Alteraciones macroestructurales de la materia gris subcortical en la disfunción eréctil psicógena (2012)

COMENTARIOS: "ED psicógena" se refiere a la disfunción eréctil que surge del cerebro. A menudo se le ha referido como 'ED psicológica'. Por el contrario, la "disfunción eréctil orgánica" se refiere a la disfunción eréctil a nivel del pene, como el simple envejecimiento o los problemas nerviosos y cardiovasculares.

Este estudio encontró que la DE psicógena estaba fuertemente correlacionada con la atrofia de la materia gris en el centro de recompensa (núcleo accumbens) y los centros sexuales de el hipotálamo. La materia gris es donde se comunican las células nerviosas. Para más detalles, mire mis dos series de videos (margen izquierdo), que hablan sobre la dopamina y los receptores de dopamina. Eso es lo que examinó este estudio.

Si tu miraste mi Video porno y ED viste una diapositiva con una flecha que va desde el núcleo accumbens hasta el hipotálamo, donde están los centros de erección del cerebro. La dopamina tanto en el hipotálamo como en el núcleo accumbens es el motor principal detrás de la libido y las erecciones.

Menos materia gris indica menos células nerviosas productoras de dopamina y menos células nerviosas receptoras de dopamina. En otras palabras, el estudio dice que la DE psicógena NO es psicológica, sino física: baja señalización de dopamina y dopamina. Estos hallazgos se alinean perfectamente con mi hipótesis sobre la ED inducida por pornografía.

También realizaron pruebas psicológicas que compararon hombres con DE psicógena y no con DE. Ellos encontraron:

  • “Ni la ansiedad, medida por el STAI, ni la personalidad, medida por la escala BIS / BAS, mostraron diferencias significativas entre los grupos. Se observó una diferencia significativa para la subescala "Búsqueda de diversión" de la escala BIS / BAS con una puntuación media más alta para los controles que para los pacientes "

Resultados: no hubo diferencias en la ansiedad o la personalidad, excepto que los chicos con disfunción eréctil psicógena se estaban divirtiendo menos (menos dopamina). ¿Crees? La pregunta es: "¿POR QUÉ estos 17 hombres con disfunción eréctil psicógena tenían menos materia gris en su centro de recompensa y en el hipotálamo en comparación con los controles?" No lo sé. Las edades oscilaron entre 19 y 63 años. Edad promedio = 32. ¿Fue uso pornográfico?


 Más uno. 2012; 7 (6): e39118. doi: 10.1371 / journal.pone.0039118. Epub 2012 Jun 18.

Cera N, Delli Pizzi S, Di pierro ed, Gambi f, Tartaro A, Vicentini c, Paradiso Galatioto G, Romani GL, Ferretti A.

Source

Departamento de Neurociencia e Imágenes, Instituto de Tecnologías Biomédicas Avanzadas (ITAB), Universidad G. d'Annunzio de Chieti, Chieti, Italia. [correo electrónico protegido]

Resumen

La disfunción eréctil (ED) psicógena se ha definido como la incapacidad persistente para lograr y mantener una erección suficiente para permitir el rendimiento sexual. Muestra una alta incidencia y prevalencia entre los hombres, con un impacto significativo en la calidad de vida. Pocos estudios de neuroimagen han investigado la base cerebral de las disfunciones eréctiles observando el papel desempeñado por las cortezas prefrontal, cingulada y parietal durante la estimulación erótica.

A pesar de la conocida participación de regiones subcorticales como el hipotálamo y el núcleo caudado en la respuesta sexual masculina, y el papel clave del núcleo accumbens en el placer y la recompensa, se prestó poca atención a su función en la disfunción sexual masculina.

En este estudio, determinamos la presencia de patrones de atrofia de la materia gris (GM) en estructuras subcorticales como la amígdala, el hipocampo, el núcleo accumbens, el núcleo caudado, el putamen, el pálido, el tálamo y el hipotálamo en pacientes con disfunción eréctil psicógena y hombres sanos. Después de la evaluación de Rigiscan, la evaluación urológica, médica general, metabólica y hormonal, psicológica y psiquiátrica, los pacientes ambulatorios de 17 con DE sicogénicos y los controles sanos de 25 se reclutaron para una sesión de IRM estructural.

Se observó una atrofia GM significativa del núcleo accumbens bilateralmente en pacientes con respecto a los controles. El análisis de la forma mostró que esta atrofia estaba localizada en la porción medial-anterior y posterior izquierda de los accumbens. Los volúmenes del núcleo izquierdo accumbens en pacientes se correlacionaron con un funcionamiento eréctil bajo medido por IIEF-5 (Índice internacional de función eréctil). Además, también se observó una atrofia GM del hipotálamo izquierdo. Nuestros resultados sugieren que la atrofia del núcleo accumbens juega un papel importante en la disfunción eréctil psicógena. Creemos que este cambio puede influir en el componente relacionado con la motivación del comportamiento sexual. Nuestros hallazgos ayudan a dilucidar una base neural de la disfunción eréctil psicógena.

