Konsiderante Alternativajn Klarigojn por Asocioj Inter Infana Malfacilaĵo, Infanoj de Abuso kaj Adolta Seksa Orientiĝo: Respondi al Bailey kaj Bailey (2013) kaj Rind (2013)

Uzante nacian reprezentan usonan datumbazon, ni rimarkis la establitan asocion inter infana misuzo kaj samseksa sekso kaj demandis, ĉu tiu asocio plej verŝajne estas pro seksa orientiĝo de infanoj influanta riskon de misuzo, kiel kutime supozite, aŭ ĉu infana misuzo povus influi seksan orientiĝon (Roberts, Glymour, & Koenen, 2013). Ni hipotezis, ke misuzo influis orientiĝon kaj uzis instrumentan ŝanĝiĝeman aliron por taksi ĉi tiun hipotezon. Specife, ĉar infanaĝaj adversoj influas riskon de misuzo, sed havas neniun konatan rektan influon sur seksa orientiĝo, ni hipotezis, ke se misuzo influas seksan orientiĝon, adversoj pliigantaj la riskon de misuzo ankaŭ devus antaŭdiri pli altan prevalencon de samseksa sekso. Orientiĝo.

Ni trovis subtenon por ĉi tiu hipotezo en tio, ke la infana adverseco antaŭdiris infana seksan misuzon; ke la infana malamiko ankaŭ antaŭdiris samseksan seksan altiron, partnerojn kaj identecon; kaj tiu infana malamiko estis sendependa de samseksa seksa altiro, partneroj kaj identeco dum li raportis pri infana misuzo. Uzante instrumentajn ŝanĝiĝantajn modelojn, ni taksis, ke la duono de ĉiuj el la alta risko de infana misuzo inter homoj kun samseksa sekso kompare al samseksemuloj ŝuldiĝis al la efikoj de misuzo sur sekseco. Ekde la publikigo de nia artikolo, nova studo uzanta malsamajn datumojn trovis, ke samseksemaj viroj, lesbaninoj, kaj ambaŭseksaj homoj kompare kun malgejuloj pli probable spertis adversajn nivelojn en la infanaĝo en infanaĝo, inkluzive de mensa malsano de hejmo, misuzo de hejmaj substancoj, enkarcerigita domanaro, kaj (nur por ambaŭseksemuloj) gepatra disiĝo aŭ eksedziĝo (Andersen & Blosnich, 2013). Ĉi tiuj trovoj denove levas la demandon, kio povus kalkuli la pli altan prevalencon de hejmaj nivelaj infanaĝaj malfacilaĵoj, kiuj estas riskaj faktoroj por infana misuzo inter familioj de seksa orientiĝo-minoritatoj.

Ni dankas la pensemajn komentojn de Bailey kaj Bailey (2013) kaj Rind (2013) kaj danku la Redaktoro pro la ŝanco respondi. Nia artikolo traktis senteman aferon. Personoj, kiuj identiĝas kiel gajaj, lesbaj, aŭ ambaŭseksemaj homoj, estas kaj daŭre diskriminacias ambaŭ individue kaj institucie. Samseksemo estis diagnoza mensa malordo antaŭ nelonge kiel DSM-II. Pro tio, eĉ fari la demandon pri kiaj faktoroj kontribuas al seksa orientiĝo. Rind prenas nian esploradon por implici, ke geja orientiĝo estas "eksternorma", "patologia" aŭ "malkapabla." Ni ne deklaras tion kaj ni forte ne kredas ĝin. Nia esplorado estis farita en la spirito de enketado de individuaj diferencoj en homa konduto kiel oni faras kun trajtoj kiel personeco. Ni malkonsentas kun tiuj, kiuj aplikus niajn trovojn por politikaj celoj, kiuj damaĝus aŭ malhelpus homojn, kiuj identiĝas kiel gajaj, lesbaj aŭ ambaŭseksemaj. Ni tamen ne kredas, ke la timo, ke iu povus misuzi aŭ misinterpreti niajn trovojn, devas malhelpi esploradon pri la originoj de seksa orientiĝo aŭ sur la ligo inter seksa orientiĝo kaj infana misuzo.

