La ingesta de tipo compulsivo en ratas es facilitada por el receptor de neuromedina U 2 en el núcleo de Accumbens y el área tegmental ventral (2019)

Nutrientes. 2019 Feb 2; 11 (2). pii: E327. doi: 10.3390 / nu11020327.

Smith AE1,2, Kasper JM3,4; Búsqueda 135, Anastasio NC6,7, Hommel JD8,9,10.

Resumen

El trastorno por atracón (TPA) es el trastorno alimentario más común, caracterizado por un consumo excesivo rápido y recurrente de alimentos muy sabrosos en un período corto de tiempo. BED comparte un fenotipo conductual superpuesto con la obesidad, que también está relacionada con el consumo excesivo de alimentos muy sabrosos. Las propiedades reforzantes de los alimentos altamente palatables están mediadas por el núcleo accumbens (NAc) y el área tegmental ventral (VTA), que han sido implicados en el comportamiento de consumo excesivo observado en el TA y la obesidad. Un regulador potencial de la conducta de comer compulsivamente es el receptor 2 de neuromedina U acoplado a proteína G (NMUR2). Investigaciones anteriores demostraron que la eliminación de NMUR2 potencia el consumo excesivo de alimentos ricos en grasas. Correlacionamos el consumo de tipo atracón en un espectro de mezclas de grasas y carbohidratos con la expresión de la proteína sinaptosomal NMUR2 en el NAc y VTA de ratas. La proteína sinaptosómica NMUR2 en el NAc demostró una fuerte correlación positiva con la ingesta compulsiva de una mezcla "más baja" en grasas (más carbohidratos), mientras que la proteína sinaptosómica NMUR2 en el VTA demostró una fuerte correlación negativa con la ingesta compulsiva de un alto contenido de grasas "extremo" (0% de carbohidratos) mezcla. Tomados en conjunto, estos datos sugieren que NMUR2 puede regular diferencialmente la ingesta compulsiva dentro del NAc y el VTA.

PALABRAS CLAVE: CAMA; NMUR2; trastorno por atracón; comer en forma compulsiva; neuromedina U receptor 2; núcleo accumbens; obesidad; área tegmental ventral

PMID: 30717427

DOI: 10.3390 / nu11020327