Introducción

La disfunción eréctil psicógena (DE) se ha definido como la incapacidad persistente para lograr y mantener una erección suficiente para permitir el rendimiento sexual. Además, la DE psicógena representa un trastorno relacionado con la salud psicosocial y tiene un impacto significativo en la calidad de vida de los pacientes y sus parejas. Los estudios epidemiológicos han demostrado una alta prevalencia e incidencia de DE psicógena entre los hombres.

En la última década, numerosos estudios funcionales de neuroimagen se han centrado en las regiones del cerebro que son evocadas por estímulos sexualmente relevantes, mostrando una participación de diferentes estructuras corticales y subcorticales, como la corteza cingulada, el núcleo de la cánula insular, el putamen, el tálamo, la amígdala y el hipotálamo. [*],[*]. Estos estudios han permitido desentrañar el papel desempeñado por varias regiones del cerebro en diferentes etapas de la excitación sexual dirigida visualmente. De hecho, la excitación sexual masculina ha sido concebida como una experiencia multidimensional que involucra componentes cognitivos, emocionales y fisiológicos que se transmiten a un amplio conjunto de regiones cerebrales. A la inversa, pocos estudios de neuroimagen han investigado los correlatos cerebrales de la disfunción del comportamiento sexual masculino. Estos estudios demuestran que algunas regiones del cerebro, como, por ejemplo, la corteza cingulada y frontal, pueden tener un efecto inhibitorio sobre la respuesta sexual masculina. [*],[*]. Sin embargo, numerosas evidencias. [*],[*] Indicar la importancia de las estructuras subcorticales en las diferentes etapas del comportamiento copulativo. De hecho, el hipotálamo juega un papel clave. [*], [*] En el control central de la erección del pene. Según Ferretti y sus colegas [*] El hipotálamo puede ser el área del cerebro que desencadena la respuesta eréctil provocada por los clips eróticos.

Poco se sabe sobre el papel que desempeñan las estructuras subcorticales restantes en la disfunción del comportamiento sexual masculino. Entre las regiones de materia gris profunda (GM), el núcleo accumbens desempeña un papel bien reconocido en los circuitos de recompensa y placer. [*],[*] y el núcleo caudado en el control de la respuesta conductual manifiesta de la excitación sexual [*].

El objetivo de este estudio es investigar si los pacientes con ED psicogénicos muestran alteraciones macroestructurales de las estructuras GM profundas que participan en la respuesta sexual masculina, en el placer y la recompensa.

Para probar esta hipótesis, se realizó una evaluación de la RMN estructural de ocho estructuras GM subcorticales del cerebro, como el núcleo accumbens, la amígdala, el caudado, el hipocampo, el pálido, el putamen, el tálamo y el hipotálamo en una población de estudio de pacientes con ED psicógenos y sujetos de control. Si hay diferencias entre los dos grupos en algunas de estas regiones, nuestro interés es ver la presencia de una relación entre los cambios en los volúmenes específicos del área del cerebro y las medidas de comportamiento.

Métodos

Declaración de Ética

El estudio fue aprobado por el comité de ética de la Universidad de Chieti (PROT 1806 / 09 COET) y se realizó de conformidad con la Declaración de Helsinki. La protección de la información personal del sujeto y su intimidad se aseguraron mediante la implementación de la guía sugerida por Rosen y Beck. [*]. El diseño del estudio se explicó en detalle y se obtuvo un consentimiento informado por escrito de todos los participantes involucrados en nuestro estudio.

Diseño del estudio

Los pacientes de 97 que visitaron la clínica ambulatoria para disfunciones sexuales de la División de Urología del departamento de Ciencias de la Salud de la Universidad de L'Aquila entre enero 2009 y mayo 2010 fueron reclutados para este estudio. Los pacientes que visitaron la clínica se quejaron de disfunción eréctil, mientras que los sujetos sanos fueron reclutados mediante un aviso en un tablón de anuncios en la Universidad de Chieti y el Hospital de Teramo.

Todos los participantes fueron examinados de acuerdo con un protocolo estandarizado que incluía un examen médico general, urológico y andrológico, un examen psiquiátrico y psicológico y una RM del cerebro completo.

Materias

Los pacientes acudieron a la clínica ambulatoria por disfunciones sexuales y dificultades experimentadas por los pacientes o notificadas por sus parejas. Los pacientes fueron categorizados como teniendo psicogénico disfunción eréctil (tipos generalizados o situacionales) o huevos Disfunción eréctil (vasculogénica, neurogénica, hormonal, metabólica, inducida por fármacos). La evaluación urológica se realizó siguiendo las pautas actuales para el diagnóstico de disfunción eréctil. [*].

La evaluación diagnóstica de la disfunción eréctil psicógena (tipo generalizado) se realizó mediante un examen físico con especial énfasis en los sistemas genitourinario, endocrino, vascular y neurológico. Adicionalmente, se evaluaron erecciones nocturnas y matinales normales. por el dispositivo Rigiscan durante tres noches consecutivas, mientras que la hemodinámica del pene normal se evaluó mediante ecografía Doppler color. En total, los pacientes con 80 se excluyeron porque la mayoría de ellos no cumplían con los criterios de inscripción en el experimento. Algunos de ellos tomaban antidepresivos o tenían déficits hormonales. Sin embargo, todos los pacientes con disfunciones eréctiles psicógenas fueron incluidos. Los mismos exámenes clínicos se realizaron en sujetos control. La erección nocturna normal también se verificó en los controles.

