Behav Brain Res. 2015 Sep 15; 291: 219-31. doi: 10.1016 / j.bbr.2015.05.030.
Bharne AP1, Borkar CD1, Subhedar NK2, Kokare DM3.
Destacados
- La expresión de CART aumenta durante el atracón en comparación con la condición en estado de saciedad.
- Una dosis más alta de CART o rimonabant requiere reducir la ingesta de alimentos en ratas embriagadoras.
- El hábito de atracón induce neuroplasticidad en el hipotálamo lateral y el hipocampo.
- Los caminos dispares de CART median la saciedad y recompensan la información.
- Rimonabant induce anhedonia y disminuye el atracón a través de CART en AcbSh.
Resumen
Comer en exceso (BE) interrumpe la alimentación y subvierte el mecanismo de recompensa. Dado que el péptido de transcripción regulado por la cocaína y la anfetamina (CART) media la saciedad y la recompensa, su papel en BE justifica la investigación. Para inducir BE, las ratas recibieron acceso restringido a Dieta sabrosa y rica en grasas (HFSPD) Por un período de 4 semanas. El perfil de inmunorreactividad de los elementos CART y los cambios neuroplásticos que lo acompañan se estudiaron en núcleos cerebrales que regulan la saciedad y la recompensa. Además, investigamos los efectos de CART, CART-anticuerpos o rimonabant en la ingesta de chow normal o HFSPD.
Las ratas alimentadas con HFSPD mostraron un desarrollo de fenotipo similar a BE como se refleja en el consumo significativo de HFSPD en un marco de tiempo corto, lo que sugiere mecanismos de saciedad desregulados. En el punto medio durante BE, la inmunorreactividad de CART se incrementó significativamente en la arcada hipotalámica (ARC), lateral (LH), núcleo accumbens (AcbSh) y núcleo paraventricular del tálamo (PVT). Sin embargo, para el siguiente período de tiempo post-atracón 22-h, los animales no mostraron interés en los alimentos y en una expresión baja de CART.
El tratamiento previo al atracón con rimonabant, un fármaco recomendado para el tratamiento de BE, produjo anorexia, aumento de la expresión de CART en ARC y LH, pero no en AcbSh y PVT. Se requirió una dosis más alta de CART para producir anorexia en ratas bingeadas. Si bien los estudios de rastreo neuronal confirmaron la conectividad de la fibra CART de ARC y LH a AcbSh, el aumento en la inmunotinción de CART y sinaptofisina en esta vía en ratas BE sugirió el fortalecimiento de la conectividad CART.
Llegamos a la conclusión de que CART con el circuito de recompensa ARC-LH-PVT-AcbSh puede anular la señal de saciedad en la ruta ARC-PVN en ratas BE.
PALABRAS CLAVE: Comer en exceso; Péptido de transcripción regulado por cocaína y anfetamina (CART); Inmunorreactividad; Neuroplasticidad; Recompensa; Saciedad
PMID: 26008155
DOI: 10.1016 / j.bbr.2015.05.030
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