¿Existe la adicción a la comida? Una discusión fenomenológica basada en la clasificación psiquiátrica de los trastornos relacionados con sustancias y la adicción (2012)

2012; 5 (2): 165-79. doi: 10.1159 / 000338310. Epub 2012 Abr 19.

Albayrak O1, Wölfle SM, Hebebrand j.

Resumen

La relación entre comer en exceso, abuso de sustancias y adicción (conductual) es controvertida. Las formas de adicción establecidas médicamente hasta ahora pertenecen únicamente a los trastornos por uso de sustancias. Pero el Manual diagnóstico y estadístico preliminar para los trastornos mentales V (DSM V) sugiere reemplazar la categoría anterior 'Trastornos relacionados con sustancias' por 'Adicciones y trastornos relacionados', permitiendo así por primera vez el diagnóstico de adicciones conductuales. En el pasado, los psiquiatras y psicólogos se han mostrado reacios a delinear y clasificar sistemáticamente el término adicción conductual. Sin embargo, existe una gran superposición entre la adicción química y conductual, incluidos los aspectos fenomenológicos, terapéuticos, genéticos y neurobiológicos. Es interesante señalar que la hormona leptina en sí misma tiene un efecto pronunciado sobre el sistema de recompensa, lo que sugiere un vínculo indirecto entre comer en exceso y la adicción "química". Por lo tanto, los individuos con deficiencia de leptina podrían clasificarse como que cumplen los criterios de adicción a la comida. En nuestra descripción general, primero revisamos los hallazgos psicológicos en química (basada en sustancias) y, posteriormente, en la adicción conductual para analizar la superposición. Discutimos la validez diagnóstica de la adicción a la comida, que en teoría puede tener una base química y / o conductual.

Introducción

La relación entre comer en exceso, abuso de sustancias y adicción al comportamiento es controvertida. Algunos investigadores han defendido la integración de comer en exceso en los trastornos por uso de sustancias [por ejemplo, [1,2]; otros sugieren reemplazar el aumento de la ingesta de alimentos asociada con la obesidad o los trastornos de la alimentación como una adicción conductual [3]. Una integración en los trastornos por uso de sustancias implica una forma de adicción química para la cual actualmente no hay pruebas suficientes; no se ha descubierto una sustancia química definida en los alimentos cotidianos que pueda inducir de manera inequívoca a través de la unión a receptores específicos del sistema nervioso central. Sin embargo, existe evidencia que sugiere que la adicción a la comida puede verse como una forma específica de adicción al comportamiento en un subgrupo de individuos obesos. A continuación, discutimos los problemas de diagnóstico tanto de los trastornos de uso de sustancias como de los trastornos de conducta adictiva, destacando principalmente sus características clínicas. Otros artículos de este número especial describirán las características neurobiológicas de la adicción a los alimentos.

Clasificación de la adicción a sustancias químicas (sustancias)

Las formas de adicción médicamente establecidas pertenecen a los trastornos por uso de sustancias. El Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas [4] proporciona la siguiente definición: 'La adicción se define como una enfermedad cerebral crónica y recurrente que se caracteriza por la búsqueda y el uso compulsivo de drogas, a pesar de las consecuencias perjudiciales'. En el Capítulo V 'Trastornos Mentales y del Comportamiento' de la Clasificación Estadística Internacional de Enfermedades y Problemas de Salud Relacionados, 10th Revision (ICD-10; Organización Mundial de la Salud, 1992 [5]) 'Los trastornos mentales y del comportamiento debidos al uso de sustancias psicoactivas' (F10-F19) constituyen una de las diez categorías principales de diagnóstico. ICD-10 se refiere específicamente a trastornos mentales y del comportamiento (ver tabla 1). En el segundo esquema de clasificación psiquiátrica de uso frecuente denominado Diagnóstico y Manual Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM), 4th Edition, Text Revised (DSM-IV-TR), publicado por la American Psychiatric Association (APA) en 2000 [6], 'Trastornos relacionados con sustancias' también representan una de las principales categorías de diagnóstico. De acuerdo con los dos esquemas de clasificación, cada trastorno relacionado con sustancias se subdivide en estados clínicos principales (tabla 2; ver tabla 3 y mesa 4 para los respectivos criterios de clasificación del DSM-IV). Los síntomas de intoxicación y abstinencia pueden diferir según la sustancia, al igual que las consecuencias físicas y psicológicas del consumo de sustancias.

tabla 1

ICD-10 F10-19 como trastornos mentales y de comportamiento debido al uso de sustancias psicoactivas [5]

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tabla 2

Trastornos relacionados con sustancias subdivididas en ICD-10 y DSM-IV [5,6,7]

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tabla 3

Criterios DSM IV-TR para el abuso de sustancias [7]

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tabla 4

Criterios DSM IV-TR para la dependencia de sustancias [7]

