Physiol Behav. Manuscrito del autor; disponible en PMC 2008 Dec 5.
Publicado en forma final editada como:
Physiol Behav. 2007 Dec 5; 92 (5): 924 – 930.
Publicado en línea 2007 Jul 5. doi 10.1016 / j.physbeh.2007.06.024
PMCID: PMC2206734
NIHMSID: NIHMS35194
Resumen
Estudios previos han sugerido que la exposición intermitente al acortamiento de vegetales hidrogenados produce un patrón de alimentación de las ratas en forma compulsiva / compensada. El presente estudio fue diseñado para evaluar si las ratas exhibirían patrones similares de ingesta cuando se les diera acceso intermitente a una dieta rica en grasas y nutricionalmente completa. Cuatro grupos de ratas recibieron exposición variable a manteca vegetal hidrogenada o dieta alta en grasas durante 8 semanas consecutivas. Se les dio a los animales un acceso diario e intermitente para determinar si el patrón de alimentación / compensación de la alimentación dependía de la frecuencia. Al concluir el estudio, la composición corporal y los niveles de leptina en plasma se evaluaron para determinar los efectos de la dieta y el consumo excesivo / compensado de las alteraciones endocrinas. Como se predijo, los animales que recibieron acceso intermitente a la dieta alta en grasas mostraron el patrón de alimentación de compensación / compensación y parecieron compensarlo como resultado de la sobrecarga calórica que acompaña a un episodio de compulsión en particular. Además, la exposición al acortamiento o a la dieta alta en grasas condujo a alteraciones en la composición corporal, mientras que solo la exposición al acortamiento alteró los niveles plasmáticos de leptina. Estos resultados sugieren que el comportamiento de ingesta compulsiva se produce en una dieta rica en grasas nutricionalmente completa y que este régimen es capaz de alterar tanto la composición corporal como el perfil endocrino.
1. Introducción
La conducta de comer compulsivamente representa una pérdida de control sobre la capacidad de terminar una comida cuando está saciada y es un síntoma central de una alimentación desordenada. De acuerdo con el Manual de diagnóstico y estadístico-IV, el trastorno por atracón en humanos se caracteriza por "episodios recurrentes de atracones" que incluyen, entre otros: comer una gran cantidad de alimentos en dos horas, sin control sobre la ingesta de alimentos, ingesta apresurada , y comiendo cuando no hay hambre físicamente (1). El estrés y la dieta son dos factores conocidos que contribuyen a este tipo de trastornos alimentarios tanto en humanos como en animales. En particular, cuando están estresados, los animales con un historial de restricción calórica se involucrarán en un comportamiento de ingesta como de atracón cuando se les presente una dieta alta en grasas (2, 3, 4). Sin embargo, un trabajo reciente sugiere que el acceso limitado a una fuente opcional de grasa dietética solo, independientemente de la restricción calórica o el estrés, puede llevar a un patrón de alimentación / atraco de roedores de atracón / compensación.5, 6, 7). Este patrón de alimentación puede mantenerse durante largos períodos de tiempo y no depende de ataques previos de privación de alimentos o estrés. También se debe tener en cuenta que este patrón de atracón en particular solo se ha llevado a cabo después de la exposición a una dieta compuesta exclusivamente de grasa, es decir, una dieta que carece de carbohidratos y proteínas. En este modelo, los animales mantenidos en una ad libitum dieta estándar para roedores y se le da acceso intermitente (aproximadamente cada 3 días) a manteca vegetal hidrogenada (Crisco) mostrar el consumo excesivo de calorías en relación con los animales de control alimentados con chow y los animales que reciben un acceso diario o constante al acortamiento (5). Es importante destacar que "atracón" en este caso se define como el aumento de la ingesta calórica del grupo de acceso intermitente por encima y más allá de la ingesta calórica del grupo de control con acceso a la misma reducción durante la misma cantidad de tiempo.