Diecisiete pacientes ambulatorios heterosexuales diestros con diagnóstico de disfunción eréctil psicógena (edad media ± SD = 34.3 ± 11; gama 19 – 63) y veinticinco hombres heterosexuales sanos diestros (edad media ± DE =33.4 ± 10; gama 21 – 67) Fueron reclutados para este estudio. Los pacientes y los controles sanos se combinaron no solo en términos de etnicidad, edad, educación, sino también en términos de uso de nicotina [*].

Evaluación psiquiátrica y psicológica

Todos los sujetos se sometieron a una entrevista de historia clínica de 1-h con un psiquiatra y tomaron la Mini-Entrevista Neuropsiquiátrica Internacional (MINI) [*].

La función eréctil, la excitación sexual, el estado psicofísico, la ansiedad y la personalidad se evaluaron mediante los siguientes cuestionarios: Índice internacional de función eréctil (IIEF) [*], Inventario de excitación sexual (SAI) [*], SCL-90-R [*], Inventario de Ansiedad Estado-Rasgo (STAI) [*]y la escala de inhibición de comportamiento / activación de comportamiento (escala BIS / BAS) [*], respectivamente.

Adquisición de datos de MRI

La RM cerebral total se realizó por medio de un escáner de cuerpo entero Philips "Achieva" 3.0 T (Philips Medical System, Best, Países Bajos), utilizando una bobina de radiofrecuencia de cuerpo entero para la excitación de la señal y una bobina de cabeza de ocho canales para la recepción de la señal.

Se adquirió un volumen estructural de alta resolución a través de un eco de campo rápido 3D T1secuencia ponderada Los parámetros de adquisición fueron los siguientes: tamaño de vóxel 1 mm isotrópico, TR / TE = 8.1 / 3.7 ms; número de secciones = 160; no hay brecha entre las secciones; cobertura total del cerebro; ángulo de giro = 8 °, y factor SENSE = 2.

Análisis de Datos

Los datos estructurales de MRI se analizaron utilizando la herramienta de la biblioteca de software de MRI funcional del cerebro (FMRIB) [FLS, http://www.fmrib.ox.ac.uk/fsl/index.html] [*], [*] versión 4.1. Antes del procesamiento de datos, la reducción de ruido de las imágenes estructurales se realizó mediante el uso del algoritmo SUSAN [http://www.fmrib.ox.ac.uk/analysis/research/susan/].

Medición de volúmenes y análisis de formas de estructuras subcorticales

La herramienta FLIRT se usó para realizar una alineación afín del 3D T1 Imágenes en la plantilla MNI152 (Montreal Neurological Institute) mediante transformaciones afines basadas en los grados de libertad de 12 (es decir, tres traducciones, tres rotaciones, tres escalas y tres sesgos) [*], [*]. La segmentación de la estructura de la materia gris subcortical (GM) y la estimación del volumen absoluto de la amígdala, el hipocampo, el núcleo accumbens, el núcleo caudado, el putamen, el pálido y el tálamo se realizaron con FIRST [*]. Sucesivamente, las regiones subcorticales se verificaron visualmente para detectar errores.

Para cada estructura subcortical GM, los resultados de FIRST proporcionan una malla de superficie (en el espacio MNI152) que está formada por un conjunto de triángulos. Los vértices de los triángulos contiguos se llaman vértices. Debido a que el número de estos vértices en cada estructura GM es fijo, los vértices correspondientes se pueden comparar entre individuos y entre grupos. Las alteraciones patológicas modifican el vértice orientación / posición arbitraria. De esta manera, los cambios en la forma local se evaluaron directamente al analizar las ubicaciones de los vértices y al observar las diferencias en la posición media de los vértices entre los controles y los grupos de pacientes. Las comparaciones de grupos de vértices se realizaron utilizando estadísticas F [*], [*]. La matriz de diseño es un solo regresor que especifica la pertenencia a un grupo (cero para los controles, unos para los pacientes).

Estimación del volumen de tejido cerebral

SIENAX [http://www.fmrib.ox.ac.uk/fsl/fast4/index.html#FastGui] se aplicó para estimar el volumen del tejido cerebral. Después de la extracción del cerebro y el cráneo, la imagen estructural original de cada sujeto se registró por afinidad en el espacio MNI 152 como se describe en la sección anterior. Segmentación tipo tejido [*] se realizó para estimar los volúmenes de GM, materia blanca (WM), GM periférica, LCR ventricular y volumen cerebral total. El volumen intracraneal (ICV) se calculó sumando los volúmenes de líquido cefalorraquídeo, GM total y WM total juntos.

Análisis de morfometría basada en Voxel (VBM) de ROI

De acuerdo con los métodos reportados por la literatura. [*]Se realizó un análisis ROI-VBM del hipotálamo para evaluar los cambios morfológicos que ocurren en los pacientes con DE que los sujetos control. El ROI del hipotálamo derecho e izquierdo se dibujó manualmente sobre la base del atlas de MRI [*].

