolas kondiĉigitajn respondojn de dubonaj dopaminaj neŭronoj en kondutaj ratoj. J Neurosci (2005) 25:4725–32. doi:10.1523/JNEUROSCI.0277-05.2005

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

163 Bona CH, Lupica CR. Propraĵoj de apartaj ventraj tegmentaj areaj sinapsoj aktivigitaj per pedunculopontino aŭ ventrala tegmenta areo-stimulado en vitro. J Physiol (2009) 587: 1233 – 47. doi: 10.1113 / jphysiol.2008.164194

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

164 Bechara A, van der Kooy D. Lezoj de la tegmenta kerno pedunculopontina: efikoj sur la lokomotora agado induktita de morfino kaj amfetamino. Pharmacol Biochem Behav (1992) 42:9–18. doi:10.1016/0091-3057(92)90438-L

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

165 Olmstead MC, Franklin KB. Efikoj de pedunculopontina tegmental kerno-lezoj sur morfino-induktita loka prefero kaj analgesio en la testo formalin. Neurokienco (1993) 57:411–8. doi:10.1016/0306-4522(93)90072-N

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

166 Olmstead MC, Munn EM, Franklin KB, Saĝa RA. Efikoj de pedunculopontine tegmental kerno-lezoj pri respondado de intravena heroino sub malsamaj horaroj de plifortigo. J Neurosci (1998) 18: 5035-44.

PubMed Abstracto | Google Scholar

167 Steidl S, Wang H, Saĝa RA. Lezoj de kolinergiaj pedunculopontinaj tegmentaj nukleaj neŭronoj malsukcesas tuŝi la kokainan aŭ heroinan memadministradon aŭ kondiĉitan lokan preferon ĉe ratoj. PLOJ Unu (2014) 9: e84412. doi: 10.1371 / journal.pone.0084412

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

168 Charara A, Gepatro A. Kemiarkitekturo de la primata kora dorsa kerno. J Chem Neuroanat (1998) 15:111–27. doi:10.1016/S0891-0618(98)00036-2

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

169 Dougalis AG, Matthews GA, Episkopo MW, Brischoux F, Kobayashi K, Ungless MA. Funkciaj ecoj de dopaminaj neŭronoj kaj ko-esprimo de vasoaktiva intesta polipeptido en la dorsa raba kerno kaj ventro-flanka periaqueductal griza. Eur J Neurosci (2012) 36:3322–32. doi:10.1111/j.1460-9568.2012.08255.x

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

170 Lowry CA, Hale MW, Evans AK, Heerkens J, Staub DR, Gasser PJ, et al. Serotonergiaj sistemoj, angoro kaj afekcia malordo: fokuso sur la dorsomedia parto de la dorsa raba kerno. Ann NY Akademio Sci (2008) 1148: 86 – 94. doi: 10.1196 / analoj.1410.004

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

171 Liu Z, Zhou J, Li Y, Hu F, Lu Y, Ma M, et al. Neŭronaj dorsaj rapheraj signaloj rekompencas per 5-HT kaj glutamato. Neŭrono (2014) 81: 1360 – 74. doi: 10.1016 / j.neuron.2014.02.010

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

172 Pessia M, Jiang ZG, Norda RA, Johnson SW. Agoj de 5-hydroxytryptamine sur neŭraj ventraj tegmentaj areoj de la rato in vitro. Brain Res (1994) 654:324–30. doi:10.1016/0006-8993(94)90495-2

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

173 Guan XM, McBride WJ. Mikroinfuzio de serotonino en la ventralan tegmentan areon pliigas akcenta liberigo de dopamino. Brain Res Bull (1989) 23:541–7. doi:10.1016/0361-9230(89)90198-6

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

174 Muller CP, Homberg JR. La rolo de serotonino en uzado kaj toksomanio. Behav Brain Res (2015) 277: 146 – 92. doi: 10.1016 / j.bbr.2014.04.007