Un factor importante que contribuye al desarrollo de este patrón de alimentación es la frecuencia con la que los animales tienen acceso a la fuente dietética opcional. En particular, los animales que reciben un acceso diario limitado a la manteca vegetal no muestran el patrón de alimentación / atracón / compensación; este patrón de alimentación solo emerge cuando a los animales se les da acceso intermitente al acortamiento (5, 8). De esta manera, los animales que tienen acceso limitado a la manteca vegetal no solo consumen más calorías que los animales de control alimentados con chow, sino también más que los animales que reciben acceso diario a la manteca vegetal durante el período de alimentación restringida. Además, los animales a los que se les da acceso intermitente a la manteca vegetal consumirán menos de lo que consumen en su dieta estándar para compensar la carga calórica aumentada obtenida durante el período de alimentación restringida. Debido a que los animales en este paradigma se involucran continuamente en episodios de hiperfagia que resultan en un patrón de comportamiento de alimentación compulsivo / compensado, se ha sugerido que este es un modelo suficiente para estudiar el comportamiento de comer compulsivamente.
Aunque está claro que este tipo de régimen de alimentación produce un patrón de comportamiento similar al descrito en los trastornos alimentarios humanos, no está claro si los alimentos ricos en grasa y nutricionalmente completos son suficientes para inducir este comportamiento o si se modifica la frecuencia y la duración de la exposición al medicamento opcional. La fuente de grasa producirá diferencias en el patrón de alimentación / alimentación. Estudios anteriores solo han descrito el modelo de alimentación de atracones / compensaciones cuando a los animales se les había dado acceso intermitente a una fuente de grasa opcional compuesta exclusivamente de grasa (Crisco), pero no han investigado fuentes nutricionales completas de grasa dietética y su capacidad para inducir este comportamiento (5, 7). Debido a que los seres humanos rara vez consumen mucha grasa pura, es importante determinar si una dieta nutricionalmente completa y alta en grasa también es capaz de provocar este patrón de alimentación sin los confines del estrés o la restricción calórica. Además, pocos estudios han investigado el impacto que este régimen de alimentación en particular tiene sobre el peso corporal, la composición corporal y el perfil endocrino de los animales después de una exposición prolongada a este régimen de alimentación (4). Por lo tanto, un objetivo adicional de este estudio fue describir tanto el patrón de alimentación temporal como las consecuencias metabólicas después de la exposición a este sistema modelo. En particular, no está claro si los animales mostrarán este tipo de comportamiento de alimentación cuando se les dé acceso limitado a una dieta rica en grasas y nutricionalmente completa. Debido a que la mayoría de las dietas occidentales son ricas en macronutrientes además de grasas, es importante determinar si el acceso limitado a una dieta rica en nutrientes y mixtos es suficiente para producir este patrón de comportamiento alimentario. Además, los informes anteriores que utilizan este protocolo de acceso limitado al acortamiento de vegetales no informan diferencias significativas en el peso corporal en relación con los animales control alimentados con chow (9), lo que podría deberse en parte a la composición de la grasa dietética utilizada. Además, aunque este protocolo de acceso limitado no produce diferencias en el peso corporal total, no está claro si este régimen es capaz de alterar la composición corporal o las señales de adiposidad críticas para el control central de la alimentación homeostática, o cómo la frecuencia y la duración de la exposición a este régimen pueden Afecta el patrón de compensación que acompaña a una mayor carga calórica. Por lo tanto, otro objetivo del presente estudio fue evaluar este patrón de alimentación de compensación / compensación extendiendo la duración del régimen de alimentación de acceso limitado por un total de días 60, alterando la frecuencia con la que los animales fueron expuestos al protocolo de acceso limitado, también como prueba de una fuente alternativa de la grasa dietética utilizada para producir este patrón de comportamiento de la alimentación. Como se sabe que tanto la composición corporal como las hormonas plasmáticas circulantes son importantes factores predisponentes para el síndrome metabólico, otro objetivo de este estudio fue determinar si el comportamiento de atracón / compensación altera la composición corporal o los niveles plasmáticos de leptina. Aquí estamos probando la hipótesis de que una dieta alta en grasas, pero también repleta de proteínas y carbohidratos, será suficiente para producir un patrón de alimentación / compensación, al tiempo que altera el peso corporal y la composición corporal de los animales. Además, predecimos que los animales que tienen acceso limitado a una dieta alta en grasas tendrán una mayor adiposidad corporal y peso corporal, además de mostrar un patrón de alimentación de atracón / compensación.