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DSM-V [7] reemplazará la versión actual de DSM (DSM-IV-TR) en 2013; Actualmente, diferentes grupos de trabajo están discutiendo cómo clasificar y operacionalizar mejor los trastornos mentales y sus criterios según los hallazgos empíricos actuales. Después de extensas discusiones sobre la palabra 'adicción', el Grupo de Trabajo de Trastornos por Uso de Sustancias del DSM-V propuso renombrar provisionalmente la categoría anterior Trastornos relacionados con sustancias con adicción y trastornos relacionados [8]. El uso de la palabra "dependencia" ahora se limita a la dependencia fisiológica, que es una respuesta normal a dosis repetidas de muchos medicamentos y medicamentos. Si es apropiado, el tratamiento médico con medicamentos recetados implica tolerancia y / o síntomas de abstinencia; Estos no deben ser contados para el diagnóstico de trastorno por uso de sustancias. Es importante destacar que el grupo de trabajo de trastornos de uso de sustancias del DSM-V recomienda combinar abuso y dependencia en un solo trastorno de gravedad clínica calificada para que se denomine trastorno de uso de sustancias, con dos criterios necesarios para hacer un diagnóstico (tabla 5). Esta recomendación se basó, entre otros factores, en los problemas que diferenciaban el abuso de la dependencia y la menor confiabilidad del diagnóstico de abuso de sustancias del DSM-IV. Se puede considerar que los criterios actuales de abuso y dependencia del DSM-IV forman una estructura unidimensional, con criterios de abuso y dependencia intercalados en todo el espectro de severidad [8].

tabla 5

Criterios preliminares del DSM-5 para el trastorno por uso de sustancias [8]

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Como lo ilustra la discusión dentro del Grupo de Trabajo de Trastornos por Uso de Sustancias del DSM V, la clasificación de los trastornos psiquiátricos está sujeta a cambios que reflejan avances en los hallazgos empíricos. En la primera edición del Manual diagnóstico y estadístico de trastornos mentales de la APA (1952) [9], el abuso del alcohol y las drogas se agruparon bajo los trastornos sociopáticos de la personalidad, que se consideraron como resultado de trastornos psicológicos más profundos o debilidad moral. Durante los últimos años de 60, hemos sido testigos de la legalización de la adicción a las dos principales sustancias legales (la nicotina y el alcohol) y todas las drogas ilegales. Por lo tanto, el concepto biomédico de adicción como uso subyacente excesivo de nicotina o alcohol en sí mismo ha conducido a la delimitación de los respectivos trastornos de uso de sustancias con tremendas implicaciones para la percepción social de estas adicciones, su tratamiento, los costos directos e indirectos de atención de salud, y prevención. La medicalización fue, entre otros factores, impulsada por la realización de las terribles consecuencias médicas de la dependencia de la nicotina y el alcohol. Los esfuerzos de, por ejemplo, la industria del tabaco para negar o mitigar los riesgos de enfermedades inducidas por el hábito de fumar, como el cáncer de pulmón y los trastornos cardiovasculares, son bien conocidos; la influencia de la industria del tabaco en la política está en curso [10]. En consecuencia, entender cómo las corporaciones influyen en la política, por lo tanto, constituye una parte esencial de la investigación de salud pública sobre las adicciones a las drogas legales [11].

Clasificación de la adicción conductual

El término adicción conductual ha sido invocado más recientemente; aún no ha obtenido el reconocimiento oficial en medicina: por lo tanto, ni ICD-10 ni DSM-IV-TR incluyen una categoría de diagnóstico respectiva. Los psiquiatras y los psicólogos han sido algo reacios a delinear y clasificar sistemáticamente tales desórdenes. Creemos que varios factores contribuyen a esta reticencia:

i) La historia reciente de los trastornos por uso de sustancias indica que la transición del concepto de problema de conducta como representación de un defecto personal a la de un trastorno adictivo lleva tiempo; el proceso requiere tanto una discusión como una fusión de consenso dentro de la medicina y la sociedad en general.

ii) Existe una renuencia general a meditar y, más aún, a psiquiatrizar las conductas adictivas, ya que se puede considerar que representan parcialmente el extremo de las distribuciones cuantitativas del tiempo dedicado a perseguir las conductas cotidianas. Por lo tanto, la delineación de distintos trastornos requiere la definición de criterios de umbral o de corte. En contraste con la adicción química, la ingesta de una sustancia específica, que puede verificarse fácilmente (es decir, la determinación de concentraciones de diversos fármacos y / o sus metabolitos en suero y orina), no es necesaria. Obviamente, los cortes suaves para tales trastornos darían lugar a altos porcentajes de la población que cumplen los criterios diagnósticos para los respectivos trastornos de adicción conductual. Dichos individuos serían elegibles para una evaluación de diagnóstico y un tratamiento que potencialmente conllevaría altos costos para los sistemas nacionales de atención médica.

iii) Similar a la situación de las drogas legales, los comportamientos respectivos son perseguidos por un alto porcentaje de la población, lo que conlleva dificultades tanto a nivel individual como social para percibir comportamientos cuantitativamente excesivos como trastornos. Es difícil apreciar que algunas personas que se involucran en exceso en actividades específicas pueden verse seriamente impedidas funcionalmente en sus vidas diarias.

