¿Ciertos alimentos son adictivos? - Una respuesta. (2014)

Psiquiatría de frente. 2014 Abr 7; 5: 38. doi: 10.3389 / fpsyt.2014.00038.

En un artículo reciente (1), El Dr. Rippe destaca que los profesionales de la medicina del estilo de vida deben fundamentar sus recomendaciones en pruebas científicas sólidas y que esto se complica por el hecho de que la información científica a menudo está distorsionada y la conjetura a veces se confunde con la prueba. Esto incluye, por ejemplo, que las asociaciones entre las variables encontradas en los estudios transversales se presentan como relaciones causales o que las asociaciones entre las variables encontradas en los estudios epidemiológicos a menudo se confunden con terceras variables importantes.

El autor ilustra varios ejemplos de hallazgos que a menudo se malinterpretan y presentan como hechos reales, aunque la evidencia existente debe evaluarse críticamente. Estas incluyen las nociones de que (a) el azúcar causa obesidad, (b) ciertos alimentos son adictivos, (c) ciertos alimentos causan cáncer, (d) el ejercicio no es efectivo para perder peso y que (e) existe una relación causal entre Consumo de azúcar y diabetes.

Creo que el autor hace un punto importante al argumentar que la evidencia científica a menudo está distorsionada por los investigadores o los medios de comunicación y que los investigadores y profesionales en el campo de los comportamientos de salud necesitan continuamente cuidar los hallazgos de la investigación. Aunque estoy de acuerdo con la mayoría de las declaraciones hechas en ese artículo, también creo que algunas de ellas sobre el concepto actual de adicción a la comida justifican una discusión más profunda.

Adecuación de los modelos animales

En primer lugar, se afirma que "gran parte del argumento relacionado con la comida y la adicción se basa en [...] datos de animales" y que esos modelos "pueden ser poco imitados en los seres humanos cuando se trata del consumo de alimentos". Presumiblemente, el autor se refiere paradigmas que muestran un consumo de azúcar similar a la adicción y cambios neurobiológicos después de varias semanas de acceso intermitente al azúcar (2). En estos estudios, los roedores son, por ejemplo, alimentos privados para 12H y luego tener acceso a comida de laboratorio o azúcar para 12h. Estos paradigmas a menudo son criticados por ser artificiales y, por lo tanto, por tener poco valor para hacer inferencias sobre una posible adicción al azúcar en los seres humanos.

Sin embargo, yo diría que estos paradigmas coinciden bastante bien con los estilos de alimentación de algunas personas. Por ejemplo, las personas con bulimia nerviosa (BN) se involucran en comer en exceso, pero hacen poco en comidas sin atracones (3, 4). Es decir, la ingesta de alimentos se puede restringir a lo largo del día, seguido de un episodio de atracones (que generalmente incluye alimentos altos en calorías, por ejemplo, altos en azúcar, por la noche). La misma topografía de alimentación se puede ver en otras personas preocupadas por el peso que tratan de restringir su ingesta de alimentos ["comedores restringidos" (5)], aunque no exhibe episodios de atracones en toda regla. En resumen, los modelos animales son, de hecho, una parte importante de la hipótesis de la adicción a la comida y faltan estudios en humanos para apoyar algunos de los resultados encontrados en esos estudios. Sin embargo, el paradigma del acceso intermitente a los alimentos puede ser paralelo a la topografía de la alimentación de algunas personas con un comportamiento alimentario restringido o desordenado.

Evidencia de adicción a la comida basada en DSM-5

En segundo lugar, se argumenta que "hay muy poca evidencia de adicción a la comida" basada en los criterios del DSM-5 para el trastorno por uso de sustancias (SUD). La mayoría de los artículos en los que se discute el concepto de adicción a la comida se refieren a los criterios de dependencia de sustancias en el DSM-IV. En 2013, se publicó el DSM-5 y los criterios de diagnóstico para SUD ahora incluyen síntomas adicionales de 4 [síntomas de 11 en total (6)].