2. Métodos
2.1 Temas
Cuarenta y dos ratas macho Long-Evans (Harlan, IN) que pesan 200-250 g se alojaron individualmente en un vivero con un 12: 12 luces de horario claro / oscuro en 4am, luces apagadas 4pm (n = 8-9 / grupo). La temperatura de la habitación se mantuvo a 25 ° C. Todos los animales tenían ad libitum acceso a agua y comida estándar. Todos los experimentos se llevaron a cabo de acuerdo con las pautas establecidas por el comité institucional de cuidado y uso de animales de la Universidad de Cincinnati (IACUC) para el cuidado y bienestar adecuados de los animales de laboratorio.
Procedimiento 2.2
Se permitió que los animales se aclimataran a su entorno de alojamiento durante una semana antes de la manipulación experimental. Todos los animales (menos los controles) recibieron 48 horas de acceso a Crisco (Crisco All-Vegetable Shorting, Procter and Gamble, Cincinnati, OH; porcentaje de calorías como grasa: 100%; 9.2 kcal / g) o Dieta alta en grasas (HFD; Dyets, inc., Belén, PA, 4.41 kcal / gm, 1.71 kcal / g de grasa) para reducir la neofobia. Las ratas se combinaron según el peso y se dividieron en cinco grupos (n = 8-9 por grupo) y se asignaron a uno de los siguientes regímenes dietéticos para el resto del estudio de ocho semanas.
Los animales de control (CNTRL; n = 8) tuvieron acceso continuo a la comida estándar para roedores (Teklad, 3.41 kcal / gm, 0.51 kcal / g de grasa) y agua durante todo el estudio. Los animales de control recibieron tolvas llenas con comida estándar cada día durante el período de acceso de dos horas para controlar el efecto de la novedad en la alimentación.
Dieciséis animales recibieron dos horas de acceso (12pm-2pm) cada día a Crisco (CrisED; n = 8) o HFD (HFDED; n = 8) para el estudio completo de ocho semanas. Cada dieta alta en calorías se colocó en una tolva de comida regular y se colocó en la esquina posterior izquierda de su jaula de casa durante dos horas todos los días, totalizando sesiones de alimentación de acceso limitado de 60 durante todo el estudio. Este grupo tuvo ad libitum Acceso a alimentos y agua durante la duración del estudio.
Un tercer grupo de animales recibió acceso a Crisco (Cris3D; n = 9) o HFD (HFD3D; n = 9) cada tres días durante la duración del estudio. Este grupo tuvo ad libitum el acceso a la comida de laboratorio regular en todo momento a lo largo del estudio y se presentó con Crisco o HFD en la esquina posterior izquierda de su jaula cada tres días del estudio. En todos los demás días, este grupo recibió una tolva llena con el chow regular en la misma ubicación de la jaula
La dieta de prueba (DFH y Crisco) se presentó para 2-hrs durante el ciclo de luz (comenzando 4 horas antes de que se apagaran las luces). La presentación de la tolva llena con Crisco o HFD durante este tiempo intentó iniciar la alimentación cuando la rata normalmente no ingería alimentos. La dieta de prueba se intercambió con una fuente nueva 1-2 veces por semana. Las kilocalorías totales (kcals) consumidas en 24-hrs, las kcals consumidas durante el período de alimentación de 2-hr, y las kcals de las fuentes específicas (Crisco, dieta HFD, chow regular) fueron rastreadas durante el estudio. La ingesta de energía se calculó multiplicando la cantidad total de dieta ingerida en el período de alimentación por las kilocalorías presentes en cada dieta (chow = 3.4, HFD = 4.5, Crisco= 9.16). Tanto el consumo de 2 como el de 24 hr de Chow y las dietas de prueba se sumaron para determinar el consumo total de energía por día. Los pesos corporales se evaluaron cada cuatro días.