iv) Las tecnologías modernas y los medios de comunicación con su cuenta de fácil acceso para algunas de las 'adicciones de comportamiento' (internet) o facilitan enormemente (acceso basado en internet a sitios web pornográficos). Como tal, el problema de su uso excesivo es bastante nuevo y se está desarrollando rápidamente en nuevas direcciones; en consecuencia, la investigación se retrasa bastante en comparación con la de los trastornos por uso de sustancias.

v) El exceso de participación en actividades específicas se encuentra con frecuencia en diferentes trastornos psiquiátricos, que no se consideran dentro del ámbito de la adicción. Por ejemplo, el juego excesivo o el uso de Internet pueden aparecer en el contexto de un episodio depresivo mayor o un trastorno obsesivo compulsivo; en consecuencia, el comportamiento excesivo parece ser un síntoma o epifenómeno del trastorno subyacente. Una visión postula que los trastornos conductuales adictivos se encuentran en un espectro impulsivo-compulsivo, y algunos se clasifican como trastornos de control de impulsos [12].

El grupo de trabajo de trastornos de uso de sustancias del DSM-V [8] ha propuesto recientemente que el diagnóstico de juego patológico (desordenado) (tabla 6) ser reclasificado de Trastornos de control de impulso no clasificados en otra parte a la categoría de novela Adicción y trastornos relacionados [13]. Se juzgó que el juego patológico (desordenado) tenía puntos en común en la expresión clínica, etiología (incluida la genética), comorbilidad, fisiología y tratamiento con trastornos por uso de sustancias, lo que justifica esta reclasificación [por ejemplo, [14,15]. Esta propuesta indica un punto de inflexión crucial en la conceptualización psiquiátrica oficial de este trastorno, que además se acompaña del cambio de nombre de la categoría de diagnóstico. Actualmente, el juego patológico debe ser el único trastorno adictivo del comportamiento dentro de la nueva categoría de diagnóstico del DSM V 'Adicción y trastornos relacionados'. Sin embargo, esta reclasificación sin duda impulsará la investigación y las discusiones sobre la delimitación de adicciones de comportamiento adicionales dentro de esta categoría de diagnóstico.

tabla 6

Criterios DSM V propuestos para el juego patológico (desordenado) dentro de la nueva categoría de diagnóstico adicción y trastornos relacionados [8]

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La adicción se puede definir como una tolerancia y dependencia anormales de algo que es psicológicamente or formando hábito físico [16]. La adicción conductual implica la participación continua en una actividad a pesar de las consecuencias negativas asociadas con ella; el placer y el disfrute se habrían buscado originalmente; sin embargo, durante un período de tiempo es necesario involucrarse con la actividad para sentirse normal [17]. En consecuencia, las actividades respectivas tienen un potencial adictivo (por ejemplo, juegos de azar, internet, juegos de computadora, trabajo, ejercicio, actividad sexual, comer en exceso), algunas de las cuales se refieren a necesidades homeostáticas naturales (por ejemplo, comer). Se persigue un comportamiento que puede funcionar tanto para producir placer como para brindar alivio de la incomodidad interna en un patrón caracterizado por i) falta recurrente de control del comportamiento (impotencia) y ii) continuación del comportamiento a pesar de las consecuencias negativas significativas (inmanejabilidad) [15]. Los términos que se utilizan para caracterizar un trastorno adictivo son "dependencia" y "compulsión". La dependencia implica un patrón repetitivo de comportamiento que apunta a lograr un estado interno placentero a través de la satisfacción de las necesidades. En la terminología del aprendizaje y la teoría de la conducta, el proceso mediante el cual la gratificación de la dependencia motiva la conducta se denomina refuerzo positivo. La compulsión implica un intento de evadir o evitar un estado interno desagradable / aversivo (por ejemplo, ansiedad, pena, culpa, vergüenza, rabia). Esto corresponde a un paradigma de refuerzo negativo, en el que las consecuencias negativas se tienen en cuenta aproximadamente. Entre las características distintivas de los trastornos adictivos se encuentra esta combinación de gratificación y escape de la incomodidad interna. Por lo tanto, el concepto de adicción representa una síntesis de dependencia y compulsión [15].

Superposición entre la adicción química y conductual

¿Cuáles son las características comunes de la adicción conductual y química? Es principalmente el concepto de un proceso adictivo subyacente, que se relaciona con y afecta la vida del individuo y reúne a todos los diferentes tipos de comportamientos adictivos. El proceso adictivo subyacente es, en esencia, la dependencia compulsiva de una acción externa (aparentemente autoiniciada y auto controlada) para regular el estado interno. Los adictos al comportamiento y a las sustancias se parecen entre sí: ambos tienen la necesidad de participar en su rutina de comportamiento; se sienten incómodos si se les impide completarlos, lo que da como resultado síntomas de ansiedad y abstinencia. Algunos síntomas de abstinencia (p. Ej., Ansiedad) son idénticos en ciertos adictos al comportamiento y químicos, mientras que otros (p. Ej., Los ojos llorosos y los estornudos en la abstinencia de opiáceos) son específicos de cada sustancia17,18].

