Dyshomeostasis, obesidad, adicción y estrés crónico (2016)

Psicología de la salud abierta. 2016 Jan; 3 (1): 2055102916636907.

Publicado en línea 2016 Mar 28. doi 10.1177/2055102916636907

PMCID: PMC5193275

Marcas de david f¹

Resumen

Cuando se anula el control de la alimentación con una recompensa hedónica, se produce una condición de obesidad dishomeostasis. La recompensa hedónica apetitosa es una respuesta natural a un entorno obesogénico que contiene estrés endémico y alimentos y bebidas de alta energía de fácil acceso y apetitosos. La obesidad dishomeostasis está mediada por la corteza prefrontal, la amígdala y el eje hipotalámico-pituitario-suprarrenal. El eje de la grelina proporciona el sistema de señalización perfecto para la alimentación con dishomeostasis, control de afecto y recompensa hedónica. La disomeosostasis juega un papel central en la causa de la obesidad, las adicciones y las enfermedades crónicas y en personas con cuerpos diversos. Los esfuerzos de prevención y tratamiento dirigidos a las fuentes de dishomeostasis proporcionan formas de reducir la adiposidad, mejorar los impactos en la salud de la adicción y elevar la calidad de vida de las personas que padecen estrés crónico.

Palabras clave: adicción, estrés crónico, círculo de descontento, dishomeostasis, grelina, recompensa hedónica, obesidad

La homeostasis es omnipresente en la naturaleza y en todos los seres vivos. Ocurre dentro de organismos individuales, en el medio social y en el ambiente. En los niveles bioquímicos, fisiológicos, psicológicos y sociales, el buen funcionamiento de los organismos sanos depende de la operación exitosa de la homeostasis. Sin embargo, dondequiera que haya homeostasis, existe el potencial de dishomeostasis. Cuando se interrumpe la homeostasis, se pone en peligro el bienestar de una persona, familia o población. Recientemente, el principio de dishomeostasis se aplicó a la explicación de la obesidad (Marcas, 2015).

El dilema científico clave es comprender cómo puede ocurrir la obesidad en primer lugar y en la escala global que existe en la actualidad. Ha habido un vacío teórico sobre la obesidad que desafía la lógica y la imaginación. Un fenómeno tan generalizado no puede estar más allá de la explicación en la ciencia. La explicación, creo, es relativamente simple pero descuidada: la obesidad es una forma de dishomeostasis. En este artículo, dilucido las hipótesis preliminares sobre las bases neurobiológicas de la obesidad dishomeostasis (OD) y discuto las cuestiones planteadas por los comentaristas (Annunziato y Grossman, 2016; Brindal y Wittert, 2016; DiClemente y Delahanty, 2016; Markey et al., 2016; Pelletier et al., 2016; Piko y Brassai, 2016; Roosen y Mills, 2016; Rosenbaum y Blanco, 2016).

Un vacío teórico

La explicación aceptada del sobrepeso y la obesidad ha sido la Teoría del Equilibrio Energético (EBT, por sus siglas en inglés) en la que el aumento de peso es una consecuencia de que el gasto de energía es menor que el consumo de energía. Este enfoque mecanicista llevó a la obsesión moderna con el conteo de calorías y la dieta (Marks et al., 2015). Es cierto que la pérdida de peso a corto plazo se puede lograr con cualquier dieta reductora de calorías pero, a largo plazo, los estudios muestran que el conteo de calorías no está asociado con una pérdida de peso significativa. Una razón para este resultado es que todas las calorías no son iguales (Feinman y Fine, 2004). Si consume una cantidad igual de calorías de proteínas, grasas y carbohidratos, los procesos metabólicos son diferentes y es más probable que las calorías de las grasas terminen en su cintura, ya que el efecto térmico de las calorías quema menos calorías. La calidad y el tipo de alimentos que se consumen influyen en diversas vías relacionadas con la homeostasis del peso, como la recompensa cerebral, el hambre, las respuestas de glucosa e insulina, la saciedad, la función de los adipocitos, el gasto metabólico y el microbioma. Todas las calorías no son iguales: algunos alimentos afectan las vías de la homeostasis del peso y otros promueven la integridad de la regulación del peso. En resumen, el EBT es un enfoque demasiado simplificado y descriptivo que ha promovido la culpabilidad y el estigma de las víctimas, lo que ha hecho poco para reducir la prevalencia de la obesidad (Marks et al., 2015). Incluso se podría decir que lo aumentó.