Análisis de la composición corporal de 2.3
La composición corporal se evaluó utilizando un instrumento de RMN de cuerpo entero (Echo-MRI, Waco, TX) para determinar el porcentaje de grasa, magro y contenido de agua para cada animal. Para determinar la composición corporal, cada animal se colocó en un tubo de plexiglás transparente y posteriormente se exploró durante 45 segundos. La composición corporal se evaluó al principio y en el día 59 del estudio.
Leptina Plasma 2.4
Al final del experimento, un día después de la última sesión de alimentación restringida, todos los animales fueron sacrificados durante la mitad de su fase de luz por asfixia con dióxido de carbono. Posteriormente, se recogió sangre del tronco y se aisló el plasma por centrifugación y se almacenó a -80 ° C hasta que se analizó mediante radioinmunoensayo para leptina plasmática utilizando un kit de radioinmunoensayo de leptina de rata (RIA) (Linco Research, St. Charles, Missouri). Este ensayo es capaz de detectar leptina en muestras de plasma de 100 μl con coeficientes de variación intra e interensayo de 4.6% a 5.7% para leptina de acuerdo con las especificaciones del fabricante.
Estadísticas 2.5
Los datos se analizaron utilizando STATISTICA versión 6.0 para PC. Todos los datos se analizaron mediante análisis de varianza (ANOVA) y se utilizaron comparaciones post-hoc de LSD para determinar las diferencias entre los grupos.
3. Resultados
3.1 Ingesta de alimentos
El acceso restringido a la dieta Crisco o HFD produjo un patrón de atracón / compensación de alimentación en relación con los animales de control. Este patrón se desarrolló en ambos grupos (Cris3D y HFD3D) dentro de la primera semana del protocolo de acceso restringido y persistió hasta dos meses después del inicio del estudio. En los grupos Cris3D y HFD3D, este patrón comenzó ya en el día 3 en los animales que recibieron Crisco (Cris3D frente a CNTRL, p <0.05) y el día 6 en los animales que recibieron HFD (HFD3D frente a CNTRL, p <0.05) y persistió hasta día 61 (Figura 1 y XNUMX). No hubo diferencias en la ingesta de energía entre los grupos de control y de acceso diario (CrisED o HFDED) en ningún momento evaluado. El promedio de calorías consumidas cada día de Crisco o HFD no difirió entre los grupos que recibieron la dieta de prueba todos los días (CrisED, HFDED) o los que recibieron la dieta cada tres días (Cris3D, HFD3D). Además, las calorías acumuladas consumidas durante el régimen de alimentación diurna 60 no difirieron entre los grupos (Figura 2 y XNUMX).
Los grupos que recibieron Crisco o HFD cada tres días compensaron su alto consumo de calorías al consumir menos calorías de chow inmediatamente después de cada sesión de atracones en comparación con los animales de control. Este efecto fue evidente en la primera semana del estudio, que se muestra en Figura 1 y XNUMX. Figura 3 y XNUMX representa la cantidad total de kilocalorías consumidas durante la sesión de alimentación restringida de dos horas obtenida únicamente de la dieta de prueba (HFD o Crisco) en la última sesión de "atracones" del régimen de alimentación de dos meses. ANOVA reveló un efecto principal del grupo (F (1, 37) = 17.86, p <.05). En particular, los animales que recibieron acceso diario de dos horas a Crisco o HFD, así como acceso intermitente, mostraron un aumento de la ingesta calórica durante el régimen de alimentación de dos horas en comparación con los animales de control (todos p <.05, pruebas post-hoc de LSD). Además, los animales que recibieron exposición diaria a Crisco (CrisED) consumieron significativamente más calorías durante el período de alimentación de dos horas en comparación con los animales que recibieron Crisco cada tres días (p <0.05). Aunque los animales que recibieron acceso limitado a HFD cada tres días (HFD3D) parecieron consumir más kilocalorías durante los regímenes de alimentación restringida de dos horas en comparación con sus contrapartes diarias (HFDED), este efecto no fue estadísticamente significativo.