Donegan et al. El19] propusieron siete propiedades que las sustancias o actividades adictivas (incluidos los alimentos y los juegos de azar) tienen en común:

i) Capacidad de la sustancia / actividad para actuar como reforzador instrumental.

ii) Tolerancia adquirida: el uso repetido puede reducir la eficacia de la sustancia / actividad.

iii) Desarrollo de la dependencia con uso repetido; Si la sustancia no está disponible o no se puede realizar la actividad, se producirán síntomas de abstinencia que motivarán su uso posterior.

iv) Contraste afectivo: la sustancia / actividad tiende a producir un estado afectivo positivo inicial (euforia), que luego es seguido por un estado negativo opuesto (disforia).

v) Capacidad de la sustancia / actividad para actuar como un estímulo no condicionado pavloviano efectivo.

vi) Capacidad de varios estados (excitación general, estrés, dolor, estado de ánimo) para influir en el uso de sustancias o la participación en la actividad respectiva.

vii) Los "adictos" químicos y del comportamiento pueden ser motivados por señales internas, como el aburrimiento, la depresión o el bienestar, y señales externas, como lugares o personas. Las señales individuales variarán dependiendo de la adicción, tanto del individuo como del tipo químico / de comportamiento.

Consideraciones terapéuticas

Desde un punto de vista terapéutico, cada una de las diversas adicciones químicas y de comportamiento tiene su propio patrón particular de manejo de recaídas. Los adictos a Internet necesitan aprender cómo participar en relaciones a pesar de su evitación social; los fumadores adolescentes deben adquirir la habilidad de decir "no" sin ofender o perder el estatus; y los comensales deben aprender a usar diferentes habilidades de afrontamiento para reducir la ingesta de calorías. Pero las señales internas que condicionan la adicción parecen similares en los diversos trastornos. Los adictos de todo tipo son más propensos a darse el gusto cuando se sienten miserables, ansiosos, aburridos y / o estresados. Un aspecto del tratamiento común a todos los trastornos de adicción es que los pacientes deben aprender a percibir qué sentimientos / condiciones dan lugar o aumentan su deseo y encontrar estrategias alternativas para evitar la ingesta de una sustancia o su participación en la actividad correspondiente. Si la adicción es de larga data y mantiene al paciente ocupado durante gran parte del día, esa persona tendrá que volver a aprender cómo aprovechar el tiempo recuperado [18,19].

Comorbilidad psiquiátrica

En pacientes con trastornos por uso de sustancias, la comorbilidad psiquiátrica es la regla más que la excepción. Los trastornos psiquiátricos frecuentemente preceden al desarrollo de la adicción, pero también pueden desarrollarse después de su aparición. Los modelos de relaciones bidireccionales o combinación contemporánea de factores de riesgo son parte de esta discusión compleja [20]. El humor, la ansiedad y los trastornos de conducta representan las comorbilidades más frecuentes. La probabilidad de comorbilidad de la depresión o el trastorno de ansiedad en adultos con dependencia de drogas / alcohol es 2 – 3 veces mayor que en la población general [21]. De manera similar, una amplia gama de comorbilidades psiquiátricas se aplican a las adicciones conductuales. Por ejemplo, el uso patológico de Internet o las personas dependientes de Internet tienen tasas elevadas de depresión o trastorno por déficit de atención / hiperactividad (TDAH) [22]. Este último trastorno también ocurre con más frecuencia en los trastornos por uso de sustancias.

Superposición Genética

Los estudios familiares y de gemelos han estimado que las contribuciones genéticas representan hasta el 60% de la variación en el riesgo de adicción a sustancias [23,24]. De forma similar, se han encontrado contribuciones genéticas robustas en la magnitud de 35 – 54% para el juego patológico (PG) [25]. A la luz del cuerpo sustancial de evidencia de los estudios de familia, mellizos y adopción, que indican un componente genético subyacente a todos los trastornos de adicción [26], es interesante centrarse en estudios que proporcionen evidencia de una diátesis genética común de adicciones químicas y de comportamiento. Sobre la base de la evaluación de las historias de vida de la dependencia de PG y alcohol, se cuantificó hasta qué punto el riesgo ambiental y genético de PG se compartió con la dependencia de alcohol: una proporción significativa del riesgo de PG subclínica (12 – 20% de genética y 3 – 8 % de factores ambientales) se tuvo en cuenta por el riesgo de dependencia del alcohol [27]. Los factores genéticos también desempeñan un papel en los rasgos de personalidad y los trastornos de conducta asociados con el aumento de la experimentación con drogas (es decir, la iniciación): búsqueda de novedad, impulsividad, respuesta al estrés, pero también diagnósticos psiquiátricos como TDAH, trastorno de conducta, trastorno de personalidad antisocial. trastornos del estado de ánimo y ansiedad [26.]