Los datos fueron analizados utilizando un análisis VBM. [*], [*]. Después de la extracción del cerebro utilizando BET [*], se realizó segmentación tipo tejido utilizando FAST4. [*]. Las imágenes de volumen parcial de GM resultantes se alinearon con el espacio estándar MNI152 utilizando la herramienta de registro afín FLIRT [*], [*], seguido de registro no lineal usando FNIRT [*], [*]. Las imágenes resultantes se promediaron para crear una plantilla, para la cual las imágenes GM nativas se volvieron a registrar de forma no lineal. Para corregir la expansión o contracción local, las imágenes de volumen parcial registradas se modularon dividiendo por el jacobiano del campo de deformación. Finalmente, los grupos de pacientes y de control se compararon utilizando la estadística voxel-sabia (permutaciones de 5000) y la opción de mejora de clusters sin umbral en la herramienta de aleatorización-prueba de permutación en FSL [http://www.fmrib.ox.ac.uk/fsl/randomise/index.html]. Para superar el riesgo de falsos positivos, el umbral de significación para las diferencias entre grupos se estableció en p <0.05 corregido por error familiar (FWE). También se realizó análisis de correlación con IIEF-5 y SAI.

Análisis estadístico

Se utilizó Statistica® 6.0 para el análisis de datos. Los pacientes con DE y los controles sanos se compararon mediante un análisis univariado de varianza (ANOVA de 1 vía) para edad, nivel educativo, uso de nicotina, ICV y volúmenes de estructuras de gris oscuro por separado. Para minimizar la probabilidad de error de tipo I, se realizó un análisis de varianza multivariado general (MANOVA) utilizando volúmenes únicos de estructuras subcorticales corregidos para ICV en cada uno de los análisis como variables dependientes. Luego, se realizaron ANOVA de una vía (entre grupos) para cada valor de volumen. Se utilizó un nivel de significancia de p <1. Luego, se investiga la posible relación entre las medidas de comportamiento y los valores de volumen. Los valores de los volúmenes medios y las medidas de comportamiento, incluidas en el análisis de correlación, son las que mostraron diferencias significativas entre grupos. El análisis de correlación se realizó mediante el coeficiente rho de Spearman, para los dos grupos por separado, corregido para comparaciones múltiples (p <0.05).

Resultados

Las características demográficas de los dos grupos se muestran en Tabla 1.

Tabla 1                

Características demográficas.

Los pacientes con DE y los controles sanos no difirieron significativamente por edad, nivel educativo, consumo de nicotina e ICV (volumen intracraneal en mm).3), volúmenes de materia gris y blanca y volumen total del cerebro.

Se encontró una diferencia significativa entre los grupos para la puntuación total de IIEF-5 con valores más altos en el grupo de control que en el grupo de pacientes (F(1,40)= 79; p <0.001), y para la puntuación total de SAI con una F(1,40)= 13 yp <0.001). En particular, para la subescala "Excitación" de los controles sanos de EFS se observó una puntuación media significativamente más alta que en los pacientes con DE (F(1,40)= 22.3; p <0.001). Ni la ansiedad, medida por STAI, ni la personalidad, medida por la escala BIS / BAS, mostraron diferencias significativas entre los grupos. Se observó una diferencia significativa para la subescala "Fun Seeking" de la escala BIS / BAS con una puntuación media más alta para los controles que para los pacientes (F(1,40)= 5.2; p <0.05).

En cada sujeto se segmentaron las estructuras subcorticales 7 (tálamo, hipocampo, caudado, putamen, pálido, amígdala y accumbens) y sus volúmenes se midieron con la herramienta FIRST (Fig.1). Tabla 2 informa los volúmenes medios (M) y la desviación estándar (SD) de las regiones mencionadas anteriormente en milímetros cúbicos para pacientes con DE y grupos de control. Tabla 3 muestra los volúmenes medios de las estructuras subcorticales en los grupos de pacientes y de control para los dos hemisferios cerebrales por separado. Un MANOVA indicó la presencia de diferencias entre grupos en las áreas subcorticales (Wilks λ = 0.58; F = 3,45; p = 0.006). Luego, una serie de ANOVA de seguimiento reveló una disminución significativa en el volumen del núcleo accumbens en pacientes con DE en comparación con los controles (F(1,40)= 11,5; p = 0.001).

Figura 1   
Segmentación de las estructuras de materia gris profunda.
Tabla 2                 

Volúmenes promedio de estructuras subcorticales en milímetros cúbicos para pacientes con ED psicógeno y grupos de control sanos.
Tabla 3                  

Volúmenes promedio de estructuras subcorticales en milímetros cúbicos para pacientes con ED psicógeno y grupos de control sanos y para los dos hemisferios cerebrales por separado.

Un MANOVA adicional, realizado en los valores de volúmenes de las regiones subcorticales izquierda y derecha, reveló diferencias significativas entre los pacientes con DE y los controles (Wilks λ = 0.48; F = 2,09; p = 0.04). En consecuencia, seguimiento ANOVAs de una vía mostraron una disminución significativa de los volúmenes de los núcleos accumbens izquierdo y derecho en pacientes con DE con respecto a los controles sanos (F(1,40)= 9.76; p = 0.003; F(1,40)= 9.19; p = 0.004 respectivamente).

Los resultados del análisis de forma realizado en el núcleo accumbens se muestran en Figura 2.

Figura 2     Figura 2             

Comparación en el vértice del núcleo accumbens entre controles sanos y pacientes con ED psicógenos.