Asociada con la EBT es la opinión de que la obesidad y el sobrepeso son las consecuencias de la inactividad. Esta creencia ha sido responsable de mucha desilusión entre las personas que luchan por una pérdida de peso significativa. Un hombre de 100-kg necesita correr aproximadamente 20 km cada semana para alcanzar un peso de 85 kg. Sin embargo, este resultado llevaría aproximadamente 5 años usando solo ejercicio. Eso significaría correr 5000 km, un octavo de la circunferencia del planeta, durante 5 años para perder 15 kg (Marks et al., 2015). Tal vez no sea sorprendente que los revisores sistemáticos hayan llegado a la conclusión de que agregar actividad física (PA) a una intervención dietética para personas obesas tiene un efecto marginal, si lo hubiera, en la pérdida de peso promedio (Loveman et al., 2011; Consejo Sueco de Evaluación de Tecnologías Sanitarias, 2013).

La incapacidad de EBT para producir intervenciones efectivas a largo plazo para el tratamiento o la prevención de la obesidad sugiere a este autor que el enfoque del balance de energía es teóricamente en bancarrota. Es una teoría puramente descriptiva de las transferencias de energía dentro y fuera del cuerpo, pero no nos dice de manera predecible por qué un individuo desarrollará obesidad en lugar de otro. El EBT se queda corto, no solo por la falta de poder explicativo sino también porque ha causado un daño real por la estigmatización de los individuos con sobrepeso a los que se ha culpado de ser "codicioso" y "perezoso". El EBT ya no se considera útil para la comprensión completa de la obesidad y debe retirarse.

Introduzca la teoría de la homeostasis. La teoría del Círculo de Descontento (COD, por sus siglas en inglés) propone que el control homeostático de la alimentación se puede alterar en las condiciones de la vida moderna en la que grandes sectores de la población están expuestos al estrés crónico y al efecto negativo, al tiempo que se les ofrece suministros de grasas de bajo costo. y alimentos azucarados. En tales condiciones opresivas, la paliación del estrés y el efecto negativo se ve facilitada por la ingesta hedónica de alimentos y bebidas con alto contenido de energía, alto contenido de grasa o alto contenido de azúcar, sin duda la principal causa de la obesidad. Durante un período prolongado de tiempo, la OD tiene un impacto altamente perjudicial en la salud física y mental del ser humano y se asocia con síndrome metabólico, resistencia a la insulina / diabetes, enfermedad cardiovascular, cáncer, enfermedad del hígado graso, enfermedad ovárica poliquística, depresión y muchas otras afecciones que No se revierten fácilmente, o son irreversibles.

Las bases neurobiológicas de la obesidad.

El primer lugar para buscar una explicación de OD es la neurobiología. En la persona obesa, algo ha salido mal dentro del sistema psiconeuroendocrino. Claramente, los mecanismos responsables del control de alimentación han sido interrumpidos. Pero ¿cuál es la naturaleza de la interrupción? ¿Y por qué una persona en lugar de otra?

La obesidad se produce como consecuencia de una interrupción de los mecanismos homeostáticos que regulan el control de la alimentación. Cuando se aborda el espectro de condiciones clínicas que preocupan a la ciencia médica y clínica, la idea del desequilibrio de la homeostasis es bastante antigua. Desde las teorías clásicas de Hipócrates y Galeno, la historia de la medicina clínica se ha asociado con el principio fundamental de la disomeostasis. Lo que tal vez sea sorprendente es que la dishomeostasis no se ha citado previamente como la causa de la obesidad. A continuación, se explicará el caso de la disomeostasis en la obesidad. Se observarán paralelos interesantes entre la alimentación y otras formas de consumo que dependen de mecanismos neurobiológicos similares: las adicciones a la nicotina, el alcohol y las drogas ilícitas y también las adicciones del comportamiento. Las siguientes secciones discuten los mecanismos biológicos conocidos que se relacionan con los problemas psicológicos y sociales incluidos en la "DQO". Al hacerlo, la oportunidad de prestar "una lente biopsicosocial verdaderamente integradora" se acepta como lo sugiere Rosenbaum y Blanco (2016).