Superposición neurobiológica

Los modelos neurobiológicos para desarrollar una dependencia o adicción con una sustancia química o con un carácter conductual tienden a identificar una causa común [22,28]. Diferentes neurotransmisores (por ejemplo, dopamina, glutamato, norepinefrina) influyen en el desarrollo o el estado de la adicción o la dependencia. Las neuronas dopaminérgicas, que se originan en la sinapsis del área tegmental ventral (VTA) dentro del núcleo accumbens (NAcc), forman el brazo principal del sistema de recompensa natural del cerebro, que media los efectos gratificantes de comportamientos como la ingesta de alimentos, las interacciones sociales y el sexo. El29,30]. Otro neurotransmisor, el glutamato, como el neurotransmisor fisiológico excitatorio más abundante, está implicado en los procesos motivacionales, la adicción a las drogas y los trastornos del control de los impulsos [31]. Otros estudios indican que los niveles de glutamato en el NAcc median la conducta de búsqueda de recompensa. Además, la norepinefrina influye en múltiples funciones cerebrales, como la excitación, la atención, el aprendizaje, la respuesta al estrés y los efectos subjetivos de recompensa [32]. Sin embargo, el circuito de refuerzo de recompensa no es únicamente importante para las conductas adictivas. También se ha implicado en otras afecciones psiquiátricas (por ejemplo, esquizofrenia) [33].

La leptina, una señal importante del equilibrio energético a largo plazo, modula la activación neural en regiones estriatales clave, lo que sugiere que la hormona actúa en los circuitos neuronales que gobiernan la ingesta de alimentos para disminuir la percepción de recompensa de alimentos, al tiempo que mejora la respuesta a las señales de saciedad generadas durante el consumo de alimentos. . La leptina parece desempeñar múltiples funciones en el sistema de dopamina mesolímbica. Promueve un conjunto complejo de cambios en el sistema de dopamina mesolímbico contra propiedades adictivas. Así, la leptina en sí misma influye en el sistema de recompensa [34]. La resistencia a la leptina se debe a una sobreestimulación crónica de la señal de leptina adipocítica anorexigénica en el caso de la obesidad, lo que podría conducir a una señal debilitada para la reducción de la percepción de la recompensa de los alimentos; La señal anorexigénica de la leptina está atenuada.

La sobrealimentación continua puede ser vista como un comportamiento adictivo. Tanto la leptina como la grelina son hormonas que influyen en la regulación hipotalámica de la ingesta de alimentos y la homeostasis energética y promueven la saciedad y el hambre, respectivamente. Varios estudios han documentado que la ghrelina también actúa sobre los componentes del sistema de recompensa dopaminérgica, por ejemplo, VTA y NAcc. Curiosamente, ambas hormonas han sido invocadas para jugar un papel en el alcohol y el ansia de cocaína [35,36,37,38]. Por lo tanto, estas hormonas bien pueden considerarse como la conexión biológica entre la adicción a los alimentos "química" y la del comportamiento.

Otro factor que influye en el sistema de recompensa es el estrés. Actúa sobre el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal (HPA) a través de la liberación del factor liberador de corticotropina (CRF), que se ha demostrado que estimula los componentes del sistema de recompensa VTA, NAcc y la transmisión dopaminérgica. Fisiológicamente, la liberación de CRF se regula a través de un circuito de retroalimentación negativa en la producción de cortisol. El estrés crónico conduce a una sobreproducción de CRF y cortisol, eliminando así el circuito de retroalimentación negativa [39]. Se plantea la hipótesis de que una desregulación del eje HPA conduce a unidades de refuerzo negativas y aumenta potencialmente el riesgo de adicción [40,41].

Obesidad

La obesidad es un trastorno extremadamente complejo, que evidentemente requiere un entorno que promueva un alto consumo de energía y / o un bajo nivel de actividad física. En sociedades con alimentos diversos, sabrosos, baratos y fácilmente disponibles, se presume que también se requiere una predisposición genética para aumentar el exceso de peso. La heredabilidad del peso corporal es alta: se supone que el 50% o más de la varianza del IMC en la población general puede explicarse por factores genéticos. Sin embargo, los loci poligénicos actualmente conocidos solo explican un pequeño porcentaje de la varianza del IMC [42,43]. Comer en exceso implica un consumo de energía en exceso del gasto de energía. Las personas con un bajo gasto de energía en reposo y / o un bajo nivel de actividad física pueden comer en exceso y, por lo tanto, ganar peso a pesar de la ingesta de los tamaños de las porciones normales. En muchos individuos obesos, el aumento de peso excesivo ocurrió durante períodos prolongados de tiempo; en consecuencia, las tasas de obesidad en adultos jóvenes son sustancialmente más bajas que en adultos de mediana edad [44,45,46,47,48]. Si, por ejemplo, el exceso diario de energía es una mera 20 kcal, el peso corporal relativo aumentará lentamente a lo largo de la vida útil [45]. La referencia a la adicción como una explicación de la ocurrencia común de este tipo de obesidad parece totalmente inapropiada. La adicción tampoco se puede inferir fácilmente como una explicación de las dificultades bien conocidas de mantener la pérdida de peso después de una dieta. El aumento de peso renovado se debe en gran medida a las adaptaciones fisiológicas, que incluyen un aumento del apetito y el hambre y una reducción del gasto energético como reacción a una reducción prolongada de la ingesta de energía. La salud psicológica y el monitoreo del comportamiento a largo plazo caracterizan a aquellas personas que mantienen con éxito un peso corporal reducido [49.]

