Genoj Brain Behav. 2015 Jan;14(1):98-135. doi: 10.1111/gbb.12189.
Phillips TJ1, Reed C, Pastro R.
abstrakta
La rezultoj de multaj studoj subtenas la influon de la kortikotropin-liberiga faktoro (CRF) sistemo sur etanolo (EtOH) konsumado kaj etOH-induktitaj neŭroadaptiĝoj, kiuj estas kritikaj en la toksomania procezo. Ĉi tiu revizio resumas la preklinajn datumojn en ĉi tiu areo post unue doni superrigardon de la komponantoj de la CRF-sistemo. Ĉi tiu kompleksa sistemo implikas hipotalamajn kaj ekstra-hipotalamajn mekanismojn, kiuj ludas rolon en la centraj kaj ekstercentraj konsekvencoj de streĉiloj, inkluzive de EtOH kaj aliaj drogoj de misuzo. Krome, pluraj endogenaj ligandoj kaj celoj konsistigas ĉi tiun sistemon kaj montras diferencojn en sia implikiĝo en EtOH-trinkado kaj en la efikoj de kronika aŭ ripetita EtOH-kuracado. Ĝenerale, genetikaj kaj farmakologiaj aliroj pentras konsekvencan bildon pri la graveco de CRF-signalado per tipo 1 CRF-riceviloj (CRF1) en etOH-induktitaj neŭroadaptiĝoj, kiuj rezultas en pli altaj niveloj de konsumado, instigas alkoholon serĉantan dum sindeteno kaj ŝanĝas EtOH-sentivecon. Plue, genetikaj trovoj en ronĝuloj, ne-homaj primatoj kaj homoj provizis iujn pruvojn pri asocioj de genetikaj polimorfismoj en CRF-rilataj genoj kun EtOH-trinkado, kvankam aldonaj datumoj estas bezonataj. Ĉi tiuj rezultoj sugestas, ke antagonistoj de CRF1 havas potencialon kiel farmakoterapeŭtoj por malsanoj de alkoholo. Tamen, konsiderante la ampleksan kaj gravan rolon de ĉi tiuj riceviloj en adaptiĝo al mediaj kaj aliaj defioj, plenaj antagonismaj efikoj povas esti tro profundaj kaj oni devas konsideri traktatojn kun modulaj efikoj.
Ŝlosilvortoj:
Alkoholo; HPA-akso; malordo de alkoholo; drinkado de etanolo; serĉado de etanolo; genetika besta modelo; knokaŭto; farmakologio; farmakoterapio; sentivigo; premo; urocortino
;