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

175 Qi J, Zhang S, Wang HL, Wang H, de Jesuo Aceves Buendia J, Hoffman AF, et al. Glutamatergia gajna enigaĵo de la dorsodirekto al neŭra dopamina ventral-tegmenta areo. Nat Komunumo (2014) 5: 5390. doi: 10.1038 / ncomms6390

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

176 McDevitt RA, Tiran-Cappello A, Shen H, Balderas I, Britt JP, Marino RA, et al. Neŭrotergenaj projekciaj neŭronergiaj dorsalaj dorsalergiaj: diferenca partopreno en cirkvitaj rekompencoj. Ĉela Rep (2014) 8: 1857 – 69. doi: 10.1016 / j.celrep.2014.08.037

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

177 Rahman S, McBride WJ. Retrosciiga kontrolo de mezolimbaj somatodendritaj dopamin-liberigo en rato-cerbo. J Neurochem (2000) 74:684–92. doi:10.1046/j.1471-4159.2000.740684.x

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

178 Xia Y, Driscoll JR, Wilbrecht L, Margolis EB, Kampoj HL, Hjelmstad GO. Nucleus accumbens mezaj sponaj neŭronoj celas ne-dopaminergikajn neŭronojn en la ventra tegmenta areo. J Neurosci (2011) 31:7811–6. doi:10.1523/JNEUROSCI.1504-11.2011

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

179 Bocklisch C, Pascoli V, Wong JC, House DR, Yvon C, de Roo M, et al. Kokaino malinstigas dopaminajn neŭronojn per potenco de GABA-transdono en la ventra tegmentala areo. scienco (2013) 341: 1521 – 5. doi: 10.1126 / scienco.1237059

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

180 Floresco SB. Antaŭfrontalaj dopaminoj kaj konduta fleksebleco: transloĝado de "renversita-U" al familio de funkcioj. Fronto Neŭroscio (2013) 7: 62. doi: 10.3389 / fnins.2013.00062

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

181 Colussi-Mas J, Geisler S, Zimmer L, Zahm DS, Berod A. Aktivigo de aferentoj al la ventra tegmenta areo en respondo al akra amfetamino: duobla-etikeda studo. Eur J Neurosci (2007) 26:1011–25. doi:10.1111/j.1460-9568.2007.05738.x

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

182 Sesack SR, Carr DB, Omelchenko N, Pinto A. Anatomiaj substratoj por glutamato-dopamina interagoj: evidenteco por specifeco de rilatoj kaj ekstrasinaptaj agoj. Ann NY Akademio Sci (2003) 1003: 36 – 52. doi: 10.1196 / analoj.1300.066

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

183 Gariano RF, Groves PM. Eksplodo pafo induktita en dubonaj dopaminaj neŭronoj per stimulado de la mediaj antaŭfrontalaj kaj antaŭaj cingulaj kortikoj. Brain Res (1988) 462:194–8. doi:10.1016/0006-8993(88)90606-3

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

184 Logia DJ. La mezaj prefrontalaj kaj orbitofrontaj kortikoj malsame reguligas dopamin-sisteman funkcion. Neuropsychofarmacology (2011) 36: 1227 – 36. doi: 10.1038 / npp.2011.7

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

185 Stopper CM, Tse MT, Montes DR, Wiedman CR, Floresco SB. Superaj fazaj dopaminaj signaloj redirektas agadon pri elektado dum decidado pri risko / rekompenco. Neŭrono (2014) 84: 177 – 89. doi: 10.1016 / j.neuron.2014.08.033

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

186 Frankle WG, Laruelle M, Haber SN. Prefrontalaj kortikaj projekcioj al la mezkerno en primatoj: evidenteco por malabunda ligo. Neuropsychofarmacology (2006) 31: 1627 – 36. doi: 10.1038 / sj.npp.1300990

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

187 Balleine BW, Killcross S. Paralela stimula pretigo: integra vido de amigdala funkcio. Tendencoj Neurosci (2006) 29: 272 – 9. doi: 10.1016 / j.tins.2006.03.002