Debido a la información que hemos adquirido sobre la regulación de la ingesta de alimentos y el peso corporal, es difícil trazar una línea entre la adicción a la comida y un aumento del apetito o el hambre impulsado por factores biológicos. Por lo tanto, los pacientes con deficiencia de leptina muestran ansia de comida, abstinencia y sobrealimentación desde la infancia en [50]; Su comportamiento a lo largo del día se centra en buscar y ingerir alimentos. Obviamente, cumplirían los criterios para el diagnóstico de un trastorno por uso de sustancias (tabla 7) excepto por el hecho de que su adicción se aplica a los alimentos en general, y no a un ingrediente, sustancia o "producto químico" específico.

tabla 7

Criterios DSM-5 propuestos para el trastorno por atracón [8]

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También se ha encontrado que las mutaciones en el gen 4 del receptor de melanocortina resultan en una sobrealimentación [51], aunque en menor medida que en sujetos con deficiencia de leptina. Potencialmente, los efectos poligénicos también se acumulan y conllevan un aumento del apetito / hambre, la sobrealimentación y el desarrollo de la obesidad. Si debido a razones genéticas u otras (por ejemplo, hipoxia que conlleva daño cerebral, tumor cerebral) el apetito / hambre de un ser humano se encuentra en el rango más alto de la distribución normal, esto podría hacer que su sistema de recompensas sea particularmente dependiente de la entrada de los neuropéptidos. Los neurotransmisores y las hormonas implican la regulación del comportamiento alimentario. Como tal, podría surgir una 'conducta adictiva'.

Actualmente, la bulimia nerviosa (BN) y el trastorno por atracón (BED), que presumiblemente recibirán el estado de un trastorno de la alimentación formal en el DSM V [52], son los únicos trastornos psiquiátricos que tienen características que se asemejan a la adicción (ver tabla 7 para los criterios de diagnóstico DSM-5 propuestos para BED). Las características principales de estos trastornos de la alimentación se basan en episodios de alimentación compulsiva asociados con la experiencia subjetiva de la falta de control. Sin embargo, a diferencia de los pacientes con BED, la contra regulación (p. Ej., Purga) es una característica prominente de la BN [7,53]. En pacientes con BED clínicamente comprobados, la obesidad es común. Sin embargo, la asociación con la obesidad se diluye en la comunidad; según un estudio epidemiológico, solo dos tercios de los sujetos con BED eran obesos [para una revisión, ver [53,54]. Se han descrito otros tipos de conductas alimentarias aberrantes, como la comida nocturna y el pastoreo, que pueden verse en el contexto de la adicción. Sin embargo, el esquema de clasificación actual del DSM-IV-TR solo permite el diagnóstico de un trastorno alimentario no especificado de otro modo para la BED y otros patrones de alimentación desordenados de importancia clínica. Es de interés discutir las implicaciones de clasificar BED como una forma de comportamiento adictivo en el DSM-V. Esto animaría a los investigadores a investigar más ampliamente la superposición con la adicción y a aplicar principios terapéuticos, que se usan más comúnmente en la medicina adictiva [33].

El consumo excesivo excesivo de alimentos y líquidos sabrosos como se ve en los episodios de comer en exceso puede ser indicativo de un proceso neurobiológico subyacente similar al observado en la adicción [55,56]. Esta conclusión se extrae de un creciente cuerpo de evidencia de que tanto los trastornos relacionados con sustancias como la obesidad comparten mecanismos neuronales comunes [57]. Por lo tanto, en ratas obesas, la hipofuncionalidad del sistema de recompensa ocurre debido a una transmisión de dopamina embotada en el centro de recompensa del cerebro después de un exceso de calorías, lo que conduce a una alimentación compulsiva en dichos roedores [58]. Estas respuestas de comportamiento inadaptadas en ratas obesas probablemente surgen de déficits inducidos por la dieta en la señalización del receptor D2 de la dopamina estriatal. El consumo excesivo de drogas de abuso reduce de manera similar la densidad del receptor D2 de la dopamina estriatal, induce un estado profundo de hipofuncionalidad de recompensa y desencadena la aparición de conductas de consumo de drogas de tipo compulsivo [59,60]. De manera similar, los estudios de imágenes en humanos han demostrado que los sujetos obesos pueden tener alteraciones en las vías dopaminérgicas que regulan los sistemas neuronales asociados con la sensibilidad de la recompensa, el condicionamiento y el control [61]. Pero actualmente no está claro si estos hallazgos son indicativos de factores predisponentes o representan la consecuencia de comer en exceso.

