Drogaj induktitaj streĉaj respondoj kaj toksomanio kaj refalo (2019)

Streĉo Neŭrobiolo. 2019 Feb; 10: 100148.

Eldonita enreta 2019 Feb 1. doi: 10.1016 / j.ynstr.2019.100148

PMCID: PMC6430516

abstrakta

Pluraj studoj taksis la efikojn de psikoaktivaj drogoj sur streĉa biologio, la neŭroadaptojn rezultantajn de kronika konsumo de drogoj sur streĉa biologio, kaj iliajn efikojn al toksomania risko kaj receso. Ĉi tiu recenzo plejparte kovras homajn esplorojn pri la akraj efikoj de diversaj drogoj de misuzo (t.e., nikotino, kanabo, psikostimulantoj, alkoholo kaj opioidoj) sur la akso hipotalamo-pituitaria-adrenala (HPA) kaj la aŭtonomaj nerva sistemo (ANS). Ni revizias la literaturon pri respondoj al akra ekstercentra streĉo en naivaj aŭ malpezaj distraj uzantoj kaj konsumantoj de pezaj aŭ pezaj aŭ kronikaj drogoj. Ni ankaŭ diskutas evidentecojn de ŝanĝoj en tonikaj niveloj, aŭ toleremo, en ĉi-lasta rilate al la antaŭaj kaj rilataj ŝanĝoj en la fazaj streĉaj respondoj. Ni priparolas la efikon de la toleremo de streĉsistemo en pezaj uzantoj sur ilia respondo al drogaj kaj streĉ-rilataj streĉaj respondoj kaj avidoj kompare kun kontrolaj subjektoj. Resumo estas donita pri la efikoj de glucocorticoidaj respondoj kaj iliaj adaptiĝoj sur cerba striatala kaj prefrontalaj kortikoj implikitaj en la regulado de drogoj serĉantaj kaj reaperan riskon. Finfine ni resumas gravajn konsiderojn, inkluzive de individuaj diferencaj faktoroj kiel sekso, kunekzistanta droguzo, frua traŭmato kaj adverseco kaj historio de drogoj kaj variado en metodaroj, kiuj povus plue influi la efikojn de ĉi tiuj drogoj sur streĉa biologio.

Ŝlosilvortoj: Streĉiteco, toksomanio, drogo, kortisolo, aŭtonomia nerva sistemo, kardiovaskula

1. Enkonduko

Substancaj uzaj malordoj (SUD) suferas gravan ŝarĝon por la socio en Usono kaj tutmonde. En Usono sole, SUDoj estas taksitaj kosti $ 400-miliardojn tra diversaj domajnoj, inkluzive de krimo, malbonaj sanaj rezultoj kaj perdita produktiveco (Usona Departemento pri Sano kaj Homaj Servoj, 2016). Estis alarmaj ŝanĝoj en la klinika prezento, kie junuloj pli kaj pli spertas konsekvencojn pro la uzo, kiel pruvas la kreskoj de hepatmalsano rilate al alkoholoj (Frapeto kaj Parikh, 2018), malordo de opioidaj uzoj (Martins et al., 2017), kaj marijuuan-rilataj veturilaj kraŝoj (Brady kaj Li, 2014). Ĉi tiuj tendencoj kolektive atentigas pri la graveco celi specifajn mekanismojn, kiuj povas faciligi la transiron de foja uzo al kronika, problema substanco-misuzo.

Frua vivstreso kaj akumula adverseco, inkluzive de maltraktado de infanoj, estas ŝlosilaj faktoroj, kiuj ludas kritikan rolon dum la ciklo de toksomanio, de disvolviĝo de toksomanioj, ĝis bontenado, reveno kaj resaniĝo de SUDoj (Enoch, 2011; Le Moal kaj Koob, 2007; Sinha, 2008, 2001). Oni limigis la fokusojn al la potencaj efikoj de uzado de drogoj mem sur la akra streĉa respondo. Kvankam pluraj studoj montris ŝanĝitan vidpunkton en ĉi tiuj sistemoj, malpli temigis efikojn de ĉi tiuj adaptiĝoj al reakcia reakcio, drogmovado kaj rekta risko. Por tio, ni unike fokusas sur la efikoj de akra kaj kronika uzado de drogoj sur la vojoj de biologia streĉado kaj iliaj rilataj efikoj al streĉiteco, rekompenco, avido kaj reaperado. Antaŭa laboro esploris la akrajn efikojn de diversaj drogoj de misuzo en bestaj modeloj de akra kaj kronika uzo (Armario, 2010) kaj traduka esplorado pri kurso pri toksomanio (Lijffijt et al., 2014). Tiel, ni fokusas ĉefe pri homaj studoj kaj la ekstercentra streĉa respondo kaj inkluzivas centran rekompencon kaj instigan vojojn kiam oni diskutas la efikojn de ŝanĝita periferia streĉa biologio sur kuracilo kaj konsumado de drogoj. Plue, ĉi tiu revizio kovras la plej ofte uzatajn drogojn de nikotino, alkoholo, kanabo, psikostimuliloj (t.e., kokaino kaj amfetaminoj), kaj opioidoj.

1.1 Rilato inter ekstercentraj kaj centraj neŭroadaptoj al droguzado

La plej ofte studitaj biologiaj streĉaj respondoj rilate al SUDoj inkluzivas la du branĉojn de la ekstercentra aŭtonomia nerva sistemo (ANS), specife la fiziologiajn respondojn de la simpatiaj kaj parasimpatiaj brakoj, kaj la neŭroendokrinajn respondojn de la hipotalamo-pituitaria-adrenala (HPA). akso (vidu Milivojevic kaj Sinha, 2018 por revizio de streĉaj biomarkiloj). Por ĉi tiu revizio, ni fokusos pri specifaj mezuroj de ANS (t.e., epinefrina / norepinefrina, korfrekvenca variaĵo [HRV]) kaj HPA-akso-respondoj (t.e., adrenocorticotropa hormono [ACTH], kortisolo / kortikosterono; vidu Figo. 1 por ilustraĵo). La centraj streĉaj vojoj en homoj estis detale priskribitaj en antaŭaj recenzoj (Lovallo, 2006; Sinha, 2008) kaj inkluzivas interagojn inter cerba tigo (Locus Coeruleus [LC]; Ventral Tegmental Area [VTA]; Substantia Nigra [SN]; Dorsal Raphe)), lombika (hipotalamo, amigdala, talamo, kaj la lito-kerno de la Stria Terminali [BNST]) ), striatal (ventral kaj dorsal) kaj la insulaj, antaŭaj cingulaj regionoj de la prefrontal-kortekso (PFC), kaj la sensoraj kaj motoraj kortikoj, cirkvitoj, kiuj okupiĝas pri prilaborado de drogaj kaj streĉaj stimuloj kaj en reguligado de ĉi tiuj respondoj (vidu Figo. 1). Ĉi tiuj centraj streĉaj vojoj estis plej ofte implikitaj per neŭroimagaj iloj en akraj drogaj efikoj, drog-instigado kaj kiel risko-markiloj por revanĉo (Goldstein kaj Volkow, 2002; Longo et al., 2016; Sinha, 2013, 2008; Sinha kaj Li, 2007).

Malfermu en aparta fenestro

Figo. 1

La dinamika interparolo inter ekstercentra streĉa cirkvito kaj centra streĉcirkvito. Aŭtonomia kaj HPA-aksa ekscitiĝo (1) okazas en respondo al streĉado kaj drog-uzo. Ĉi tiu ekscitiĝo kaŭzas periferian retrosciigon (2) en limvajn cirkvitojn same kiel centran aktivadon por komenci adaptajn kortuŝajn, kognajn kaj kondutajn respondojn por reguligi streĉojn, emociojn kaj rekompencajn statojn (3). Sensaj regionoj liveras informojn al la amigdala, hipokampo kaj lokus koerulo (LC), kio faciligas adaptiĝon al centraj emociaj, kognaj, kondutaj respondoj. AMY = Amygdala, HP = Hipokampo, HYP = Hipotamo, PFC = Prefrontal Cortex, THAL = Thalamus, VTA = Ventral Tegmental Area. Ŝablonoj estis uzataj el Servier Medicina Arto (www.smart.servier.com).

Iru al:

2 Akraj kaj kronikaj psikoaktivaj drogaj efikoj sur periferiaj streĉaj respondoj

2.1 Nikotino

2.1.1 Akraj efikoj de nikotino ĉe ne- kaj malpezaj fumantoj

La akraj efikoj de nikotino sur HPA-akso en nefumantoj aŭ malpezaj fumantoj ("ĉifonantoj") ne estis tiel bone dokumentitaj, precipe en homaj specimenoj, kompare kun kronikaj uzantoj. Tamen, konforme al evidenteco en bestoj ne dependaj, nikotino pliigas kortikosteronajn nivelojn precipe ĉe altaj niveloj de dozado de nikotino (Acri, 1994; Chen et al., 2008; Donny et al., 2000; Lutfy et al., 2012; Okada et al., 2003). Ambaŭ nikotino-naivaj kaj regulaj nikotinaj uzantoj montras dozon-dependajn kreskojn de kortisolo, ACTH kaj prolactino estis raportitaj (vidu Mello, 2010 por revizio). Studoj pri la mekanismo en bestaj modeloj sugestas, ke la efiko de nikotino sur la HPA-akso estas ĉefe per la liberigo induktita de nikotino de norepinefrina kaj CRH en la paraventricula kerno de la hipotalamo (Fu et al., 1997; Matta et al., 1990; Okada et al., 2003). Ĉi tiuj kolektivaj trovoj indikas, ke nikotino aktivigas la akson HPA per ĝiaj rektaj efikoj sur la katenolaminergika kaj kolinergia stimulo de la ANS.

Koncerne la ANS, naŭve aŭ malpeze fumita katekolamina respondo estis plejparte dokumentita en bestaj modeloj, sed pluraj homaj studoj studis la kardiovaskulajn efikojn de nikotino ĉe nefumantoj. Epinefrino fidinde pruviĝis pliiĝi laŭ dozo-dependa modo en respondo al nikotino (Grunberg et al., 1988; Mello, 2010; Morse, 1989; Vatoj, 1960), precipe en kondiĉoj de mem-administrado de nikotino (Donny et al., 2000). Nikotino ankaŭ pliigas kardiovaskulan produktadon en bestoj (Vatoj, 1960), trovo replikita ĉe nefumataj homoj (Foulds et al., 1997; Perkins et al., 2009). En homaj modeloj, pluraj studoj pruvis, ke nikotino pliigas kardiovaskulan aktivecon kiel mezuritan per pliigoj de malaltfrekvenco (LF; indekso de simpatia agado), kaj malpliiĝas en altfrekvenca frekvenco (HF; parazimpata agado) HRV, tiel en respondo al nikotino kiel kiam ko-administrita kun streĉilo (Karakaya et al., 2007; Sjoberg kaj Saint, 2011).

2.1.2 Akraj efikoj de nikotino en kronikaj, pezaj fumantoj

Kronika nikotina administrado malreguligas tonajn nivelojn de HPA-akso. Kronikaj fumantoj montras pli grandajn bazajn kortisol-nivelojn rilate al nefumantoj (al'Absi, 2006). En kronikaj uzantoj, akra administrado de nikotino plue pliigas kortisolon kaj ACTH-nivelojn (Chen et al., 2008; Mendelson et al., 2008; Pomerleau kaj Pomerleau, 1990; Seyler et al., 1984; Wilkins et al., 1982) laŭ dozo-dependa maniero (Monteto kaj Wynder, 1974; Mendelson et al., 2005). Bestaj modeloj montras, ke nikotino altigas kortikosteron kaj ACTH frue en uzo, kvankam kvankam nikotino ankoraŭ induktis kreskon, ĉi tiu respondo al nikotino malpliigis post sinsekva administrado (Chen et al., 2008); komparo, kiu estis replikita en korelacia studo de homoj, kie kronikaj uzantoj komparas al ĉifonuloj (Shiffman et al., 1992). Retroviĝo de nikotino estas asociita kun pli alta baza HPA-akso-tono kaj malakra respondo al nikotino je diversaj longoj de akra sindeteno (Cohen et al., 2004; Frederick et al., 1998). Tiel la HPA-akso adaptiĝas al la stimulaj efikoj de kronika fumado al'Absi, 2006 por revizio) kaj, dum frua sindeteno, ĉi tiuj ŝanĝoj rezultigas kreskon de aktiveco, kiu plimalbonigas retiriĝon.

Pezaj fumantoj ankaŭ montras interrompojn en funkcianta ANS-sistemo. Kiel HPA-akso, akra nikotina administrado pliigas pezan fumadon de epinefrino, norepinefrino, sangopremo kaj korpa ritmo (DeVito et al., 2014; Foulds et al., 1997; Monteto kaj Wynder, 1974; Mendelson et al., 2008; Minami et al., 1999; Sofuoglu et al., 2012, 2001; Tsuji et al., 1996; Wilkins et al., 1982). Akra administrado de nikotino ankaŭ pliigas LF HRV, malpliigas HF HRV, kaj pliigas la rilatumon de LF / HF HRV (Ashare et al., 2012; Barutcu et al., 2005; Karakaya et al., 2007; Kobayashi et al., 2005; Minami et al., 1999). Cigaretaj ĉifonoj havas pli fortikan reago de sangocirkulado al nikotino ol rimarkis ĉe pezaj fumantoj (Shiffman et al., 1992). Daŭrigita sindeteno ŝajnas normaligi ANS-agadon kiel evidentigite per malpliigita niveloj de epinefrino kaj norepinefrino kaj redukto de la LF / HF HRV (Minami et al., 1999). Nikotino sekve aktivigas la ekstercentran ANS-streĉosistemon tiel akra respondo kaj entuta tono, kiu normaligas super daŭra sindeteno.

2.2 Kanabo

2.2.1 Akraj efikoj de kanabo ĉe malpezaj uzantoj

Δ1-tetrahidrocannabinol (THC) estas la psikoaktiva ero de kanabo. Administrado de THC aktivigas kortikosteron / kortisolon kaj ACTH en ambaŭ bestoj (Kubena et al., 1971; Martí; n-Calderón et al., 1998; Puder et al., 1982) kaj homaj specimenoj (D'Souza et al., 2004; Hollister et al., 1970; Ranganathan et al., 2009). La ago de ekzogenaj kanabinoidoj sur la akso de HPA estas kompleksa, praktikante ambaŭ rektajn efikojn (Puder et al., 1982) ambaŭ sur la paraventricula kerno de la hipotalamo kaj tra aliaj cerbaj areoj, inkluzive de la bazolateral amigdalo (Armario, 2010). Akra fumita kanabo aŭ parola THC stimulas kardiovaskulan ekscitiĝon kun pliigoj observitaj en HR kaj plasma epinefrino (Hollister et al., 1970) kaj pliigas ritmon cardíaco (Lindgren et al., 1981; Strougo et al., 2008; Zuurman et al., 2010).

2.2.2 Akraj efikoj de kanabo ĉe pezaj uzantoj

Akra administrado de fumita kanabo aŭ parola THC en kronikaj uzantoj ankaŭ pruviĝis stimuli kaj la ANS kaj la HPA-akson. Rilate al HPA-akso, kortisolo pliiĝas responde al fumado de marijuuano aŭ ricevante intravenan THC estis raportita (Cone et al., 1986; D'Souza et al., 2008; Ranganathan et al., 2009). Tamen la THC-induktita pliiĝo en malordigitaj uzantoj estis malakceptita kiam ĝi estis komparita al la kortisol kresko de sanaj kontroloj (D'Souza et al., 2008; Ranganathan et al., 2009). Longedaŭra ekspozicio al THC dum du semajnoj malakceptis la kortisolan kreskon atendatan post administrado (Benowitz et al., 1976). Ĉi tiu antaŭa trovo kombinita kun observitaj pli altaj bazaj kortisolaj niveloj en pezaj cannabis-uzantoj (Cuttler et al., 2017; Reĝo et al., 2011) kaj daŭris pli altaj niveloj eĉ post ses monatoj de sindeteno (Somaini et al., 2012) sugestas, ke daŭra uzado de kanabo estas asociita kun daŭraj adaptoj en HPA-akso. Oni devas rimarki, ke surbaze de ĉi tiuj studoj, oni ne scias, ĉu kronika kanabo uzas ŝanĝon de streĉa funkcio aŭ inverse. Dum iuj studoj trovis, ke THC ne influas koncentriĝon de epinefrino kaj norepinefrino (Dumont et al., 2009), THC indikas markitan kreskon kardiovaskulan respondon en kronikaj uzantoj (Dumont et al., 2009; Haney et al., 2016; Lindgren et al., 1981; Ramesh et al., 2013; Vandrey et al., 2013), sed ĉi tiu respondo ne diferencas inter pezaj kaj malpezaj kanabaj fumantoj (Haney et al., 2016). Tiel akra eksponiĝo al la psikoaktivaj eroj de kanabo kreskas agadon de HPA-akso kaj kardiovaskulan ekscitiĝon, sed ĝiaj efikoj al periferiaj katekolaminoj ne estas klaraj kaj necesas pli da esplorado. Subita ĉesigo de fumado ankaŭ kaŭzis sangopremon draste (Vandrey et al., 2011); tamen, la abstinencaj rilataj kreskoj de kora ritmo prokrastas (Haney et al., 2018).