Dyshomeostasis en alimentación humana

En un entorno que promueve la insatisfacción generalizada del cuerpo, la angustia y la depresión, los circuitos de retroalimentación homeostática producen un consumo excesivo de alimentos procesados no saludables que durante un período prolongado causan obesidad en un gran número de personas vulnerables. Múltiples estudios clínicos en diferentes áreas de la medicina demuestran el papel principal de la homeostasis en el funcionamiento saludable y las consecuencias de la dishomeostasis. La homeostasis se puede sobrecargar o anular con un flujo demasiado fuerte de entradas o salidas que interrumpen su funcionamiento normal: 'El comportamiento homeostático de los controladores de entrada se descompone cuando hay entradas grandes sin control, mientras que los controladores de salida pierden su comportamiento homeostático en presencia de grandes sin control salidas deDrengstig et al., 2012). La homeostasis se puede interrumpir en cualquier parte, y las perturbaciones ocurrirán inevitablemente en el funcionamiento normal (Richards, 1960).

Hay muchos ejemplos de dishomeostasis en medicina clínica. Bien conocido por los psicólogos, Hans Selye informó que un estresante ambiental persistente (por ejemplo, temperaturas extremas), junto con una respuesta hormonal homeostática asociada, conduce a una lesión tisular que él denominó una "enfermedad de adaptación" (Selye, 1946). La homeostasis intestinal se descompone en la enfermedad inflamatoria intestinal (Maloy y Powrie, 2011) y en la ecología microbiana de la placa dental que causa la enfermedad dental (Marsh, 1994). Esta forma de dishomeostasis puede resultar de una infección e inflamación local y dar lugar a complicaciones que afectan los sistemas nervioso y endocrino (Maynard et al., 2012). Un equilibrio alterado entre los dos principales filos bacterianos enteros, los Bacteroidetes y los Firmicutes, se ha asociado con condiciones clínicas. Dentro de la microbiota del intestino, la obesidad se ha asociado con una menor presencia de bacteroidetes y una mayor presencia de actinobacterias (Ley, 2010; Turnbaugh y Gordon, 2009). Kamalov et al. (2010) Propuso una teoría de la dishomeostasis de la insuficiencia cardíaca congestiva. Craddock et al. (2012) sugirió una hipótesis de dishomeostasis de zinc de la enfermedad de Alzheimer.

La regulación de la homeostasis en los sistemas endocrino y nervioso central se ha asociado con el control de la alimentación. Las áreas corticales que transmiten influencias sensoriales y de comportamiento en la alimentación proporcionan insumos al núcleo accumbens (NAc) y el área hipotalámica lateral (LHA) es el sitio de las influencias homeostáticas y circadianas (Saper et al., 2002). Las hormonas como la leptina circulan en proporción a la masa grasa corporal, entran al cerebro y actúan sobre los neurocircuitos que gobiernan la ingesta de alimentos (Morton et al., 2006). A través de acciones directas e indirectas, se plantea la hipótesis de que la leptina disminuye la percepción de la recompensa de los alimentos al tiempo que mejora la respuesta a las señales de saciedad generadas durante el consumo de alimentos que inhiben la alimentación y conducen a la terminación de las comidas.

Otra hormona importante es la grelina, que es la única hormona peptídica de mamíferos capaz de aumentar la ingesta de alimentos. Curiosamente, la grelina también responde a la excitación emocional y al estrés (Labarthe et al., 2014; Müller et al., 2015). Durante el estrés crónico, el aumento de la secreción de grelina induce a comer emocionalmente al actuar a nivel del sistema hedónico / de recompensa. Como la grelina tiene acción ansiolítica en respuesta al estrés, esta respuesta adaptativa puede contribuir a controlar la ansiedad excesiva y prevenir la depresión (Labarthe et al., 2014). En la obesidad, los estudios han demostrado una capacidad reducida para movilizar la grelina en respuesta al estrés o la resistencia central de la grelina a nivel del sistema hedónico / de recompensa, lo que puede explicar la incapacidad para enfrentar la ansiedad y una mayor susceptibilidad a la depresión (Figura 1 y XNUMX). Recíprocamente, los estudios han demostrado que las personas con depresión tienen mayor susceptibilidad a la obesidad y los trastornos de la alimentación (Marcas, 2015).

