Frente. Psiquiatría, 25 Febrero 2016 | http://dx.doi.org/10.3389/fpsyt.2016.00024
Jarid goodman y Mark G. Packard*
- Departamento de Psicología, Instituto de Neurociencia de Texas A&M, Universidad de Texas A&M, College Station, TX, EE. UU.
La opinión de que los sistemas de memoria anatómicamente diferenciados contribuyen de manera diferente al desarrollo de la adicción a las drogas y la recaída ha recibido un amplio apoyo. La breve revisión actual retoma esta hipótesis, tal como se propuso originalmente hace 20 años (1) y destaca varios desarrollos recientes. Una amplia investigación que emplea una variedad de paradigmas de aprendizaje animal indica que los sistemas neuronales disociables median diversos tipos de aprendizaje y memoria. Cada sistema de memoria puede aportar componentes únicos a la conducta aprendida que respalda la adicción a las drogas y la recaída. En particular, el cambio del uso recreativo de drogas al abuso compulsivo de drogas puede reflejar un cambio neuroanatómico del control cognitivo de la conducta mediada por el hipocampo / cuerpo estriado dorsomedial hacia el control habitual de la conducta mediada por el cuerpo estriado dorsolateral (DLS). Además, el estrés / la ansiedad puede constituir un cofactor que facilita la memoria dependiente de DLS, y esto puede servir como un mecanismo neuroconductual subyacente al aumento del uso de drogas y la recaída en humanos después de eventos estresantes de la vida. La evidencia que respalda la visión de múltiples sistemas de la adicción a las drogas proviene principalmente de los estudios de aprendizaje y memoria que han empleado como refuerzo las sustancias adictivas que a menudo se consideran en el contexto de la investigación de la adicción a las drogas, incluida la cocaína, el alcohol y las anfetaminas. Además, la evidencia reciente sugiere que el enfoque de los sistemas de memoria también puede ser útil para comprender las fuentes tópicas de adicción que reflejan los problemas de salud emergentes, incluido el consumo de marihuana, la dieta alta en grasas y los videojuegos.
Introducción
Los investigadores a menudo buscan mecanismos de aprendizaje y comportamiento para explicar cómo se adquiere y expresa la psicopatología humana. Norman M. White proporcionó un ejemplo de una aplicación de este tipo, que empleó principios de la teoría clásica del aprendizaje y pruebas experimentales que respaldan la existencia de múltiples sistemas de memoria en el cerebro para brindar un enfoque novedoso e influyente de la adicción a las drogas (1). Específicamente, White indicó que las drogas pueden desempeñar el papel de "reforzadores" que, como los alimentos o el agua en una tarea de aprendizaje, fortalecen las asociaciones entre los estímulos, el contexto y el comportamiento relacionados con las drogas para promover el consumo de drogas y, con el tiempo, la adicción. White también incorporó la hipótesis emergente de que hay diferentes tipos de memoria que están mediados por sistemas neurales disociables. De acuerdo con esta visión novedosa, los medicamentos pueden modular directamente múltiples sistemas neuronales, y estos sistemas neuronales pasan a codificar distintos componentes de la memoria relacionada con el medicamento que, cuando se expresan, promueven una mayor toma de drogas.
El año en que 2016 marca el 20 aniversario de la vista de los sistemas de memoria múltiple de la adicción a las drogas como lo describe White. La presente revisión revisa esta hipótesis influyente, al tiempo que destaca algunos desarrollos recientes importantes que no solo han fundamentado la hipótesis original, sino que también han generado información adicional sobre cómo los sistemas de memoria múltiple pueden apoyar la adicción a las drogas.