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

188 Janak PH, Tye KM. De cirkvitoj al konduto en la amigdala. naturo (2015) 517: 284 – 92. doi: 10.1038 / nature14188

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

189 Fudge JL, Haber SN. La centra kerno de la amigdala projekcio al dopaminaj subpopulacioj en primatoj. Neurokienco (2000) 97:479–94. doi:10.1016/S0306-4522(00)00092-0

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

190 Ehrlich I, Humeau Y, Grenier F, Ciocchi S, Herry C, Luthi A. Amygdala-inhibitivaj cirkvitoj kaj la kontrolo de timo-memoro. Neŭrono (2009) 62: 757 – 71. doi: 10.1016 / j.neuron.2009.05.026

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

191 Holland PC, Gallagher M. Duobla dispartigo de la efikoj de lezoj de basolateral kaj centra amigdala sur kondiĉita nutrado kun kondiĉita stimulo kaj Pavlovian-instrumenta translokigo. Eur J Neurosci (2003) 17:1680–94. doi:10.1046/j.1460-9568.2003.02585.x

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

192 Korbitan LH, Balleine BW. Duobla dispartigo de bazolateralaj kaj centraj amigdaj lezoj sur la ĝeneralaj kaj rezultaj specifaj formoj de pavloviana-instrumenta translokigo. J Neurosci (2005) 25:962–70. doi:10.1523/JNEUROSCI.4507-04.2005

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

193 Kruzich PJ, Vidu RE. Malsamaj kontribuoj de la bazolateral kaj centra amigdalo en akiro kaj esprimo de kondiĉita relanĉo al koka-serĉa konduto. J Neurosci (2001) 21: RC155.

PubMed Abstracto | Google Scholar

194 Shaham Y, Erb S, Stewart J. Streso-induktita revanĉo al heroino kaj kokaino serĉanta ratojn: recenzo. Brain Res Brain Res Rev (2000) 33:13–33. doi:10.1016/S0165-0173(00)00024-2

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

195 Leri F, Flores J, Rodaros D, Stewart J. Blokado de restarigo induktita de streso sed ne kokaina per infuzaĵo de noradrenergiaj antagonistoj en la lito-kerno de la stria terminalis aŭ la centra kerno de la amigdala. J Neurosci (2002) 22: 5713-8.

PubMed Abstracto | Google Scholar

196 Volkow ND, Baler RD. Scienco pri toksomanio: malkovri neŭrobiologian komplikecon. Neuropharmacology (2014) 76(Pt B): 235 – 49. doi: 10.1016 / j.neuropharm.2013.05.007

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

197 Kauer JA. Mekanismoj de lernado en toksomanio: sinaptika plastikeco en la ventrala tegmenta areo rezulte de eksponiĝo al drogoj de misuzo. Annu Rev Physiol (2004) 66: 447 – 75. doi: 10.1146 / annurev.physiol.66.032102.112534

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

198 Luscher C, Malenka RC. Sinapsa plasticeco elvokita de drogoj en toksomanio: de molekulaj ŝanĝoj ĝis cirkla remodelado. Neŭrono (2011) 69: 650 – 63. doi: 10.1016 / j.neuron.2011.01.017

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

199 Sun W. Dopamine-neŭronoj en la ventrala tegmentala areo: drog-induktita sinaptika plastikeco kaj ĝia rolo en relanĉo al drog-serĉanta konduto. Curr Drug Abuse Rev (2011) 4: 270 – 85. doi: 10.2174 / 1874473711104040270

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

200 Luscher C. Sinapsa plastika elvokita kokaino de ekscitita transdono en la ventra tegmenta areo. Kompania Informo Kompania Nomo Cold Spring Harb Perspect Med (2013) 3: a012013. doi: 10.1101 / cshperspect.a012013

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

201 van Huijstee AN, Mansvelder HD. Glutamatergika sinaptika plastikeco en la mezokorticolimbia sistemo en toksomanio. Fronta Ĉela Neŭroscio (2014) 8: 466. doi: 10.3389 / fncel.2014.00466

Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

202. Ungless MA, Whistler JL, Malenka RC, Bonci A. Sola kokaina ekspozicio en vivo induktas longtempan potencon en dopaminaj neŭronoj. naturo (2001) 411: 583 – 7. doi: 10.1038 / 35079077

