Neuropsicofarmacología. 2013 Sep 26. doi: 10.1038 / npp.2013.255.
Dietz DM, Kennedy PJ, Sol h, Laberinto I, Gancarz AM, Vialou V, Koo j, Mouzon E, Ghose S, Tamminga CA, Nestler EJ.
Fuente
1]
Departamento de Neurociencia de Fishberg y Instituto Friedman Brain, Icahn
Escuela de Medicina en Mount Sinai, One Gustave L. Levy Place, Nueva York,
NY, EE. UU. [2] Departamento de Farmacología y Toxicología e Instituto de
Adicciones, Universidad de Buffalo, Buffalo, Nueva York, EE. UU.
Resumen
ΔFosB, un producto del gen FosB, se induce en la corteza prefrontal (PFC) por exposición repetida a varios estímulos, incluidos los fármacos antipsicóticos como el haloperidol. Sin embargo, no se han explorado las consecuencias funcionales del aumento de la expresión de ΔFosB después del tratamiento antipsicótico. Aquí, evaluamos si la inducción de ΔFosB por haloperidol media las consecuencias negativas o la eficacia relacionada con la clínica del tratamiento antipsicótico. Mostramos que los individuos con esquizofrenia que fueron medicados con fármacos antipsicóticos en el momento de su muerte muestran niveles aumentados de ΔFosB en el PFC, un efecto que se replica en ratas tratadas crónicamente con haloperidol. En contraste, los individuos con esquizofrenia que estaban libres de medicación no mostraron este efecto. La sobreexpresión de? FosB mediada por virus en el PFC de roedores indujo déficits cognitivos medidos por evitación inhibitoria, aumento de la respuesta de sobresalto en tareas de IBP y aumento de conductas similares a la ansiedad inducida por MK-801. Juntos, estos resultados sugieren que la inducción de? FosB en PFC por tratamiento antipsicótico contribuye a los efectos perjudiciales de estos fármacos y no a sus acciones terapéuticas. La neuropsicofarmacología aceptó la vista previa del artículo en línea, 26 de septiembre 2013. doi: 10.1038 / npp.2013.255.
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