Figura 1.

Modelo de respuesta hedónica / recompensa a la grelina después del estrés crónico en relación con la ansiedad y la depresión.

Además de la leptina y la grelina, se han identificado otros mensajeros de lípidos que modulan la alimentación mediante el envío de mensajes desde el intestino al cerebro. Por ejemplo, la oleoylethanolamine se ha asociado con el control del valor de recompensa de los alimentos en el cerebro (Lo Verme et al., 2005; Tellez et al., 2013). Los ratones alimentados con una dieta alta en grasas tenían niveles anormalmente bajos de oleoylethanolamine en sus intestinos y no liberaron tanta dopamina en comparación con los ratones con dietas bajas en grasa. Por lo tanto, las alteraciones en la fisiología gastrointestinal inducidas por el exceso de grasa en la dieta pueden ser un factor responsable del exceso de alimentación en los obesos (Tellez et al., 2013).

La teoría OD sostiene que la obesidad es causada por la imposición del sistema de recompensa hedónica, diseñado para la mejora del estrés crónico, la ansiedad y la depresión, que prevalece sobre la homeostasis. Dentro de la teoría del DO, el COD (Marcas, 2015) está estrechamente paralelo al modelo de la respuesta hedónica / recompensa a la ghrelina (Labarthe et al., 2014; Figura 1 y XNUMX).^¹ El Labarthe et al. El modelo contiene algunas características redundantes y la duplicación de construcciones que se pueden evitar. En Figura 2 y XNUMX, 'estrés crónico' y 'ansiedad / depresión' se fusionan en el constructo único, 'afecto negativo'. De manera similar, en el contexto de la obesidad, la 'recompensa / respuesta hedónica' y la 'alimentación emocional' también son, operativamente, un proceso único. Con estas enmiendas, se puede ver que la estructura de diamante simple de la DQO surge del modelo de Labarthe (Figura 2 y XNUMX). El modelo de Labarthe et al. (2014) Proporciona a la DQO un marco dentro de la neuroquímica.

Figura 2.

El papel potencial de la grelina en la dishomeostasis de la obesidad y el sistema hedónico de recompensa en la mejora del afecto negativo, el estrés crónico, la ansiedad y la depresión.

Convergencia de la teoría del DO con la neurobiología.

Tradicionalmente, el control de la alimentación se ha asociado con el hipotálamo (Kelley et al., 2005). Los factores circulantes en la sangre modulan la actividad de las neuronas sensoriales de energía en el núcleo arqueado, que modulan los comportamientos dirigidos por los alimentos a través de su activación de las salidas de las regiones hipotalámicas laterales a los sistemas talamocorticales, los efectores autonómicos centrales y los generadores de patrones motores. Existe una convergencia de entradas desde la amígdala, la corteza prefrontal (PFC) y la cáscara NAc que permiten la modulación directa de los comportamientos de alimentación basados en la señalización cognitiva y afectiva. Estas avenidas de influencia en el control de alimentación proporcionan el punto de entrada para la DQO. Cuando las condiciones ambientales son (a) obesógenas, debido a la disponibilidad de alimentos de alto contenido energético altamente sabrosos; (b) estresante, debido a la presencia de estigma, depresión y ansiedad; y (c) engendrando insatisfacción corporal, debido a la omnipresente delgada cultura ideal, tenemos todos los ingredientes necesarios para la formación de la obesidad. Según la teoría OD, los procesos cognitivos y afectivos de la DQO anulan los procesos neurobiológicos que regulan la alimentación y la homeostasis energética se rompe.

La amígdala, PFC y NAc participan en la regulación de afecto y alimentación. La amígdala consiste en un grupo de núcleos involucrados en el aprendizaje emocional y la expresión, un elemento clave de la base neuronal de la emoción. El daño a la amígdala puede llevar a un umbral mayor para la percepción y expresión emocional, deficiencias en el aprendizaje emocional, deficiencias en la percepción de la emoción expresada facialmente y memoria deteriorada para eventos emocionales (Cardinal et al., 2002).