La visión de la adicción de los sistemas de memoria múltiple
La evidencia convergente de estudios que emplean seres humanos y animales inferiores indica que la memoria de los mamíferos está mediada por sistemas neuronales relativamente independientes [para revisiones, ver Ref. (2–4)]. Los primeros experimentos de disociación de sistemas de memoria múltiple se llevaron a cabo principalmente en el laberinto radial e indicaron funciones mnemónicas únicas para el hipocampo, el cuerpo estriado dorsal y la amígdala (5, 6). El hipocampo media una forma cognitiva / espacial de la memoria, mientras que el cuerpo estriado dorsal media la memoria del hábito del estímulo-respuesta (S – R). La amígdala media las relaciones pavlovianas y de estímulo-afecto-asociativo (6, 7), al tiempo que sirve también el papel modulador de la excitación emocional en otros tipos de memoria (8–12).
En el contexto de la vista de múltiples sistemas de memoria, Blanco (1) sugirió que el hipocampo, el cuerpo estriado dorsal y la amígdala codifican componentes únicos de los recuerdos relacionados con las drogas (ver Figura 1). El hipocampo codifica el conocimiento explícito relacionado con la relación entre claves y eventos (es decir, asociaciones estímulo-estímulo) en el contexto de la droga. Es importante destacar que el hipocampo no codifica las respuestas de comportamiento, sino que la información adquirida por el hipocampo se puede usar para generar las respuestas de comportamiento apropiadas para recibir el refuerzo de medicamentos. Por otro lado, el cuerpo estriado dorsal codifica las asociaciones entre los estímulos relacionados con las drogas y las respuestas de comportamiento. Esto puede permitir que la presentación de una señal relacionada con el fármaco active una respuesta de comportamiento automática que resulte en el consumo de fármaco (por ejemplo, aproximación de carrera o pulsación de palanca instrumental). La amígdala codifica las relaciones asociativas de Pavlov, permitiendo así que señales neutrales en el contexto de la droga se asocien con la recompensa de la droga. Los animales luego reaccionan a estas señales condicionadas de manera similar a como reaccionaron originalmente al medicamento. Específicamente, las señales condicionadas activan las respuestas emocionales condicionadas, incluidos los estados afectivos internos y el enfoque condicionado hacia (o, en algunos casos, evitación) de la señal condicionada. Otro componente crítico de la hipótesis de White es que las drogas pueden modular la función de memoria de cada una de estas regiones del cerebro. Por lo tanto, los medicamentos pueden potencialmente mejorar su propia autoadministración mediante el aumento de la consolidación de los recuerdos relacionados con los medicamentos codificados por el hipocampo, la amígdala y el estriado dorsal (ver Figura 1).
Figura 1. De blancos (1) sistemas de memoria múltiple vista de la adicción a las drogas. Al igual que los reforzadores naturales, las drogas adictivas poseen varias "acciones reforzadoras", incluida la capacidad de invocar afecto positivo / negativo, acercamiento y modulación de los sistemas de memoria. La amígdala, el caudado-putamen (es decir, el cuerpo estriado dorsal) y el hipocampo median los sistemas de memoria disociables, y cada sistema de memoria presumiblemente codifica componentes únicos de recuerdos relacionados con fármacos. Dadas sus propiedades moduladoras de la memoria, las drogas adictivas pueden potencialmente mejorar su propia autoadministración al mejorar la función de estos sistemas. (Reimpreso de White con permiso de John Wiley & Sons.)
Consistente con la visión de los sistemas de memoria múltiple de la adicción a las drogas, la amplia evidencia indica roles críticos para el hipocampo, el cuerpo estriado dorsal y la amígdala en la adicción a las drogas y la recaída de una variedad de sustancias de abuso [para una revisión, ver Ref. (13)]. El hipocampo dorsal parece tener un papel en el control contextual de la búsqueda de drogas para la cocaína (14–16). La región lateral del cuerpo estriado dorsal (DLS, por sus siglas en inglés) media la presión habitual de la palanca S – R para la cocaína y el alcohol (17, 18), y la amígdala basolateral (BLA) media en la búsqueda de drogas condicionadas para la cocaína, el alcohol y la heroína (19–22). También de acuerdo con la hipótesis de White, las sustancias de abuso pueden modular las funciones mnemotécnicas del hipocampo, el cuerpo estriado dorsal y la amígdala (23–31).