La comparación de la ubicación del vértice entre los dos grupos mostró una atrofia regional significativa en pacientes con DE en correspondencia con la parte izquierda anterior medial y, bilateralmente, con la porción posterior del núcleo accumbens.

Como se informó en Figura 3, REl análisis OI-VBM mostró una atrofia de GM en el hipotálamo izquierdo (p <0.05, la tasa de FWE está controlada). Específicamente, la pérdida de GM se encontró en el núcleo supraóptico del área hipotalámica anterior (Coordenadas x, y, z: −6, −2, −16, p = 0.01 corregido), el núcleo ventromedial del hipotálamo (Coordenadas x, y, z: −4, −4, −16, p = 0.02 corregido), y el núcleo preóptico medial (Coordenadas x, y, z: −4, 0, −16, p = 0.03 corregido).

Figura 3    Figura 3             

Pérdida de volumen de materia gris del hipotálamo lateral izquierdo en pacientes con DE que en sujetos sanos.

El análisis de correlación se realizó entre las medidas de comportamiento (IIEF y SAI) y los resultados FIRST y ROI-VBM. Se observaron correlaciones positivas entre las puntuaciones medias del IIEF y el núcleo accumbens izquierdo en el grupo de pacientes (rho = 0,6; p <0.05, corregido para comparación múltiple) y entre la puntuación total de SAI y el hipotálamo izquierdo (p = 0.01, la tasa FWE no está controlada).

Discusión

Nuestro estudio exploró los patrones de atrofia de la región subcortical en la disfunción eréctil psicógena masculina. El análisis estructural de IRM reveló una atrofia GM significativa del núcleo accumbens izquierdo y derecho y del hipotálamo izquierdo en pacientes diagnosticados con disfunción de ED psicógena de tipo generalizado con respecto a los controles sanos. Estas alteraciones macroestructurales fueron independientes de la edad, el consumo de nicotina, los niveles educativos y el volumen intracraneal. FPor otra parte, la atrofia GM del núcleo accumbens izquierdo mostró una correlación positiva con un funcionamiento eréctil deficiente en los pacientes, según lo medido por el Índice Internacional de la Función Eréctil (IIEF). MAdemás, la pérdida de volumen de GM en las regiones hipotalámicas izquierdas se relacionó con las puntuaciones del Inventario de Arousability Sexual (SAI), que representa otra medida del comportamiento sexual. Ambas regiones subcorticales participan en muchas vías neuronales con funciones relacionadas con el control autónomo y las emociones.

Según nuestros resultados, el hallazgo principal del presente estudio está representado por la atrofia GM observada en el núcleo accumbens del grupo de pacientes. El papel desempeñado por el núcleo accumbens en el comportamiento sexual masculino fue apoyado por la evidencia fisiológica en la rata macho [*] y por estudios de neuroimagen funcional en hombres sanos durante la estimulación erótica visual. [*]. TLa liberación de dopamina en el núcleo accumbens impulsa el sistema mesolímbico que está involucrado en la activación del comportamiento en respuesta a señales sensoriales que indican la presencia de incentivos o refuerzos. [*]. Esto está respaldado por la evidencia fisiológica que vincula la actividad dopaminérgica en el NAcc al comportamiento del apetito sexual en ratas macho [*], [*]. De hecho, se observa un aumento del nivel de dopamina en el núcleo accumbens de la rata macho cuando se le presenta una rata hembra. Este aumento se redujo durante el período refractario post copulador.

A la luz de esto, la actividad en el núcleo accumbens se asoció con la regulación de las respuestas emocionales. El núcleo humano accumbens parece ser selectivamente reactivo a los estímulos de imágenes agradables en lugar de la saliencia [*]. Según Redoutè y sus colegas [*] es probable que el núcleo accumbens participe en el componente motivacional de la excitación sexual masculina. El núcleo humano accumbens se activa durante la erección provocada por la estimulación erótica visual [*], [*].

Además, nuestros resultados sobre las diferencias de forma parecen estar en línea con la hipótesis motivacional, dado que la atrofia observada involucra principalmente la cubierta del núcleo accumbens. Shell representa una región que apareció particularmente relacionada con la motivación y las conductas apetitivas. [*], [*]. En la rata macho, la inactivación electrofisiológica selectiva de la cáscara, pero no el núcleo del núcleo accumbens, parece aumentar respondiendo a la señal de no recompensa. [*].

Nuestros hallazgos están en línea con evidencias previas en animales que han observado cómo la liberación de dopamina desde el núcleo accumbens y el área preóptica medial del hipotálamo parece regular positivamente la fase motivacional del comportamiento copulatorio.r.

De esta manera, el hipotálamo representa una región esencial para estimular la función eréctil. [*], [*]. Encontramos una disminución en el volumen de materia gris del hipotálamo lateral en pacientes con disfunción eréctil psicógena. Estos cambios en el volumen de materia gris se observaron en el área del núcleo supraóptico del área hipotalámica anterior, el preóptico medial y el núcleo ventromedial..

