Ciencia: 16 August 2013:
Vol 341 no. 6147 páginas. 800 - 802
DOI:10.1126 / science.1239275
- Luis a. Tellez1,2,
- Sara medina1,
- Wenfei Han1,2,3,
- Jozelia G. Ferreira1,2,
- Paula Licona-Limón4,
- Xueying Ren1,2,
- TuKiet T. Lam5,
- Gary J. Schwartz6,
- Ivan E. de Araujo1,2,*
+ afiliaciones de autor
- ↵*Autor correspondiente. Email: [email protected]
Resumen
La ingesta excesiva de grasas en la dieta conduce a una disminución de la función dopaminérgica cerebral. Se ha propuesto que la deficiencia de dopamina exacerba la obesidad al provocar una sobrealimentación compensatoria como una forma de restablecer la sensibilidad de la recompensa. Sin embargo, los mecanismos fisiológicos que vinculan el consumo prolongado de grasas altas con la deficiencia de dopamina siguen siendo difíciles de alcanzar. Mostramos que la administración de oleoylethanolamine, un mensajero lipídico gastrointestinal cuya síntesis se suprime después de una exposición prolongada con alto contenido de grasa, es suficiente para restaurar la liberación de dopamina estimulada por el intestino en ratones alimentados con alto contenido de grasa. La administración de oleoylethanolamine a ratones alimentados con alto contenido de grasa también eliminó los déficits de motivación durante la alimentación intragástrica sin sabor y aumentó la ingesta oral de emulsiones con bajo contenido de grasa. Nuestros hallazgos sugieren que las disfunciones gastrointestinales inducidas por alto contenido de grasa desempeñan un papel clave en la deficiencia de dopamina y que la restauración de la señalización de lípidos generada por el intestino puede aumentar el valor de recompensa de los alimentos menos sabrosos pero más sanos.