Entre los adultos más jóvenes, se ha encontrado que la capacidad de regular voluntariamente el efecto negativo, permitiendo respuestas efectivas a experiencias estresantes, involucra a las regiones de PFC y la amígdala. Urry et al. (2006) probó si las respuestas de PFC y amígdala durante la regulación de la emoción predicen el patrón diurno de la secreción de cortisol salival. También probaron si las regiones de PFC y amígdala están involucradas en la regulación de la emoción en personas mayores (años 62-64). Midieron la actividad cerebral utilizando imágenes de resonancia magnética funcional mientras los participantes regulaban (incrementando o disminuyendo intencionalmente) sus respuestas afectivas o atendían estímulos de imagen negativos. Urry et al. También se recogieron muestras de saliva para la semana 1 en casa para el análisis de cortisol. El aumento del efecto negativo dio lugar a las regiones ventral lateral, dorsolateral y dorsomedial de PFC y la activación de la amígdala. El vínculo predicho entre la función cerebral en la PFC y la amígdala ocurrió mientras se reducía el efecto negativo en el laboratorio y la regulación diurna de la actividad endocrina en el entorno familiar (Urry et al., 2006). Los autores concluyeron que el acoplamiento funcional entre la PFC y la amígdala permite la regulación efectiva de la emoción negativa y la actividad del circuito de PFC-amígdala durante la regulación del afecto negativo predice la regulación a largo plazo de la actividad endocrina que puede ser importante para la salud y el bienestar.

En la teoría del DO, el afecto negativo provoca un aumento de la alimentación. Esta relación causal es posible por el hecho de que el sistema que regula el efecto negativo, el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal (HPA) también regula la alimentación, y por lo tanto cada proceso influye en el otro para provocar un mayor consumo (Maniam y Morris, 2012). El efecto negativo induce una mayor ingesta de alimentos de comodidad y aumento de peso corporal en los seres humanos (Dallman et al., 2003). En ratas, el estrés crónico produce disminuciones del ARNm del factor liberador de corticotropina (CRF) en el hipotálamo. Las personas deprimidas que comen en exceso tienen una disminución de la CRF en el cerebroespinal, las concentraciones de catecolamina y la actividad de HPA. De acuerdo con la teoría de DQO, se ha propuesto que las personas coman alimentos reconfortantes en un intento por reducir la actividad de la red de respuesta / estrés crónico con la ansiedad que conlleva (Dallman et al., 2003, 2004).

La obesidad se asocia con trastornos neuroendocrinos, en los que el eje HPA desempeña un papel central. El eje HPA es estimulado por un efecto negativo asociado con elevaciones periódicas discretas de cortisol (Björntorp y Rosmond, 2000). La estimulación prolongada del eje HPA es seguida por una degradación continua de los mecanismos que controlan la alimentación y el efecto. Los efectos netos de las perturbaciones neuroendocrinas-endocrinas en el eje HPA son la resistencia a la insulina y la acumulación de grasa corporal. Estos son efectos del cortisol combinados con una secreción disminuida del crecimiento y secreciones de hormonas sexuales. El resultado de estos cambios es la activación hipotalámica y el síndrome metabólico. La regulación por retroalimentación del eje HPA tiene una posición clave en esta cadena de eventos con el control mediado por receptores de glucocorticoides (Björntorp y Rosmond, 2000).

El impacto del afecto negativo, ya sea en forma de ansiedad, depresión o estrés, está modulado por el PFC que evalúa, evalúa, interpreta y controla el yo y el mundo exterior, incluidas las respuestas a la apariencia actual del cuerpo. La insatisfacción corporal de una persona es a la vez un producto cognitivo y afectivo basado en la evaluación cognitiva y la percepción autóctona de los atributos del cuerpo y los sentimientos de uno sobre estos. En respuesta, el eje HPA produce glucocorticoides que regulan la homeostasis del consumo.