De acuerdo con una serie de evidencias experimentales, el área preóptica medial y la porción anterior del hipotálamo desempeñan un papel crucial en el control del comportamiento sexual masculino en todas las especies de mamíferos.s [*]. Específicamente, las lesiones bilaterales de estas regiones hipotalámicas abolen irreversiblemente el impulso sexual masculino en ratas [*], [*]. Tomados en conjunto, estos estudios muestran que las lesiones bilaterales del núcleo preóptico medial y el hipotálamo anterior afectan la motivación sexual en ratas [*], [*], [*]. Además, se ha observado un aumento de la actividad durante la motivación sexual, el hambre y la agresión. [*]. Georgiadis y sus colegas [*] mostró cómo diferentes subsecciones del hipotálamo se relacionan selectivamente con diferentes etapas de erección en hombres sanos. De hecho, el hipotálamo lateral se correlacionó con la circunferencia del pene y parece estar asociado con estados despertados..

Los estudios funcionales de neuroimagen han demostrado que otras estructuras subcorticales, como el hipocampo, la amígdala y el tálamo presentaron una alta actividad en relación con la estimulación erótica visual y las etapas específicas de la erección del pene. [*]. De acuerdo con nuestros resultados, no hubo cambios en el volumen de estas estructuras grises profundas en el grupo de pacientes.

Cabe destacar que este estudio tiene algunas limitaciones. Dado que la herramienta FIRST no incluye la segmentación del hipotálamo, el análisis ROI-VMB representa la solución más confiable para evaluar automáticamente los cambios macroestructurales en el hipotálamo. Pero este enfoque no fue diseñado originalmente para el análisis de estructuras subcorticales, ya que es propenso a la generación de artefactos en el GM subcortical. VMB se basa en segmentaciones de GM promediadas localmente y, por lo tanto, es sensible a las inexactitudes de la clasificación de tipo de tejido y de extensiones de suavizado arbitrarias [*], [*],[*]. Por esta razón, la interpretación de los resultados de ROI-VBM requiere cierta precaución.

Conclusión

A pesar del creciente interés de los correlatos cerebrales en el comportamiento sexual, las disfunciones sexuales masculinas han recibido poca atención. Nuestros hallazgos enfatizan la presencia de cambios macroestructurales en la GM de dos regiones subcorticales, el núcleo accumbens y el hipotálamo, que parecen jugar un papel importante en los aspectos motivacionales de la conducta sexual masculina. Nuestros hallazgos resaltan la importancia del componente motivacional del comportamiento sexual para permitir un desempeño sexual satisfactorio en hombres sanos. Además, puede ser plausible que la inhibición de la respuesta sexual en pacientes afectados con disfunción eréctil psicógena pueda actuar sobre este componente. Las alteraciones de las estructuras subcorticales tomadas junto con evidencias de neuroimagen funcionales previas arrojan nueva luz sobre el complejo fenómeno de la disfunción sexual en los hombres.

Además, estos resultados pueden ayudar a desarrollar nuevas terapias para el futuro y probar el efecto de los que están actualmente en uso.

Notas a pie de página

 

Conflicto de intereses: Los autores han declarado que no existen intereses en pugna.

Fondos: No existen fuentes de financiamiento externo actuales para este estudio.