2.3 Stimulantoj

2.3.1 Akraj efikoj de stimuliloj ĉe naivaj aŭ malpezaj uzantoj

Kokaino pliigas kortikosteron kaj kortisolon en kokaino-naivaj ronĝuloj (Borowsky kaj Kuhn, 1991; Levy et al., 1991; Moldow kaj Fischman, 1987; Saphier et al., 1993; Sarnyai et al., 1992) kaj homoj (Heesch et al., 1995) laŭ dozo-dependa modo. Simile, kokaino ankaŭ pliigas ACTH en viraj ronĝuloj (Borowsky kaj Kuhn, 1991; Kuhn kaj Francis, 1997; Levy et al., 1991; Moldow kaj Fischman, 1987), kvankam tio ne estis replikita en la unu homa studo (Heesch et al., 1995). Krome ŝajnas ke CRF povas ludi gravan rolon en la mekanismo de agado de kokaino. Unu studo trovis, ke CRF, kiam periferia administrado, blokas la efikojn de respondo de HPA (Sarnyai et al., 1992). Sekso povas esti grava moderiganto kiel indikite de unu studo, kiu trovis inajn ratojn havis pli grandan kortikosteronan respondon al kokaino ol masklo (Kuhn kaj Francis, 1997). Ĉi tiu trovo estas aparte grava, ĉar plej multaj studoj pri administrado de kokaino ĉe naivaj populacioj koncentriĝis al viraj bestoj kaj homoj. Kokaino ankaŭ stimulas la ANS kiel evidentigita per pliigita epinefrino kaj norepinefrino en besta specimeno (Chiueh kaj Kopin, 1978) kaj pliigita ritmo cardiaco en homa specimeno (Vongpatanasin et al., 2004). En homaj modeloj, kokaino draste pliigas HR-on kaj reduktas la aktivecon de la parasimpata nerva sistemo kiel evidentigita per reduktita HF-HRV (Vongpatanasin et al., 2004).

Alia grupo de stimuliloj, amfetaminoj, havas similajn efikojn sur la akso de HPA kaj adrenergia sistemo. Simile al kokaino, amfetaminoj pliigas kortisolon respondantan en homode Wit et al., 2007; dos Santos et al., 2011; Halbreich et al., 1981; Jacobs et al., 1989; Nurnberger et al., 1984; LM Oswald et al., 2005; Sachar et al., 1980; Söderpalm et al., 2003; Wand et al., 2007; White et al., 2006) kaj specimenoj de rodulojKnych kaj Eisenberg, 1979; Swerdlow et al., 1993). Individuoj kun historio de uzado de metamfetamino almenaŭ ses fojojn, sed kiuj ne estis dependaj, pliigis kortisolon en respondo al administrado de metamfetamino (Harris et al., 2006, 2003). CRF kaj aliaj neurotransmisiloj mediacias la kanabis-induktitan kreskon de kortisolo (Armario, 2010; Swerdlow et al., 1993). Krom siaj agoj sur la HPA-akso, amfetamino ankaŭ stimulas adrenergian respondon kiel evidentigita per pliigita norepinefrino, sangopremo (Nurnberger et al., 1984), sangopremo (Nurnberger et al., 1984), kaj ritmo cardiacode Wit et al., 2007). Amfetamino akre aktivas la ANS de spertaj, sed ne dependaj, uzantoj de metamfetamino kiel indeksitaj de la norepinefrina metabolito, 3-metoxi-4-hidroksifeniletilenglicol (MHPG) (Harris et al., 2006).

2.3.2 Akraj kaj kronikaj efikoj de stimuliloj en dependaj uzantoj

Pluraj studoj pruvis, ke kokaino pliigas sekrecion de korticosterona (vidu Marinelli kaj Piazza, 2002 por revizio). En homoj, kronikaj uzantoj de kokaino ankaŭ montras pli altajn kortisolojn kaj ACTH-nivelojn kiam ili administris kokainon (vidu Manetti et al., 2014 por revizio) kaj altaj bazaj niveloj de kortisolo (Haney et al., 2001) kiuj aŭ ne ŝanĝas per sindeteno (McDougle et al., 1994; Mendelson et al., 1988) aŭ reduktita kun daŭra sindeteno de kokaino (Buydens-Branchey et al., 2002). Kokaza administrado ankaŭ pliigis la adrenergian respondon inkluzive de catecolaminoj (Sofuoglu et al., 2001), sangopremo kaj korfrekvenco (Esel, 2001; lago Foltin et al., 1995 por revizio; Kollins kaj Rush, 2002; Kosten et al., 1996; Lynch et al., 2008, 2006; Reid et al., 2006; Walsh et al., 2009) dozon-depende (Collins et al., 2007; Foltin et al., 2003; Lynch et al., 2006). Iuj studoj sugestis, ke ripetita ekspozicio al kokaino sensibilizas la kora ritmo-respondo al kokaino kun plej fortikaj respondoj okazantaj dum laboratorio-kontrolitaj kokainaj bingoj (Kollins kaj Rush, 2002; Walsh et al., 2009, 2000). Aliaj studoj trovis, ke post komenca pliiĝo de la subjektivaj kardiovaskulaj efikoj, la kardiovaskula respondo flattens sugestas, ke individuoj toleru al bingeaj nivelojBitmead kaj Bitmead, 1984; Foltin et al., 2003; Ward et al., 1997). Reed kaj kolegaj (1984) disekto de la HR-respondo komparante la areon sub la kurbo al la ĝeneralaj pliigoj sugestis, ke la kresko de la kardiovaskula respondo eble ŝuldiĝas al la kondiĉita respondo de pariĝa administrado kun kuntekstaj indikoj. Dum akra sindeteno, la norepinefrina metabolito MHPG estas pliigita same kiel sistola sangopremo kiel respondo al intranasala kokaino (McDougle et al., 1994). Bazaj kardiovaskulaj niveloj estas levitaj en kronikaj kokainaj uzantoj (Sharma et al., 2016).

La efikoj de amfetaminoj sur kortisolaj niveloj en kronikaj uzantoj estas komplikaj. Regulaj uzantoj de 3,4-metilenedioksimetamfetamino (MDMA aŭ "ekstazo") havis pli altajn harajn kortisolajn nivelojn ol malpezaj, lastatempaj uzantoj aŭ ne uzantaj kontrolojn (Parrott et al., 2014). Unu studo trovis, ke amfetamina uzo dum placebo-traktado estis asociita al signife pli malalta kortisol-nivelo post administrado rilate al amfetamin-dependaj individuoj sur naltreksono (Jayaram-Lindströ et al., 2008); tamen alia studo trovis, ke metamfetamino pliigis kortisolon kaj ACTH en spertaj ne-dependaj uzantoj. La efiko de amfetaminoj sur bazaj niveloj de HPA-akso ne estas klara. Iuj studoj trovis, ke ne-kuracado serĉanta kronikan metamfetaminon havis pli malaltajn (Carson et al., 2012) aŭ neniuj diferencoj en bazaj kortisol-niveloj (Zorick et al., 2011) kompare kun kontrolaj subjektoj. Ĉi-lasta korelacia studo trovis neniujn diferencojn inter individuoj kun subjektoj de metamfetamino kaj kontrolo post kvar semajnoj de sindeteno. Individuoj dependantaj de metamfetamino ŝanĝis simpatian tonon kun pliigita LF HRV, malpliigis HF HRV kaj pli altan rilatumon LF / HF kaj pli grandan uzon pozitive korelaciis kun ĉi-lasta (Henry et al., 2012). Pli da esplorado estas necesa por kompreni la efikojn, kiujn amfetaminoj havas en stimulil-dependaj individuoj plene.

2.4. alkoholo

2.4.1 Akraj efikoj de alkoholo en malpezaj drinkuloj / naivuloj

Alkoholo akre stimulas la HPA-akson en ne-dependaj uzantoj. En ratoj, alkoholo pruviĝis konstante pliigi plasmajn kortikosteron kaj ACTH-nivelojn (Allen kaj aliaj, 2011; Richardson et al., 2008). En homoj, similaj kreskoj de kortisolo estis konstatitaj en respondo al akra alkohola administrado (Frias et al., 2000; Gianoulakis et al., 1996; Mendelson kaj Stein, 1966; Välimäki et al., 1984; WJ kaj aliaj, 1995). Ŝajnas, ke la efikoj de alkoholo sur la akso HPA okazas ĉefe pro agoj de alkoholo sur la paraventrikla kerno de la hipotalamo (Armario, 2010). Koncerne al ANS-aktivigo, bestaj modeloj pruvis altan respondon de epinefrino kaj norepinefrino al administrado intravena de alkoholo (Livezey et al., 1987; Permanenta, 1960) kaj, simile al la observoj kun HPA-akso en homoj, trovis, ke alkoholo malakceptis la atendatan respondon de streĉoj kiam la bestoj konfrontiĝis kun streĉisto. En homoj, noradrenalinaj respondoj ankaŭ altis kaj pintis ĉirkaŭ 30 min post trinki 0.9 g / kg da alkoholo kaj restis altaj post 4 h (Howes kaj Reid, 1985). Akra alkohola administrado ankaŭ ŝajnas efiki kardiovaskulajn indicojn de pliigita simpatia ekscitiĝo. Akra alkohola administrado en modera ĝis alta dozo konstante malpliigas altfrekvencan HRV kaj ankaŭ pliigas la rilatumon de malaltfrekvenco al alta frekvenca ritmofrekvenco, indekso de simpatia al parasimpata funkcio (Romanowicz et al., 2011). Kolektive, ĉi tiuj rezultoj konformas al bestaj studoj kaj sugestas, ke alkoholo akre pliigas HPA-akson kaj ANS-aktivecon en naivaj uzantoj de alkoholo kaj povas plue malakrigi la streĉan respondon kiam administrita en proksima tempodaŭro al streĉisto.

2.4.2 Akraj efikoj de alkoholo en binge kaj alkohol-dependaj specimenoj

Konstanta binge-trinkado ŝanĝas la HPA-akson kaj ANS-sistemon per la ripetita aktivado per ofta peza alkohola uzo. Bazaj kortisolaj niveloj estas levitaj en binge pezaj virojBlaine et al., 2018; Thayer et al., 2006) kaj virinoj (Wemm et al., 2013). Plue, la atendata kresko de kortisolo en respondo al alkohola administrado estis malakceptita en peza relative al malpezaj / moderaj sociaj drinkantoj (Reĝo et al., 2006). Bazaj HRV-niveloj ŝajnas signife malpliiĝi ĉe pezaj trinkaj viroj, indikante malpliiĝan funkciadon de la ANS (Thayer et al., 2006). Ankaŭ, homoj, kiuj estis pezaj drinkuloj kvin jarojn antaŭ ol, reduktis kortisolan respondon al alkoholo rilate al tiuj, kiuj estis malpezaj drinkuloj (Reĝo et al., 2016).

Alkoholo stimulas kortisolan nivelon en ambaŭ dependaj bestoj (Richardson et al., 2008) kaj homoj (Adinoff et al., 2003; Feller kaj aliaj, 2014; Mendelson kaj Stein, 1966; Stokes, 1973). Kiam individuo abstinas de alkoholo, retiriĝo ankaŭ asocias kun pliigitaj bazaj kortisolaj niveloj (Mendelson kaj Stein, 1966) kaj malpliigita taga variadoAdinoff et al., 1991; Risher-Flowers et al., 1988). Cortisol-tono ankaŭ emas esti pliigita dum periodoj de peza trinkado (Bastono kaj dobloj, 1991). Kvankam bazaj kortisolaj niveloj malpliiĝas dum pli longa sindeteno (Motaghinejad et al., 2015), daŭra sindeteno estas asociita kun pliigitaj bazaj kortisolaj niveloj kompare kun sanaj kontroloj (Starcke et al., 2013). Aktivigo de la ANS-sistemo en alkohol-dependaj individuoj ankaŭ estas tuŝita de alkoholo. Akra embriaso estis asociita kun pliigoj en MHPG (Borg et al., 1981) kaj ĉar dependaj individuoj eniras akran retiriĝon, niveloj de MHPG malpliiĝas kun la tempo ekde ilia lasta trinkaĵo pliiĝas (Hawley et al., 1994). Kvankam ne testite rekte en respondo al akra intoakcio, adapta HRV-funkciado ankaŭ estas rekte modifita de alkohola dependeco. Meta-analizo trovis, ke alkohola dependeco, sendepende de traktado agordas, estas asociita kun malpliigo de bazaj HF-HRV-niveloj (Quintana et al., 2013). Kolektive, la rezultoj de ĉi tiuj studoj notas neŭroadaptojn en HPA kaj ANS-respondo kun aktiva binge kaj kronika uzo tiel, ke ekzistas malakra aŭ manko de fazo-respondo sed levitaj tonikaj niveloj en uzantoj binge / malordigitaj relative al kontroloj.

2.5 Opioidoj

2.5.1 Akraj efikoj de opioidoj ĉe ne- kaj malpezaj uzantoj

Male al aliaj drogoj de misuzo, opioidoj ŝajnas havi malsamajn efikojn al streĉa biologio en ronĝuloj kompare kun homoj. Ĉe ratoj, morfino pliigas ACTH kaj kortikosteronon (Buckingham kaj Cooper, 1986; Eisenberg, 1985; Suemaru et al., 1989) dum, ĉe homoj, morfino malseketigas la HPA-respondon (Delitala et al., 1983; George et al., 1974; Rittmaster et al., 1985; Zis et al., 1984). Naloxone, opioida antagonisto, pliigas ACTH kaj kortisol nivelojn en homoj (Grossman et al., 1986; Naber et al., 1981) kaj porkojRikardo kaj aliaj, 1986; Rushen et al., 1993). Estas evidenteco, ke opioidoj rekte influas HPA-akson (Vuong et al., 2010) subpremi respondojn de HPA-akso. La efiko de opioidoj sur la ANS estas kompleksa, kun malpliiĝanta respondo de HPA-akso al CRF, morfino havis liman efikon sur la epinefrina kaj norepinefrina respondo (Rittmaster et al., 1985). Kvankam opioidoj malpliigas korpan ritmon kaj sangopremon (Suemaru et al., 1989), altfrekvenca HRV pruviĝis esti malpliigita de opioidoj (Latson et al., 1992).

2.5.2 Kronikaj efikoj de opioidoj sur stresaj sistemoj en dependaj specimenoj

En homaj specimenoj, opioidoj kaj opioidaj agonistoj, inkluzive de metadono kaj buprenorfino, akre forigas nivelojn de kortisolo (Cami et al., 1992; Mendelson et al., 1975; Nava et al., 2006; Walter et al., 2011, 2008) kaj bazaj kortisol-niveloj tendencas esti pli altaj en uzantoj de dependantaj de opioidoj kompare kun sanaj kontroloj (Walter et al., 2011). Unu frua studo trovis, ke kortisolo estis senŝanĝa de administrado de heroino (Mendelson et al., 1975); kaj pli freŝa studo trovis, ke diacetilmorfino, la farmacia versio de heroino preskribita por prizorgada terapio, malpliigis nivelojn de kortisolo pli ol metadono (Walter et al., 2011). Forigo de opioidoj korespondas kun signifaj tonikaj kreskoj de ACTH kaj kortisol-nivelo sendepende de tio, ĉu ĝi estis induktita de naloksona defioGerra et al., 2003) aŭ okazis nature laŭlonge de la tempo (Shi et al., 2009). Akra administrado de intravenaj opioidoj estas asociita kun komenca spico en korpa ritmo, kiu estas sekvata de malfrua redukto de kora ritmo (Kennedy et al., 2015; Rook kaj aliaj, 2006). Simila mastro de rezultoj estis trovita pri ret-rilataj efikoj sur la sistemo SAM. Specife, epinefrino, norepinefrina, LF HRV, kaj sangopremo pliiĝas responde al naloxona-induktita retiriĝo (Hoffman et al., 1998; Kienbaum et al., 1998; McDonald et al., 1999).

Surbaze de la recenzo prezentita en la antaŭaj sekcioj, tablo 1 resumas la direkton de fazaj HPA-akso kaj ANS-respondojn al akra administrado de ĉiu psikoaktiva drogo de misuzo en naivaj / neordigitaj kaj adaptiĝoj en ĉi tiuj respondoj kun binge / pezaj kaj dependaj uzantoj relative al kontroloj.

tablo 1

Akra drogrespondado en ne-malordaj / malpeze uzantaj subjektojn kaj aktive uzante binge / malordigitajn uzantojn.