Según mi conocimiento, solo un estudio ha examinado los nuevos criterios del DSM-5 en relación con el comportamiento alimentario todavía. En ese estudio7), se realizó una entrevista semiestructurada, cuyas respuestas se analizaron cualitativamente. Los resultados mostraron que los participantes obesos con trastorno por atracón (BED), y en menor medida también los que no tenían BED, cumplían con todos los criterios para SUD. Aunque los participantes rara vez cumplían con tres de los cuatro nuevos criterios, la mayoría de ellos cumplía con el nuevo criterio de deseo o deseo fuerte o necesidad de usar la sustancia. Es cierto que los resultados de este estudio no deben ser sobreinterpretados, ya que la validez de la entrevista semiestructurada es cuestionable y el tamaño de la muestra fue pequeño. Sin lugar a dudas, se necesitan con urgencia estudios futuros que examinen si los nuevos criterios de DSM-5 SUD se pueden traducir a una conducta alimentaria y si los individuos que se dedican a comer en exceso oa comer compulsivamente cumplen con los criterios [para una discusión más detallada (ver Meule y Gearhardt , presentado)]. Sin embargo, en primer lugar, parece injusto descartar la idoneidad de los nuevos criterios DSM-5 con respecto a la adicción a los alimentos.

Diagnóstico de adicción a la comida en diferentes categorías de peso

En tercer lugar, el autor sugiere que “la Escala de Adicción a la Alimentación de Yale [(YFAS) Ref. (8)] los criterios pueden no ser apropiados para diagnosticar la "adicción a la comida" basada en el hecho de que la mayoría de las personas obesas no cumplen con esos criterios, pero una parte sustancial de los sujetos con bajo peso y peso normal sí lo hacen. De hecho, los estudios que utilizan esta escala encontraron tasas de prevalencia de adicción a la comida de aproximadamente 5 – 10% en muestras comunitarias o de estudiantes y sobre 15 – 25% en muestras obesas (9, 10). En individuos con obesidad mórbida o individuos con BED, las tasas de prevalencia varían entre aproximadamente 30 y 50% (9, 10).

Sin embargo, ¿por qué estos hallazgos refutan la validez de la YFAS? En mi opinión, muestra más bien que la masa corporal es una medida pobre cuando se habla de adicción a la comida. En la mayoría de los casos, la obesidad es la consecuencia de un modesto exceso diario de consumo de energía sobre el gasto de energía (11). De hecho, el error en el balance calórico en personas obesas es en promedio <0.0017% por año (12). El comportamiento alimentario en tales individuos ciertamente no es comparable a una adicción, sino que está más bien relacionado con estilos de alimentación tales como pasto or comer sin sentido. En cambio, la adicción es mucho más comparable a comer en exceso, como en BED o BN (13, 14) y esto es exactamente lo que se encuentra usando el YFAS (15, Meule et al., Presentado). Para concluir, la idea de que la adicción a la comida puede ser responsable de las altas tasas de prevalencia de la obesidad y que la obesidad en sí misma representa un comportamiento adictivo es obsoleta (15, 16) y la YFAS ha contribuido a estas ideas. En cambio, la adicción a la comida está más bien relacionada con los comportamientos de alimentación compulsiva y el YFAS, aunque puede que no sea perfecto, parece ser una herramienta de evaluación útil en este contexto.

Adicción a la comida e imagen cerebral

En cuarto lugar, otro argumento es que "los estudios de imágenes cerebrales [...] no son compatibles con un modelo de adicción". Esto se basa en una revisión crítica de Ziauddeen y colegas (16), que fue, a su vez, discutido controversialmente (1719). Específicamente, los autores encontraron que los estudios de imágenes cerebrales que involucraban la presentación de señales de alimentos en individuos obesos con o sin BED son inconsistentes. Aunque las activaciones cerebrales en tales estudios a menudo se relacionan con áreas prefrontales, límbicas o paralímbicas, la participación de áreas específicas difiere entre los estudios. Además, aunque hay similitudes en las respuestas del cerebro a los alimentos y las drogas, también se han observado diferencias sustanciales (20).