Referencias

1. Stoléru S, Grégoire MC, Gérard D, Decety J, Lafarge E, et al. Correlaciones neuroanatómicas de la excitación sexual evocada visualmente en hombres humanos. Arco de comportamiento sexual. 1999;28: 1-21. [PubMed]
2. Redouté J, Stoléru S, Grégoire MC, Costes N, Cinotti L, et al. Procesamiento cerebral de estímulos sexuales visuales en varones humanos. Mapeo Cerebral Hum. 2000;11: 162-177. [PubMed]
3. Arnow BA, Desmond JE, Banner LL, Glover GH, Solomon A, et al. Activación cerebral y excitación sexual en varones heterosexuales sanos. Cerebro. 2002;125: 1014-1023. [PubMed]
4. Ferretti A, Caulo M, Del Gratta C, Di Matteo R, Merla A, et al. Dinámica de la excitación sexual masculina: distintos componentes de la activación cerebral revelados por fMRI. Neuroimagen. 2005;26: 1086-1096. [PubMed]
5. Georgiadis JR, Farrell MJ, Boessen R, Denton DA, Gavrilescu M, et al. Flujo sanguíneo subcortical dinámico durante la actividad sexual masculina con validez ecológica: un estudio de perfusión con resonancia magnética funcional. Neuroimagen. 2010;50: 208-216. [PubMed]
6. Montorsi F, Perani D, Anchisi D, Salonia A, Scifo P, et al. Modulación cerebral inducida por apomorfina durante la estimulación sexual: una nueva mirada a los fenómenos centrales relacionados con la disfunción eréctil Int J Impot Res. 2003;15 (3): 203-9. [PubMed]
7. Montorsi F, Perani D, Anchisi D, Salonia A, Scifo P, et al. Patrones de activación cerebral durante la estimulación sexual con video después de la administración de apomorfina: resultados de un estudio controlado con placebo. Eur Urol. 2003;43: 405-411. [PubMed]
8. Redouté J, Stoléru S, Pugeat M, Costes N, Lavenne F, et al. Procesamiento cerebral de estímulos sexuales visuales en pacientes hipogonadales tratados y no tratados. Psychoneuroend. 2005;30: 461-482. [PubMed]
9. Giuliano F, Rampin O. Control neuronal de la erección. Fisiología y comportamiento. 2004;83: 189-201. [PubMed]
10. Kondo Y, Sachs BD, Sakuma Y. Importancia de la amígdala medial en la erección del pene de rata provocada por estímulos remotos de hembras de celo. Behav Brain Res. 1998;91: 215-222. [PubMed]
11. Dominiguez JM, Hull EM. La dopamina, el área preóptica medial y el comportamiento sexual masculino. Fisiología y comportamiento. 2005;86: 356-368. [PubMed]
12. Argiolas A, Melis MR. El papel de la oxitocina y el núcleo paraventricular en el comportamiento sexual de los mamíferos masculinos. Fisiología y comportamiento. 2004;83: 309-317. [PubMed]
13. West CHK, Clancy AN, Michael RP. Respuestas mejoradas de las neuronas del núcleo accumbens en ratas macho a nuevos olores asociados con hembras sexualmente receptivas. Brain Res. 1992;585: 49-55. [PubMed]
14. Becker JB, Rudick CN, Jenkins WJ. El papel de la dopamina en el núcleo accumbens y el estriado durante el comportamiento sexual en la rata hembra. J Neurosci. 2001;21 (9): 3236-3241. [PubMed]
15. Koch M, Schmid A, Schnitzler HU. La atenuación del placer del sobresalto es interrumpida por lesiones del núcleo accumbens. Neuroreport. 1996;7 (8): 1442-1446. [PubMed]
16. Knutson B, Adams CM, Fong GW, Hommer D. La anticipación del aumento de la recompensa monetaria recluta selectivamente el núcleo accumbens. J Neurosci. 2001;21 (16): RC159. [PubMed]
17. Rosen RC, Beck JG. Rosen RC, Beck JG, editores. Preocupaciones que involucran sujetos humanos en la psicofisiología sexual. 1988. Patrones de excitación sexual. Procesos psicofisiológicos y aplicaciones clínicas. Nueva York: Guilford.
18. Wespes E, Amar E, Hatzichristou D, Hatzimouratidis K, Montorsi F. Directrices sobre la disfunción eréctil. 2005. (Asociación Europea de Urología).
19. Harte C, Meston CM. Efectos agudos de la nicotina en la excitación sexual fisiológica y subjetiva en hombres no fumadores: un ensayo aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo. J Sex Med. 2008;5: 110-21. [Artículo gratuito de PMC] [PubMed]
20. Sheehan DV, Lecrubier Y, Sheehan KH, Amorim P, Janavs J, et al. Mini-International Neuropsychiatric Interview (MINI): el desarrollo y validación de una entrevista psiquiátrica de diagnóstico estructurado para DSM-IV y ICD-10. J Clin Psychiatry. 1998;29: 22-33. [PubMed]
21. Rosen RC, Riley A, Wagner G, Osterloh IH, Kirkpatrick J, et al. El índice internacional de función eréctil (IIEF): una escala multidimensional para la evaluación de la disfunción eréctil. Urología. 1997;49: 822-830. [PubMed]
22. Hoon EF, Hoon PW, Wincze JP. Un inventario para la medición de la excitación sexual femenina. Arco de comportamiento sexual. 1976;5: 291-300. [PubMed]
23. Derogatis LR. El manual de SCL-90R. I. Puntaje, Administración y Procedimientos para el SCL-90R. Baltimore, MD: Psicometría Clínica. 1977.
24. Spielberg C, Gorsuch RL, Lushene RE. El inventario de ansiedad estado-rasgo. Palo Alto, CA: Psicólogos Consultores de Prensa. 1970.
25. Carver CS, White T. Inhibición del comportamiento, activación del comportamiento y respuestas afectivas a recompensas y castigos inminentes: las escalas BIS / BAS. J. Pers y Soc Psicología. 1994;67: 319-333.
26. Smith SM, Jenkinson M, Woolrich MW, Beckmann CF, Behrens TE, et al. Avances en el análisis e implementación funcional y estructural de la imagen de RM como FSL. Neuroimagen. 2004;23: 208-219. [PubMed]