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

203 Saal D, Dong Y, Bonci A, Malenka RC. Drogoj de misuzo kaj streso ekigas komunan sinaptan adapton en dopaminaj neŭronoj. Neŭrono (2003) 37:577–82. doi:10.1016/S0896-6273(03)00021-7

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

204 Borgland SL, Malenka RC, Bonci A. Akra kaj kronika induktita kokaino de sinaptika forto en la ventra tegmenta areo: elektrofisiologiaj kaj kondutaj korelacioj en individuaj ratoj. J Neurosci (2004) 24:7482–90. doi:10.1523/JNEUROSCI.1312-04.2004

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

205 Bellone C, Luscher C. Kokaino ekigis AMPA-redistribuon de la ricevilo estas inversigita en vivo per mGluR-dependa longtempa depresio. Nat Neurosci (2006) 9: 636 – 41. doi: 10.1038 / nn1682

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

206 Chen BT, Bowers MS, Martin M, Hopf FW, Guillory AM, Carelli RM, et al. Kokaino sed ne natura rekompenco memadministrado nek pasiva kokainfuzio produktas konstantan LTP en la VTA. Neŭrono (2008) 59: 288 – 97. doi: 10.1016 / j.neuron.2008.05.024

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

207 Wanat MJ, Bonci A. Dozo-dependaj ŝanĝoj en la sinaptika forto sur dopaminaj neŭronoj kaj lokomotora agado post kokaineksponiĝo. Synapse (2008) 62: 790 – 5. doi: 10.1002 / syn.20546

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

208 Mameli M, Bellone C, Brown MT, Luscher C. Kokaino renversas regulojn por sinaptika plasteco de glutamata transdono en la ventra tegmentala areo. Nat Neurosci (2011) 14: 414 – 6. doi: 10.1038 / nn.2763

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

209 Liu QS, Pu L, Poo MM. Ripeta ekspozicio al kokaino in vivo faciligas indukton de LTP en neŭronajn dopaminajn neŭronojn. naturo (2005) 437: 1027 – 31. doi: 10.1038 / nature04050

Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

210 Nugent FS, Penick EC, Kauer JA. Opioidoj blokas longtempan potencon de inhibitivaj sinapsoj. naturo (2007) 446: 1086 – 90. doi: 10.1038 / nature05726

Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

211 Nugent FS, Niehaus JL, Kauer JA. PKG kaj PKA signalanta en LTP ĉe GABAergic-sinapsoj. Neuropsychofarmacology (2009) 34: 1829 – 42. doi: 10.1038 / npp.2009.5

Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

212 Bona CH, Lupica CR. Aferent-specifa AMPA-ricevilo-subkomponado kaj reguligo de sinaptika plasticity en dubonaj dopaminaj neŭronoj per misuzitaj drogoj. J Neurosci (2010) 30:7900–9. doi:10.1523/JNEUROSCI.1507-10.2010

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

213 Stotts AL, Dodrill CL, Kosten TR. Traktado kontraŭ opioidaj dependoj: ebloj en farmakoterapio. Eksperta Opin-Farmakoto (2009) 10: 1727 – 40. doi: 10.1517 / 14656560903037168

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

214 Amen SL, Piacentine LB, Ahmad ME, Li SJ, Mantsch JR, Risinger RC, et al. Ripeta N-acetila cisteína reduktas kokainan serĉadon de ronĝuloj kaj avido ĉe kokain-dependaj homoj. Neuropsychofarmacology (2011) 36: 871 – 8. doi: 10.1038 / npp.2010.226

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

215 McClure EA, Gipson KD, Malcolm RJ, Kalivas PW, Griza KM. Ebla rolo de N-acetilcysteine ​​en la administrado de malsanoj pri substanco-uzo. CNS-drogoj (2014) 28:95–106. doi:10.1007/s40263-014-0142-x