La modelaj variaj modeloj ne povas esti provitaj; ili estas interpreteblaj kiel kaŭzaj nur kun pliaj kaŭzaj supozoj. Ni kontrastas ĉi tie la supozojn postulatajn por nia interpreto kun la supozoj kaj implicoj de la alternativaj proponoj Bailey kaj Bailey (2013) kaj Rind (2013).

Bailey kaj Bailey proponis, ke samseksa sekso estas influita de genetika faktoro, kiu ankaŭ antaŭdiras gepatrojn malfacilaĵojn, kiel eksedziĝo, mensa malsano, malriĉeco kaj konsumado de drogoj. Ili proponis genetikajn faktorojn, kiuj pliigas la riskon por neŭrotismo kiel unu tia ebleco. Sub ĉi tiu hipotezo, la asocio inter ekzemple ĉeesto de duonpatroj en frua infanaĝo kaj samseksa konduto ŝuldiĝas al konfuzo de la geno (Figo. 1). Ni rimarkas, ke la hipotezo de Bailey kaj Bailey implicas, ke samseksemaj viroj kaj lesbaninoj portas genojn - transdonitajn de siaj gepatroj - kiuj pliigas sian riskon de mensa malsano, alkohola uzo, malriĉeco kaj nestabileco en longtempaj rilatoj. Laŭ nia scio, neniu genetika esplorado subtenas ĉi tiun eblon.

 

Figo. 1

Bailey kaj Bailey: genetiko kiel ofta kaŭzo de instrumentoj, infana misuzo kaj samseksa sekso

Por esplori la verŝajnecon, ke la kaŭzaj strukturoj proponitaj de Bailey kaj Bailey povus kalkuli la asociojn ĉeestantajn en la Nacia Epidemiologia Enketo pri Alkoholaj kaj Rilataj Kondiĉoj (NESARC), ni realigis plurajn simuladojn. Nia celo estis simuli mondon en kiu la statistikaj asocioj en la datumoj povus estiĝi el la kaŭza strukturo proponita de Bailey kaj Bailey, taksi ĉu ĉi tiu strukturo estis plaŭdebla (por detaloj pri la simuladoj kaj kodo, vidu apendico). Ĉi tiuj simuladoj indikas, ke la kaŭza strukturo proponita de Bailey kaj Bailey (Figo. 1) povas krei la asocion inter duonpatroj kaj samseksa identeco trovita en NESARC nur se ekzistas tre fortaj genetikaj efikoj sur ĉi tiuj fenotipoj. Ekzemple, por plenumi la hipotezon de Bailey kaj Bailey, la alelo de risko devas respondi proksimume 14% de la neŭrotismo de patrino kaj 15% de la probablo de la infano havi samseksan identecon. Ĉi tiuj estas pli fortaj, laŭ ordo de grando, ol iuj antaŭfiksitaj genetikaj determinantoj por ia mensa sano aŭ kompleksa konduta rezulto. Ekzemple, poligena riska poentaro por skizofrenio formita de pli ol 37,000 unu-nukleotidaj polimorfismoj (SNPoj) klarigis maksimume 3% de la risko de skizofrenio (Purcell et al., 2009). Eĉ se ekzistis genetika determinanto, kiu klarigis 14% de patrina neŭrotismo, por generi la asociojn ĉeestantajn en la datumaro de NESARC, ni supozis, ke la risko alele pri neŭrotismo havas la saman efikon sur probableco de samseksa identeco kiel sur neŭrotismo. Tio ŝajnas neprobabla donita antaŭa pruvo pri dividita heredeco de kompleksaj fenotipoj en la sama domajno (Purcell et al., 2009). Eĉ supozante ĉi tiujn fortajn genetikajn efikojn, ni nur povis akiri la asocion inter havi duonpatron antaŭ aĝo 5 kaj samseksa identeco trovita en NESARC se la neŭrotismo de patrino reprezentis 50% de la probablo havi duonpatron.