Substanco	Akra Droga Respondo		Binge / Malordigita vs. Naiva / Ne Malordigita *
Substanco	HPA	ANS	HPA	ANS
Nikotino	↑	↑	↓	↓
kokaino	↑	↑	?	?
Amfetamino	↑ ↓	↑	?	?
kanabo	↑	↑	↓	↑
alkoholo	↑	↑	↓	↑
opiáceos	↓	↑	?	?

Noto: En la aŭtonomia nerva sistemo, LF HRV estas indika pri aktivigita simpatia nerva sistemo, dum HF HRV estas reflekta parasimpata respondo. Ĉi tie, ni koncentriĝis pri aktivigo de la simpatia nerva sistemo ene de la aŭtonomia nerva sistemo.

* Akraj fazaj efikoj de drogoj sur la HPA-akso kaj la ANS en ne-malordigitaj / malpeze uzantaj (ne-semajna uzo ĉe tre malaltaj niveloj) subjektoj kompare al aktive uzantaj binge / malordigitajn uzantojn.

↑ indikas aktivigon; ↓ indikas redukton; ↑ ↓ indikas miksitajn rezultojn; = indikas similajn respondojn; ? indikas areojn por estonta esplorado.

Iru al:

3 Drog-rilataj adaptoj en streĉa biologio, rekompenco, avido kaj reaperado-risko

La antaŭaj sekcioj kaj tablo 1 resaltas la potencajn efikojn de la plej oftaj psikoaktivaj drogoj sur streĉa biologio kun akraj efikoj de stimulado por nikotino, kanabo, stimulilo kaj alkoholo, kaj deprimaj efikoj de akraj opioidoj en homoj. Pli grave, regula, fuŝa kaj kronika uzo de drogoj ŝanĝas ĉi tiujn streĉajn respondojn, signalante gravajn adaptojn en streĉa biologio. Ĉar substanca uzo pliigas frekvencon kaj intensecon, adaptiĝoj en HPA-akso kaj ANS-vojoj manifestiĝas kiel ŝanĝoj en bazaj niveloj, sed ankaŭ en fazaj respondoj al drogo, streso kaj defio (vidu al'Absi, 2006 por revizio de nikotino; Ashare et al., 2012; lago Blaine kaj Sinha, 2017 por revizio de alkoholo; McKee et al., 2011; McRae-Clark et al., 2011). Siavice, retiriĝitaj bazaj kreskoj en kortisolo estas asociitaj kun kognaj mankoj (Errico et al., 2002). Siavice ĉi tiuj kognaj mankoj povus eternigi la plimalboniĝon de toksomanio (vidu Bernardin et al., 2014; Besson and Forget, 2016; Spronk et al., 2013 por diskuto).

Ĉi tiu akumula indico naskas la demandon, ĉu tiaj adaptoj en streĉa biologio estas nuraj konsekvencoj de uzado de drogoj, aŭ se ili servas ankaŭ kiel interkaptaj drog-rilataj adaptoj, kiuj povas ludi rolon por instigi devigan drogan konsumon kaj reaperi riskon en kronikaj uzantoj. Estis jardekoj da fokuso sur mezolimbaj striatalaj dopaminergiaj vojoj kiel kritikaj por plifortigaj efikoj de psikoaktivaj drogoj. Dum striatala adaptado povas kaŭzi devigan drog-motivon, aliaj evidentaĵoj de emisioj de pozitronoj (PET) indikas, ke psikoaktivaj drog-stimulitaj kreskoj de kortisolo tre korelacias kun dopamina liberigo en la striatumo (Booij et al., 2016; Cox et al., 2009; Wand et al., 2007) kaj drog-induktitaj kortisolaj kreskoj estas asociitaj kun la subjektiva ebriigo en sanaj volontuloj (Oswald et al., 2005). Simile, psikologia streĉprovo ĉe sanaj volontuloj ankaŭ pruviĝis pliigi dopaminan transdonon en la striatumo kaj la PFC (Nagano-Saito kaj aliaj, 2013; Pruessner et al., 2004), kaj kortisolaj respondoj al psikosociaj streĉistoj antaŭdiras rekompencon post amfetamina administrado (Hamidovic et al., 2010). En funkcia magneta resonanca bildigo (fMRI), psikologia streĉprovo rezultigas fortikan striatan aktivadon, specife en la ventrala striatumo sed ne la dorsan striatum rilate al ne-streĉaj indikoj en sanaj volontuloj (Sinha et al., 2016). Ankaŭ, agado en la ventromedia antaŭfrontal-kortekso kaj la vizaĝa cingulata kortika antaŭdiro estis antaŭdirebla eltenema afo kaj malaltaj niveloj de alkohola uzo. Konsentite kun ĉi tiuj trovoj, aliaj fMRI-studoj montris neklarajn streĉajn respondojn ĉe individuoj kun risko estas antaŭdiro de nebuligita centra cerba aktiveco en limo-striataj kaj antaŭfrontaj regionoj (Carroll et al., 2017; Ginty, 2013) kiuj estas kritikaj por reguligado de instigita konduto kaj eltenema traktado. Aliaj esploroj pri PET raportis perdon de dopamina transdono kaj senintestigitan dopamin-liberigon ĉe drogaj fitraktantaj pacientoj estas korelaciita kun severeco de toksomanio same kiel kun pliigoj de deviga instigo por drogo kaj kuracado-fiasko (Martinez et al., 2011; Martinez kaj Narendran, 2010). Ĉu ĉi tiuj nebuligitaj dopaminaj ŝanĝoj rilatas al malakceptitaj respondoj de glucocorticoidoj al drogo aŭ streso, ne estis plene esplorita. Tamen ĉi tiuj datumoj emfazas, ke drog-induktitaj aktivigo de streso kaj dopaminergiaj vojoj estas tre interagaj kaj sugestas, ke ambaŭ kune povas ludi rolon en psikoaktivaj drogaj efikoj, kaj en komputa drog-instigo.

Rezultoj de pluraj bone kontrolitaj laboratoriostudoj en kuracado-serĉado aŭ ne-kuracado kaj akre sindetenaj drogaj fitraktantaj pacientoj montris malakceptan streĉan kortisolon kaj ANS-akson-respondon al streso kaj drogaj provokaj provokoj kune kun pli alta basis cortisol kaj HR kune kun interrompita. HRV-respondoj (tablo 2; lago Sinha, 2008 kaj Milivojevic kaj Sinha, 2018 por revizio). Tiaj respondoj prognozas pli altan revenan riskon post kuracado kaj koincidas kun pli granda avido de drogoj dum streso kaj provoko de drogoj (Ashare et al., 2012; McKee et al., 2011; Milivojevic kaj Sinha, 2018; Sinha, 2011; Sinha et al., 2006). Seniluziigita kortisolo ekscite al streĉaj antaŭvidoj ankaŭ antaŭdiras kreskon de alkohola instigo por trinki alkoholon en aĉaj, pezaj drinkantoj (Blaine et al., 2018). Tiel, ĉi tiuj studoj konsekvence ligas adaptojn kaj ŝanĝojn en periferiaj kaj centraj streĉaj respondoj al deviga drog-motivado kaj reaperado-risko, tial ili sugestas bezonon celi ĉi tiujn vojojn kiel ambaŭ markiloj de toksomania risko kaj severeco sed ankaŭ en traktado disvolviĝo (Milivojevic kaj Sinha, 2018).

tablo 2

Basaj ŝtatoj kaj streĉ-kaj-drog-induktaj respondoj en fitraktado de substanco kompare kun sanaj kontrolaj subjektoj.

Substanco	Tona / Basala ŝtato		Stresa Provokado		Kuraciloj pri Drogoj
Substanco	HPA	ANS	HPA	ANS	HPA	ANS
Nikotino	↑	↑	↓	↑ =	?	↑
kanabo	↑	↑	↓	?	↓	↑
kokaino	↑	↑	↓	↑ =	↑ =	↑ =
Amfetamino	↑ ↓ =	↑	↓	=	?	?
alkoholo	↑	↑	↓	↓ =	?	↑
opiáceos	↑	↑	↑ ↓	↓	↑?	↑

Noto: Komparado de la tonikaj niveloj kaj akutaj / fazaj efikoj de streso kaj drogaj ekspozicioj sur la HPA-akso kaj la ANS en ne-malordaj sanaj kontroloj kronikaj, fleksiaj / substanco misuzantaj individuojn (ne en akra sindeteno aŭ retiriĝo). En aŭtonomia nerva sistemo, LF HRV estas indika pri aktivigita simpatia nerva sistemo-respondo, dum HF HRV estas reflekta parasimpata respondo. Ĉi tie, ni koncentriĝis pri aktivigo de la simpatia nerva sistemo ene de la aŭtonomia nerva sistemo.

↑ indikas aktivigon; ↓ indikas redukton; ↑ ↓ indikas miksitajn rezultojn; = indikas similajn respondojn; ↑? = limigita evidenteco, bezonas pli da esplorado; ? indikas areojn por estonta esplorado.

Surbaze de la recenzo prezentita en antaŭaj sekcioj, ni prezentas heŭristikan modelon por ilustri la drog-streĉan instigan ciklon en Figo. 2. La trovoj prezentitaj pli frue sugestas al nutrado-antaŭen kaskado de efikoj de drogoj pri streĉa biologio. Nia streĉa biologio estas konektita por helpi nin adaptiĝi al la vivaj luktoj, sed, antaŭ kreskanta drogmanio kaj misuzo, ĉi tiu kritika biologia procezo estas handikapita kaj malakrigita. Sekve, pezaj kaj kronikaj drogmaniuloj pli vundeblas al negativa efiko, aflikto kaj malbona streĉa eltenado. Plue, kun malakraj aŭ pli "toleremaj" streĉaj respondoj al drogmanio, pli grandaj niveloj de drogmanio necesas por subteni alostazon, tiel kondukante ciklon de pliigita drogmanio kaj streĉan interrompon, kiuj plue kaŭzas pli grandan kompensan drogan motivadon kaj refalon.

Figo. 2

Heŭra kadro por drog-induktitaj streĉado kaj rekompenco-interagoj estas prezentita por ilustri la efikojn kaj akutan kaj kronikan konsumon de drogoj sur la streĉa biologio kaj iliajn efikojn sur drog-motivado kaj deviga drogo-uzo. A rilatas al la efikoj de akra uzado de drogoj aŭ streĉado sur ekstercentra kaj centra streĉa respondo en malpezaj aŭ nespertaj drogantoj. B priskribas la centrajn striatal-antaŭfrontajn efikojn en ĉi tiuj sanaj individuoj, kiuj kodas lernadon de drogoj, neŭroflekteblecon, kaj elteneman traktadon, kiu rezultigas kontrolitajn, malaltajn nivelojn de konsumado de drogoj en konsumantoj de malpezaj drogoj. C indikas la median procezon de pliigita binge kaj peza uzo, kiu rezultigas ŝanĝitan kaj senbridan streĉitecon kaj rekompencon en vundeblaj individuoj. D montras la senbridan respondon tiam rezultigas la antaŭenigitan akvofalon de pliigita avido, neŭroendokrinan toleremon, kaj akran sindetenadon / retiriĝajn efikojn, kiuj ludas rolon en deviga uzado de drogoj kaj reaperado. E resaltas eblajn moderigilojn, kiuj igas individuojn pli vundeblaj aŭ pli rezistemaj en ĉiu el la antaŭaj procezoj.

Iru al:

4 Faktoroj influantaj drogajn efikojn sur streĉaj respondoj

4.1 Efikoj de drogoj sur respondado de streĉisto

Ni koncentriĝis specife pri la efiko de drogoj sur la agado de la akso de HPA kaj SAM-sistemo en la antaŭaj sekcioj; tamen, anekdotaj evidentecoj de pacientoj kaj pluraj teorioj pri uzado de substancoj notas la fakton, ke streĉisto ofte antaŭas uzadon, tial probable modifas la respondon al la streĉisto. En eksperimenta modelo de ĉi tiu observado, studoj montris, ke la samtempa administrado de drogo kun streĉisto malhelpas la normalan respondan sistemon de streĉoj (Van Hedger et al., 2017). Ekzemple, kiam alkoholo aŭ metamfetamino administras post streĉisto, la drogo malpliigas la kortisolan respondon al psikosociaj kaj farmakologiaj stresoj (Childs et al., 2010; Söderpalm et al., 2003). Alkoholo administrita tuj post streĉisto plilongigis la negativan efikon kaj pliigis avidojn responde al la streĉisto (Childs et al., 2011). Kiam malaltaj dozoj de THC estis administritaj post streĉisto, la subjektiva aflikto ankaŭ estis malakceptita; tamen ĉe altaj dozoj de THC, negativa efiko estis pliigita kaj sangopremo estis senakvigita (Childs et al., 2017). En homa laboratoria modelo de fuma receso, ekspozicio al streĉisto pliigis la bonvolajn efikojn de fumado, kiu estis rilatigita al kortisolo (McKee et al., 2011). Ĉi tiuj efikoj tamen povas dependi de la tipo de drogo administrita. En opioidoj, kortisola administrado malpliigis avidon en pacientoj kun malalta doza heroino-konsumoWalter et al., 2015). Ĉi tiu trovo estas eble ne mirinda, konsiderante ke opioidoj havas malseketigan efikon sur la akso de HPA-sistemo, dum la aliaj substancoj de misuzo havas aktivigan efikon. Plia esplorado estas necesa por plene kompreni la interagan efikon de drogo kaj streĉiteco sur streĉsistemo.

4.2 Rilataj faktoroj influantaj streĉojn

Amaso da metodikaj faktoroj (ekz. Ofteco kaj kvanto de lastatempa konsumado de drogoj, rapideco kaj kvanto de akra drog-konsumado, dozo de la drogo administrita kaj testita, speco de drogo ene de larĝa drogoklaso, vojo de administrado) povus eble efiki sur la forto de la drogaj efikoj sur la streĉaj respondoj. Notinde, Allain et al. (2015) diskutas la rolon de ofteco de uzado de drogoj kaj rapideco de uzo dum bataloj kiel signifaj aspektoj de deviga drogo-serĉado kaj toksomanio-risko. Mem-motivaj aspektoj de kiom ofte uzata drogo kaj la uzado topografio povas influi ambaŭ subjektivajn drogajn efikojn, drog-rilatajn streĉajn respondojn, kaj drog-motivon por daŭra drogo-uzo.

En aliaj esploroj, King kaj kolegoj trovis, ke alta doza alkoholo (0.8 g / kg) pliigis kortisol-nivelojn en malpezaj drinkantoj, dum ke malalta dozo da alkoholo (0.4 g / kg) ne kaj ke pezaj bingeaj drinkantoj montris malakordajn respondojn de kortisolo (Reĝo et al., 2006). Aliflanke, Blaine et al. (2018) montris malaltajn nivelojn de alkohola biero konsumita sub kondutisma instiga paradigmo pliigita kortisolo en kaj moderaj ne-binge kaj binge-pezaj uzantoj. La artikoloj reviziitaj ĉi tie uzas diversajn administrajn metodojn, inkluzive de intravena, intranasala, parola, kaj memadministrado. Ĉiu vojo havas diferencojn en la indico de absorbo, kiu havus malsamajn efikojn sur la reaktiveco de la streĉaj sistemoj (Gourlay kaj Benowitz, 1997). Alia grava metodika konsidero estas la efiko de lastatempa historio pri uzado de drogoj sur la akutaj drogaj respondoj. Ekzemple, Ramchandani et al. (2002) trovis, ke pliigita trinkado en la pasinta monato antaŭ ol partopreni la studon antaŭdiris la akutan subjektivan kaj psikanomotoron respondon post intravena alkohola administrado. Plej multaj studoj, kiuj esploris la efikon de drogoj sur la stresaj sistemoj, postulis, ke individuoj restu abomenaj dum certa periodo antaŭ ol partopreni la studon; Tamen, iuj individuoj povas elekti komenci sindetenon antaŭ sia partopreno kaj tiel povas havi diferencajn respondojn al administrado de drogoj depende de sia longo de sindeteno. Rilate, konsiderante la efikon de retiriĝo sur la HPA-akso, verŝajne ankaŭ la streĉa sistemo-respondo al administrado de drogoj povas varii ankaŭ depende de ilia etapo de retiriĝo.

4.3 Faktoroj kiuj influas la respondon al streĉo

Familia Historio: Aliaj studoj sugestas, ke partoprenantaj faktoroj, kiel familia historio de alkohola malsano, povas ankaŭ ludi rolon. Ne-dependaj partoprenantoj kun familiara historio de alkoholaj malsanoj, konstante montris alkohol-induktitan redukton de kortisolo kaj ACTH rilate al individuoj sen tia familia historio (Schuckit et al., 1996; Zimmermann et al., 2004). Kolektive, rezultoj el ĉi tiuj studoj sugestas, ke individuoj, kiuj povas esti genetike predispostaj, jam montras ŝablonojn de reaktiveco kiel dependaj uzantoj.