Además de la mediación de las respuestas al estrés por el eje HPA, estudios recientes han observado que existe un sistema alternativo para la mediación de las respuestas al estrés en la ghrelina circulante, una hormona peptídica, que actúa sobre la amígdala (Meyer et al., 2014). Retomamos el papel de la grelina más adelante en este artículo.

Basado en la revisión de evidencia anterior, una descripción provisional del sustrato neurobiológico de la DQO se resume en Figura 3 y XNUMX. El modelo muestra lazos de retroalimentación entre la corteza prefrontal, la amígdala, el eje HPA y la adiposidad visceral como mediadores de la insatisfacción corporal, el efecto negativo, el comportamiento alimentario y la obesidad, respectivamente.

Figura 3.

Modelo de las bases neurobiológicas del Círculo de Descontentos.

La evidencia de la neurobiología sugiere que la homeostasis de la alimentación puede ser anulada por el sistema hedónico de recompensa que actúa para aliviar el estrés a través del consumo excesivo de alimentos sabrosos (Figura 4 y XNUMX). Además, la alimentación está controlada por una compleja red neuronal que incluye la vía mesocorticolímbica, que consiste en el área ventral tegmental, NAc, amígdala, hipocampo y PFC. Estas regiones son los sustratos neuronales del estado de ánimo, el placer, el deseo, la experiencia del yo, la satisfacción corporal y el auto reconocimiento, y tienen una influencia significativa en los patrones de alimentación y pueden generar una alimentación excesiva. El sistema hedónico anula e interrumpe el control homeostático cuando existe un afecto crónico negativo y la accesibilidad a alimentos de gran densidad energética aptos para el paladar. En las personas obesas, comer en exceso es producido por una DQO, una auto-medicación difícil de controlar de recompensa hedónica para aliviar el estrés, la ansiedad y la depresión, que es paralela, pero no idéntica, al uso de nicotina, alcohol y drogas. Entre los usuarios adictos.

Figura 4.

Interacción del control homeostático y hedónico de la ingesta de alimentos.

Entrar y salir de la DQO.

Una pregunta clave se refiere a la entrada y salida a la DQO (DiClemente y Delahanty, 2016). ¿Quién entra al Círculo por primera vez, quién se queda y quién se va, y es una puerta giratoria? ¿Cuáles son las perspectivas, una vez dentro del Círculo, de hacer un cambio positivo?

El grupo DiClemente ha llevado a cabo un trabajo importante sobre la cuestión del cambio en los comportamientos relacionados con la salud (DiClemente, 2003; DiClemente et al., 2015). Para que la teoría tenga un verdadero valor explicativo, estas cuestiones deben abordarse en la teoría de la homeostasis. Según lo declarado por DiClemente y Delahanty (2016),

El desafío es comprender cómo los problemas tempranos en el apego pueden influir en algunos sobre la sobrealimentación o la anorexia, otros en la sociopatía y el abuso de drogas, otros en la depresión o la ansiedad, y otros en profesionales exitosos. Depende de cómo las experiencias, el entorno, el conocimiento y las oportunidades filtran las experiencias tempranas e influyen en el avance del proceso de cambio para estos diferentes resultados.

La Teoría de la Obesidad de la Homeostasis describe dos sistemas principales, el COD y el sistema de Motivación y Movilización de Energía (MEM) (Figura 5 y XNUMX). En la DQO, los niveles de insatisfacción corporal, efecto negativo y alto consumo de energía se salen de control. Una conexión clave en el Círculo es entre el estrés crónico y la comida cómoda (Dallman et al., 2003). En el sistema MEM, la disminución de la motivación provoca cambios en la moderación, la ingesta dietética y la actividad, lo que causa reducciones en el bienestar subjetivo, la movilidad y el efecto positivo. Todo el complejo establece hábitos alimenticios poco saludables, bajos niveles de actividad, efectos negativos, sobrepeso y obesidad.

Figura 5.

Obesidad dishomeostasis: causando sobrepeso y obesidad, los circuitos de retroalimentación necesarios para el equilibrio se ven interrumpidos por el sistema de recompensa hedónica.