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

216 McClure EA, Baker NL, Gipson CD, Carpenter MJ, Roper AP, Froeliger BE, et al. Senkaŝa piloto-provo de N-acetilcysteine ​​kaj varenicline en plenkreskaj cigaredaj fumantoj. Am J Drug Alkohola Malsano (2015) 41: 52 – 6. doi: 10.3109 / 00952990.2014.933839

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

217 Reissner KJ, Gipson KD, Tran PK, Knackstedt LA, Scofield MD, Kalivas PW. Transporta glutamato GLT-1 mediacias N-acetilcysteine-inhibicion de restarigo de kokaino. Addict Biol (2015) 20: 316 – 23. doi: 10.1111 / adb.12127

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

218 Roerecke M, Sorensen P, Laramee P, Rahhali N, Rehm J. Klinika graveco de nalmefeno kontraŭ placebo en alkohol-traktado: redukto de morta risko. J Psychopharmacol (2015) 29: 1152 – 8. doi: 10.1177 / 0269881115602487

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

219 Martinotti G, Di Nicola M, Janiri L. Efikeco kaj sekureco de aripiprazolo en alkohola dependeco. Am J Drug Alkohola Malsano (2007) 33: 393 – 401. doi: 10.1080 / 00952990701313660

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

220 Martinotti G. Pregabalin en klinika psikiatrio kaj toksomanio: pros kaj kontraŭoj. Sperta Opina Enketo pri Drogoj (2012) 21: 1243 – 5. doi: 10.1517 / 13543784.2012.703179

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

221 Addolorato G, Leggio L, Ferrulli A, Cardone S, Bedogni G, Caputo F, et al. Dozo-responda efiko de baclofeno en reduktado de ĉiutaga konsumado de alkoholo en alkohol-dependeco: malĉefa analizo de hazarda, duoble-blinda, placebo-kontrolita provo. Alkoholo (2011) 46: 312 – 7. doi: 10.1093 / alcalc / agr017

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

222 Simpson TL, Malte CA, Dietel B, Tell D, Pocock I, Lyons R, et al. Piloto-provo de prazosino, alfa-1-adrenergia antagonisto, por komorbida alkohola dependeco kaj posttraŭmata streĉa malordo. Alkoholo Clin Exp Res (2015) 39: 808 – 17. doi: 10.1111 / acer.12703

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

223 Gessa GL, Serra S, Vacca G, Carai MA, Colombo G. Subpremanta efikon de la antagonisto de la cannabinoidaj CB1-receptoroj, SR147778, sur konsumado de alkoholoj kaj motivaj ecoj de alkoholo en ratoj preferantaj alkoholajn sP. Alkoholo (2005) 40: 46 – 53. doi: 10.1093 / alcalc / agh114

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

224 Gaja JF, Wassum KM, Sombers LA, Heien ML, Ariansen JL, Aragona BJ, et al. Fazika dopamina liberigo elvokita de misuzitaj substancoj postulas aktivigon de cannabinoidaj receptoroj. J Neurosci (2007) 27:791–5. doi:10.1523/JNEUROSCI.4152-06.2007

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

225 Topol EJ, Bousser MG, Fox KA, Creager MA, Despres JP, Easton JD, et al. Rimonabanto por antaŭzorgo de kardiovaskulaj eventoj (CRESCENDO): hazarda, multcentra, placebo-kontrolita provo. Lanceto (2010) 376:517–23. doi:10.1016/S0140-6736(10)60935-X

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

226 Kredo M, Pascoli VJ, Luscher C. toksomania terapio. Rafinante profundan cerban stimuladon por emuligi optogenetan traktadon de sinaptika patologio. scienco (2015) 347: 659 – 64. doi: 10.1126 / scienco.1260776

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

227 Liu HY, Jin J, Tang JS, Sun WX, Jia H, Yang XP, et al. Kronika profunda cerba stimulado en la rato-kerno akuzita kaj ĝia efiko al morfina plifortigo. Addict Biol (2008) 13:40–6. doi:10.1111/j.1369-1600.2007.00088.x