En resumo, ni simulis datumojn laŭ gamo da supozoj kaj ne povis generi ajnan datuman aron, kiu kongruis kun la kaŭza strukturo proponita de Bailey kaj Bailey, nuna scio pri genetikaj determinantoj de psikologiaj kaj kondutaj trajtoj, kaj la observataj statistikaj skemoj en la NESARC-datumoj. Ni do konkludas, ke ilia proponita kaŭka strukturo estas ege malprobabla. En niaj simuladoj, ni pripensis multajn eblajn alternativojn, sed neeviteble ni ne esploris la kompletan universon de eblaj modeloj kaj faris supozojn pri la funkcia formo de la kaŭzaj ligoj (ekz. Linearaj efikoj). Ni tial ne povas forĵeti, ke ekzistas iu alternativa, kompleksa mekanismo de kreado de datumoj, kiu kongruas kun la proponita kaŭza strukturo kaj la observitaj datumoj, kaj ni invitas Bailey kaj Bailey por proponi tian mekanismon.

Se ni anstataŭas "socie stigmatizitan" per "kontraŭnormative", la argumento estas la sama. Fakte, la kaŭkala diagramo de Rind indikas plurajn vojojn, per kiuj maltraktado de infanaĝo influas seksan orientiĝon (ni reliefigas du el ĉi tiuj vojoj en Figo. 2).

 

Figo. 2

La vojoj de Rind de instrumentoj tra infana misuzo al samseksemo

Ankaŭ eblas testi la hipotezon de Rind per la datumoj de NESARC. Ĉu la proponita kaŭka strukturo de Rind estus preciza, ne-normaj infanaj spertoj estus asociitaj kun samseksa sekso sendepende de infana misuzo. Ni do ekzamenis la asocion de niaj instrumentoj kun samseksa sekso inter homoj, kiuj ne spertis infanaĝuzadon. tablo 1 montras la prevalencon de samseksa seksumo per infana malutilo inter viroj kaj virinoj, kiuj ne spertis infanaĝuzadon. Inter homoj, kiuj raportis neniun misuzon, la prevalenco de samseksa altiro, partneroj kaj identeco ĝenerale estis la sama aŭ pli malalta en tiuj, kiuj spertis malriĉecon, gepatran alkoholproblemon, duonpatron aŭ gepatran mensan malsanon kompare kun tiuj, kiuj ne faris. Kvankam ne konkludaj, ĉi tiuj datumoj sugestas, ke ekzistas neniuj efikoj de ĉi tiuj ne-normaj spertoj pri sekseco krom kiam infana misuzo okazas.

 

tablo 1

Prevaloro de samseksa altiro, partneroj kaj identeco laŭ infanaĝaj cirkonstancoj inter viroj kaj virinoj ne elmontritaj al infana misuzo, NESARC (n= 10,375)

Bailey kaj Bailey neĝuste asertis, ke ni malakceptis la eblecon, ke naskanta seksa orientiĝo influas ambaŭ maltraktadon de infanoj kaj plenkreskan seksan orientadon ĉar la instrumentoj (infana adverseco) estis korelaciitaj kun plenkreska seksa orientiĝo. Male, ni malakceptas ĉi tiun eblon, ĉar la instrumentoj ne estis ligitaj kun plenkreskula seksa orientiĝo dum kondiĉado de maltrankviliga infanaĝo. Se infana malutileco rekte influis naskigan seksan orientiĝon, kiu influis kaj maltraktadon kaj plenkreskan orientiĝon, la korelacio inter infana adverseco kaj plenkreska orientiĝo ne devas esti forigita per alĝustigo de maltrankvilo. Ni dankas, ke Bailey kaj Bailey fokusiĝis sur la ŝlosilaj supozoj por niaj instrumentaj variaj modeloj: (1) estas neniuj mezureblaj kaŭzoj de infana adverseco (la instrumentaj variabloj) kaj seksa orientiĝo; kaj (2) infana adverseco ne influas seksan orientiĝon per iu alia mekanismo, sen rilato al infana misuzo. Ili argumentas, ke ĉi tiuj supozoj eble ne veras kaj proponis alternativan klarigon por la observataj empiriaj ŝablonoj. Kvankam ni konsentas, ke la supozoj eble ne veras, la specifa alternativo proponita de Bailey kaj Bailey ŝajnas neplaĉebla. Ni bonvenigas aldonan teorion pri plaŭdaj alternativoj kaj ni kredas, ke ĝi antaŭenigos nian komprenon pri ambaŭ infanaj maltrankviligoj kaj la originoj de seksa orientiĝo.

