Deterioro sináptico similar a la adicción en la obesidad inducida por la dieta (2016)

Biol. Psychiatry. 2015 Dic 2. pii: S0006-3223 (15) 00996-8. doi: 10.1016 / j.biopsych.2015.11.019.

RM marrón1, Kupchik YM2, Spencer S3, Garcia-Keller C4, Spanswick DC5, Lawrence AJ6, Simonds SE5, Schwartz DJ3, Jordan KA3, Jhou TC3, Kalivas PW3.

Resumen

FONDO:

Cada vez hay más pruebas de que la sobrealimentación patológica subyacente a algunas formas de obesidad es de naturaleza compulsiva y, por lo tanto, contiene elementos de un trastorno adictivo. Sin embargo, faltan pruebas fisiológicas directas que relacionen la obesidad con la plasticidad sináptica similar a la que ocurre en la adicción. Intentamos establecer si la propensión a la obesidad inducida por la dieta (DIO, por sus siglas en inglés) está asociada con un comportamiento similar al adictivo, así como con trastornos sinápticos en el núcleo del núcleo accumbens que se consideran distintivos de adicción.

MÉTODOS:

A las ratas Sprague Dawley se les permitió el acceso libre a una dieta sabrosa durante semanas 8 y luego se separaron por aumento de peso en subgrupos propensos a DIO y resistentes a DIO. El acceso a los alimentos sabrosos se restringió luego a las sesiones diarias de autoadministración de operantes utilizando una proporción fija de 1, 3 y 5 y programas de proporción progresiva. Posteriormente, se prepararon cortes cerebrales de núcleo accumbens y se analizaron los cambios en la proporción entre el ácido α-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazol propiónico (AMPA) y las corrientes de N-metil-D-aspartato y la capacidad para exhibir la depresión a largo plazo.

RESULTADOS:

Encontramos que la propensión a desarrollar DIO está vinculada a déficits en la capacidad de inducir depresión a largo plazo en el núcleo accumbens, así como a una mayor potenciación de estas sinapsis, medida por las corrientes de AMPA / N-metil-D-aspartato. De manera consistente con estas deficiencias, observamos un comportamiento adictivo en ratas propensas a DIO, incluyendo 1) una mayor motivación por los alimentos sabrosos; 2) ingesta excesiva; y 3) aumentaron la búsqueda de alimentos cuando la comida no estaba disponible.

CONCLUSIONES:

Nuestros resultados muestran una superposición entre la propensión a DIO y los cambios sinápticos asociados con las facetas de la conducta adictiva, apoyando los fundamentos neurológicos coincidentes parciales para la ingesta compulsiva y la adicción a las drogas.

PALABRAS CLAVE:

Adicción a la comida; Glutamato; Depresión a largo plazo; Núcleo accumbens; Obesidad; Plasticidad sinaptica