La liberación de endorfinas por ejercicio excesivo [62] revela que el término general adicción química por sí mismo no necesariamente requiere que la sustancia sea una sustancia química exógena. Si los 'químicos' endógenos pueden ser adictivos en circunstancias específicas y / o en individuos predispuestos, tales mecanismos neuronales pueden representar un vínculo entre la adicción a las drogas y el comportamiento. El vínculo del apetito, el hambre, la saciedad y la saciedad con el sistema de recompensa puede considerarse como la base para el desarrollo de una alimentación adictiva. Incluso los individuos que comen en exceso a pesar de no tener hambre desencadenan alteraciones en complejos sistemas regulatorios centrales, lo que en teoría podría ser suficiente para iniciar y mantener la adicción. Las señales psicológicas respectivas podrían abarcar el aburrimiento, el estrés percibido, un estado de ánimo negativo, etc. Sin embargo, debe señalarse claramente que, a la luz de la ausencia de una definición operativa de adicción a los alimentos, actualmente no es posible evaluar su validez y confiabilidad como una categoría de diagnóstico. Por lo tanto, es prematuro considerar la adicción a los alimentos dentro de los sistemas de clasificación de diagnóstico psiquiátrico. Se requieren estudios para delinear con precisión los síntomas, la psicopatología asociada y la respuesta a los tratamientos [33].

Hemos discutido principalmente la adicción a la comida como un subtipo de adicción al comportamiento. Sin embargo, debido a que el término "alimento" se refiere a un compuesto heterogéneo de una variedad de componentes dietéticos, ya sean nutrientes naturales (por ejemplo, grasa, azúcar) o aditivos alimentarios sintéticos (por ejemplo, conservantes), es fundamental para la comprensión de la naturaleza de la los procesos subyacentes relacionados con la adicción a la comida para investigar si estos componentes de un solo nutriente en sí muestran propiedades de comportamiento de refuerzo y, por lo tanto, tienen la posibilidad de conducir a alteraciones neurobiológicas en el sistema de recompensa, equivalentes a sustancias de abuso como la heroína, la cocaína, el alcohol o la nicotina. Como tal, el componente nutriente debe ser absorbido en el propio tracto oro-gastrointestinal o como un metabolito directo que cruza la barrera hematoencefálica y despliega sus efectos de refuerzo a través de la activación del sistema de recompensa. De hecho, varios estudios en animales se centran en los efectos del azúcar en las proyecciones de dopamina mesolímbicas desde el VTA al NAcc que está implicado en las funciones de refuerzo [63] y se atribuye a mostrar un efecto de incentivo en la motivación en el proceso de volverse adicto [64]. La dopamina extracelular en el NAcc aumenta después de la ingesta de medicamentos que son abusados ​​[65,66]. Las ratas privadas de alimentos de forma intermitente y alimentadas con 10% de sacarosa diluida y chow desarrollan un comportamiento de alimentación compulsiva. Similar a la ingesta de drogas, estas ratas liberan dopamina extracelular en el NAcc, cada vez que consumen azúcar (es decir, sacarosa), mientras que esta respuesta de la dopamina en la alimentación con azúcar se embota en los animales de control alimentados con azúcar ad libitum y chow [67]. La ingesta intermitente de 25% de glucosa acuosa y chow en ratas reveló signos de comportamiento y neuroquímicos de la dependencia de opioides [68,69].

Los estudios en animales mencionados anteriormente utilizaron glucosa o sacarosa con chow en combinación con la privación de alimentos intermitente. Aunque estos experimentos podrían apuntar hacia el potencial adictivo del azúcar, a diferencia de las drogas de abuso, no hay evidencia de una estructura química específica de un nutriente que conduzca inequívocamente a mecanismos neurobiológicos subyacentes a la adicción. Excluidos los estudios basados ​​en la privación intermitente de alimentos, no tenemos conocimiento de una serie de estudios en animales, aunque en ensayos en humanos, que demostraron repetidamente un componente nutriente definido con una estructura química determinada para causar cambios en el sistema de recompensa similares a los descritos para los medicamentos. Los seres humanos que comen excesivamente en exceso generalmente no recurren continuamente a una sola molécula de alimento o a una dieta monótona específica; Las dietas ricas en carbohidratos y / o grasas contienen múltiples ingredientes.

Ingredientes de comida

Obviamente, es extremadamente difícil investigar las propiedades gratificantes de un solo componente nutriente en los seres humanos. El término 'adicción a la comida' se usa principalmente en el contexto de alimentos 'altamente sabrosos' refinados industrialmente, como las bebidas dulces o las dietas ricas en grasas [1]. Este tipo de comida nunca contiene un solo componente. Se han hecho intentos para establecer procedimientos de laboratorio para investigar el potencial adictivo de las dietas ricas en carbohidratos en los "cravers de carbohidratos" [69]. Se planteó la hipótesis de que los carbohidratos consumen nutrientes ricos en carbohidratos en un estado de ánimo deprimido o disfórico con el fin de mejorar su bajo estado afectivo, lo que sugiere que los carbohidratos conducen a un mecanismo mediado por la insulina, que en consecuencia aumenta la afluencia de triptófano en el cerebro para contrarrestar Un bajo nivel de serotonina en el cerebro. Estos experimentos [por ejemplo, [70], sin embargo, no supere las fallas metodológicas y no apunte hacia un efecto de recompensa sistémico de carbohidratos específicos.