3.2 Bodyweight
Figura 4 y XNUMX representa el peso corporal total para cada grupo medido al final del estudio. Después de los días 60 del protocolo de acceso restringido, no hubo diferencias en el peso corporal entre los cinco grupos empleados en el estudio.
Análisis de la composición corporal de 3.3
Figura 5 y XNUMX representa el porcentaje de grasa corporal de los cuatro grupos según lo medido por RMN al final del estudio. Hubo un efecto principal del grupo (F (1, 37) = 6.83, p <0.01) en relación con la composición corporal. En concreto, ambos grupos que recibieron a voluntad El acceso a Crisco (CrisED) o una dieta alta en grasas (HFDED) todos los días tenía un mayor porcentaje de grasa corporal en comparación con los animales de control al final del estudio (CrisED vs CNTRL, p <0.05; HFDED vs CNTRL, p <0.05 ). Además, el HFD3D mostró un mayor porcentaje de grasa corporal en relación con los animales de control (p <0.05). El grupo que recibió acceso restringido a Crisco no difirió de los controles en relación con el porcentaje de grasa corporal total medido por RMN.
Leptina Plasma 3.4
Figura 6 y XNUMX representa los niveles de leptina en plasma en cada grupo de animales obtenidos al final del experimento. ANOVA arrojó un efecto principal de grupo (F (1, 16) = 4.47, p <0.01). Solo los animales que recibieron acceso restringido a Crisco cada día mostraron niveles elevados de leptina en plasma en comparación con los animales de control (p <0.05).
4. Discusión
Hay tres hallazgos importantes que informar del estudio actual. La primera es que un tipo de comportamiento de alimentación de atracón / compensación puede ser provocado por el acceso restringido a una dieta rica en grasas nutricionalmente completa, así como a la manteca vegetal. Aunque el acortamiento vegetal contenía significativamente más energía que la dieta alta en grasas, ambas dietas llevaron a un comportamiento de consumo excesivo similar al de los animales control alimentados con chow. Esto es significativo debido al hecho de que las dietas occidentales consumidas durante el atracón humano están compuestas de nutrientes mixtos además de la grasa, y sugiere que las dietas de alta energía no son necesarias para provocar el comportamiento de ingesta compulsiva. Por lo tanto, el régimen de dieta alta en grasas utilizado aquí puede representar un modelo clínicamente más relevante para estudiar el atracón en humanos. Otro hallazgo importante de este estudio es que la alteración de la frecuencia del protocolo de acceso limitado produce cambios en el patrón temporal del fenómeno de atracón / compensación. En particular, los animales en nuestro estudio parecían tener un bajo consumo como consecuencia de un atracón el día anterior en lugar de anticiparse a una oportunidad futura de atracarse. El tercer hallazgo significativo de este estudio es que la prolongación del tiempo de los regímenes de alimentación restringida utilizados aquí produjo alteraciones significativas en la composición corporal, así como señales de adiposidad circulantes sin alterar el peso corporal total. Debido a que el contenido de grasa se correlaciona directamente con los niveles de leptina circulante, los cambios reportados aquí representan un conjunto significativo de consecuencias metabólicas para los individuos que se involucran en una conducta de alimentación "de tipo compulsivo". Por lo tanto, es posible que el modelo descrito pueda usarse para examinar las disociaciones en el peso corporal de las alteraciones endocrinas y la composición corporal.
Se debe tener en cuenta que, aunque estos resultados reproducen, en gran parte, los reportados previamente utilizando regímenes de alimentación de acceso limitado, este estudio difirió en varias formas en comparación con el protocolo de acceso limitado desarrollado y informado previamente por Corwin y colegas (5,6,7). Primero, se usaron ratas Long-Evans macho en lugar de la cepa Sprague-Dawley y el período de acceso de 2-hora se dio en el medio del ciclo de luz en lugar de dos horas antes de apagar las luces. Al utilizar nuestro régimen de acceso de 2 por hora, un investigador ingresaría a la sala para proporcionar la dieta de prueba durante el período de reposo, lo que provocó pequeños episodios de alimentación. Esto puede explicar la mayor variabilidad en los grupos ED y de control, en comparación con los datos informados anteriormente. El punto de tiempo utilizado en este estudio se eligió para imitar más estrechamente un período de atracón que ocurriría fuera de una sesión de admisión normal cuando las ratas normalmente se alimentan durante su ciclo de oscuridad. El estudio actual también se extendió por 30 días más para examinar más a fondo los cambios en el peso corporal y la composición.
