Expresión y coexpresión de transportadores de serotonina y dopamina en el trastorno de ansiedad social: un estudio multitracer de tomografía por emisión de positrones (2020)

La serotonina y la dopamina están supuestamente involucradas en la etiología y el tratamiento de los trastornos de ansiedad, pero faltan estudios de tomografía por emisión de positrones (PET) que prueben los dos neurotransmisores en los mismos individuos. El objetivo de este estudio PET multitracer fue evaluar la expresión regional y la coexpresión de las proteínas transportadoras de serotonina (SERT) y dopamina (DAT) en pacientes con trastorno de ansiedad social (SAD). Potenciales de unión sabios de vóxel (BP_ND) para SERT y DAT se determinaron en 27 pacientes con TAE y 43 controles sanos emparejados por edad y sexo, utilizando los radioligandos [¹¹C] DASB (3-amino-4- (2-dimetilaminometilfenilsulfanil) -benzonitrilo) y [¹¹C] PE2I (N- (3-yodopro-2E-enil) -2beta-carbometoxi-3beta- (4'-metilfenil) nortropano). Los resultados mostraron que, dentro de los sistemas transmisores, los pacientes con SAD exhibieron una mayor unión de SERT en el núcleo accumbens, mientras que la disponibilidad de DAT en la amígdala, el hipocampo y el putamen se correlacionó positivamente con la gravedad de los síntomas. En un umbral estadístico más indulgente, SERT y DAT BP_ND también fueron mayores en otras regiones estriatales y límbicas en pacientes, y se correlacionaron con la gravedad de los síntomas, mientras que ninguna región cerebral mostró una mayor unión en controles sanos. Además, la coexpresión de SERT / DAT fue significativamente mayor en pacientes con SAD en la amígdala, núcleo accumbens, caudado, putamen y tálamo ventral posterior, mientras que se observó una coexpresión menor en el tálamo dorsomedial. El análisis de regresión logística de seguimiento confirmó que el diagnóstico de TAE se predijo significativamente por la interacción estadística entre la disponibilidad de SERT y DAT, en la amígdala, el putamen y el tálamo dorsomedial. Por lo tanto, el TAE se asoció con una mayor expresión y coexpresión de los transportadores de serotonina y dopamina en las regiones cerebrales relacionadas con el miedo y la recompensa. La desregulación de la monoamina resultante puede ser la base de la sintomatología del TAE y constituir un objetivo para el tratamiento.