27. Jenkinson M, Beckmann CF, Behrens TE, Woolrich MW, Smith SM. FSL. Neuroimagen. En prensa. 2012.
28. Jenkinson M, Smith SM. Un método de optimización global para el registro afín robusto de imágenes cerebrales. Análisis de imágenes médicas. 2001;5: 143-156. [PubMed]
29. Jenkinson M, Bannister PR, Brady JM, Smith SM. Optimización mejorada para el registro lineal robusto y preciso y corrección de movimiento de imágenes cerebrales. Neuroimagen. 2002;17: 825-841. [PubMed]
30. Patenaude B, Smith SM, Kennedy D, Jenkinson MA. Modelo bayesiano de forma y apariencia para el cerebro subcortical. Neuroimagen; 1. 2011;56 (3): 907-22. [Artículo gratuito de PMC] [PubMed]
31. Zarei M, Patenaude B, Damoiseaux J, Morgese C, Smith S, et al. Combinación de análisis de forma y conectividad: un estudio de resonancia magnética de la degeneración talámica en la enfermedad de Alzheimer. Neuroimagen. 2010;49: 1-8. [PubMed]
32. Zhang Y, Brady M, Smith S. Segmentación de imágenes de RM cerebral a través de un modelo de campo aleatorio oculto de Markov y el algoritmo de maximización de expectativa. IEEE Trans. en imágenes médicas. 2001;20: 45-57. [PubMed]
33. Holle D, Naegel S, Krebs S, Galia C, Gizewski E, et al. Pérdida de volumen de materia gris hipotalámica en el dolor de cabeza hipnótico. Ann Neurol. 2011;69: 533-9. [PubMed]
34. Baroncini M, Jissendi P, Balland E, Besson P, Pruvo JP, et al. Atlas de resonancia magnética del hipotálamo humano. Neuroimagen. 2012;59: 168-80. [PubMed]
35. Ashburner J, morfometría basada en Vristel K. Los métodos. Neuroimagen. 2000;11: 805-821. [PubMed]
36. Good C, Johnsrude I, Ashburner J, Henson R, Friston K, et al. Un estudio morfométrico basado en voxel del envejecimiento en el cerebro humano adulto normal de 465. Neuroimagen. 2001;14: 21-36. [PubMed]
37. Smith SM. Extracción cerebral automatizada rápida y robusta. Mapeo Cerebral Humano 2002. 2002;17: 143-155. [PubMed]
38. Andersson JLR, Jenkinson M, Smith S. Optimización no lineal. Informe técnico del FMRIB TR07JA1. 2007. Disponible: http://www.fmrib.ox.ac.uk/analysis/techrep. Accedido a 2012 en mayo 29.
39. Andersson JLR, Jenkinson M, Smith S. Registro no lineal, también conocido como informe técnico de normalización espacial FMRIB TR07JA2. 2007. Disponible: http://www.fmrib.ox.ac.uk/analysis/techrep. Accedido a 2012 en mayo 29.
40. Everitt BJ. Motivación sexual: un análisis neuronal y conductual de los mecanismos que subyacen en las respuestas copuladoras apetitivas de ratas macho. Neurosci Biobehav Rev. 1990;14: 217-32. [PubMed]
41. Zahm DS. Una perspectiva neuroanatómica integradora en algunos sustratos subcorticales de respuesta adaptativa con énfasis en el núcleo accumbens. Neurociencias y revisiones biobehavioral. 2000;24: 85-105. [PubMed]
42. Sabatinelli D, Bradley MM, Lang PJ, Costa VD, Versace F. El placer, más que la saliencia, activa el núcleo accumbens humano y la corteza prefrontal medial. J Neurophysiol. 2007;98: 1374-9. [PubMed]
43. Berridge KC. El debate sobre el papel de la dopamina en la recompensa: el caso de la importancia de incentivos. Psychopharm. 2007;191: 391-431. [PubMed]
44. Salamone JD, Correa M, Farrar A, Mingote SM. Funciones relacionadas con el esfuerzo del núcleo accumbens dopamina y circuitos asociados del cerebro anterior. Psychopharm. 2007;191: 461-482. [PubMed]
45. Ambroggi F, Ghazizadeh A, Nicola SM, Fields HL. Los roles del núcleo accumbens núcleo y cáscara en la respuesta de incentivo y la inhibición del comportamiento. J Neurosci. 2011;31: 6820-30. [Artículo gratuito de PMC] [PubMed]
46. Paredes RG, Baum MJ. Papel del área preóptica medial / hipotálamo anterior en el control del comportamiento sexual masculino. Annu Rev Sex Res. 1997;8: 68-101. [PubMed]
47. Lloyd SA, Dixson AF. Efectos de las lesiones hipotalámicas sobre el comportamiento sexual y social del tití común macho (Callithrix jacchus). Brain Res. 1998;463: 317-329. [PubMed]
48. Paredes RG, Tzschentke T, Nakach N. Las lesiones del área preóptica medial / hipotálamo anterior (MPOA / AH) modifican la preferencia de pareja en ratas macho. Brain Res. 1998;813: 1-8. [PubMed]
49. Hurtazo HA, Paredes RG, Agmo A. La inactivación del área preóptica medial / hipotálamo anterior por lidocaína reduce el comportamiento sexual masculino y la motivación de incentivos sexuales en ratas macho. Neurociencia. 2008;152: 331-337. [PubMed]
50. Swanson LW. Bjorklund A, Hokfelt T, Swanson LW, editores. El hipotálamo. 1987. Manual de Neuroanatomía Química. Amsterdam: Elsevier. pp 1 – 124.
51. de Jong LW, van der Hiele K, Veer IM, Houwing JJ, Westendorp RG, et al. Volúmenes fuertemente reducidos de putamen y tálamo en la enfermedad de Alzheimer: un estudio de resonancia magnética. Cerebro. 2008;131: 3277-85. [Artículo gratuito de PMC] [PubMed]
52. Bookstein FL. La "morfometría basada en voxel" no debe utilizarse con imágenes registradas de manera imperfecta. 2001;Neuroimagen xnumx: 1454-1462. [PubMed]
53. Frisoni GB, Whitwell JL. ¿Qué tan rápido irá, doc? Nuevas herramientas para una vieja pregunta de pacientes con enfermedad de Alzheimer. Neurología. 2008;70: 2194-2195. [PubMed]