El diario de la neurociencia, 20 2015 mayo, 35(20): 7964-7976;
doi: 10.1523 / JNEUROSCI.3884-14.2015
Xue Sun1,3, Nils B. Kroemer3,4,5, Maria g. Veldhuizen3,4Amanda E. Babbs3Iván E. de Araujo3,4, Darren R. Gitelman3,6,7,8Robert S. Sherwin9Rajita Sinha4, y Dana M. Small1,2,3,4,10
Resumen
En roedores, las señales predictivas de alimentos provocan comer en ausencia de hambre (Weingarten, 1983). Este comportamiento se ve interrumpido por la desconexión de las vías de la amígdala hacia el hipotálamo lateral (Petrovich et al., 2002). Se desconoce si este circuito contribuye al aumento de peso a largo plazo. Usando fMRI en individuos sanos con 32, demostramos aquí que la respuesta de la amígdala al sabor de un batido cuando se sacia pero no tiene hambre predice positivamente el cambio de peso. Este efecto es independiente del sexo, el IMC inicial y los niveles totales de ghrelina circulante, pero solo está presente en individuos que no tienen una copia del alelo A1 del polimorfismo Taq1A.
En contraste, los portadores de alelos A1, que tienen una densidad de receptores D2 disminuida (Blum et al., 1996), muestran una asociación positiva entre la respuesta de caudado y el cambio de peso. Sin embargo, independientemente del genotipo, el modelado causal dinámico admite la entrada gustativa unidireccional desde la amígdala basolateral (BLA) hasta el hipotálamo en sujetos saciados.
Este hallazgo sugiere que, como en los roedores, las señales externas obtienen acceso a los circuitos de control homeostático del hipotálamo humano a través de la amígdala. En contraste, durante el hambre, las entradas gustativas ingresan al hipotálamo e impulsan la conectividad bidireccional con la amígdala. Estos hallazgos implican el circuito hipotalámico BLA en el cambio de peso a largo plazo relacionado con la alimentación no homeostática y proporcionan pruebas convincentes de que distintos mecanismos cerebrales confieren susceptibilidad al aumento de peso dependiendo de las diferencias individuales en la señalización de dopamina.
;