No obstante, se identificaron sustratos comunes en los metanálisis (21). Las inconsistencias en los estudios de imágenes cerebrales se deben en parte a la heterogeneidad de las muestras estudiadas. Preferiblemente, los estudios futuros que investiguen el modelo de adicción a la comida deben incluir a las personas que realmente reciben un diagnóstico de adicción a la comida (por ejemplo, utilizando el YFAS) y un grupo de control de las personas que no reciben un diagnóstico de adicción a la comida. Por lo tanto, puede ser injustificado concluir que los estudios de neuroimagen no apoyan un modelo de adicción a la comida, ya que muchos de los estudios existentes no fueron específicamente diseñados para investigar esto.

Necesidad y desventajas potenciales del modelo de adicción a la comida

Finalmente, el autor concluye que "gran parte de la patología relacionada con los alimentos que se observa clínicamente puede explicarse y tratarse sin invocar la adicción, y en algunos casos, el uso de un modelo de adicción puede llevar a una patología relacionada con los alimentos". implica el peligro de posiblemente crear un nuevo estigma (22, 23) o para alejar la atención de la responsabilidad del individuo en la regulación del peso, como la actividad física (24, 25). Además, los tratamientos psicológicos actuales de BED son en realidad bastante exitosos (26) y, por lo tanto, puede que no sea necesario adaptarlos de acuerdo con un modelo de adicción a la comida.

Sin embargo, también se ha encontrado que el concepto de adicción a la comida tiene una percepción pública más positiva en comparación con el consumo de alcohol o tabaco y que la etiqueta de adicto a la comida puede ser menos vulnerable al estigma público que otras adicciones (22, 23, 27). Además, existen informes de casos que muestran que proporcionar un marco de adicción puede ser útil para algunas personas, por ejemplo, aquellos que luchan con el sobrepeso y las fallas en la dieta (28, 29) o con trastornos de la alimentación como BN (30). Por lo tanto, el modelo de adicción a la comida puede ser beneficioso en algunos casos y puede no ser necesario o puede tener desventajas en otros. Sin embargo, aún no es posible sacar conclusiones directas.

Conclusión

La idea de que algunas formas de comer en exceso pueden representar un comportamiento adictivo y que alimentos específicos pueden tener un potencial de adicción ha sido discutida en la literatura científica durante décadas (31). En los 2000, el interés científico sobre la adicción a los alimentos ha aumentado considerablemente a la luz de la pandemia de obesidad y el aumento de los estudios de neuroimagen (32). Desafortunadamente, "este argumento resuena con fuerza en los medios de comunicación y el público y se ha perpetuado de manera no crítica"1) (p. 5). Estoy totalmente de acuerdo con el autor en que (a) los informes de los medios de comunicación no abordan adecuadamente el controvertido concepto de la adicción a la comida, (b) muchos de los hallazgos de estudios en animales aún no se han replicado en los estudios en humanos, (c) la obesidad no representa una adicción por sí misma , (d) los estudios de imágenes cerebrales son inconsistentes, y que (e) la necesidad o posible desventaja del concepto de adicción a la comida en el tratamiento o problemas de salud pública aún no está claro. Sin embargo, esas son cuestiones que probablemente se abordarán en futuros estudios. Por lo tanto, sería injustificado descartar el concepto de adicción a la comida con base en datos limitados (18).