Como se mencionó anteriormente, el acceso limitado de 2-hour a Crisco y HFD produjo un modelo de compensación de compensación en los grupos Cris3D y HFD3D, pero no en CrisED o HFDED. Este patrón surgió en la primera semana y se hizo más pronunciado a lo largo de la duración del experimento, que es similar al trabajo reportado anteriormente utilizando un protocolo de acceso limitado (8, 9). La exposición a alimentos sabrosos o al estrés es capaz de provocar un comportamiento de ingesta compulsiva en roedores con antecedentes de restricción calórica pasada cuando se exponen a una dieta rica en grasas y nutricionalmente similar a la que se usa en este estudio (2, 3, 4). Sin embargo, en este estudio, el acceso intermitente a la dieta rica en grasas y nutricionalmente completa por sí solo fue suficiente para inducir una alimentación de tipo compulsivo en animales que nunca habían sido restringidos o estresados con calorías. Si bien el estrés y la dieta son dos factores predictores conocidos del consumo excesivo de alimentos con alto contenido de grasa, estos datos sugieren que no son necesarios para inducir una alimentación desordenada. Una implicación de esto es que la frecuencia de alimentación y la exposición podrían ser determinantes igualmente fuertes para el comportamiento de ingesta compulsiva. Además, está claro que los animales que reciben acceso diario a Crisco o HFD, que son drásticamente diferentes en contenido de energía, son capaces de mantener una ingesta calórica estable al limitar las calorías obtenidas del chow. Una forma de lograrlo es mediante sistemas de detección de calorías periféricas o centrales que controlan la cantidad total de calorías ingeridas durante un episodio de alimentación particular. Por lo tanto, la capacidad de ambos grupos para consumir la misma cantidad de calorías de dos dietas con diferente contenido calórico podría ser regulada por un sistema de este tipo que pueda detectar las calorías ingeridas en tiempo real y luego ajustar la ingesta futura en consecuencia regulando los mecanismos periféricos. Aunque aún no se ha descrito el papel de este tipo de regulación durante el comportamiento de comer en exceso, es posible que el paradigma de alimentación utilizado aquí pueda ser útil para dilucidar los mecanismos implementados para detectar la carga calórica global además del volumen calórico general.
En este estudio, sin embargo, el acceso intermitente a Crisco o una dieta alta en grasas no condujo a una compensación en la cantidad de comida consumida antes de cualquier sesión de atracón; de hecho, la compensación solo ocurrió inmediatamente después de una sesión de atracones en ambos grupos evaluados. Ambos grupos que recibieron la dieta de prueba cada tres días comieron el día inmediatamente después de la exposición a la dieta de prueba, y el grupo expuesto a la dieta alta en grasas pareció comer menos con frecuencia durante el régimen de alimentación de sesenta días que el grupo que recibió acortamiento de vegetales. Es posible que esta diferencia en la falta de alimentación observada entre los dos grupos de tres días después de una sesión de atracones en particular pueda explicarse por la deficiencia de micronutrientes. De esta manera, los animales que se alimentan de la dieta de prueba nutricionalmente completa pueden haber estado más saciados mientras que los animales que recibieron la dieta de prueba estaban compuestos exclusivamente de grasa (deficiente en proteínas y carbohidratos, Tabla 1.) no lo fueron, tal vez debido a un desequilibrio de micronutrientes experimentado en el día del atracón. Sin embargo, el punto de énfasis es que tanto una dieta nutricionalmente completa como la grasa por sí sola producen un fenotipo de atracón acompañado de una subestimación como consecuencia, pero no en preparación para un futuro episodio de atracón, y este efecto puede producirse alterando la frecuencia de exposición dietética.