Estudios recientes han contribuido con nuevas modificaciones al enfoque de sistemas de memoria múltiple para la adicción a las drogas. Las características clave de esta visión contemporánea incluyen (1) un cambio neuroanatómico con el tiempo a la memoria de hábitos dependiente de DLS, (2) interacciones competitivas entre sistemas de memoria, (3) el papel del estrés y la ansiedad en la mejora de la búsqueda habitual de drogas, y (4) La aplicación de esta hipótesis a nuevas fuentes emergentes de adicción.
El cambio neuroanatómico de la cognición al hábito
En situaciones de aprendizaje experimental, los sujetos suelen emplear un comportamiento útil cuando inicialmente resuelven una tarea. Sin embargo, después de un entrenamiento extenso, el comportamiento se vuelve autónomo y se puede realizar con poca atención, intención o esfuerzo cognitivo, constituyendo un "hábito" [para una revisión, ver Ref. (32)]. En las primeras demostraciones de este cambio del control cognitivo del comportamiento al hábito, se entrenó a los roedores usando la recompensa de los alimentos en una tarea de solución doble más laberinto (33–35). En esta tarea, las ratas fueron liberadas desde la misma posición inicial (por ejemplo, el brazo sur) y tuvieron que hacer un giro consistente del cuerpo en la intersección del laberinto para recibir la recompensa de alimentos siempre ubicada en el mismo brazo objetivo (por ejemplo, siempre gire a la izquierda). girar para encontrar comida en el brazo oeste). Las ratas podrían resolver esta tarea aprendiendo una respuesta consistente de giro corporal o haciendo la respuesta necesaria para ir a la misma ubicación espacial. Para determinar qué estrategia emplearon las ratas, los investigadores implementaron una prueba de sonda en la que los animales se liberaron del brazo de inicio opuesto (por ejemplo, el brazo norte). Si los animales hacían el giro del cuerpo opuesto para ir a la ubicación de la meta original, se identificaban como aprendices de lugar. Si los animales hicieron el mismo giro corporal que durante el entrenamiento (es decir, yendo al brazo opuesto a la ubicación de la meta original), los animales se identificaron como aprendices de respuesta. La evidencia indica que después de algún entrenamiento, la mayoría de los animales muestran el aprendizaje de lugar, mientras que después de un entrenamiento extenso, los animales cambian al aprendizaje de respuesta habitual (34–36). Curiosamente, este cambio de aprendizaje de lugar a aprendizaje de respuesta puede reflejar un cambio neuroanatómico. El uso inicial del lugar de aprendizaje en esta tarea está mediado por el hipocampo y el cuerpo estriado dorsomedial [DMS (36, 37)], mientras que el uso del aprendizaje de respuesta después de una capacitación prolongada está mediado por el DLS (36).
Además de las primeras demostraciones usando el laberinto positivo (34, 35), el cambio de comportamiento a la memoria de hábitos se demostró más tarde usando paradigmas de presión operante (38–42). En estas tareas de aprendizaje instrumental, los animales inicialmente presionan la palanca a propósito para obtener el resultado y dejarán de presionarla una vez que se devalúe el resultado de la comida. Sin embargo, después de un entrenamiento extenso, los animales cambiarán a la respuesta habitual y continuarán presionando la palanca incluso después de que se haya devaluado el resultado del alimento (40). Como se demostró originalmente en el laberinto positivo (36), la transición de la cognición al hábito en las tareas de aprendizaje instrumental también podría atribuirse a un cambio neuroanatómico. El control cognitivo inicial del comportamiento en estas tareas de aprendizaje instrumental está mediado por el hipocampo y el DMS (43, 44), mientras que la respuesta habitual está mediada por el DLS (18, 45, 46).