Kunekzistanta Druguzo: La plej multaj el la esploraj studoj diskutitaj en ĉi tiu artikolo temigis specimenojn, kiuj dependis de ununura drogo; tamen, plej multaj homoj, kiuj serĉas kuracadon por malsano-uzado de substanco, raportas misuzon pri pluraj malsamaj specoj de drogoj aŭ havas historion de dependeco de aliaj substancoj. Individuoj kun mari mariuano uzas pli grandajn plifortigajn efikojn de uzado de nikotino (Perkins et al., 2009). Kombina administrado de kokaino kaj marijuuano rezultigas pliigitan kardiovaskulan respondon kaj malbonan kognan agadon kompare kun la efiko de ambaŭ drogoj (Foltin et al., 1995, 1993; 1987; Foltin kaj Fischman, 1990). Aliaj studoj trovis, ke kombinita uzo de kanabo kun MDMA rezultigas plibonigitan akutan subjektivan kaj streĉan sisteman respondon al la drogoj (Dumont et al., 2009; Kollins et al., 2015). Trovoj de nia laboratorio indikas, ke historio de mari mariuana dependeco kun uzo de alkoholo aŭ kokaino malreguligas HPA-akson, respondantan al streĉaj kaj drogaj rilatoj (Fox et al., 2013). Nikotino pliigas la memadministran alkoholon (Barrett et al., 2006) kaj, je malaltaj dozoj de nikotino, pliigas la liberigon de dopamina alkohol-induktita en la VTA (Tizabi et al., 2002). Malgraŭ tio, ni scias malmulton pri la efiko de polisubstancaj malordoj aŭ alia historio de drogoj pasintaj havas sur la akso HPA kaj ANS-respondo al drogoj.

Genro: La respondo al drogoj povas diferenci ankaŭ laŭ sekso. Virinoj entute emas raporti pli grandan sentivecon al drogaj efikoj kompare al viroj. Ekzemple, virinoj emas pli grandan sentivecon al la negativaj efikoj de administrado de nikotina intravena kompare kun viroj (DeVito et al., 2014; Sofuoglu kaj Mooney, 2009), kaj viroj emas montri pli grandan komencan rekompencon intranasan administradon de nikotino (Perkins et al., 2009). En respondo al kokaino, virinoj raportis pli grandan maltrankvilon post administrado (Kosten et al., 1996) kaj reduktita alte (Lynch et al., 2008) kompare kun viroj. Viroj emas havi pli altan amfetaminon induktitan dopaminon en striaj regionoj kaj raportas respektive pli rekompencajn efikojn de la drogo kompare kun virinoj (Munro et al., 2006). La efikoj de ĉi tiuj drogoj en virinoj povas ankaŭ varii laŭ la menstrua ciklo. Alkoholmetodo malsamas tra la menstrua ciklo, tia ke pli rapidaj ellasaj notoj estas en la mez-luteala fazo kompare kun la frua folikula kaj ovulativa fazoj (Sutker et al., 1987). Virinoj en la luteala fazo de sia ciklo montris malpliigitajn respondojn al kokaino (Sofuoglu et al., 1999), nikotino (DeVito et al., 2014), kaj anfetamino (Justeco kaj de Wit, 1999) kompare kun tiuj en sia folikula ciklo. Kvankam unu studo trovis limigitajn efikojn de sekso kaj menstrua ciklo sur la respondo al intranasala kokaino (Collins et al., 2007). Ĉi tiuj kolektivaj rezultoj sugestas, ke neŭroaktaj steroidoj, kiel estrogeno kaj progesterono, ludas gravan rolon en la metabolo kaj efikoj de administrado de drogoj.

Disvolva Stadio kaj Frua Traŭmato: Estas evidenteco, ke senbrida streĉa reaktivo estas antaŭdiro de pli frua uzo de substancoj (Evans et al., 2012; Huizink et al., 2006), kaj ke individuoj kun nekredebla kortisola respondo al streĉo estas en pli granda risko por substanco-uzo (Lovallo, 2006). Tamen ĝi ne klaras, ĉu ĉi tiu malakra respondo pligraviĝas per eksponiĝo al drogoj kaj je kiaj disvolvaj periodoj riskas individuoj plej vundeblaj. Eksponiĝo al frua vivo-malsimileco konis efikojn sur la akso de HPA (Lovallo, 2013) kaj pliigas la verŝajnecon, ke ĉi tiuj individuoj disvolvos toksajn malsanojn poste en la vivo (Doan et al., 2014; lago Enoch, 2011 por revizio; Gerra et al., 2014). Frua adverseco estas pozitive asociita kun dopamina respondo al amfetamino en la ventrala striatumo (Oswald et al., 2014) kaj malpli altan volumon de griza materio en limuzaj regionoj en individuoj en traktado por malsanoj pri substanco-uzo kaj ankaŭ antaŭdiris pli mallongan tempon por relokiĝi, sendepende de la tipo de drogo (Van Dam et al., 2014). En individuoj dependantaj de kokaino, la malfacileco de frua vivo pliigis la respondon al kortisolo al streĉiteco kvankam ne ekzistis sana kontrolo por determini ĉu ĉi tiu respondo estis malakceptita (Flanagan et al., 2015). Lastatempa studo trovis, ke frua vivo-adverseco moderigis la efikon de retiriĝo sur streĉsistemo-respondo al streĉisto (al'Absi et al., 2018). Tamen malmultaj studoj testis ĉi tiujn asociojn sisteme en respondo al streso, kaj eĉ malpli multaj ankoraŭ taksis la efikon de la malfacileco de frua vivo en respondo al administrado de drogoj.

Iru al:

5 Konkludoj kaj estontaj direktoj

La konsumado de psikoaktivaj drogoj havas signifajn akrajn efikojn sur la periferiaj streĉaj vojoj. Ĉi tiuj efikoj paralelas kun drog-rilataj efikoj sur centraj streĉoj kaj rekompencaj vojoj por ŝanĝi akrajn drog-rilatajn subjektivajn, neŭroendokrinajn kaj fiziologiajn statojn. Regule, altaj niveloj de uzado de drogoj ŝanĝas streĉojn kaj rekompencajn respondojn ambaŭ en tona kaj fasa respondado kaj lastatempaj trovoj sugestas, ke tiaj ŝanĝoj signife asocias kun la toleremaj, retiriĝaj kaj toksigaj efikoj de drogoj same kiel en antaŭdiro de nuna uzado de drogoj kaj estonta rekuniĝo. Ĉi tiu revizio sugestas, ke toksomaniaj substancoj, kvankam varias en neurobiologiaj celoj de agado, estas similaj al havi signifan kaj potencan efikon sur streĉaj vojoj, por tuŝi respondojn al streso, avido kaj konsumado de drogoj.

Oni tamen rimarku, ke ekzistas limoj al tio, kio eblas konkludi el la aktuala literaturo kaj gravaj areoj por estonta esplorado. La plej multaj studoj diskutitaj ĉi tie koncentriĝis tute sur naivaj partoprenantoj / malpezaj uzantoj aŭ kronikaj / dependaj uzantoj; nur kelkaj komparis tra diversaj specoj de uzantoj. Por tiuj, kiuj komparis trans substancoj, la kronika uzo estas ĝenerale asociita kun nebuligado de la drog-induktita aktivigo de la streĉaj sistemoj (Holdstock et al., 2000; Reĝo et al., 2006; Stormark et al., 1998; Thayer et al., 2006); tamen tio ne plene ellasis multajn drogojn. Pli da esplorado komparante malpezajn uzantojn al pezaj uzantoj estas necesa por kompreni la neŭroadaptojn okazantajn de administrado de drogoj plene. Plie, plej multaj studoj komparas streĉan reaktivecon en uzantoj de kronika substanco al sanaj kontroloj estas transversaj. Tiel, ĝi ne povas determini ĉu la streĉa regregado de pezaj uzantoj estas kaŭzita de kronika ekspozicio al substancoj aŭ predisponas ilin al estonta drogo-uzo. Verŝajne, kaj efektive tre verŝajne, la efiko estas sinergia. Individuoj kun interrompita streĉa respondo, pro frua traŭmato aŭ familia historio, pli ofte misuzas drogojn, kio plue malreguligas sian streĉan respondon. Tiel, longforma esplorado, kiel la amasa entrepreno, kiu estas la studo pri Adoleska Cerbo-Kognitiva Disvolviĝo (ABCD), estas esenca por determini ĉu drog-uzo rezultigas adaptiĝojn al la streĉa responda sistemo aŭ pliseverigas antaŭekzistantan malregulan streĉadon. Chaplin kaj kolegoj en ĉi tiu speciala temo traktas ĉi tiujn temporalajn asociojn per bonega superrigardo de la disvolvaj aspektoj de la ligo inter substanco-uzo kaj streĉa respondo-regregado.

Substancaj rilataj adaptoj al la stresosistemo povas okazi laŭ kontinuaĵo. Per artefarita fokuso sur unu fino de la spektro aŭ la alia, ni eble ne kaptas la plenan spektron de neŭroadaptiĝoj en la streĉa respondo al toksomaniaj substancoj. Bestaj modeloj iel povas trakti ĉi tiun kontinuumon, kiel ekzemple en opiatoj (Armario, 2010), la streĉsistema respondo al konsumado de drogoj eble diferencas inter bestoj kaj homoj. Estonta revizio devas sintezi trovojn inter specioj. Fine, iuj individuaj diferencoj, el kiuj estas konstatitaj pli supre, povas rapidigi aŭ malrapidigi la progresadon laŭ ĉi tiu kontinuumo.

Malgraŭ la mankoj en la literaturo, ĉi tiuj trovoj sugestas, ke malreguligo de la streĉaj respondoj povas servi kiel eblaj markiloj por preventaj klopodoj kaj celo por disvolviĝo de terapiaj intervenoj (Greenwald, 2018; Milivojevic kaj Sinha, 2018). Antaŭzorga klopodoj, kiuj celas individuojn kun certaj risko-faktoroj, konataj de efiko de la streĉsistemo (ekz. Frua vivo-adverseco, genetika, familia historio) eble reduktas la verŝajnecon, ke ĉi tiuj individuoj disvolvos malsanon de substanco. Pri kuracaj klopodoj por individuoj kun toksomaniaj malordoj, la ekzistantaj traktadoj modeste efikas. Estas antaŭparola pruvo, ke farmakologiaj intervenoj celantaj la adrenergian sistemon povus redukti avidon elvokitan de ambaŭ drogoj kaj streĉado (Vulpo kaj Sinha, 2014; Fox et al., 2012; Lê et al., 2011; Milivojevic kaj Sinha, 2018). Kondutismaj traktadoj traktantaj administradon de streĉa rilata avido povus plibonigi la efikecon de ekzistantaj traktadoj. Tiel, identigi specifajn biomarkerojn ligitajn al nereguligitaj streĉaj respondoj povus permesi al ni identigi novajn traktadojn celantajn normaligon de la streĉa respondo por plibonigi toksomaniulajn klopodojn.

Iru al:

financado

Ĉi tiu laboro estis subtenita de subvencioj de la nombroj de Naciaj Institutoj pri Sano, R01-AA013892, R01-AA020504, PL1-DA024859, kaj T32-DA007238.

Iru al:

Referencoj

Acri JB Nicotino modulas efikojn de streĉo sur akustikaj startaj refleksoj en ratoj: dependeco de dozo, streĉilo kaj komenca reaktiveco. Psikofarmacologio (Berl) 1994;116: 255 – 265. doi: 10.1007 / BF02245326. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Adinoff B., Risher-Flowers D., De Jong J., Ravitz B., Bone GHA, Nutt DJ, Roehrich L., Martin PR, Linnoila M. Perturboj de hipotalamika-pituitaria-suprena akso funkcianta dum retiriĝo de etanolo en ses viroj. . Estas. J. Psikiatrio. 1991;148: 1023 – 1025. doi: 10.1176 / ajp.148.8.1023. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Adinoff B., Ruether K., Krebaum S., Iranmanesh A., Williams MJ Pliigitaj salivaj kortisolaj koncentriĝoj dum kronika alkoholigo en naturalisma klinika specimeno de viroj. Alkohola Kliniko. Eksp. Res. 2003;27: 1420 – 1427. doi: 10.1097 / 01.ALC.0000087581.13912.64. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
al'Absi M. Hipotalamaj-Hipofizaj-Adrenokortaj respondoj al psikologia streso kaj risko por fuma refalo. Int. J. Psikofisiolo. 2006;59: 218 – 227. doi: 10.1016 / j.ijpsycho.2005.10.010. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
al'Absi M., Nakajima M., Lemieux A. Efiko de frua vivo-malfeliĉo sur la streĉa biokondutisma respondo dum nikotina retiriĝo. Psikoneuroendokrinologio. 2018;98: 108 – 118. doi: 10.1016 / J.PSYNEUEN.2018.08.022. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Allen CD, Rivier CL, Lee SY Adoleskanta alkoholekspozicio ŝanĝas la centrajn cerbajn cirkvitojn sciatajn por reguligi la streĉan respondon. Neurokienco 2011;182: 162 – 168. doi: 10.1016 / J.NEUROSCIENCE.2011.03.003. [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Armario A. Aktivigo de la hipotalamo-pituitaria-suprena akso per toksomaniuloj: Malsamaj vojoj, ofta rezulto. Tendencoj Pharmacol. Sci. 2010 doi: 10.1016 / j.tips.2010.04.005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Ashare RL, Sinha R., Lampert R., Weinberger AH, Anderson GM, Lavery ME, Yanagisawa K., McKee SA Blunted vagal reactivity antaŭdiras streĉ-precipitan tabakan fumadon. Psikofarmacologio (Berl) 2012;220:259–268. doi: 10.1007/s00213-011-2473-3. [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Barrett SP, Tichauer M., Leyton M., Pihl RO Nicotino pliigas alkoholan administradon en ne-dependaj viraj fumantoj. Drogado de Alkoholo 2006;81: 197 – 204. doi: 10.1016 / J.DRUGALCDEP.2005.06.009. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Barutcu I., Esen AM, Kaya D., Turkmen M., Karakaya O., Melek M., Esen OB, Basaran Y. Cigareta Fumado kaj Kora Ritma Variableco: Dinamika Influo de Parasimpatiaj kaj Simpatiaj Manovroj. Ann. Neinvasiva Elektrokardiolo. 2005;10: 324 – 329. doi: 10.1111 / j.1542-474X.2005.00636.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Benowitz NL, Jones RT, Lerner CB Depresio de Kreska Hormono kaj Kortisola Respondo al Insulino-Induktita Hipoglucemio Post Prolonged Oral Delta-9-Tetrahydrocannabinol-Administrado en Viro. J. Clin. Endocrinol. Metab. 1976;42: 938-941. [PubMed] [Google Scholar]
Bernardin F., Maheut-Bosser A., Paille F. Kognaj mankoj en alkohol-dependaj subjektoj. Fronto. Psikiatrio. 2014 doi: 10.3389 / fpsyt.2014.00078. [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Besson M., Forgesu B. Kognitiva Malfunkcio, Afektaj Ŝtatoj, kaj Vundebleco al Nicotina toksomanio: Multifactorial Perspektivo. Fronto. Psikiatrio. 2016;7: 160. doi: 10.3389 / fpsyt.2016.00160. [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Bitmead RR, Bitmead RR Konverĝaj Propraĵoj de LMS Adaptaj Taksiloj kun Senligitaj Dependaj Enmetaĵoj. IEEE-Trans. Aŭtomato. Kontr. 1984;29: 477 – 479. doi: 10.1016 / j.drugalcdep.2009.02.004. [CrossRef] [Google Scholar]
Blaine SK, Sinha R. Alkoholo, streso, kaj glukokortikoidoj: De risko al dependeco kaj reaperado en malsanoj de alkoholo. Neurofarmacologio. 2017;122: 136 – 147. doi: 10.1016 / j.neuropharm.2017.01.037. [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Blaine SK, Nautiyal N., Hart R., Guarnaccia JB, Sinha R. Craving, kortisolo kaj kondutisma alkoholmotivaj respondoj al kuntekstoj de streĉado kaj alkoholo, kaj diskretaj indikoj en trinkantoj kaj nebonaj drinkantoj. Addicto. Biol. 2018 doi: 10.1111 / adb.12665. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Booij L., Welfeld K., Leyton M., Dagher A., Boileau I., Sibon I., Baker GB, Diksic M., Soucy JP, Pruessner JC, Cawley-Fiset E., Casey KF, Benkelfat C. Dopamine kruc-sentivigo inter psikostimulaj drogoj kaj streso en sanaj viraj volontuloj. Transl. Psikiatrio. 2016;6 doi: 10.1038 / tp.2016.6. e740. [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Borg S., Kvande H., Sedvall G. Centra norepinefrina metabolo dum alkoholismo en toksomaniuloj kaj sanaj volontuloj. Scienco. 1981;213: 1135 – 1137. doi: 10.1126 / SCIENCE.7268421. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Borowsky B., Kuhn CM Monoamena mediacio de kokain-induktita hipotalamamo-pituitaria-suprena aktivado. J. Pharmacol. Eksp. Terapio. 1991;256: 204-210. [PubMed] [Google Scholar]
Brady JE, Li G. Tendencoj pri alkoholo kaj aliaj drogoj detektitaj en fatale vunditaj ŝoforoj en Usono, 1999-2010. Estas. J. Epidemiol. 2014;179: 692 – 699. doi: 10.1093 / aje / kwt327. [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Buckingham J., Cooper TA-Efikoj de Naloxono sur Hipotalamamo-Pituitaria-Adrenokortika Aktiveco en la Rato. Neuroendokrinologio. 1986;42: 421-426. [PubMed] [Google Scholar]
Buydens-Branchey L., Branchey M., Hudson J., Dorota Majewska M. Perturboj de plasmo-kortisolo kaj DHEA-S post ĉesigo de uzado de kokaino en toksomaniuloj. Psikoneuroendokrinologio. 2002;27: 83-97. [PubMed] [Google Scholar]
Cami J., Gilabert M., San L., De La Torre R. Hipercortisolismo post opioida interrompo en rapida sentoksiĝo de toksomaniuloj al heroino. Br. J. Addicto. 1992;87: 1145 – 1151. doi: 10.1111 / j.1360-0443.1992.tb02001.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Carroll D., Ginty AT, Whittaker AC, Lovallo WR, de Rooij SR, Rooij de. Titolo: La kondutaj, kognaj, kaj neŭralaj korolaroj de malakceptitaj kardiovaskulaj kaj kortisolaj reagoj al akra psikologia streso. Neurosci. Biobehav. Rev. 2017 doi: 10.1016 / j.neubiorev.2017.02.025. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Carson DS, Bosanquet DP, Carter CS, Pournajafi-Nazarloo H., Blaszczynski A., McGregor IS Preliminary evidenteco por malaltigita basa kortisolo en naturalisma specimeno de metamfetaminaj polidrogoj. Ekspliko Kliniko. Psikopharmacolo. 2012;20: 497 – 503. doi: 10.1037 / a0029976. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Chen H., Fu Y., Sharp BM Kronika memadministrado de nikotino pliigas hipotalamajn-hipofizajn-adrenajn respondojn al milda akra streso. Neuropsychofarmacology. 2008;33: 721 – 730. doi: 10.1038 / sj.npp.1301466. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Infanoj E., Dlugos A., De Wit H. Kardiovaskulaj, hormonaj, kaj emociaj respondoj al TSST rilate al sekso kaj menstrua cikla fazo. Psikofisiologio. 2010;47:550–559. doi: 10.1111/j.1469-8986.2009.00961.x. [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Childs E., O'Connor S., de Wit H. Dudirektaj interagoj inter akuta psikosocia streso kaj akuta intravejna alkoholo en sanaj viroj. Alkohola Kliniko. Eksp. Res. 2011;35:1794–1803. doi: 10.1111/j.1530-0277.2011.01522.x. [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Childs E., Lutz JA, de Wit H. Efektoj rilatigitaj al dozo de delta-9-THC sur emociaj respondoj al akra psikosocia streĉo. Drogado de Alkoholo 2017;177: 136 – 144. doi: 10.1016 / J.DRUGALCDEP.2017.03.030. [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Chiueh CC, Kopin IJ Centre mediata liberigo per kokaino de endogena epinefrino kaj norepinefrino de la simpatiaradrenala medula sistemo de neanestetitaj ratoj. J. Pharmacol. Eksp. Terapio. 1978;205: 148-154. [PubMed] [Google Scholar]
Cohen LM, al'Absi M., Collins FL, Jr. Salivaj kortizolaj koncentriĝoj rilatas al akra nikotina retiriĝo. Addicto. Konduto 2004;29: 1673 – 1678. doi: 10.1016 / j.addbeh.2004.02.059. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Collins SL, Evans SM, Foltin RW, Haney M. Intranasala kokaino en homoj: Efikoj de sekso kaj menstrua ciklo. Pharmacol. Bioĥem. Konduto. 2007;86: 117 – 124. doi: 10.1016 / j.pbb.2006.12.015. [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Cone EJ, Johnson RE, Moore JD, Roache JD Akraj efikoj de fumado de marijuuano sur hormonoj, subjektivaj efikoj kaj agado en viraj homaj subjektoj. Pharmacol. Bioĥem. Konduto. 1986;24:1749–1754. doi: 10.1016/0091-3057(86)90515-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Cox SML, Benkelfat C., Dagher A., Delaney JS, Durand F., McKenzie SA, Kolivakis T., Casey KF, Leyton M. Striatal Dopamine Respondas al Intranasal Kokaino-Administrado en Homoj. Biol. Psikiatrio. 2009;65: 846 – 850. doi: 10.1016 / j.biopsych.2009.01.021. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Cuttler C., Spradlin A., Nusbaum AT, Whitney P., Hinson JM, McLaughlin RJ Blunted streĉa reaktiveco en kronikaj cannabaj uzantoj. Psikofarmacologio (Berl) 2017;234: 2299 – 2309. doi: 10.1007 / s00213-017-4648-z. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
D'Souza DC, Perry E., MacDougall L., Ammerman Y., Cooper T., Wu Y., Braley G., Gueorguieva R., Krystal JH The Psychotomimetic Effects of Intravenous Delta-9-Tetrahydrocannabinol in Healthy Individuals: Implications por Psikozo. Neuropsychofarmacology. 2004;29: 1558 – 1572. doi: 10.1038 / sj.npp.1300496. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
D'Souza DC, Ranganathan M., Braley G., Gueorguieva R., Zimolo Z., Cooper T., Perry E., Krystal J. Blunted Psychotomimetic and Amnestic Effects of Δ-9-Tetrahydrocannabinol in Frequent Users of Cannabis. Neuropsychofarmacology. 2008;33: 2505 – 2516. doi: 10.1038 / sj.npp.1301643. [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
de Wit H., Vicini L., Childs E., Sayla MA, Terner J. Ĉu streĉa reakcio aŭ respondo al amfetamino antaŭdiras fumadon progresadon en junaj plenkreskuloj? Antaŭparola studo. Pharmacol. Bioĥem. Konduto. 2007;86: 312 – 319. doi: 10.1016 / j.pbb.2006.07.001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Delitala G., Grossman A., Besser M. Malsamaj efikoj de opiacaj peptidoj kaj alkaloidoj sur antaŭa pituitaria hormona sekrecio. Neuroendokrinologio. 1983;37: 275 – 279. doi: 10.1159 / 000123558. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
DeVito EE, Herman AI, Waters AJ, Valentine GW, Sofuoglu M. Subjektivaj, Fiziologiaj kaj Kognaj Respondoj al Intravenous Nicotine: Efikoj de Sekso kaj Menstrua Ciklo-Fazo. Neuropsychofarmacology. 2014;39: 1431 – 1440. doi: 10.1038 / npp.2013.339. [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Doan SN, Dich N., Evans GW Infana akumula risko kaj posta alostata ŝarĝo: mediacia rolo de substanco-uzo. Sano Psychol. 2014;33: 1402 – 1409. doi: 10.1037 / a0034790. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Donny EC, Caggiula AR, Rose C., Jacobs KS, Mielke MM, Sved AF Diferencaj efikoj de respond-kontingento kaj respond-sendependa nikotino en ratoj. Eŭro. J. Pharmacol. 2000;402:231–240. doi: 10.1016/S0014-2999(00)00532-X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
dos Santos RG, Valle M., Bouso JC, Nomdedéu JF, J. J. Rodríguez-Espinosa, McIlhenny EH, Barker SA, Barbanoj MJ, Riba J. Autonomic, neuroendocrine, and immunologic effects of ayahuasca: Kompara studo kun d-amfetamino. J. Clin. Psikofarmakolo. 2011;31:717–726. doi: 10.1097/JCP.0b013e31823607f6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Dumont GJ, Kramers C., Sweep FC, Touw DJ, van Hasselt JG, de Kam M., van Gerven JM, Buitelaar JK, Verkes RJ Cannabis Coadministration Potentias the Effects of “Ecstasy” on Heart Rate and Temperature in Humans. Kliniko. Farmacolo. Estas. 2009;86: 160 – 166. doi: 10.1038 / clpt.2009.62. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Eisenberg RM Efektoj de kronika traktado kun diazepam, fenobarbital aŭ amfetamino sur naloxona-precipitita morfina retiriĝo. Drogado de Alkoholo 1985;15: 375-381. [PubMed] [Google Scholar]
Enoch M.-A. La rolo de frua vivstreso kiel antaŭdiro por alkoholo kaj drogodependeco. Psikofarmacologio (Berl) 2011;214:17–31. doi: 10.1007/s00213-010-1916-6. [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Errico AL, King AC, Lovallo WR, Parsons OA Cortisol-Malreguligo kaj Kognitiva Malhelpado en Abstinaj Viraj Alkoholuloj. Alkohola Kliniko. Eksp. Res. 2002;26: 1198 – 1204. doi: 10.1111 / j.1530-0277.2002.tb02656.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Esel E. Plasma Niveloj de Beta-Endorfina, Adrenokorticotropa Hormono kaj Kortisolo Dum Frua kaj Malfrua Alkoholo de Alkoholo. Alkohola Alkoholo. 2001;36: 572 – 576. doi: 10.1093 / alcalc / 36.6.572. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Evans BE, Greaves-Lord K., Euser AS, Franken IHA, Huizink AC La rilato inter hipotalamika-pituitaria-adrenala (HPA) akso-agado kaj aĝo de komenco de alkohola uzo. Toksomanio. 2012;107: 312 – 322. doi: 10.1111 / j.1360-0443.2011.03568.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Feller S., Vigl M., Bergmann MM, Boeing H., Kirschbaum C., Stalder T. Antaŭdiroj de haraj kortisolaj koncentriĝoj en pli maljunaj plenkreskuloj. Psikoneuroendokrinologio. 2014;39: 132 – 140. doi: 10.1016 / j.psyneuen.2013.10.007. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Flanagan JC, Baker NL, McRae-Clark AL, Brady KT, Moran-Santa Maria MM Efektoj de adversaj infanaĝaj spertoj sur la asocio inter intranasala oksitocino kaj socia streĉa reaktiveco inter individuoj kun kokaina dependeco. Psikiatro. Res. 2015;229: 94 – 100. doi: 10.1016 / j.psychres.2015.07.064. [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Foltin RW, Fischman MW La efikoj de kombinaĵoj de intranasala kokaino, fumita marijuuano kaj tasko pri korfrekvenco kaj sangopremo. Pharmacol. Bioĥem. Konduto. 1990;36:311–315. doi: 10.1016/0091-3057(90)90409-B. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Foltin RW, Fischman MW, Pedroso JJ, Pearlson GD-marianauano kaj kokainaj interagoj en homoj: kardiovaskulaj konsekvencoj. Pharmacol. Bioĥem. Konduto. 1987;28:459–464. doi: 10.1016/0091-3057(87)90506-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Foltin RW, Fischman MW, Pippen PA, Kelly TH Kondutaj efikoj de kokaino sole kaj en kombinaĵo kun etanolo aŭ marijuuano en homoj. Drogado de Alkoholo 1993;32:93–106. doi: 10.1016/0376-8716(93)80001-U. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Foltin RW, Fischman MW, Levin FR Kardiovaskulaj efikoj de kokaino en homoj: laboratoriaj studoj. Drogado de Alkoholo 1995;37:193–210. doi: 10.1016/0376-8716(94)01085-Y. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Foltin RW, Ward AS, Haney M., Hart CL, Collins ED La efikoj de akcelado de dozoj de fumita kokaino en homoj. Drogado de Alkoholo 2003;70:149–157. doi: 10.1016/S0376-8716(02)00343-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Foulds J., Stapleton JA, Bell N., Swettenham J., Jarvis MJ, Russell MAH Humoro kaj fiziologiaj efikoj de subkutana nikotino en fumantoj kaj neniam fumantoj. Drogado de Alkoholo 1997;44:105–115. doi: 10.1016/S0376-8716(96)01327-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Fox H., Sinha R. La rolo de guanfacine kiel terapia agento por trakti stres-rilataj patofiziologio en kokain-dependaj individuoj. Adv. Farmacolo. 2014;69:218–265. doi: 10.1016/B978-0-12-420118-7.00006-8. [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Fox HC, Anderson GM, Tuit K., Hansen J., Kimmerling A., Siedlarz KM, Morgan PT, Sinha R. Prazosin-efikoj sur streĉo- kaj kukon-induktita avido kaj streĉa respondo en alkohol-dependaj individuoj: preliminaj trovoj. Alkohola Kliniko. Eksp. Res. 2012;36:351–360. doi: 10.1111/j.1530-0277.2011.01628.x. [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Fox HC, Tuit KL, Sinha R. Stresaj sistemŝanĝoj asociitaj kun marijuuana dependeco eble pliigos avidon por alkoholo kaj kokaino. Hum. Psikofarmakolo. Kliniko. Eksp. 2013;28: 40 – 53. doi: 10.1002 / hup.2280. [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Frederick SL, Reus VI, Ginsberg D., Hall SM, Munoz RF, Ellman G. Cortisol kaj respondo al dexametazono kiel prognozistoj aŭ retiriĝa maltrankvilo kaj sindetena sukceso ĉe fumantoj. Biol. Psikiatrio. 1998;43:525–530. doi: 10.1016/S0006-3223(97)00423-X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Frias J., Rodriguez R., Torres J. M., Ruiz E., Ortega E. Efektoj de akra alkoholo-intoksio sur pituitaro-gonadal akso hormonoj, pituitario-adrenal akso hormonoj, β-endorfina kaj prolactino en homaj adoleskantoj de ambaŭ seksoj. Vivo Sci. 2000;67:1081–1086. doi: 10.1016/S0024-3205(00)00702-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Fu Y., Matta SG, Valentine JD, Sharp BM Adrenocorticotropin Response kaj Nicotine-Induced Norepinephrine Secretion in the Rat Paraventricular Nucleus Are Mediated through Brainstem Receptors. Endokrinologio. 1997;138: 1935 – 1943. doi: 10.1210 / endo.138.5.5122. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
George JM, Reier CE, Lanese RR, Rower JM Morphine Anestesia Blokoj Cortisol kaj Kreska Hormona Respondo al Kirurgia Streĉado en Homoj. J. Clin. Endocrinol. Metab. 1974;38: 736 – 741. doi: 10.1210 / jcem-38-5-736. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Gerra G., Ceresini S., Esposito A., Zaimovic A., Moi G., Bussandri M., Raggi MA, Molina E. Neŭroendokrina kaj kondutisma respondoj al opioidaj ricevilo-antagonistoj dum la heroinoksiĝo: Rilato kun trajtoj de personeco. Int. Kliniko. Psikofarmakolo. 2003;18: 261 – 269. doi: 10.1097 / 00004850-200309000-00002. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Gerra G., Somaini L., Manfredini M., Raggi MA, Saracino MA, Amore M., Leonardi C., Cortese E., Donnini C. Malreguligitaj respondoj al emocioj inter abstinaj heroinoj: Korelacio kun infana neglekto kaj toksomania graveco ☆ Prog. Neŭro-Psikofarmakolo. Biol. Psikiatrio. 2014;48: 220 – 228. doi: 10.1016 / j.pnpbp.2013.10.011. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Gianoulakis C., Krishnan B., Thavundayil J. Plibonigita Sentemo de Pituitaria βEndorphin al Etanolo en Temoj ĉe Alta Risko de Alkoholismo. Arko. Gen. Psychiatr. 1996;53: 250. doi: 10.1001 / archpsyc.1996.01830030072011. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Ginty AT Blunted-respondoj al streĉiteco kaj rekompenco: Reflektadoj pri biologia senindulgiĝo? Int. J. Psikofisiolo. 2013;90: 90 – 94. doi: 10.1016 / j.ijpsycho.2013.06.008. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Goldstein RZ, Volkow ND Drogodependiĝoj kaj ĝia suba neurobiologia bazo: neŭroimaga evidenteco por la implikiĝo de la fronta kortekso. Estas. J. Psikiatrio. 2002;159: 1642-1652. doi: 10.1176 / appi.ajp.159.10.1642. [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Gourlay SG, Benowitz NL Arteriovenaj diferencoj en plasma koncentriĝo de nikotino kaj katekolaminoj kaj rilataj kardiovaskulaj efikoj post fumado, nikotina nasa ŝprucero, kaj intravena nikotino. Kliniko. Farmacolo. Estas. 1997;62:453–463. doi: 10.1016/S0009-9236(97)90124-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Greenwald MK Kontraŭstresaj neŭfarmakologiaj mekanismoj kaj celoj por toksomania traktado: Tradicia kadro. Neurobiol. Premo. 2018;9: 84 – 104. doi: 10.1016 / J.YNSTR.2018.08.003. [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Grossman A., Moult PJA, Cunnah D., Besser M. Malsamaj opioidaj mekanismoj estas implikitaj en la modulado de ACTH kaj gonadotrofina liberigo en viro. Neuroendokrinologio. 1986;42: 357 – 360. doi: 10.1159 / 000124463. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Grunberg NE, Popp KA, Bowen DJ, Nespor SM, Winders SE, Eury SE Efektoj de kronika administrado de nikotino sur insulino, glukozo, epinefrino kaj norepinefrino. Vivo Sci. 1988;42: 161-170. [PubMed] [Google Scholar]