Konklude, kvankam instrumentaj variaj modeloj dependas de fortaj supozoj, la alternativaj kaŭzaj klarigoj proponitaj de Bailey kaj Bailey kaj Rind ankaŭ dependas de supozoj - supozoj, kiuj ŝajnas nekonsekvencaj kun empiriaj evidentaĵoj de datumaj simuladoj kaj plua ekzameno de la NESARC-datumoj.

Apendico: Detaloj pri la Simulaĵoj

Por esplori la kaŭzan strukturon proponitan de Bailey kaj Bailey, ni rigardis la kazon de samseksa identeco ĉe viroj, kun duonpatro antaŭ aĝo 5 kiel la instrumento, ĉar duonpatro antaŭ aĝo 5 estis plej verŝajne tuŝita de raportado de fleksio. Ĉar la plej granda parto de la statistika mediacio trovita en niaj datumoj estis per infana seksa misuzo, ni ekzamenis seksan misuzon kiel la mediatoro. Ni uzis ekzistantajn genetikajn studojn por taksi la verŝajnajn efikajn grandojn de donita unu-nukleotida polimorfismo (SNP) sur kondutisma rezulto. Evidentoj de genoma-larĝaj asociaj studoj (GWAS) de antropometriaj mezuroj, malsanoj, kaj kondutaj trajtoj indikas, ke donita SNP tipe respondecas pri malpli ol 0.5% de la variaĵo en trajto (Vrieze, Iacono, & McGue, 2012). Lastatempa GWAS-metaanalizo sugestis, ke SNP-oj, kiuj influas personecon, havas malgrandajn aŭ tre malgrandajn efikajn grandojn. Ĉi tiu studo ekzamenis 2.5 milionojn da SNPs de pli ol 17,000-homoj kaj ne identigis eĉ unu SNP kun GWAS-nivela signifo por neŭrotismo; efikecoj por SNP-oj asociitaj kun malfermiteco kaj konscienco estis malgrandaj kaj ne bone reproduktitaj (de Moor et al., 2010).

Ni simulis datumojn de 15,000-individuoj (en StataIC 11), uzante supozojn, kiuj produktus la plej grandan konfuzon de geno, tamen daŭre iomete plaŭdaj, donitaj aktualajn komprenojn pri genetiko. Kvankam ni konsideras multajn el la supozoj sube malprobablaj, supozoj, kiujn ni konsideris verŝajne klare ne subtenus la hipotezon de Bailey kaj Bailey. Nia celo kun ĉi tiu simulado estis taksi ĉu eĉ ĉi tiuj tre ekstremaj supozoj konformas al la hipotezo de Bailey kaj Bailey:

• Ni supozis, ke la neŭrotismo de patrino sekvis normalan distribuon.
• Ni hazarde atribuis alelon de neŭrotismismo al la patrino kun negrava alela frekvenco (MAF) de 0.2. Ni alprenis la alelon pliigitan neŭrotismon per 0.48-SDoj (la maksimuma efika grandeco trovita en la GWAS-metaanalizo de ĉiuj personecaj trajtoj). Ni rimarkas, ke ĉi tiu kombinaĵo de efikgrandeco kaj MAF rezultigis 3.8% de la neŭrotismo de la patrino kalkulebla de ĉi tiu SNP, 7-fojojn pli granda ol 0.5% taksita por tipa SNP (Vrieze, Iacono, & McGue, 2012).
• Ni supozis, ke la neŭrotismo de patrino respondecis pri 25% de la probablo, ke ŝia infano havas duonpatron laŭ aĝo 5 (verŝajne troa taksado de ĉi tiu efiko). Ni kodis individuojn kun la plej alta probablo havi duonpatron kiel havi duonpatron tiel ke la prevalenco havi duonpatron laŭ aĝo 5 estis 2.6%, kiel en la datumaro de NESARC.
• Se la patrino havis alelon de la neŭrotismo, ni atribuis la alelon de risko al la infano kun probablo de 0.5.
• Ni supozis, ke la risko alelo de la infano pro neŭrotismo pliigis lian probablon havi samseksan identecon per 0.48-SDoj (la maksimuma efika grandeco trovita en la GWAS-meta-analizo de ĉiuj personecaj trajtoj). Ni atribuis samseksan orientiĝon al viroj kun la plej alta probablo havi samseksan orientiĝon tia ke la prevalenco estis 1.9%, kiel en la NESA RC-datumoj. En la rezulta datumaro, la SNP klarigis 3% de la probablo de la infano havi samseksan orientiĝon, kio estus escepte granda efiko. En la sola granda loĝantara reprezenta ĝemela studo pri seksa orientiĝo, genetikaj efikoj entute estis taksitaj klarigi .34-.39 de la varianco en vira seksa orientiĝo (Langstrom, Rahman, Carlstrom, kaj Lichtenstein, 2010). Tiel, la neŭrotismo SNP klarigos 8% de la genetika komponanto de samseksa orientiĝo. Ĉi tiu alproksimiĝo ankaŭ supozas, ke la geno havas la saman efikon de neŭrotismo kaj seksa orientiĝo, kio estas tre malprobabla.