Referencias

1. Rippe JM. Medicina del estilo de vida: la importancia de una base firme sobre la evidencia. Soy J Lifestyle Med (2014) .10.1177 / 1559827613520527 [Cross Ref.]
2. Avena NM, Rada P, Hoebel BG. Evidencia de la adicción al azúcar: efectos neuroquímicos y de comportamiento de la ingesta intermitente y excesiva de azúcar. Neurosci Biobehav Rev (2008) 32: 20 – 3910.1016 / j.neubiorev.2007.04.019 [Artículo gratuito de PMC] [PubMed] [Cross Ref.]
3. Alpers GW, Tuschen-Caffier B. Energía y macronutrientes en la bulimia nerviosa. Eat Behav (2004) 5: 241 – 910.1016 / j.eatbeh.2004.01.013 [PubMed] [Cross Ref.]
4. Heaner MK, Walsh BT. Una historia de la identificación de los trastornos alimentarios característicos de la bulimia nerviosa, el trastorno por atracón y la anorexia nerviosa. Appetite (2013) 71: 445 – 810.1016 / j.appet.2013.06.001 [PubMed] [Cross Ref.]
5. Stroebe W. Comida restringida y la ruptura de la autorregulación. En: Stroebe W, editor. , editor. Dieta, sobrepeso y obesidad: autorregulación en un entorno rico en alimentos. Washington, DC: Asociación Americana de Psicología; (2008). pag. 115 – 39
6. Asociación Americana de Psiquiatría Diagnóstico y Manual Estadístico de los Trastornos Mentales. 5th ed Washington, DC: American Psychiatric Association; (2013).
7. Curtis C, Davis C. Un estudio cualitativo de atracones y obesidad desde una perspectiva de adicción. Coma Disord (2014) 22: 19 – 3210.1080 / 10640266.2014.857515 [PubMed] [Cross Ref.]
8. Gearhardt AN, Corbin WR, Brownell KD. Validación preliminar de la escala de adicción a la comida de Yale. Appetite (2009) 52: 430 – 610.1016 / j.appet.2008.12.003 [PubMed] [Cross Ref.]
9. Meule A. Adicción a la comida e índice cuerpo-masa: una relación no lineal. Hipótesis Med (2012) 79: 508 – 1110.1016 / j.mehy.2012.07.005 [PubMed] [Cross Ref.]
10. Meule A. ¿Qué tan frecuente es la "adicción a la comida"? Psiquiatría delantera (2011) 2: 61.10.3389 / fpsyt.2011.00061 [Artículo gratuito de PMC] [PubMed] [Cross Ref.]
11. Rogers PJ. Obesidad: ¿la culpa es de la adicción a la comida? Adicción (2011) 106: 1213 – 410.1111 / j.1360-0443.2011.03371.x [PubMed] [Cross Ref.]
12. Stunkard A, Platte P. Obesidad. En: Kazdin AE, editor. , editor. Enciclopedia de la psicología. (Vol. 5), Washington, DC: Asociación Americana de Psicología; (2000). pag. 485 – 8
13. Gearhardt AN, MA blanca, Potenza MN. Trastorno por atracón y adicción a la comida. Abuso de drogas rev (2011) 4: 201 – 710.2174 / 1874473711104030201 [Artículo gratuito de PMC] [PubMed] [Cross Ref.]
14. Umberg EN, Shader RI, Hsu LK, Greenblatt DJ. De la alimentación desordenada a la adicción: la "droga alimentaria" en la bulimia nerviosa. J Clin Psychopharmacol (2012) 32: 376 – 8910.1097 / JCP.0b013e318252464f [PubMed] [Cross Ref.]
15. Davis C. Comer en exceso compulsivamente como un comportamiento adictivo: superposición entre la adicción a la comida y el trastorno por atracón. Curr Obes Rep (2013) 2: 171 – 810.1007 / s13679-013-0049-8 [Cross Ref.]
16. Ziauddeen H, Farooqi IS, PC de Fletcher. La obesidad y el cerebro: ¿cuán convincente es el modelo de adicción? Nat Rev Neurosci (2012) 13: 279 – 8610.1038 / nrn3212 [PubMed] [Cross Ref.]
17. Ziauddeen H, Farooqi IS, PC de Fletcher. Adicción a la comida: ¿hay un bebé en el agua del baño? Nat Rev Neurosci (2012) 13: 514.10.1038 / nrn3212-c2 [PubMed] [Cross Ref.]