Numerosos investigadores han sugerido que el cambio neuroanatómico a la memoria del hábito demostrado en el laberinto y las tareas de aprendizaje instrumental también podría ser la base del cambio del uso recreativo de drogas al abuso compulsivo de drogas (13, 47–50). De acuerdo con esta hipótesis, los investigadores han demostrado para una variedad de sustancias de abuso que el DMS media en la respuesta dirigida a los objetivos para el refuerzo de fármacos y el DLS media en la respuesta habitual al refuerzo de medicamentos (18, 31, 51–53).
Teniendo en cuenta el alto potencial de abuso de algunas drogas, los investigadores han sugerido que las drogas adictivas podrían mejorar la función de la memoria del hábito dependiente de la DLS y, por lo tanto, acelerar el cambio del control cognitivo al comportamiento habitual. De acuerdo con esta hipótesis, la exposición repetida a la anfetamina o la cocaína facilita el cambio de la respuesta dirigida por objetivo a la habitual para el refuerzo de alimentos en las tareas de presión de palanca instrumental (31, 54–59). Además, el presionar la palanca para sustancias adictivas (por ejemplo, alcohol o cocaína) versus recompensa de alimentos se ha asociado con una mayor respuesta habitual frente a una respuesta dirigida a la meta (24, 60, 61). En los seres humanos, los individuos dependientes del alcohol muestran una mayor respuesta habitual en una tarea de aprendizaje instrumental, en relación con los individuos de control no dependientes (62). Esta mejora de la memoria del hábito dependiente de DLS por las drogas adictivas también se ha observado en tareas de aprendizaje de laberinto de roedores. La exposición a la cocaína, a las anfetaminas y al alcohol se ha asociado con un mejor aprendizaje en tareas de laberinto dependientes de DLS o un mayor uso de estrategias de respuesta dependientes de DLS en versiones de laberinto de solución dual (25, 63, 64). En los seres humanos, el uso de sustancias de abuso, incluido el alcohol y el tabaco, se ha correlacionado con el mayor uso de estrategias de navegación dependientes del cuerpo estriado dorsal en un laberinto virtual (65). Por lo tanto, algunas drogas de abuso podrían mejorar la memoria del hábito dependiente de la DLS, y este mayor compromiso del sistema de memoria de la DLS podría acelerar la transición del uso recreativo de drogas al uso habitual de drogas. Este mecanismo propuesto es consistente con el de White (1) argumento original de que las drogas de abuso a veces pueden facilitar su autoadministración al mejorar la función de los sistemas de memoria.
Competencia entre sistemas de memoria
Aunque es posible que las drogas adictivas mejoren la memoria del hábito directamente al mejorar la función del DLS [por ejemplo, Ref. (29)], otra posibilidad es que las drogas de abuso mejoren la memoria del hábito indirectamente a través de la modulación de otros sistemas de memoria. Este mecanismo alternativo invoca la hipótesis de que, en algunas situaciones de aprendizaje, los sistemas de memoria compiten por el control del aprendizaje y que al afectar la función de un sistema de memoria, la función de otro sistema intacto podría mejorarse (11, 66). En particular, el hipocampo y la DLS a veces pueden competir por el control del aprendizaje, por lo que la lesión del hipocampo mejora la función de memoria dependiente de la DLS (5, 6, 67, 68). Las interacciones competitivas también se pueden demostrar en tareas de solución dual, cuando el deterioro de un sistema de memoria resulta en el uso de una estrategia mediada por otro sistema intacto. Por ejemplo, los animales que reciben lesiones DMS muestran una respuesta habitual dependiente de DLS para la recompensa de alimentos en tareas de aprendizaje instrumental (44).