Básicamente, los psicólogos discriminan dos aspectos recíprocos y complementarios de recompensa, "querer" y "gustar", refiriéndose este último al aspecto hedónico gratificante de una sustancia o un comportamiento, que se atribuye al sistema opioide, y al primero. a la sensibilización de incentivo que crea la motivación para buscar la droga o perseguir el comportamiento respectivo, que se cree que está mediado a través del circuito dopaminérgico VTA-NAcc [71]. Parece teóricamente plausible, que la "adicción a la comida" podría atribuirse al aspecto "faltante" de la recompensa alimentaria. Evidentemente, hay "querer" sin "gustar", es decir, comer en exceso es una experiencia bastante desagradable, donde el individuo busca e ingiere compulsivamente grandes cantidades de alimentos.

Si bien las consideraciones antes mencionadas respaldarían el concepto de adicción a la comida como una forma de adicción conductual y no química, debemos estar conscientes de las implicaciones. En general, cualquier actividad homeostática humana que ejerza un efecto sobre el sistema de recompensas podría calificar como potencial para el desarrollo de la adicción conductual. Los ejemplos incluyen el sexo y la actividad física. De hecho, tanto la adicción al jogging como el sexo se han descrito en la literatura psiquiátrica. Dichas adicciones podrían resultar de que los sujetos respectivos se encuentren en el rango más alto de las distribuciones cuantitativas de tales comportamientos (fuerte deseo sexual, alta actividad física), que a nivel individual no pueden controlarse suficientemente sin causar deterioro o consecuencias perjudiciales. Dichas adicciones también podrían resultar del aprendizaje tanto del refuerzo positivo como del negativo de los comportamientos respectivos.

Conclusión y futuras investigaciones

Hemos discutido críticamente la adicción a la comida en relación con la adicción química y conductual. Debido a la evidencia actual bastante limitada del comportamiento adictivo de ingredientes o aditivos específicos de los alimentos, actualmente concluimos que la adicción a los alimentos puede clasificarse mejor como una adicción al comportamiento en este momento. Sin embargo, debido a que no hay datos suficientes (es decir, confiables y válidos) sobre sus criterios de diagnóstico, no recomendaríamos agregar 'adicción a los alimentos' como una entidad de diagnóstico en el DSM-V [33]. Los neuropéptidos, neurotransmisores y hormonas endógenos, que se liberan tras la ingestión de alimentos, pueden proporcionar un vínculo entre la adicción química y conductual. Las propiedades gratificantes de los alimentos son mayores después de la privación de alimentos que en los organismos saciados. Argumentamos que, debido a que la mayoría de los tipos de obesidad se basan en un ligero grado de sobrealimentación y, por lo tanto, evolucionan lentamente con el tiempo, solo la combinación de sobrealimentación clínicamente significativa y regular, como en el contexto de conductas alimentarias anormales (actualmente clasificadas en la categoría trastornos de la alimentación ) merece consideración como adicción a la comida. En nuestra opinión, los subtipos de obesidad que se asocian con una ingesta de comida clínicamente relevante pueden considerarse en el contexto de la adicción a la comida. Se requiere una mayor cantidad de investigación adicional sobre conductas y patrones de alimentación clínicamente aberrantes y, en particular, los relacionados con la sobrealimentación para evaluar si algunas de las conductas / trastornos alimentarios aberrantes actualmente mal descritos no pueden clasificarse mejor dentro de la novedosa adicción y trastornos relacionados de la categoría DSM. Como tal, el enfoque debe ser comer en exceso, independientemente de si ocurre en episodios con o sin contrarregulación. Se requiere investigación neurobiológica adicional tanto en animales como en humanos para fortalecer la idea de que comer en exceso puede considerarse como una adicción conductual. Comer se basa en un conjunto muy complejo de mecanismos fisiológicos, psicológicos y neurobiológicos. La apariencia visual, la sensación oro-sensorial, la textura de los alimentos, la situación en la que se representan los alimentos, el estado psicológico individual del estado de ánimo y el estado fisiológico individual de la energía y la regulación del apetito influyen en cómo y qué comen los humanos. Llegamos a la conclusión de que comer en exceso puede verse como una adicción a la comida en un pequeño subgrupo de personas obesas.

Declaración de divulgación

Los autores declaran no tener conflicto de intereses.

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Contactos del autor

Özgür Albayrak

Departamento de Psiquiatría Infantil y Adolescente.

LVR-Klinikum Essen, Universidad de Duisburg-Essen

Wickenburgstraße 21, 45147 Essen (Alemania)

Tel. + 49 201 8707488, correo electrónico [email protected]