Uzante datumojn rezultantajn de ĉi tiu simulado, ni taŭgas modelon por samseksa orientiĝo uzante duonpatron kiel la antaŭdiron. La odds ratio (OR) por stepparent en ĉi tiu modelo estis 1.07 (95% konfido intervalo [CI] = 0.5, 2.2). En kontrasto, en la NESARC-datumoj havi duonpatron estis forta antaŭdiro de seksa orientiĝo (OR = 1.8, 95% CI = 1.2, 2.7).

Ĉar niaj komencaj supozoj ne produktis la asociojn trovitajn en la NESARC-datumoj, ni plue esploris la supozojn necesajn por produkti tiujn asociojn. Ni supozis, ke la SNP havas efikan grandecon de 1 (ĉeesto de la risko alelo pliigis la neŭrotismon de la patrino per 1 SD, kio rezultigis la genon respondecante pri 14% de la neŭrotismo de patrino). Ĉi tiuj supozoj rezultigis la neŭrotismon de patrino respondecante pri 38% de la probableco havi duonpatron antaŭ aĝo 5. Ŝajnas tre malverŝajne, ke neŭrotismo (aŭ iu alia genetika faktoro) povus respondecigi pli ol trionon de la risko de eksedziĝo aŭ morto de edzo kaj reedziĝo laŭ 5-aĝa infano. Tamen, ĉi tiuj supozoj ankoraŭ ne kreis asocion inter samseksa sekso kaj havanta duonpatron tiel grandan, kiel en la datumoj de NESARC (OR = 1.4, 95% CI = 0.7, 2.6). Por akiri asocion similan al tiu trovita en NESARC, ni supozis, ke la neŭrotismo de la patrino pliigis la verŝajnecon de havi duonpatron de 1.35 SD, rezultigante ŝian neŭrotismon reprezentante 50% de la probablo havi duonpatron, tre malplaĉan scenaron.

Ni tiam turnis sin al la afero de statistika mediacio per infana seksa misuzo. Ni supozis, ke la suba risko de seksa misuzo (kontinua variablo) de la infano estis funkcio de la neŭrotismo de patrino, tia ke la neŭrotismo de patrino pliigis riskon de 0.3 SD kaj la geno de risko de la infano pliigis riskon de 0.48 SD (sekvante la hipotezon de Bailey kaj Bailey ke la infano. geno influus la sperton pri seksa misuzo de la infano pli forte ol la neŭrotismo de la patrino). Kun ĉi tiuj iom arbitraj supozoj, la neŭrotismo de patrino reprezentis 10% de la infano de seksa misuzo kaj la neŭrotismo de la infano reprezentis 5% de la infano. de seksa misuzo (escepte granda, kaj neverŝajna efika grandeco).