Teniendo en cuenta las interacciones competitivas que a veces surgen entre los sistemas de memoria, una posibilidad es que algunas drogas de abuso puedan mejorar la memoria de hábitos dependiente de DLS indirectamente al afectar los mecanismos de memoria cognitiva mediados por el DMS y el hipocampo. Como se señaló anteriormente, el alcohol está asociado con un mayor uso de la memoria de hábitos dependiente de DLS en los paradigmas de laberinto y la palanca operante (24, 61, 62, 64, 65). La evidencia también indica que el alcohol afecta el aprendizaje en tareas de memoria espacial dependientes del hipocampo [(64, 69–72); para su revisión, ver ref. (73)], así como en tareas de aprendizaje de inversión dependientes de DMS (74–77). De acuerdo con una interacción competitiva entre los sistemas de memoria, se ha planteado la hipótesis de que el alcohol puede facilitar la memoria de hábitos dependiente de DLS indirectamente a través de mecanismos de memoria cognitiva perjudiciales (78).
Cabe señalar que, además del alcohol, numerosas drogas se han asociado con déficits de memoria cognitiva. La exposición a morfina, heroína, metanfetamina, MDMA (éxtasis) o cocaína crónica también produce deficiencias en la memoria espacial dependientes del hipocampo en una variedad de tareas (79–89). Es tentador especular que, como se sugiere para el alcohol, los trastornos cognitivos de la memoria producidos por las drogas adictivas podrían mejorar indirectamente la memoria del hábito dependiente de la DLS, y que este podría ser un mecanismo que permita que la autoadministración de drogas se vuelva habitual en los usuarios de drogas. Por otro lado, también es posible que los déficits de aprendizaje espacial producidos por las drogas adictivas puedan ocurrir indirectamente a través de la mejora de los procesos de memoria dependientes de DLS. De acuerdo con esta hipótesis, la estimulación de la actividad CREB en la DLS afecta la memoria espacial dependiente del hipocampo (90), mientras que la inhibición de la actividad CREB en el DLS revierte los deterioros de la memoria espacial producidos por la morfina (91).
Papel del estrés y la ansiedad
Una consideración adicional con respecto al enfoque de sistemas de memoria múltiple para la adicción a las drogas es el papel del estrés. La evidencia convergente indica que la excitación emocional robusta facilita la memoria del hábito dependiente de DLS en roedores y humanos [para revisiones, ver Ref. (9–12)]. La administración de fármacos ansiogénicos mejora el aprendizaje de respuesta dependiente de DLS en el laberinto de agua (92–97). Esta mejora de la memoria del hábito dependiente de DLS también se observa después de la exposición a factores de estrés del comportamiento no condicionados [por ejemplo, restricción crónica, choque de la cola, olor de depredadores, etc. (98–101)] y la exposición a estímulos condicionados por el miedo [tono previamente combinado con el shock (102, 103)]. Aunque se demostró originalmente en roedores (92), esta mejora de la memoria de hábitos inducida por una fuerte activación emocional también se ha demostrado ampliamente en los humanos (99, 104–110).
Los mecanismos que permiten que el estrés / la ansiedad faciliten la memoria del hábito siguen siendo en gran parte desconocidos; sin embargo, la evidencia indica un papel modulador crítico del BLA (93–95, 100). De acuerdo con una interacción competitiva entre los sistemas de memoria, algunas evidencias también sugieren que el estrés / la ansiedad pueden mejorar la memoria de hábitos dependiente de DLS indirectamente al dañar la función del hipocampo (94, 95).
La mejora de la memoria del hábito después del estrés o la ansiedad puede ser relevante para comprender algunos factores importantes que conducen al abuso de drogas. Es decir, los eventos estresantes de la vida o los períodos prolongados crónicos de estrés / ansiedad se asocian con una mayor vulnerabilidad a la adicción a las drogas y la recaída en los seres humanos (111–117), y se han realizado observaciones similares en modelos animales de autoadministración de fármacos [para una revisión, ver Ref. (118)]. Los investigadores han sugerido que en consonancia con la influencia de la excitación emocional en los sistemas de memoria múltiple (10), el estrés agudo o crónico puede aumentar la adicción a las drogas y la recaída en los seres humanos al involucrar procesos de memoria de hábitos dependientes de DLS (9, 49, 119). De acuerdo con esta sugerencia, el estrés en los individuos dependientes de la cocaína se asocia con una disminución de la actividad dependiente del nivel de oxígeno en la sangre (BOLD) en el hipocampo y una mayor actividad en el estriado dorsal, y estos cambios de actividad BOLD se asocian con los antojos de cocaína inducidos por el estrés (120).