Halbreich U., Sachar EJ, Asnis GM, Nathan RS, Halpern FS Tagaj kortisolaj respondoj al dextroamfetamino en normalaj subjektoj. Psikoneuroendokrinologio. 1981;6:223–229. doi: 10.1016/0306-4530(81)90031-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Hamidovic A., Childs E., Conrad M., King A., de Wit H. Ŝanĝoj-induktitaj de streĉiteco en humoro kaj liberigo de kortisolo antaŭdiras humorefektojn de amfetamino. Drogado de Alkoholo 2010;109: 175-180. doi: 10.1016 / j.drugalcdep.2009.12.029. [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Haney M., Ward AS, Gerra G., Foltin RW Neuroendocrine-efikoj de d-fenfluramina kaj bromocriptina sekvante ripetan fumitan kokainon en homoj. Drogado de Alkoholo 2001;64:63–73. doi: 10.1016/S0376-8716(00)00232-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Haney M., Malcolm RJ, Babalonis S., Nuzzo PA, Cooper ZD, Bedi G., Gray KM, McRae-Clark A., Lofwall MR, Sparenborg S., Walsh SL Oral Cannabidiol ne ŝanĝas la Subjektivon, Plifortigon aŭ Kardiovaskulon. Efikoj de fumita kanabo. Neuropsychofarmacology. 2016;41: 1974 – 1982. doi: 10.1038 / npp.2015.367. [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Haney M., Cooper ZD, Bedi G., Herrmann E., Comer SD, Reed SC, Foltin RW, Levin FR Guanfacine malpliigas simptomojn de kanabo-retiriĝo ĉe ĉiutagaj kanabaj fumantoj. Addicto. Biol. 2018 doi: 10.1111 / adb.12621. [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Harris DS, Reus VI, Wolkowitz OM, Mendelson JE, Jones RT Alteca kortisol-nivelo ne ŝanĝas la plaĉajn efikojn de metamfetamino en homoj. Neuropsychofarmacology. 2003;28: 1677 – 1684. doi: 10.1038 / sj.npp.1300223. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Harris DS, Reus VI, Wolkowitz O., Jacob P., 3rd, Everhart ET, Wilson M., Mendelson JE, Jones RT La katekolamina respondo al metamfetamino rilatas al glucocorticoidaj niveloj sed ne al plaĉa subjektiva respondo. Pharmacopsychiatry. 2006;39: 100 – 108. doi: 10.1055 / s-2006-941483. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Hawley RJ, Nemeroff CB, Bissette G., Guidotti A., Rawlings R., Linnoila M. Neŭromicalemiaj Korelacioj de Simpatia Aktivigo dum Severa Alkoholo. Alkohola Kliniko. Eksp. Res. 1994;18: 1312 – 1316. doi: 10.1111 / j.1530-0277.1994.tb01429.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Heesch CM, Negus BH, Snyder RW, Eichhorn EJ, Keffer JH, Risser RC Effects of Cocaine on Cortisol Secretion in Humans. Estas. J. Med. Sci. 1995;310: 61 – 64. doi: 10.1097 / 00000441-199508000-00004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Henry BL, Minassian A., Perry W. Efekto de metamfetamino dependas de korfrekvenco. Addicto. Biol. 2012;17:648–658. doi: 10.1111/j.1369-1600.2010.00270.x. [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Hill P., Wynder EL Fumado kaj kardiovaskula malsano. Efiko de nikotino sur la serumo epinefrina kaj kortikoidoj. Estas. Koro J. 1974;87:491–496. doi: 10.1016/0002-8703(74)90174-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Hoffman WE, McDonald T., Berkowitz R. Samtempaj pliigoj en spirado kaj simpatia funkcio dum opia sentoksiĝo. J. Neŭrosurgio. Anestesiol. 1998;10: 205 – 210. doi: 10.1097 / 00008506-199810000-00001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Holdstock L., King AC, Wit H., De Wit H. Subjektivaj kaj objektivaj respondoj al etanolo en moderaj / pezaj kaj malpezaj sociaj drinkantoj. Alkohola Kliniko. Eksp. Res. 2000;24: 789 – 794. doi: 10.1111 / j.1530-0277.2000.tb02057.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Hollister LE, Moore F., Kanter S., Noble E. Δ1-Tetrahydrocannabinol, sinhexilo kaj marijuuano eltiraĵo administrita parole en viro: ekskrecio de katekolamina, plasma kortisol-nivelo kaj plateleta serotonina enhavo. Psikofarmakologia. 1970;17: 354 – 360. doi: 10.1007 / BF00404241. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Howes LG, Reid JL Ŝanĝoj en plasmaj 3,4-dihydroxyphenylethylene glycol kaj noradrenaline-niveloj post akra alkohola administrado. Kliniko. Sci. (Lond.) 1985;69: 423 – 428. doi: 10.1042 / cs0690423. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Huizink AC, Ferdinand RF, Ormel J., Verhulst FC Hypothalamic-pituitary-adrenal aks akcio kaj frua apero de kanabo uzado. Toksomanio. 2006;101: 1581 – 1588. doi: 10.1111 / j.1360-0443.2006.01570.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Inder WJ, Joyce PR, Ellis MJ, Evans MJ, Livesey JH, Donald RA La efikoj de alkoholismo sur la hipotalama - hipofiza - adrena akso: interagado kun endogenaj opioidaj peptidoj. Kliniko. Endocrinol. 1995;43(3): 283-290. [PubMed] [Google Scholar]
Jacobs D., Silverstone T., Rees L. La neuroendrocrina respondo al parola dextroamfetamino en normalaj subjektoj. Int. Kliniko. Psikofarmakolo. 1989;4: 135-147. [PubMed] [Google Scholar]
Jayaram-Lindströ N., Konstenius M., Eksborg S., Beck O., Hammarberg A., Franck J. Naltrexone Atentigas la Subjektivajn Efektojn de Amfetamino en Pacientoj kun Amfetamino-Dependeco. Neuropsychofarmacology. 2008;33: 1856 – 1863. doi: 10.1038 / sj.npp.1301572. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Justice AJH, de Wit H. Akraj efikoj de d-amfetamino dum la folikulaj kaj luteaj fazoj de la menstrua ciklo en virinoj. Psikofarmacologio (Berl) 1999;145: 67 – 75. doi: 10.1007 / s002130051033. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Karakaya O., Barutcu I., Kaya D., Esen AM, Saglam M., Melek M., Onrat E., Turkmenio M., Esen OB, Kaymaz C. Akra efiko de cigana fumado sur kora ritmokapablo. Angiologio. 2007;58: 620 – 624. doi: 10.1177 / 0003319706294555. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Kennedy AP, Epstein DH, Jobes ML, Agage D., Tyburski M., Phillips KA, Ali AA, Bari R., Hossain SM, Hovsepian K., Rahman MM, Ertin E., Kumar S., Preston KL Continuous in- la kampa mezurado de korfrekvenco: Korektoj de droguzo, avido, streĉiteco, kaj humoro ĉe polidrogaj uzantoj. Drogado de Alkoholo 2015;151: 159-166. doi: 10.1016 / j.drugalcdep.2015.03.024. [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Kienbaum P., Thurauf N., Michel MC, Scherbaum N., Gastpar M., Peters J. Profunda Pliiĝo en Epinefrina Koncentriĝo en Plasma kaj Kardiovaskula Stimulado post Mu-Opioid-Ricevilo-Blokado en Opioid-toksomaniulaj Pacientoj dum Barbiturato-induktita Anestezio por Akra. Malintensigo. Anestesiologio. 1998;88 [PubMed] [Google Scholar]
Reĝo A., Munisamy G., de Wit H., Lin S. Atenita kortisola respondo al alkoholo en pezaj sociaj drinkuloj. Int. J. Psikofisiolo. 2006;59: 203 – 209. doi: 10.1016 / j.ijpsycho.2005.10.008. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Reĝo GR, Ernst T., Deng W., Stenger A., Gonzales RMK, Nakama H., Chang L. Altered Brain Activation Dum Visuomotor Integriĝo en Kronikaj Aktivaj Kannabaj Uzantoj: Rilato al Kortisolaj Niveloj. J. Neurosci. 2011;31:17923–17931. doi: 10.1523/JNEUROSCI.4148-11.2011. [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Reĝo AC, Hasin D., O'Connor SJ, McNamara PJ, Cao D. Eventuala 5-jara Reekzameno de Alkohola Respondo en Pezaj Drinkuloj Progresantaj en Alkohola Uzo-Malordo. Biol. Psikiatrio. 2016;79: 489 – 498. doi: 10.1016 / J.BIOPSYCH.2015.05.007. [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Knych ET, Eisenberg RM Efekto de amfetamino sur plasma kortikosterono en la konscia rato. Neuroendokrinologio. 1979;29: 110 – 118. doi: 10.1159 / 000122912. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Kobayashi F., Watanabe T., Akamatsu Y., Furui H., Tomita T., Ohashi R., Hayano J. Akraj efikoj de cigana fumado sur la korfrekvenca ŝanĝiĝemo de taksiistoj dum laboro. Skandalo. J. Laboro. Environ. Sano 2005;31: 360 – 366. doi: 10.5271 / sjweh.919. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Kollins SH, Rush CR Sensibilizo al la kardiovaskulaj sed ne subjektoj-taksitaj efikoj de parola kokaino en homoj. Biol. Psikiatrio. 2002;51:143–150. doi: 10.1016/S0006-3223(01)01288-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Kollins SH, Schoenfelder EN, angle JS, Holdaway A., Van Voorhees E., O'Brien BR, Dew R., Chrisman AK Esplora studo pri la kombinitaj efikoj de buŝe administrita metilfenidato kaj delta-9-tetrahidrocannabinol (THC) sur kardiovaskula funkcio, subjektivaj efikoj kaj agado en sanaj plenkreskuloj. J. Subst. Abuse Treat. 2015;48: 96 – 103. doi: 10.1016 / J.JSAT.2014.07.014. [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Kosten TR, Kosten TA, McDougle CJ, Hameedi FA, McCance EF, Rosen MI, Oliveto AH, Prezo LH Genraj diferencoj en respondo al intranasala kokainadministrado ĉe homoj. Biol. Psikiatrio. 1996;39:147–148. doi: 10.1016/0006-3223(95)00386-X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Kubena RK, Perhach JL, Barry H. Corticosterona alteco mediaciĝis centre per Δ1-tetrahidrocannabinol en ratoj. Eŭro. J. Pharmacol. 1971;14:89–92. doi: 10.1016/0014-2999(71)90128-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Kuhn C., Francis R. Seksa diferenco en kokain-induktita HPA-aksa aktivado. Neuropsychofarmacology. 1997;16:399–407. doi: 10.1016/S0893-133X(96)00278-3. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Latson TW, McCarroll SM, Mirhej MA, Hyndman VA, Whitten CW, Lipton JM Efektoj de tri anestezaj induktoteknikoj sur korfrekvenco. J. Clin. Anesth. 1992;4(4):265–276. doi: 10.1016/0952-8180(92)90127-M. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Lê AD, Funk D., Juzytsch W., Coen K., Navarre BM, Cifani C., Shaham Y. Efekto de prazosino kaj guanfacino sur stres-induktita restarigo de alkoholo kaj manĝaĵo serĉanta ratojn. Psikofarmacologio (Berl) 2011;218:89–99. doi: 10.1007/s00213-011-2178-7. [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Le Moal M., Koob GF Drogodependeco: Vojoj al la malsano kaj fiziopatologiaj perspektivoj. Eŭro. Neuropsychopharmacolo. 2007;17: 377 – 393. doi: 10.1016 / J.EURONEURO.2006.10.006. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Levy AD, Li Q., Kerr JE, Rittenhouse PA, Milonas G., Cabrera TM, Battaglia G., Alvarez Sanz MC, Van De Kar LD Cocaine-Induced Elevation of Plasma Adrenocorticotropin Hormone and Corticosterone is Mediated by Serotonergic Neurons 1. J. Pharmacol. Eksp. Terapio. 1991;259: 495-500. [PubMed] [Google Scholar]
Lijffijt M., Hu K., Swann AC-Streso Modulas Malsanon-Kurson de Substancaj Uzaj Malordoj: Tradukista Revizio. Fronto. Psikiatrio. 2014;5: 83. doi: 10.3389 / fpsyt.2014.00083. [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Lindgren J.-E., Ohlsson A., Agurell S., Hollister L., Gillespie H. Springer-Verlag; 1981 Klinikaj Efikoj kaj Plasma Niveloj de A 9-Tetrahydrocannabinol (A 9-THC) en Pezaj kaj Malpezaj Uzantoj de Kanabo, Psikofarmakologio. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Livezey GT, Balabkins N., Vogel WH La efiko de etanolo (alkoholo) kaj streso sur plasmaj katenolaminaj niveloj en individuaj inaj kaj viraj ratoj. Neuropsikobiologio. 1987;17: 193 – 198. doi: 10.1159 / 000118364. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Longo DL, Volkow ND, Koob GF, McLellan AT Neurobiologic Advance de la Brain-Malsana Modelo de toksomanio. N. Engl. J. Med. 2016;374: 363 – 371. doi: 10.1056 / NEJMra1511480. [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Lovallo WR Cortisol-sekreciaj ŝablonoj en toksomanio kaj toksomanio. Int. J. Psikofisiolo. 2006;59: 195 – 202. doi: 10.1016 / j.ijpsycho.2005.10.007. [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Lovallo WR Frua vivo-adverseco reduktas streĉan reaktivon kaj plibonigas impulsan konduton: implicojn por sanaj kondutoj. Int. J. Psikofisiolo. 2013;90: 8 – 16. doi: 10.1016 / j.ijpsycho.2012.10.006. [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Lutfy K., Aimiuwu O., Mangubat M., Shin C.-S., Nerio N., Gomez R., Liu Y., Friedman TC Nicotino stimulas sekrecion de kortikosterono per ambaŭ CRH kaj AVP-receptoroj. J. Neurochem. 2012;120: 1108-1116. [PMC libera artikolo] [PubMed] [Google Scholar]
Lynch WJ, Sughondhabirom A., Pittman B., Gueorguieva R., Kalayasiri R., Joshua D., Morgan P., Coric V., Malison RT Paradigmo por esplori la reguladon de kokain-memadministrado en homaj kokainaj uzantoj: hazarda proceso. Psikofarmacologio (Berl) 2006;185:306–314. doi: 10.1007/s00213-006-0323-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Lynch WJ, Kalayasiri R., Sughondhabirom A., Pittman B., Coric V., Morgan PT, Malison RT Subjektaj respondoj kaj kardiovaskulaj efikoj de mem-administrita kokaino en kokainaj homoj kaj virinoj. Toksomaniulino. Biol. 2008;13:403–410. doi: 10.1111/j.1369-1600.2008.00115.x. [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Manetti L., Cavagnini F., Martino E., Ambrogio A. Efikoj de kokaino sur la hipotalamo-pituitaria-suprena akso. J. Endocrinol. Investu. 2014;37:701–708. doi: 10.1007/s40618-014-0091-8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Marinelli M., Piazza PV Interago inter glucocorticoidaj hormonoj, streso kaj psikostimulaj drogoj. Eŭro. J. Neurosci. 2002;16: 387 – 394. doi: 10.1046 / j.1460-9568.2002.02089.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Martinez D., Narendran R. Imaga liberigo de neurotransmisiloj per drogoj de misuzo. Curr. Supro. Konduto Neurosci. 2010;3: 219 – 245. doi: 10.1007 / 7854_2009_34. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Martinez D., Ĉarpentisto KM, Liu F., Slifstein M., Broft A., Friedman AC, Kumar D., Van Heertum R., Kleber HD, Nunes E. Imagado de dopamina transdono en kokaina dependeco: ligo inter neŭkemio kaj respondo al traktado. Estas. J. Psikiatrio. 2011;168: 634-641. doi: 10.1176 / appi.ajp.2010.10050748. [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Martins SS, Segura LE, Santaella-Tenorio J., Perlmutter A., Fenton MC, Cerdá M., Keyes KM, Ghandour LA, Storr CL, Hasin DS Prescription-uzado de opioidoj kaj heroino-uzo inter 12-34-jaraĝaj en la Usono de 2002 ĝis 2014. Toksomaniulino. Pli tie de Behav. 2017;65: 236 – 241. doi: 10.1016 / j.addbeh.2016.08.033. [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Martín-Calderón JL, Muñoz RM, Villanúa MA, del Arco I., Moreno JL, de Fonseca FR, Navarro M. Karakterizado de la akraj endokrinaj agoj de (-) - 11-hydroxy-Δ8-tetrahydrocannabinol-dimethylheptyl (HU-210 ), potenca sinteza kanabinoido ĉe ratoj. Eŭro. J. Pharmacol. 1998;344:77–86. doi: 10.1016/S0014-2999(97)01560-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Matta SG, Singh J., Sharp BM-Katekolaminoj mediacias sekrecion de adrenokorticotropin-induktitaj de nikotino per α-adrenergiaj riceviloj. Endokrinologio. 1990;127: 1646 – 1655. doi: 10.1210 / endo-127-4-1646. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
McDonald T., Hoffman WE, Berkowitz R., Cunningham F., Cooke B. Kardofrekvenco kaj plasma katekolaminoj en pacientoj dum opioida sentoksiĝo. J. Neŭrosurgio. Anestesiol. 1999;11: 195-199. [PubMed] [Google Scholar]
McDougle CJ, Black JE, Malison RT, Zimmermann RC, Kosten TR, Heninger GR, Prezo LH Noradrenergic-malreguligo dum ĉesigo de uzado de kokaino en toksomaniuloj. Arko. Gen. Psychiatr. 1994;51: 713-719. [PubMed] [Google Scholar]
McKee S. a, Sinha R., Weinberger AH, Sofuoglu M., Harrison ELR, Lavery M., Wanzer J. Streso malpliigas la kapablon rezisti fumadon kaj potencigas fuman intensecon kaj rekompencon. J. Psychopharmacol. 2011;25: 490-502. doi: 10.1177 / 0269881110376694. [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
McRae-Clark AL, Carter RE, Prezo KL, Baker NL, Thomas S., Saladin ME, Giarla K., Nicholas K., Brady KT Stress- kaj avantaĝaj provoj kaj reaktiveco en mari mariuano-dependaj individuoj. Psikofarmacologio (Berl) 2011;218:49–58. doi: 10.1007/s00213-011-2376-3. [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Mello NK Hormonoj, nikotino, kaj kokaino: klinikaj studoj. Hormo Konduto 2010;58: 57 – 71. doi: 10.1016 / j.yhbeh.2009.10.003. [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Mendelson J., Stein S. Serumaj Kortisolaj Niveloj en Alkoholaj kaj Nealkoholaj Aferoj Dum Eksperimente Induktitaj Etanol Intoxication. Psikosomo. Med. 1966;28: 616-626. [Google Scholar]
Mendelson JH, Meyer RE, Ellingboe J., Mirin SM, McDougle M. Efektoj de heroino kaj metadono sur plasma kortisolo kaj testosterona. J. Pharmacol. Eksp. Terapio. 1975;195 [PubMed] [Google Scholar]
Mendelson JH, Teoh SK, Lange U., Melloko NK, Weiss R., Skupny A., Ellingboe J. Anterioraj hipofizaj, suprarenaj kaj gonadaj hormonoj dum kokaina retiriĝo. Estas. J. Psikiatrio. 1988;145: 1094 – 1098. doi: 10.1176 / ajp.145.9.1094. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Mendelson JH, Sholar MB, Goletiani N., Siegel AJ, Mello NK Efektoj de fumado de malalta kaj alta nikotino sur humoroŝtatoj kaj HPA-akso en viroj. Neuropsychofarmacology. 2005;30: 1751 – 1763. doi: 10.1038 / sj.npp.1300753. [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Mendelson JH, Goletiani N., Sholar MB, Siegel AJ, Mello NK Efektoj de Fumado Sukcesa Malalte- kaj Alta-Nikotina Cigaredoj sur Hipotalamo-Pituitaria-Adrenaj Aksaj Hormonoj kaj Humoro en Viroj. Neuropsychofarmacology. 2008;33: 749 – 760. doi: 10.1038 / sj.npp.1301455. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Milivojevic V., Sinha R. Centraj kaj Periferiaj Biomarkantoj de Stresa Respondo pro toksomaniĝa Risko kaj Relapse-Vundebleco. Tendencoj Mol. Med. 2018 doi: 10.1016 / j.molmed.2017.12.010. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Minami J., Ishimitsu T., Matsuoka H. Efektoj de fumado-ĉesigo sur sangopremo kaj kora ritmo-variableco en kutimaj fumantoj. Hipertensio. 1999;33: 586 – 590. doi: 10.1161 / 01.HYP.33.1.586. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Moldow RL, Fischman AJ Kokaino induktita sekrecio de ACTH, beta-endorfina, kaj kortikosterono. Peptidoj. 1987;8:819–822. doi: 10.1016/0196-9781(87)90065-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Morse DE Neŭroendokrinaj respondoj al nikotino kaj streso: plibonigo de ekstercentraj streĉaj respondoj per administrado de nikotino. Psikofarmacologio (Berl) 1989;98: 539 – 543. doi: 10.1007 / BF00441956. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Motaghinejad M., Bangash MY, Motaghinejad O. Atenuado de alkohola retiro-sindromo kaj sanga kortisol-nivelo kun devigita ekzercado kompare kun diazepamo. Acta Med. Irano. 2015;53: 312-317. [PubMed] [Google Scholar]
Munro CA, McCaul ME, Wong DF, Oswald LM, Zhou Y., Brasic J., Kuwabara H., Kumar A., Alexander M., Ye W., Wand GS Sex Differences en Striatal Dopamine Release en Sanaj Plenkreskuloj. Biol. Psikiatrio. 2006;59: 966 – 974. doi: 10.1016 / J.BIOPSYCH.2006.01.008. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Naber D., Pickar D., Davis GC, Cohen RM, Jimerson DC, Elchisak MA, Defraites EG, Kalin NH, Risch SC, Buchsbaum MS Naloxone-efikoj sur beta-endorfina, kortisolo, prolaktino, kreska hormono, HVA kaj MHPG en plasmo de normalaj volontuloj. Psikofarmacologio (Berl) 1981;74: 125-128. [PubMed] [Google Scholar]
Nagano-Saito A., Dagher A., Booij L., Gravel P., Welfeld K., Casey KF, Leyton M., Benkelfat C. Streso-induktita dopamina liberigo en homa medial prefrontal-kortekso-18F-fallypride / PET-studo en sanaj volontuloj. Sinapso. 2013;67: 821 – 830. doi: 10.1002 / syn.21700. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Nava F., Caldiroli E., Premi S., Lucchini A. Rilato inter plasmaj kortisol-niveloj, retiriĝaj simptomoj kaj avido ĉe abstinaj kaj traktitaj heroinoj. J. Addicto. Dis. 2006;25:9–16. doi: 10.1300/J069v25n02_02. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Nurnberger J.I., Simmons-Alling S., Kessler L., Jimerson S., Schreiber J., Hollander E., Tamminga CA, Nadi NS, Goldstein DS, Gershon ES Apartaj mekanismoj por kondutaj, kardiovaskulaj, kaj hormonaj respondoj al dextroamfetamino en viro. . Psikofarmacologio (Berl) 1984;84: 200 – 204. doi: 10.1007 / BF00427446. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Okada S., Shimizu T., Yokotani K. La hormono-liberiganta kortikotropin-ekstranpothalamaj medioj (-) - kreska induktita de nikotino de plasm-kortikosterono ĉe ratoj. Eŭro. J. Pharmacol. 2003;473:217–223. doi: 10.1016/S0014-2999(03)01966-6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Oswald LM, Wong DF, McCaul M., Zhou Y., Kuwabara H., Choi L., Brasic J., Wand GS Rilatoj inter ventrala striatala dopamina liberigo, kortisola sekrecio, kaj subjektivaj respondoj al amfetamino. Neuropsychofarmacology. 2005;30: 821 – 832. doi: 10.1038 / sj.npp.1300667. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Oswald LM, Wand GS, Kuwabara H., Wong DF, Zhu S., Brasic JR Historio de infana malutilo estas pozitive asociita kun ventraj striataj dopaminaj respondoj al amfetamino. Psikofarmacologio (Berl) 2014;231:2417–2433. doi: 10.1007/s00213-013-3407-z. [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Parrott ACC, Sabloj HRR, Jones L., Clow A., Evans P., Downey LAA, Stalder T. Pliigitaj kortisolaj niveloj en haroj de lastatempaj Ekstazaj / MDMA-uzantoj. Eŭro. Neuropsychopharmacolo. 2014;24: 369-374. [PubMed] [Google Scholar]