18. Avena NM, Gearhardt AN, Gold MS, Wang GJ, Potenza MN. ¿Lanzar al bebé con el agua del baño después de un breve enjuague? El posible inconveniente de descartar la adicción a la comida según datos limitados. Nat Rev Neurosci (2012) 13: 514.10.1038 / nrn3212-c1 [PubMed] [Cross Ref.]
19. Meule A, Kübler A. La traducción de los criterios de dependencia de sustancias a comportamientos relacionados con los alimentos: diferentes puntos de vista e interpretaciones. Psiquiatría delantera (2012) 3: 64.10.3389 / fpsyt.2012.00064 [Artículo gratuito de PMC] [PubMed] [Cross Ref.]
20. Benton D. La plausibilidad de la adicción al azúcar y su papel en la obesidad y los trastornos de la alimentación. Clin Nutr (2010) 29: 288 – 30310.1016 / j.clnu.2009.12.001 [PubMed] [Cross Ref.]
21. Tang DW, Fellows LK, Small DM, Dagher A. Los indicios de los alimentos y las drogas activan regiones cerebrales similares: un metanálisis de los estudios funcionales de MRI. Physiol Behav (2012) 106: 317 – 2410.1016 / j.physbeh.2012.03.009 [PubMed] [Cross Ref.]
22. DePierre JA, Puhl RM, Luedicke J. ¿Una nueva identidad estigmatizada? Comparaciones de una etiqueta de "adicto a la comida" con otras condiciones de salud estigmatizadas. Basic Appl Soc Psych (2013) 35: 10 – 2110.1080 / 01973533.2012.746148 [Cross Ref.]
23. DePierre JA, Puhl RM, Luedicke J. Percepciones del público sobre la adicción a la comida: una comparación con el alcohol y el tabaco. J Subst Use (2014) 19: 1 – 610.3109 / 14659891.2012.696771 [Cross Ref.]
24. Lee NM, Carter A, Owen N, Hall WD. La neurobiología de comer en exceso. Rep. EMBO (2012) 13: 785 – 9010.1038 / embor.2012.115 [Artículo gratuito de PMC] [PubMed] [Cross Ref.]
25. Lee NM, Lucke J, Hall WD, Meurk C, Boyle FM, Carter A. Opiniones del público sobre la adicción a la comida y la obesidad: implicaciones para la política y el tratamiento. PLoS One (2013) 8: e74836.10.1371 / journal.pone.0074836 [Artículo gratuito de PMC] [PubMed] [Cross Ref.]
26. Vocks S, Tuschen-Caffier B, Pietrowsky R, Rustenbach SJ, Kersting A, Herpertz S. Meta-análisis de la efectividad de los tratamientos psicológicos y farmacológicos del trastorno por atracón. Int J Eat Disord (2010) 43: 205 – 1710.1002 / eat.20696 [PubMed] [Cross Ref.]
27. Latner JD, Puhl RM, Murakami JM, O'Brien KS. La adicción a la comida como modelo causal de la obesidad. Efectos sobre el estigma, la culpa y la psicopatología percibida. Appetite (2014) 77: 79 – 8410.1016 / j.appet.2014.03.004 [PubMed] [Cross Ref.]
28. Avena NM, Talbott JR. Por qué fallan las dietas (porque eres adicto al azúcar). Nueva York, NY: Ten Speed ​​Press; (2014).
29. Russel-Mayhew S, von Ranson KM, Masson PC. ¿Cómo los comedores anónimos ayudan a sus miembros? Un análisis cualitativo. Eur Eat Disord Rev (2010) 18: 33 – 4210.1002 / erv.966 [PubMed] [Cross Ref.]
30. Slive A, Young F. Bulimia como abuso de sustancias: una metáfora para el tratamiento estratégico. J Strateg Syst Ther (1986) 5: 71 – 84
31. Randolph TG. Las características descriptivas de la adicción a la comida: comer y beber adictivamente. QJ Stud Alcohol (1956) 17: 198 – 224 [PubMed]
32. Gearhardt AN, Davis C, Kuschner R, Brownell KD. El potencial de adicción de los alimentos hiperpalables. Abuso de drogas rev (2011) 4: 140 – 510.2174 / 1874473711104030140 [PubMed] [Cross Ref.]