La alimentación no controlada cuando se satisfacen las reservas de energía es un componente definitorio de la conducta de comer compulsivamente (DSM-IV) y puede iniciarse mediante la exposición a señales ambientales agudas que predicen la exposición a una fuente de alimentos "prohibida" (9). Sin embargo, nuestros datos sugieren que los animales que reciben un acceso predecible e intermitente a Crisco o HFD consumen pocas calorías en los días sin acceso (días en los que no hay acceso a la dieta de prueba) como una reacción al aumento de la carga calórica en lugar de un predictor de eso. Este efecto estuvo presente en los dos grupos que recibieron la dieta de prueba con alto contenido de grasa (Crisco o HFD), y respalda la opinión de que la compensación en anticipación de la fuente opcional de alimentos puede atribuirse a la frecuencia de exposición a la dieta de prueba en lugar de un reflejo de la Capacidad de los animales para predecir una sesión particular de "atracones" (8,9).
Este estudio también fue diseñado para examinar los cambios en la alimentación, así como los cambios en la composición corporal en general como resultado de la exposición prolongada a un protocolo de acceso limitado de una dieta Crisco o alta en grasas. Como se mencionó anteriormente, no hubo diferencias en el peso corporal absoluto entre los grupos; sin embargo, extender el régimen de alimentación de acceso restringido a los días 60 produjo diferencias en la composición corporal. En particular, hubo un aumento en la composición total de grasa que fue consistente con los dos grupos ED. Además, el grupo que recibió acceso intermitente a la dieta alta en grasas también mostró un aumento general en el contenido de grasa al finalizar el estudio. Este efecto estuvo ausente en el grupo que recibió acceso intermitente a Crisco y podría atribuirse a los macronutrientes adicionales contenidos en la dieta alta en grasas. Aunque ambos grupos que recibieron el régimen de alimentación con alimentos HFD mostraron aumentos en la adiposidad corporal junto con el grupo de Crisco de acceso diario, solo el acceso diario a Crisco produjo un aumento de la leptina plasmática. Las muestras de plasma se tomaron un día después de la última sesión de atracones, una vez que los grupos HFD estaban comiendo en comparación con los animales de control. Investigaciones previas de roedores y humanos han reportado disminuciones en la leptina plasmática durante el ayuno (10, 11, 12). Por lo tanto, es posible que la leptina plasmática reducida en los grupos HFD sea el resultado de una restricción calórica temporal o que el momento elegido aquí para examinar la leptina plasmática en estos grupos fuera demasiado pronto para detectar un cambio utilizando este régimen de alimentación de acceso restringido.
En resumen, estos datos sugieren que una dieta rica en grasas y nutricionalmente completa es capaz de provocar un patrón de alimentación de atracón / compensación. En conjunto, estos datos apoyan la idea de que los centros reguladores que controlan la ingesta de alimentos y la composición corporal pueden disociarse en el modelo de atracón / compensación. Esta disociación implica los efectos de la alimentación desordenada en otras patologías, como el síndrome metabólico, y es coherente con los datos clínicos que indican que el comportamiento de alimentación compulsiva puede preceder a la aparición de aumento de peso en humanos jóvenes (18). Debido a que los informes anteriores sugieren una relación directa entre la obesidad, el síndrome metabólico y la grasa visceral,14, 15, 16) este modelo puede ofrecer la posibilidad de estudiar las alteraciones endocrinas aisladas del aumento de peso total. Además, debido a que los humanos a menudo experimentan patrones de alimentación tipo "atracones" durante largos períodos de tiempo (17) el protocolo empleado aquí puede ser usado para imitar más estrechamente el comportamiento de la alimentación compulsiva humana. Un examen de los cambios en la expresión de los neuropéptidos que regulan el inicio y la terminación de las comidas, además de los efectos del comportamiento prolongado tipo "atracón" en la motivación general y los procesos de recompensa, son necesarios para comprender más completamente las consecuencias de una alimentación desordenada y tal vez puedan dilucidar mecanismos potenciales. Eso ayuda en el tratamiento de este trastorno.
Notas a pie de página
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Referencias
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