Perkins KA, Coddington SB, Karelitz JL, Jetton C., Scott JA, Wilson AS, Lerman C. Varieco en komenca nikotina sentiveco pro sekso, historio de alia drogo-uzo, kaj gepatra fumado. Drogado de Alkoholo 2009;99: 47 – 57. doi: 10.1016 / J.DRUGALCDEP.2008.06.017. [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Perman ES La Efiko de Etila Alkoholo sur la Sekrecio de la Adrenala Medulo de la Kato. Acta Physiol. Skandalo. 1960;48: 323 – 328. doi: 10.1111 / j.1748-1716.1960.tb01866.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Pomerleau OF, Pomerleau CS Cortisol-respondo al psikologia streĉisto kaj / aŭ nikotino. Pharmacol. Bioĥem. Konduto. 1990;36:211–213. doi: 10.1016/0091-3057%2890%2990153-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Pruessner JC, Champagne F., Meaney MJ, Dagher A. Dopamine-liberigo en respondo al psikologia streso en homoj kaj ĝia rilato al frua vivo patrina prizorgado: studo pri tomografia emisión de pozitronoj uzante [11C] raclopride. J. Neurosci. 2004;24: 2825 – 2831. doi: 10.1523 / JNEUROSCI.3422-03.2004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Puder M., Weidenfeld J., Chowers I., Nir I., Conforti N., Siegel RA Corticotrophin kaj corticosterona sekrecio sekvanta Δ1-tetrahydrocannabinol, sendifektaj kaj ĉe hipotalamaj deferitaj masklaj ratoj. Eksp. Cerbo Res. 1982;46: 85 – 88. doi: 10.1007 / BF00238101. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Quintana DS, McGregor IS, Guastella AJ, Malhi GS, Kemp AH Meta-Analizo pri la Efiko de Alkoholo-Dependeco sur Mallongdaŭra Ripoz-Kora Ritmoka Variaĵo: Implikaĵoj por Kardiovaskula Risko. Alkohola Kliniko. Eksp. Res. 2013;37: 23 – 29. doi: 10.1111 / j.1530-0277.2012.01913.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Ramchandani VA, Flury L., Morzorati SL, Kareken D., Blekher T., Foroud T., Li T.-K., O'Connor S. Lastatempa drinkadhistorio: asocio kun familia historio de alkoholismo kaj la akuta respondo al alkoholo. dum 60 mg% krampo. J. Stud. Alkoholo. 2002;63: 734 – 744. doi: 10.15288 / jsa.2002.63.734. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Ramesh D., Haney M., la dozodependaj efikoj de Cooper ZD Marijuana en ĉiutagaj marijuuanaj fumantoj. Ekspliko Kliniko. Psikopharmacolo. 2013;21: 287-293. doi: 10.1037 / a0033661. [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Ranganathan M., Braley G., Pittman B., Cooper T., Perry E., Krystal J., D'Souza DC La efikoj de cannabinoides sur seruma kortizolo kaj prolaktino en homoj. Psikofarmacologio (Berl) 2009;203:737–744. doi: 10.1007/s00213-008-1422-2. [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Reid MS, Flammino F., Howard B., Nilsen D., Prichep LS Topografia bildigo de kvanta EEG en respondo al fumita kokain-memadministrado en homoj. Neuropsychofarmacology. 2006;31: 872 – 884. doi: 10.1038 / sj.npp.1300888. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Richard C., Scoti C., Russell B. Influo de Stadio de la Estro de Luteinizanta Hormono, Ciklo sur Endogena kaj Cortisol-Opioida Modulado en la Gilt '-Sekrecio. Biol. Reprod. 1986;35: 1162 – 1167. doi: 10.1095 / biolreprod35.5.1162. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Richardson HN, Lee SY, O'Dell LE, Koob GF, Rivier CL Alkohola memadministrado akre stimulas la hipotalaman-hipofizan-suprarrenan akson, sed alkoholodependeco kondukas al malseka neŭroendokrina ŝtato. Eŭro. J. Neurosci. 2008;28:1641–1653. doi: 10.1111/j.1460-9568.2008.06455.x. [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Risher-Flowers D., Adinoff B., Ravitz B., Bone G., Martin P., Nutt D., Linnoila M. Circadiaj ritmoj de kortisolo dum alkohola retiriĝo. Adv. Alkohola Substanco. Misuzo. 1988;7:37–41. doi: 10.1300/J251v07n03_06. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Rittmaster RS, Cutler GB, Sobel D.0, Goldstein DS, Koppelman MCS, Loriaux DL, Chrousos GP Morphine Inhibas la Pituitaria-Adrenalan Respondon al Ovino-Kondukiĝanta Hormono en Normalaj Temoj *. J. Clin. Endocrinol. Metabolo. unu [PubMed] [Google Scholar]
Romanowicz M., Schmidt JE, Bostwick JM, Mrazek DA, Karpyak VM Ŝanĝoj en la korfrekvenca variaĵo asociita kun akra konsumo de alkoholo: Aktualaj scioj kaj implicoj por praktiko kaj esplorado. Alkohola Kliniko. Eksp. Res. 2011;35: 1092 – 1105. doi: 10.1111 / j.1530-0277.2011.01442.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Rook EJ, Van Ree JM, Van Den Brink W., Hillebrand MJX, Huitema ADR, Hendriks VM, Beijnen JH Farmakokinetiko kaj farmacodinamiko de altaj dozoj de farmacee preparitaj heroinoj, per intravena aŭ per inhala vojo por pacientoj dependantaj de opioidaj. Baza Clin. Farmacolo. Toksikolo. 2006;98: 86 – 96. doi: 10.1111 / j.1742-7843.2006.pto_233.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Rushen J., Schwarze N., Ladewig J., Foxcroft G. Opioida modulado de la efikoj de ripetita streso sur ACTH, kortisolo, prolactino kaj kreska hormono ĉe porkoj. Physiol. Behav. 1993;53:923–928. doi: 10.1016/0031-9384(93)90270-. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Sachar EJ, Asnis G., Nathan RS, Halbreich U., Tabrizi MA, Halpern FS Dextroamfetamino kaj Cortisol en Depresio. Arko. Gen. Psychiatr. 1980;37: 755. doi: 10.1001 / archpsyc.1980.01780200033003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Saphier D., Welch JE, Farrar GE, Goeders NE Efikoj de intracerebroventricular kaj intrahypothalamic kokainadministrado sur adrenokortika sekrecio. Neuroendokrinologio. 1993;57: 54 – 62. doi: 10.1159 / 000126342. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Sarnyai Z., Bíró É., Penke B., Telegdy G. La altiĝo-induktita de kokaino de plasma kortikostero estas mediata de faktoro liberiganta kortikotropinon (CRF) endogenan ĉe ratoj. Brain Res. 1992;589:154–156. doi: 10.1016/0006-8993(92)91176-F. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Schuckit MA, Tsuang JW, Anthenelli RM, Tipp JE, Nurnberger JI Alkoholaj defioj en junaj viroj el alkoholaj pedigretoj kaj kontrolantaj familioj: raporto de la COGA-projekto. J. Stud. Alkoholo. 1996;57: 368 – 377. doi: 10.15288 / jsa.1996.57.368. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Seyler LE, Fertig J., Pomerleau O., Hunt D., Parker K. La efikoj de fumado sur sekrecio de akto kaj kortisolo. Vivo Sci. 1984;34:57–65. doi: 10.1016/0024-3205(84)90330-8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Sharma J., Rathnayaka N., Green C., Moeller FG, Schmitz JM, Shoham D., Dougherty AH Bradycardia kiel Markilo de Kronika Kokaza Uzo: Romano Kardiovaskula Trovo. Konduto Med. 2016;42: 1-8. doi: 10.1080 / 08964289.2014.897931. [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Shi J., Li S., Zhang X., Wang X., Foll B. Le, Zhang X.-Y., Kosten TR, Lu L. Time-Dependent Neuroendocrine Alterations and Drug Craving during the First Month of Abstinence in Heroin. Toksomaniuloj. Estas. J. Drug Alcohol Abuse. 2009;35: 267 – 272. doi: 10.1080 / 00952990902933878. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Shiffman S., Zettler-Segal M., Kassel J., Paty J., Benowitz NL, O'Brien G. Nikotina elimino kaj toleremo en sendependaj cigaredfumantoj. Psikofarmacologio (Berl) 1992;109: 449 – 456. doi: 10.1007 / BF02247722. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Sinha R. Kiel streso pliigas riskon de drogakuzo kaj reaperado? Psikofarmacologio (Berl) 2001;158: 343 – 359. doi: 10.1007 / s002130100917. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Sinha R. Kronika streso, konsumado de drogoj kaj vundebleco al toksomanio. Ann. NY Acad. Sci. 2008;1141: 105-130. doi: 10.1196 / annals.1441.030. [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Sinha R. Novaj trovoj pri biologiaj faktoroj antaŭdirantaj toksomanian vundeblecon. Curr. Psikiatro. Rep. 2011;13:398–405. doi: 10.1007/s11920-011-0224-0. [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Sinha R. La klinika neurobiologio de drogoj. Curr. Opinio. Neurobiolo. 2013 doi: 10.1016 / j.conb.2013.05.001. [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Sinha R., Li CSR Imaging-streĉita kaj kukon-induktita drogo kaj alkoholo: asocio kun relanĉo kaj klinikaj implicoj. Droga Alkoholo Rev. 2007;26: 25 – 31. doi: 10.1080 / 09595230601036960. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Sinha R., Garcia M., Paliwal P., Kreek MJ, Rounsaville BJ La streĉ-indokita kokana avido kaj respondoj de hipotalamo-hipofizo-adrenoj estas antaŭdiraj pri rezultoj de recaŝo de kokaino. Arko. Gen. Psychiatr. 2006;63: 324 – 331. doi: 10.1001 / archpsyc.63.3.324. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Sinha R., Lacadie CM, Constable RT, Seo D. Dinamika neŭra aktiveco dum streĉaj signaloj resilianta kopiado. Proc. Natl. Acad. Sci. 2016;113: 8837-8842. doi: 10.1073 / pnas.1600965113. [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Sjoberg N., Saint DA A Ununura 4 mg Dozo de Nicotino Malpliiĝas Kardan Vortan Variablecon en Sanaj Nemokromantoj: Implikaĵoj por Projekciaj Fumaj Procesoj. Nicotina Tob. Res. 2011;13: 369 – 372. doi: 10.1093 / ntr / ntr004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Söderpalm A., Nikolayev L., de Wit H. Efikoj de streso sur respondoj al metamfetamino en homoj. Psikofarmacologio (Berl) 2003;170:188–199. doi: 10.1007/s00213-003-1536-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Sofuoglu M., Mooney M. Subjektivaj Respondoj al Intravenous Nicotine: Pli granda Sentemo en Virinoj Ol ĉe Viroj. Ekspliko Kliniko. Psikopharmacolo. 2009;17: 63-69. doi: 10.1037 / a0015297. [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Sofuoglu M., Dudish-Poulsen S., Nelson D., Pentel PR, Hatsukami DK Sekso kaj menstrua ciklo diferencoj en la subjektivaj efikoj de fumita kokaino en homoj. Ekspliko Kliniko. Psikopharmacolo. 1999;7: 274 – 283. doi: 10.1037 / 1064-1297.7.3.274. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Sofuoglu M., Nelson D., Babb DA, Hatsukami DK Intraŭna kokaino pliigas plasman epinefrinon kaj norepinefrinon en homoj. Pharmacol. Bioĥem. Konduto. 2001;68:455–459. doi: 10.1016/S0091-3057(01)00482-8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Sofuoglu M., Herman AI, Nadim H., Jatlow P. Rapida Nicotina-Forigo estas Asociita kun Pli granda Rekompenco kaj Koro-Kresko-Kresko de Intravenous Nicotine. Neuropsychofarmacology. 2012;37: 1509 – 1516. doi: 10.1038 / npp.2011.336. [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Somaini L., Manfredini M., Amore M., Zaimovic A., Raggi MA, Leonardi C., Gerra ML, Donnini C., Gerra G. Psikobiologiaj respondoj al malagrablaj emocioj ĉe cannabis-uzantoj. Eŭro. Arko. Psikiatrio-kliniko. Neurosci. 2012;262:47–57. doi: 10.1007/s00406-011-0223-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Spronk DB, van Wel JHP, Ramaekers JG, Verkes RJ Karakterizantaj la kognajn efikojn de kokaino: Ampleksa revizio. Neurosci. Biobehav. Rev. 2013;37: 1838 – 1859. doi: 10.1016 / J.NEUBIOREV.2013.07.003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Starcke K., van Holst RJ, van den Brink W., Veltman DJ, Goudriaan AE Fiziologiaj kaj endokrinaj reagoj al psikosocia streĉado en malsanoj de alkoholo: Daŭro de sindeteno. Alkohola Kliniko. Eksp. Res. 2013;37: 1343-1350. [PubMed] [Google Scholar]
Stokes PE Adrenokortika aktivado en alkoholuloj. Ann. NY Acad. Sci. 1973;215: 77 – 83. doi: 10.1111 / j.1749-6632.1973.tb28251.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Stormark KM, Laberg JC, Nordby H., Hugdahl K. Respondecoj pri kora ritmo indikas enfermitan atenton en alkoholuloj tuj antaŭ trinki. Addicto. Konduto 1998;23:251–255. doi: 10.1016/S0306-4603(97)00026-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Strougo A., Zuurman L., Roy C., Pinquier J., van Gerven J., Cohen A., Schoemaker R. Modeligado de la koncentriĝo-efika rilato de THC sur parametroj de centra nerva sistemo kaj kora ritmo - kompreno pri ĝiaj mekanismoj. de agado kaj ilo por klinika esplorado kaj disvolviĝo de kanabinoidoj. J. Psychopharmacol. 2008;22: 717 – 726. doi: 10.1177 / 0269881108089870. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Suemaru S., Dallman MF, Darlington DN, Cascio CS, Shinsako J. Rolo de alfa-adrenergia mekanismo en efikoj de morfino sur la hipotalamo-pituitaria-adrenokortika kaj kardiovaskulaj sistemoj en la rato. Neuroendokrinologio. 1989;49: 181 – 190. doi: 10.1159 / 000125112. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Sutker PB, Goist KC, King AR Akuta Alkohola Intoxikado en Virinoj: Rilato al Dozo kaj Menstrua Cikla Fazo. Alkohola Kliniko. Eksp. Res. 1987;11: 74 – 79. doi: 10.1111 / j.1530-0277.1987.tb01266.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Swerdlow NR, Koob GF, Cador M., Lorang M., Hauger RL-Pituitario-adrenaj aksonaj respondoj al akra amfetamino en la rato. Pharmacol. Bioĥem. Konduto. 1993;45:629–637. doi: 10.1016/0091-3057(93)90518-X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Tapper EB, Parikh ND Mortality pro cirozo kaj hepato-kancero en Usono, 1999-2016: observa studo. BMJ. 2018;362 doi: 10.1136 / BMJ.K2817. [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Thayer JF, Hall M., Sollers JJ, Fischer JE Alkoholo, urina kortisolo, kaj korfrekvenca ŝanĝebleco en ŝajne sanaj viroj: Evidenteco por malhelpita inhibicia kontrolo de HPA-akso en pezaj drinkuloj. Int. J. Psikofisiolo. 2006;59: 244 – 250. doi: 10.1016 / j.ijpsycho.2005.10.013. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Tizabi Y., Copeland RL, Louis VA, Taylor RE Efektoj de Kombinita Sistemo Alkohola kaj Centra Nikotina Administrado en Ventralan Tegmentan Areon sur Dopamina Liberigo en la Nukleaj Akumensoj. Alkohola Kliniko. Eksp. Res. 2002;26: 394 – 399. doi: 10.1111 / j.1530-0277.2002.tb02551.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Tsuji H., Venditti FJ, Manders ES, Evans JC, Larson MG, Feldman CL, Levy D. Determinantoj de korfrekvenca ŝanĝiĝemo. J. Am. Kol. Kardiolo. 1996;28:1539–1546. doi: 10.1016/S0735-1097(96)00342-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Usona Fako pri Saneco kaj Homaj Servoj. HHS; Vaŝingtono: 2016. Alfrontante toksomanion en Usono: la raporto de la ĝenerala kirurgo pri alkoholo, drogoj kaj sano. [Google Scholar]
Välimäki MJ, Härkönen M., Peter Eriksson CJ, Ylikahri RH Seksaj hormonoj kaj adrenokortikaj steroidoj en viroj akre ebriigitaj kun etanolo. Alkoholo. 1984;1:89–93. doi: 10.1016/0741-8329(84)90043-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Van Dam NT, Rando K., Potenza MN, Tuit K., Sinha R. Infana Maltraktado, Alterna Limba Neurobiologio, kaj Substancaj Uzaĵoj Relapse Severity per Traŭmaj Specifaj Reduktoj en Limba Griza Materia Volumo. JAMA-psikiatrio 2014;71: 917. doi: 10.1001 / jamapsikiatrio.2014.680. [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Van Hedger K., Bershad AK, de Wit H. Farmaciaj studoj pri defio kun akra psikosocia streĉiĝo. Psikoneuroendokrinologio. 2017;85: 123 – 133. doi: 10.1016 / j.psyneuen.2017.08.020. [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Vandrey R., Umbricht A., Strain EC Pliigis sangopremon post subita ĉeso de ĉiutaga konsumado de kanabo. J. Addiction Med. 2011;5:16–20. doi: 10.1097/ADM.0b013e3181d2b309. [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Vandrey R., Stitzer ML, Mintzer MZ, Huestis MA, Murray JA, Lee D. La dozaj efikoj de mallongdaŭra dronabinol (parola THC) konservado ĉe ĉiutagaj kanabo-uzantoj. Drogado de Alkoholo 2013;128: 64 – 70. doi: 10.1016 / J.DRUGALCDEP.2012.08.001. [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Vongpatanasin W., Taylor JA, Victor RG Efektoj de kokaino sur korfrekvenca ŝanĝo en sanaj subjektoj. Estas. J. Cardiol. 2004;93: 385 – 388. doi: 10.1016 / J.AMJCARD.2003.10.028. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Vuong C., Van Uum SHM, O'Dell LE, Lutfy K., Friedman TC The Effects of Opioids and Opioid Analogs on Animal and Human Endocrine Systems. Endocr. Rev. 2010;31:98–132. doi: 10.1210/er.2009-0009. [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Walsh SL, Haberny KA, Bigelow GE Modulado de intravena kokainaj efikoj per kronika parola kokaino en homoj. Psikofarmacologio (Berl) 2000;150: 361 – 373. doi: 10.1007 / s002130000439. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Walsh SL, Stoops WW, Moody DE, Lin S.-N., Bigelow GE Ripetita dozo kun parola kokaino en homoj: takso de rektaj efikoj, retiriĝo, kaj farmacokinetiko. Ekspliko Kliniko. Psikopharmacolo. 2009;17: 205-216. doi: 10.1037 / a0016469. [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Walter M., Wiesbeck GA, Bloch N., Aeschbach S., Olbrich HM, Seifritz E., Dürsteler-MacFarland KM Psikobiologiaj respondoj al drogaj indikoj antaŭ kaj post konsumado de metadono en pacientoj dependantaj de heroino: Piloto-studo. Eŭro. Neuropsychopharmacolo. 2008;18: 390 – 393. doi: 10.1016 / J.EURONEURO.2008.01.005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Walter M., Wiesbeck GA, Degen B., Albrich J., Oppel M., Schulz A., Schachinger H., Dursteler-MacFarland KM-Heroino reduktas ekdoloron kaj kortisolan respondon en pacientoj dependantaj de heroino-dependaj de heroino. Addicto. Biol. 2011;16: 145 – 151. doi: 10.1111 / j.1369-1600.2010.00205.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Walter M., Bentz D., Schicktanz N., Milnik A., Aerni A., Gerhards C., Schwegler K., Vogel M., Blum J., Schmid O., Roozendaal B., Lang UE, Borgwardt S. , de Quervain D. Efektoj de administrado de kortisolo sur avido en heroe toksomaniuloj. Transl. Psikiatrio. 2015;5 doi: 10.1038 / tp.2015.101. e610 – e610. [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Varo GS, Dobs AS Aliformoj en la hipotalamo-pituitaria-suprena akso en trinkado de alkoholuloj. J. Clin. Endocrinol. Metab. 1991;72: 1290 – 1295. doi: 10.1210 / jcem-72-6-1290. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Wand GS, Oswald LM, McCaul ME, Wong DF, Johnson E., Zhou Y., Kuwabara H., Kumar A. Asocio de striatal-dopamina liberigo de amfetaminoj kaj kortisolaj respondoj al psikologia streso. Neuropsychofarmacology. 2007;32: 2310 – 2320. doi: 10.1038 / sj.npp.1301373. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Ward AS, Haney M., Fischman MW, Foltin RW Binge-kokaina memadministrado de homoj: Fumata kokaino. Behav. Pharmacol. 1997;8: 736 – 744. doi: 10.1097 / 00008877-199712000-00009. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Vatoj DT La Efiko de Nicotino kaj Fumado sur la Sekrecio de Epinefrino. Ann. NY Acad. Sci. 1960;90: 74 – 80. doi: 10.1111 / j.1749-6632.1960.tb32619.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Wemm S., Fanean A., Baker A., Blough ER, Mewaldt S., Bardi M. Problema drinkado kaj fiziologiaj respondoj inter inaj universitataj studentoj. Alkoholo. 2013;47: 149-157. [PubMed] [Google Scholar]
Blanka TL, Grover VK, de Wit H. Cortisol-efikoj de d-amfetamino rilatas al trajtoj de timemo kaj agreso, sed ne angoro ĉe sanaj homoj. Pharmacol. Bioĥem. Konduto. 2006;85: 123 – 131. doi: 10.1016 / j.pbb.2006.07.020. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Wilkins JN, Carlson HE, Van Vunakis H., Hill MA, Gritz E., Jarvik ME Nicotino de cigana fumado pliigas cirkulantajn nivelojn de kortisolo, kreska hormono kaj prolactino en viraj kronikaj fumantoj. Psikofarmacologio (Berl) 1982;78: 305 – 308. doi: 10.1007 / BF00433730. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Zimmermann U., Spring K., Wittchen H.-U., Holsboer F. Efektoj de administrado de etanolo kaj indukto de afekciaj afektaj statoj sur la akustika starta reflekso en filoj de alkohol-dependaj patroj. Alkohola Kliniko. Eksp. Res. 2004;28: 424 – 432. doi: 10.1097 / 01.ALC.0000117835.49673.CF. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Zis AP, Haskett RF, Ariav Albala A., Carroll BJ Morfino inhibicias kortisolon kaj stimulas sekretan prolaktinon en viro. Psikoneuroendokrinologio. 1984;9:423–427. doi: 10.1016/0306-4530(84)90050-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Zorick T., Mandelkern MA, Lee B., Wong ML, Miotto K., Shahbazian J., London ED Elevita plasmo-prolactino en abstinaj dependantoj de metamfetamino. Estas. J. Drug Alcohol Abuse. 2011;37: 62-67. doi: 10.3109 / 00952990.2010.538945. [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Zuurman L., Roy C., Schoemaker RC, Amatsaleh A., Guimaeres L., Pinquier JL, Cohen AF, Van Gerven JMA Malpermeso de THC-induktitaj efikoj sur la centra nerva sistemo kaj kora ritmo de romano-antagonisto de receptoroj CBi AVE1625. J. Psychopharmacol. 2010;24: 363 – 371. doi: 10.1177 / 0269881108096509. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Respondoj al stresoj kaŭzitaj de drogoj kaj risko kaj recidivo por toksomanio (2019)