Ni atribuis seksan misuzon kiel alta, meza, malalta aŭ neniu surbaze de risko de misuzo por kongrui al la prevalenco de seksa misuzo en NESARC, sendepende de seksa identeco. Kun ĉi tiu supozo, la prevalenco de moderaj kaj altaj niveloj de seksa misuzo ĉe gejaj viroj estis substance malpli alta ol ĉi tiuj prevalencoj en NESARC kaj seksa misuzo ne mediaciis la asocion inter duonpatro kaj ebleco de esti samseksemaj. Ni sekve supozis, ke la naskanta seksa identeco de la infano tuŝis riskon de misuzo. Ni atribuis seksan misuzon kiel alta, meza, malalta aŭ neniu laŭ risko de misuzo por kongrui al la prevalenco de misuzo inter homoj kun kaj sen samseksa identeco en la NESARC-datumoj. Ni tiam kalkulis OR-ojn por samseksa identeco kiel la dependa variablo kun havado de duonpatro antaŭ aĝo 5 kaj seksa misuzo (alta, meza, malalta aŭ neniu) kiel la sendependa variablo. En ĉi tiu modelo, la asocio de duonpatro kun samseksa identeco estis mildigita de la modelo sen seksa misuzo (ĝustigita modelo, OR = 1.2, 95% CI = 0.6, 2.2; neĝustigita modelo OR = 1.7, 95% CI = 0.9, 3.0 ). Ĉi tiuj rezultoj estis similaj al tiuj akiritaj uzante la NESARC-datumojn.

