Traktad-serĉantaj pacientoj kun enloĝantoj de kokaino montras hipotalamian malreguladon de bazaj prolaktinoj kaj cortisolaj sekrecioj (2003)

Neuroendokrinologio. 2003 Sep;78(3):154-62.

Contoreggi C1, Herning RI, Koeppl B, Simpson-unua, Nigra PJ Jr, Fortner-Burton C, Hess J.

abstrakta

Kokaino kaŭzas neŭroendokrinarajn aberaciojn en kokainmalsanoj kun hipofiza streso-hormona sekrecio provizante fenestron al la streĉitecsistemo en la cerbo. Substancaj misuzantoj kaj kontrolaj partoprenantoj estis hormone profilitaj por 3 semajnoj. Abusantoj montris signifajn bazajn altiĝojn en prolaktino semajne 1 kun normaligo dum la 3 semajnoj. Neniuj diferencoj en prolactina sekrecio estis viditaj kun aŭ tirotropin-liberiganta hormona stimulado aŭ L-dopa-subprema testado. Baza posttagmeza sekrecio de cortisol estis signife levita dum semajnoj 1 kaj 2 komparante misuzantojn al kontroloj. Altigita posttagmezo kiun sekrecio de cortisol estas sentema indikilo de centra streĉit aktivigo. Ĉi tiuj rezultoj montras, ke la hipotalamo, ne la hipofiza glando, estas ĉefe ŝanĝita en retiro de kokaino. La datumoj montras, ke ambaŭ la aksoj de dopamin-prolaktino kaj hipotalamo-hipofizo-suprenalo (HPA) estas tuŝitaj dum ĉesado de kokaino. Ĉar medikamentoj estas evoluigitaj por moduli aktivigon de misfunkcia stresa sistemo, estontaj terapiaj studoj pri substanco misuzo, retiro, avido kaj recidivo devus uzi pli kompleksajn testojn de hipotalama hipofiza funkcio, precipe la HPA-akso, ĉar ĉi tiu informo povas esti gvidilo en la diagnozo. kaj antaŭdiri klinikajn respondojn.