abstrakta

1. Enkonduko

1.1 Rilato inter ekstercentraj kaj centraj neŭroadaptoj al droguzado

2 Akraj kaj kronikaj psikoaktivaj drogaj efikoj sur periferiaj streĉaj respondoj

2.1 Nikotino

2.1.1 Akraj efikoj de nikotino ĉe ne- kaj malpezaj fumantoj

2.1.2 Akraj efikoj de nikotino en kronikaj, pezaj fumantoj

2.2 Kanabo

2.2.1 Akraj efikoj de kanabo ĉe malpezaj uzantoj

2.2.2 Akraj efikoj de kanabo ĉe pezaj uzantoj

2.3 Stimulantoj

2.3.1 Akraj efikoj de stimuliloj ĉe naivaj aŭ malpezaj uzantoj

2.3.2 Akraj kaj kronikaj efikoj de stimuliloj en dependaj uzantoj

2.4. alkoholo

2.4.1 Akraj efikoj de alkoholo en malpezaj drinkuloj / naivuloj

2.4.2 Akraj efikoj de alkoholo en binge kaj alkohol-dependaj specimenoj

2.5 Opioidoj

2.5.1 Akraj efikoj de opioidoj ĉe ne- kaj malpezaj uzantoj

2.5.2 Kronikaj efikoj de opioidoj sur stresaj sistemoj en dependaj specimenoj

tablo 1

3 Drog-rilataj adaptoj en streĉa biologio, rekompenco, avido kaj reaperado-risko

tablo 2

4 Faktoroj influantaj drogajn efikojn sur streĉaj respondoj

4.1 Efikoj de drogoj sur respondado de streĉisto

4.2 Rilataj faktoroj influantaj streĉojn

4.3 Faktoroj kiuj influas la respondon al streĉo

5 Konkludoj kaj estontaj direktoj

financado

Referencoj

Rapida Ligiloj