Comentarios: El estudio examinó muchos neuroquímicos y proteínas específicos relacionados con la adicción a las drogas. Un estudio encontró los mismos cambios reflejados por los mismos comportamientos en ratones alimentados con una dieta rica en grasas y altamente sabrosa.
Int J Obes (Lond). 2012 Dic 11. doi: 10.1038 / ijo.2012.197.
Sharma s, Fernandes MF, Fulton s.
Fuente
CRCHUM y Montreal Diabetes Research Center; Departamento de Nutrición, Facultad de Medicina, Universidad de Montreal, Montreal, Quebec, Canadá.
Resumen
Objetivo:
Identificar los procesos emocionales y de motivación que restituyen la ingesta de alimentos sabrosos después de la eliminación de la dieta alta en grasas (DFH) y las neuroadaptaciones asociadas relacionadas con los cambios neuroquímicos y de comportamiento que subyacen a la función dopaminérgica subyacente.
Métodos:
Ratones machos adultos C57Bl6 nosotrosre colocado en un HFD (58% kcal de grasa) o una dieta baja en grasas de ingredientes (LFD; 11% kcal de grasa) durante las semanas 6. Al final de la dieta, los ratones se mantuvieron con sus respectivas dietas, o HFD y LFD se reemplazaron con chow normal (extracción).
La respuesta operante basada en el esfuerzo por la sacarosa y las recompensas de alimentos con alto contenido de grasa se midió junto con los niveles de corticosterona basales e inducidos por el estrés y la ansiedad (laberinto elevado más). Se evaluaron los niveles de proteína para la tirosina hidroxilasa (TH), el receptor del factor 1 del factor liberador de corticosterona (CRF-R1), el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF), la fosfo-CREB (pCREB) y la ΔFosB (variante de corte cortada de FosB). , núcleo accumbens (NAc) y área tegmental ventral (VTA) mediante inmunotransferencia Western.
Resultados:
Seis semanas de HFD que resultaron en un aumento de peso significativo provocaron anhedonia de sacarosa, comportamiento similar a la ansiedad e hipersensibilidad al estrés del eje hipotalámico-pituitario-adrenocortical (HPA). Retirada de la HFD pero no LFD-la ansiedad potenciada y los niveles basales de corticosterona y una mayor motivación para la sacarosa y las recompensas alimenticias altas en grasa.
La alimentación crónica alta en grasa redujo el CRF-R1 y aumentó los niveles de proteína BDNF y pCREB en la amígdala y redujo la TH y aumento de la proteína ΔFosB en NAc y VTA. La mayor recompensa de alimentos sabrosos en ratones retirados de la HFD coincidió con un aumento de los niveles de proteína BDNF en NAc y una disminución de la expresión de TH y pCREB en la amígdala.
Conclusión:
La anhedonia, la ansiedad y la sensibilidad a los factores estresantes se desarrollan durante el curso de la HFD y pueden tener un papel clave en un círculo vicioso que perpetúa la alimentación con alto contenido de grasa y el desarrollo de la obesidad.. La eliminación de la DFH mejora las respuestas al estrés y aumenta la vulnerabilidad de los alimentos sabrosos al aumentar el comportamiento motivado por los alimentos. Los cambios duraderos en la dopamina y las señales relacionadas con la plasticidad en los circuitos de recompensa pueden promover estados emocionales negativos, comer en exceso y recaer los alimentos sabrosos.
International Journal of Obesity adelanta la publicación en línea, 11 December 2012; doi: 10.1038 / ijo.2012.197.
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