Fuentes emergentes de adicción
Además de las drogas de abuso, la hipótesis de los sistemas de memoria múltiple también se ha empleado recientemente para comprender otras fuentes emergentes de adicción. Por ejemplo, el aumento de la obesidad en las últimas décadas ha llevado a un aumento comparable en el interés experimental, con muchos investigadores que establecen paralelismos entre la adicción a las drogas y la sobrealimentación [para una revisión, ver Ref. (121–123)]. Algunas evidencias recientes han sugerido que, como la adicción a las drogas, la adicción a la comida podría atribuirse en parte a una mayor participación de la memoria de hábitos dependiente de DLS. En ratas, el consumo de alimentos en forma de atracones facilita el cambio del control cognitivo al control habitual del comportamiento (124, 125). Además, el comportamiento habitual en animales que atracan está asociado con una mayor actividad de la DLS y se puede prevenir mediante el bloqueo de los receptores de AMPA o dopamina D1 en la DLS (125). La obesidad inducida por la dieta también se ha asociado recientemente con el uso de la memoria del hábito en una tarea del laberinto Y (126).
Otro trastorno de comportamiento emergente que es paralelo a algunas características de la adicción a las drogas es el juego patológico de videojuegos o la adicción a los videojuegos [para una revisión, ver Ref. (127)]. Al igual que la adicción a las drogas, el juego excesivo de videojuegos a largo plazo se ha asociado con una reducción en la unión del receptor D2 de dopamina en el estriado dorsal (128). La reproducción de videojuegos también se relaciona con una mayor activación del cuerpo estriado dorsal (129, 130), y un mayor volumen estriado dorsal predice niveles más altos de habilidad en videojuegos (131). Las personas que habitualmente juegan videojuegos de acción tienen más probabilidades de utilizar la memoria de hábitos dependiente del cuerpo estriado dorsal en un laberinto virtual (132), y el juego de videojuegos previo al entrenamiento conduce a la respuesta habitual a la respuesta dirigida por objetivo en una tarea de toma de decisiones en dos etapas (133). Por lo tanto, como se propone para las drogas de abuso, los videojuegos pueden mejorar la adicción a los videojuegos mediante el uso del sistema de memoria de hábitos dependiente de DLS.
Finalmente, el enfoque de sistemas de memoria múltiple también podría ser útil para comprender la adicción a la marihuana. Si bien la marihuana puede tener un menor potencial de abuso que otras sustancias ilícitas clásicamente consideradas en el contexto de la investigación de la adicción a las drogas (p. Ej., Cocaína, morfina, heroína, etc.), el consumo excesivo de cannabis puede promover la dependencia y los síntomas de abstinencia de las drogas como se observa con otras drogas abuso134–137). Recientemente se ha sugerido que la adicción a la marihuana podría atribuirse en parte a una mayor participación de la memoria de hábitos dependiente de DLS (138). Mientras que la exposición aguda a los cannabinoides perjudica la función de la memoria dependiente de DLS (139, 140), la exposición repetida a los cannabinoides conduce a una mayor respuesta habitual dependiente de DLS en una tarea de aprendizaje instrumental (141). Además, los usuarios pesados de cannabis muestran una mayor activación del estriado dorsal, en relación con los no usuarios, cuando realizan una versión de marihuana de la tarea de asociación implícita (142), y los participantes con un historial de consumo de cannabis son más propensos a utilizar la memoria de hábitos dependiente del cuerpo estriado dorsal en el laberinto virtual (65).
