Eur J Neurosci. 2006 Sep;24(6):1733-43.
Pollandt S1, Liu J, Orozco-Cabal L, Grigoriadis DE, Vale WW, Gallagher JP, Shinnick-Gallagher P.
abstrakta
Kokainodependeco estas eltenema, recidiva, kondutmalsano, en kiu stresantoj reinstalas kokainserĉadon eĉ post longedaŭra abstinado. Evidentoj sugestas, ke la "angoro-simila" konduto kaj streĉo asociitaj kun longedaŭra retiriĝo povas esti perataj de pliigita kortikotropina liberiga faktoro (CRF) en la centra kerno de la amigdalo (CeA), parto de la limba cirkvito okupita pri la kodigo kaj transdono de stimul-rekompencaj asocioj. En la nuna studo ni priskribas longdaŭran potencigon de glutamaterga transdono induktita ĉe flankaj amigdala (LA) -a-CeA-sinapsoj per rato / homa CRF. Post 2-semajnoj da retiriĝo de ripetita intermita ekspozicio al kokaino, longdaŭra potencigo induktita de CRF (LTP) multe plibonigis kompare al la respektiva salina kontrolgrupo dum, post mallongdaŭra retiriĝo (24 h), ekzistis neniu signifa diferenco inter la du kuracaj grupoj, indikante ŝanĝojn en CRF-sistemoj dum plilongigita retiriĝo de kronika kokaino. Post longedaŭra retiriĝo, CRF-induktita LTP dependis de aktivigo de CRF2, CaV2.3 (R-tipo) kalciaj kanaloj kaj intracelula signalado tra proteino kinase C en ambaŭ salaj kaj kokainaj traktitaj grupoj. La plibonigita CRF-induktita LTP post 2-semajnoj da retiriĝo estis mediaciita per pliigita CRF1-receptoro-funkcio, asociita kun pliigita signalado per proteino kinase A, kaj postulata N-metil-D-aspartato (NMDA) riceviloj. Laŭ tio, unuĉelaj registradoj malkaŝis signife pliigitan raporton pri NMDA / AMPA post plilongigita retiriĝo de la kokain-kuracado. Ĉi tiuj rezultoj subtenas rolon por antagonistoj de riceviloj CRF1 kiel plaŭdaj traktaj opcioj dum retiriĝo de kronika kokaino kaj sugestas Ca (V) 2.3-blokantojn kiel eblaj kandidatoj por farmacia modulado de CRF-sistemoj.
PMID: 17004937
DOI: 10.1111 / j.1460-9568.2006.05049.x
;