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

228 Guo L, Zhou H, Wang R, Xu J, Zhou W, Zhang F, et al. DBS de kerno alkutimiĝas al heroino serĉanta kondutojn en mem-administrantaj ratoj. Drogado de Alkoholo (2013) 129: 70 – 81. doi: 10.1016 / j.drugalcdep.2012.09.012

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

229 Vassoler FM, Schmidt HD, Gerard ME, Fama KR, Ciraulo DA, Kornetsky C, et al. Profunda cerba stimulado de la nukleo acumbens-ŝelo mildigas kokainon, induktitan restarigon de drogoj serĉantaj ratojn. J Neurosci (2008) 28:8735–9. doi:10.1523/JNEUROSCI.5277-07.2008

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

230 Guercio LA, Schmidt HD, Pierce RC. Profunda cerba stimulado de la nukleo accumbens-ŝelo mildigas kviet-induktitan restarigon de kokaino kaj sukerozo serĉantaj ratojn. Behav Brain Res (2015) 281: 125 – 30. doi: 10.1016 / j.bbr.2014.12.025

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

231 Hamilton J, Lee J, Canales JJ. Kronika unuflanka stimulo de la kerno akcenta ĉe altaj aŭ malaltaj frekvencoj atenuas relokiĝon al kokaino serĉanta bestan modelon. Cerba Stimulo (2015) 8: 57 – 63. doi: 10.1016 / j.brs.2014.09.018

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

232 Friedman A, Lax E, Dikshtein Y, Abraham L, Flaumenhaft Y, Sudai E, et al. Elektra stimulo de la flanka habenula produktas daŭran inhibician efikon sur kokain-serĉanta konduto. Neuropharmacology (2010) 59: 452 – 9. doi: 10.1016 / j.neuropharm.2010.06.008

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

233 Zhou H, Xu J, Jiang J. Profunda cerba stimulado de nukleaj kondutoj pri heroino-serĉantaj kondutoj: kazo-raporto. Biol-psikiatrio (2011) 69: e41 – 2. doi: 10.1016 / j.biopsych.2011.02.012

Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

234 Valencia-Alfonso CE, Luigjes J, Smolders R, Cohen MX, Levar N, Mazaheri A, et al. Efika profunda cerba stimulado en heroino toksomanio: kazo-raporto kun komplementa intrakrania elektroencefalogramo. Biol-psikiatrio (2012) 71: e35 – 7. doi: 10.1016 / j.biopsych.2011.12.013

Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

235 Terraneo A, Leggio L, Saladini M, Ermani M, Bonci A, Gallimberti L. Transkrania magneta stimulado de dorsolateral prefrontal-kortekso reduktas uzon de kokaino: pilota studo. Eur Neuropsychopharmacol (2016) 26(1):37–44. doi:10.1016/j.euroneuro.2015.11.011

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

236 Enokibara M, Trevizol A, Shiozawa P, Cordeiro Q. Starigo de efika TMS-protokolo por avido de toksomanio: ĉu eblas? Am J Adictivo (2016) 25: 28 – 30. doi: 10.1111 / ajad.12309

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

237 Britt JP, Bonci A. Optogenetikaj pridemandadoj de la neŭralaj cirkvitoj sub la toksomanio. Curr Opin Neurobiol (2013) 23: 539 – 45. doi: 10.1016 / j.conb.2013.01.010

PubMed Abstracto | Plena Teksto de CrossRef | Google Scholar

 

Ŝlosilvortoj: VTA, malordoj en uzado de substanco, toksomanio, dopamino, plastikeco

Citado: Oliva I kaj Wanat MJ (2016) Ventral-Tegmental Area Afferents kaj Drug-Dependent Behaviors. Fronto. Psikiatrio 7: 30. doi: 10.3389 / fpsyt.2016.00030

Ricevita: 15 decembro 2015; Akceptita: 23 Februaro 2016;
Eldonita: 07 March 2016

Eldonita de:

Mark Walton, Universitato de Oksfordo, Britujo

Reviziita de:

Giovanni Martinotti, Universitato G. d'Annunzio, Italio
Miriam Melis, Universitato de Cagliari, Italio
Elyssa Margolis, Universitato de Kalifornio San Francisco, Usono