Dada la aplicación exitosa del enfoque de los sistemas de memoria a las fuentes emergentes de adicción, es razonable suponer que los sistemas de memoria múltiples también podrían estar implicados en otras patologías de comportamiento asociadas con la adicción, como las compras compulsivas, la adicción a Internet y la adicción al sexo. De hecho, si el enfoque de los sistemas de memoria podría ser útil para comprender el juego patológico también ha recibido cierta atención (143, 144).
Conclusión
Veinte años de evidencia experimental han corroborado en gran medida la de White (1) sistemas de memoria múltiple para la adicción a las drogas. La evidencia indica que el hipocampo media el control contextual de la autoadministración de drogas, el DLS media la respuesta habitual de S – R para el refuerzo de la droga y la amígdala media la búsqueda condicionada de la droga. Además, la investigación posterior ha llevado a obtener información adicional sobre la visión de los sistemas de memoria múltiple de la adicción a las drogas, incluido el cambio a la memoria del hábito, la competencia entre los sistemas de memoria y el papel del estrés y la ansiedad.
Las investigaciones futuras deberían intentar integrar el enfoque de los sistemas de memoria con otras teorías de la adicción, como los procesos motivacionales del oponente (145). También sería útil incorporar en la memoria de sistemas de memoria características adicionales de la adicción, como la dependencia de drogas, la tolerancia y la abstinencia. Aunque la presente revisión se centró principalmente en las regiones del cerebro originalmente consideradas por White (es decir, el hipocampo, el cuerpo estriado dorsal y la amígdala), debe señalarse que las regiones adicionales del cerebro relacionadas con el aprendizaje y la memoria también se han implicado de manera crítica en la adicción a las drogas y la recaída. , incluyendo la corteza prefrontal medial y el núcleo accumbens [para una revisión, ver Ref. (13)]. Finalmente, aunque más allá del alcance de la presente revisión, se debe reconocer que la evidencia extensa sugiere que los cambios celulares y moleculares en el sistema dopaminérgico del cerebro medio también contribuyen a la adicción (146).
Aunque las memorias de hábito pueden ser especialmente difíciles de controlar, algunas pruebas indican que la memoria dependiente de DLS, una vez adquirida, puede, en algunas circunstancias, suprimirse (147) o incluso revertido (148, 149). Por lo tanto, es posible que las manipulaciones farmacológicas y los procedimientos conductuales que conducen a la reversión o supresión de la memoria del hábito en modelos animales de aprendizaje puedan ser potencialmente adaptados para tratar la adicción a las drogas y la recaída en los seres humanos.
Contribuciones de autor
JG y MP contribuyeron tanto con ideas como con la redacción de la presente mini-revisión.
Declaracion de conflicto de interes
Los autores declaran que la investigación se llevó a cabo en ausencia de cualquier relación comercial o financiera que pudiera interpretarse como un posible conflicto de intereses.
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Cita: Goodman J y Packard MG (2016) Sistemas de memoria y el cerebro adicto. Frente. Psiquiatría 7: 24. doi: 10.3389 / fpsyt.2016.00024
Recibido: 01 Diciembre 2015; Aceptado: 11 febrero 2016;
Publicado: 25 February 2016
Editado por:
David Vicente, Centro Nacional de la Investigación Científica (CNRS), Francia
Revisado por:
Jacques Micheau, Universidad de Bordeaux 1, Francia
Roberto CiccocioppoUniversidad de Camerino, Italia
Copyright: © 2016 Goodman y Packard. Este es un artículo de acceso abierto distribuido bajo los términos de la Licencia de atribución de Creative Commons (CC BY). Se permite el uso, distribución o reproducción en otros foros, siempre que se acredite al autor o licenciantes originales y que se cite la publicación original en esta revista, de acuerdo con la práctica académica aceptada. No se permite ningún uso, distribución o reproducción que no cumpla con estos términos.
* Correspondencia: Mark G. Packard, [email protected]
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