STATA kodo
* Observoj de 15000 klara aro obs 15000 * plej malgranda alela frekvenco = 0.2 fiksita semo 2829382 * ĉu la patrino havas la alelon?
 gen gene = uniform ()>. 8 * gene pliigas neŭrotismon per .48 normigita beta * (maksimuma efiko de Big 5-genetika studo) gen momneurotic = invnorm (uniform ()) + (. 48 * gene) reg momneurotic gene * gene accounts ĉar 3.8% de la neŭrotiko de patrino * produktas tropezon de 2.6% de homoj kun duonpatro antaŭ 5 jaroj * igas la neŭrozaĵon de panjo reprezenti 25% de la probablo havi duonpatron gen duonpatro = (0.8 * momneŭrota + invnorm (uniforma ())) > 2.62 sumo * ĉu la infano heredas la alelon de la patro?
 metis semon 1462964 gen childhasgene = uniform ()>. 9 * ĉu la infano heredas la alelon de la patrino?
 gen coinflip = uniform ()>. 5 if gene = 1 replace childhasgene = gene if coinflip = 1 tab gene childhasgene, r col * child orientation: 0.019 of men is gay in NESARC, use maximum effect from Big 5 study gen childgay = invnorm (uniformo ()) + (0.48 * childhasgene)> 2.2 * kun ĉi tiuj supozoj, la neŭroza geno respondecas pri 3.3% de la probablo de la infano esti samseksema logit childgay childhasgene * ĉu ĉi tiu aro de supozoj produktas asocion inter orientiĝo de infano kaj duonpatro, ke ni vidas en la datumoj?  (ne, neniu asocio) suma langeto childgay stepparent, chi2 kolumna ĝusta vico * ĉu ĝi produktas OR = 1.8, kiel ni vidas en la datumoj?  (ne, OR = 1.07) logita infanaĝa duonpatro, aŭ * kio se la geno pliiĝas neŭrotika per 1 SD kaj infanaĝo per 1 SD anstataŭe?
 gen momneurotic1 = invnorm (uniform ()) + (1 * gene) * produktante tropezon de 2.6% de homoj kun duonpatro antaŭ 5 jaroj gen stepparent1 = (0.8 * momneurotic1 + invnorm (uniform ()))> 2.75 sum * patrino neŭrotiko nun respondecas pri 29% de la probablo havi duonpatron antaŭ 5 jaroj logit duonpatro1 momneurotic1 * orientiĝo de infano: 0.019 el viroj estas samseksemaj en NESARC * uzante 1 SD-efekton de la geno sur orientiĝo gen childgay1 = invnorm (uniform ()) + ( 1 * childhasgene)> 2.47 tab childgay1 * la geno nun reprezentas 14.6% de la probablo, ke la infano estas samseksema logit childgay1 childhasgene * ĉu ĉi tiu aro de supozoj produktas asocion inter orientiĝo de infano kaj * duonpatro, kiun ni vidas en niaj datumoj?  (ne, OR = 0.9) langeto childgay1 stepparent1, chi2 kolumna ĝusta vico logita childgay1 stepparent1, aŭ * kio se la neŭrotismo de patrino respondecas pri pli granda parto de probableco de duonpatro?
 gen stepparent2 = (momneurotic1 + invnorm (uniform ()))> 3.05 sum * patrino neŭrotiko nun reprezentas 36% de la probablo havi duonpatron
 * Ne, OR = 1.4-langeto childgay1 stepparent2, chi2 kolumna ĝusta vico logita childgay1 stepparent2, aŭ * kio se la neŭrotismo de patrino konsistigas eĉ pli grandan parton de probableco de duonpatro?
 gen stepparent3 = (1.35 * momneurotic1 + invnorm (uniform ()))> 3.75 sum * patrino neŭrotiko respondecas pri 50% de la verŝajneco havi duonpatron logit duonpatro3 momneurotic1 * ĉu ĉi tio produktas la asocion inter infana seksa identeco kaj duonpatro en NESARC?
 * preskaŭ, A = = 1.7, 95% CI = 0.9, 3.0 langeto childgay1 stepparent3, chi2 kolumno preciza vico logit childgay1 stepparent3, aŭ * aldonante misuzon * misuzo riskas funkcion kaj de panjo neŭrotiko kaj de la geno de la infano gen childabuse = invnorm (uniformo ( )) + (. 3 * momneurotic1) + (.48 * childhasgene) * la neŭrotiko de patrino respondecas pri 10% de infana seksmisuzo-risko regulo childabuse momneurotic1 * la geno de infano reprezentas 4.7% de sia risko de seksmisuzo reg childabuse childhasgene * se infaneca ne influas riskon de seksa misuzo en ĉi tiu simulado, seksa misuzo ĉe gejaj viroj * ĉi tie (malalta, 2.2%; meza, 3.1%, alta, 3.1%) estas multe pli malalta ol en NESARC (malalta, 2.2%; meza, 4.3% , alta, 7.1%) gen sexabuse = (childabuse> 2.35) + (childabuse> 2.05) + (childabuse> 1.85) tab sexabuse tab childgay1 sexabuse, r col * kaj seksmisuzo ne mildigas la asocion inter duonpatro kaj gejo kiel en NESARC * ĝustigita A = = 1.6, 95% CI = 0.9, 2.9 egen-bajta seksabuse1 = iu ajn nombro (sexabuse), valoroj (1) egen-bajta seksabuse2 = ia ajn (sexabuse), valoroj (2) egen b yte sexabuse3 = anycount (sexabuse), valoroj (3) logit childgay1 stepparent3 sexabuse1 sexabuse2 sex-abuse3, aŭ * igi seksan orientiĝon influi seksan misuzon * tropezoj en NESARC: honestaj viroj: malaltaj (1.8%), mezaj (1.7%), altaj misuzo (2.0%) * gejaj viroj: malalta (1.9%), meza (4.7%), alta misuzo (12.6%) faligas seksabuzon seksabuzo1 seksabuzo2 seksabuzo3 gen seksabuzo = (infanabuzo> 2.35) + (infanabuzo> 2.05) + (infanabuzo> 1.85) se childgay1 == 0 anstataŭu sexabuse = (childabuse> 1.65) + (childabuse> 1.49) + (childabuse> 1.34) se childgay1 == 1 langeto childgay1 sexabuse, r col * ĉu seksmisuzo mildigas la asocion inter duonpatro kaj gaja kiel en NESARC?

Kontribuka Informo

Andrea L. Roberts, Sekcio de Sociaj kaj Kondutismaj Sciencoj, Lernejo de Publika Sano, Harvard University, Kresge Building, 677 Huntington Ave., Boston, MA 02115, Usono.

M. Maria Glymour, Sekcio de Epidemiologio kaj Biostatistiko, Universitato de Kalifornio San-Francisko-Lernejo de Medicino, San Francisco, CA, Usono.

Karestan C. Koenen, Poŝta Lernejo pri Publika Sano, Universitato Kolumbio, Nov-Jorko, NY, Usono.

Referencoj