Alimento Funct. 2019 Apr 17;10(4):1985-1998. doi: 10.1039/c8fo02118j.
Reichelt AC 1, Gibson GD , Abbott KN , Liebre DJ .
Resumen
La plasticidad cerebral es un proceso multifacético que depende tanto de las neuronas como de las estructuras de la matriz extracelular (MEC), incluidas las redes perineuronales (PNN). En la corteza prefrontal medial (mPFC), los PNN rodean principalmente a las interneuronas GABAérgicas que contienen parvalbúmina (PV) de picos rápidos y son fundamentales para la regulación de la neuroplasticidad. Además del desarrollo de la obesidad, las dietas altas en grasas y azúcares (HFHS) también se asocian con alteraciones en la plasticidad cerebral y los comportamientos emocionales en los seres humanos. Para examinar la participación subyacente de los PNN y la plasticidad cortical en el mPFC en los déficits de comportamiento social evocados por la dieta (en este caso el reconocimiento social), expusimos ratas adolescentes (días postnatales P28-P56) a una dieta suplementada con HFHS. En P56, los animales alimentados con HFHS y los controles de la misma edad alimentados con pienso estándar se sacrificaron y la colocalización de PNN con neuronas PV en las subregiones prelímbica (PrL) e infralímbica (IL) y cingulado anterior (ACC) de la PFC fue examinada por inmunohistoquímica de fluorescencia dual. La expresión de ΔFosB también se evaluó como una medida de actividad crónica y marcador de adicción conductual. El consumo de la dieta HFHS redujo el número de neuronas PV + y PNN en la región infralímbica (IL) de la mPFC en un -21.9% y -16.5%, respectivamente. Si bien las neuronas PV + y PNN no disminuyeron significativamente en ACC o PrL, el porcentaje de neuronas que coexpresan PV + y PNN aumentó en todas las regiones evaluadas de la mPFC en ratas alimentadas con HFHS (+ 33.7% a + 41.3%). Esto muestra que la población de neuronas PV que quedan son aquellas rodeadas por PNN, que pueden proporcionar cierta protección contra la desregulación de mPFC inducida por la dieta HFHS. La expresión de ΔFosB mostró un aumento de 5 a 10 veces (p <0.001) en cada región de mPFC, lo que apoya la hipótesis de que una dieta HFHS induce disfunción de mPFC y déficits de comportamiento posteriores. Los datos presentados muestran un mecanismo neurofisiológico potencial y una respuesta a los déficits de reconocimiento social específicos evocados por la dieta como resultado de la ingesta hipercalórica en la adolescencia.
PMID: 30900711
DOI: 10.1039 / c8fo02118j
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