En la psicología se asume comúnmente que la obesidad es causada principalmente por "cambios en el estilo de vida". Este supuesto, sin embargo, no es confirmado por la evidencia. Muchos conductores empujan a una persona hacia la entrada del Círculo. Podemos usar la analogía de una lotería en la que a las personas se les asignan boletos. En su mayor parte, los boletos se asignan en diferentes períodos críticos en el ciclo de vida a partir del momento de la concepción. Los tickets llevan puntos porcentuales según su importancia como determinantes de la obesidad. En cualquier momento, el índice de masa corporal (IMC) de una persona está relacionado linealmente con el número total de "puntos de obesidad" que se le ha asignado. Un plan esquemático de los determinantes de la obesidad se muestra en Tabla 1.

Determinación de la obesidad en los principales puntos de entrada al Círculo de Descontentos.

El período prenatal y la adolescencia presentan períodos críticos para el desarrollo de la obesidad que persiste hasta la edad adulta (Dietz, 1994). Predisposición genética, factores epigenéticos y estrés materno prenatal, incluyendo problemas con la pareja (Sominsky y Spencer, 2014; Talge et al., 2007) Todos tienen una influencia. La desventaja socioeconómica en forma de pobreza causa estrés crónico en la vida en todas las etapas, desde la infancia y la adolescencia hasta la edad adulta. Las personas que viven con bajos ingresos sufren opresión social, estrés crónico y múltiples episodios de afecto negativo, moderación y recompensa hedónica de alimentos grasos y azucarados que conducen a la obesidad (Drewnowski y Spectre, 2004; McLaren, 2007; Monteiro et al., 2004). El estrés en la vida temprana, incluyendo la paternidad en general, el abuso infantil de los padres y el estilo de apego, influye en el apetito, el comportamiento de alimentación y el metabolismo durante toda la vidaFelitti, xnumx; Felitti et al., 1998; Puig et al., 2013; Sleddens et al., 2011; Sominsky y Spencer, 2014).

El campo de la epigenética y la obesidad es relativamente nuevo, pero se están dando pasos iniciales en la identificación de biomarcadores para la obesidad. Los hallazgos sugieren que varias marcas epigenéticas son modificables no solo cambiando la exposición en el útero sino también por los cambios en el estilo de vida en la vida adulta, por lo que existe la posibilidad de que las intervenciones reformen los perfiles epigenómicos desfavorables (Van Dijk et al., 2015).

Los factores genéticos y neurobiológicos ayudan a explicar por qué muchas personas desarrollan obesidad, mientras que otras se dirigen hacia otras afecciones relacionadas con el consumo, como el alcoholismo, la nicotina o la adicción a las drogas. Una vez más, la grelina ayuda a contar la historia. Los niveles de grelina en niños con síndrome de Prader Willi son 3 a 4 veces más altos en comparación con los controles de obesos con IMC coincidentes (Haqq et al., 2003). Ghrelin muestra grandes diferencias entre adultos obesos y adultos de peso normal (Tschop et al., 2001) y entre adolescentes con diferentes tipos de trastornos como la anorexia nerviosa y la obesidad. Las concentraciones basales de grelina aumentan y disminuyen, respectivamente, a una comida mixta en adolescentes anoréxicas y obesas (Stock et al., 2005). La ghrelina plasmática baja se ha asociado de forma independiente con la diabetes tipo 2, la concentración de insulina, la resistencia a la insulina y la presión arterial elevada (PA) (Pöykkö et al., 2003). También se encontró que los niveles de grelina son significativamente más altos en las mujeres dependientes del alcohol que en los controles, pero no en los alcohólicos masculinos (Wurst et al., 2007). Una publicación de la creciente literatura sobre correlatos psicoendocrinológicos de diferentes vías de DQO a través de grupos de género y población se publicará en otra parte.

Una vez dentro del Círculo, ¿hay algún escape? Como hemos visto en Tabla 1, la mayoría de los 'boletos' disponibles para la 'lotería' de obesidad se asignan en el momento en que una persona llega a la edad adulta. La obesidad es el 90 por ciento determinado antes de la edad adulta con solo un margen limitado para el cambio. La muerte por obesidad ha sido echada. Si permitimos la posibilidad de que alrededor de la mitad de las influencias epigenéticas sobre la obesidad sean reversibles y un 10 por ciento adicional para los determinantes del estilo de vida potencialmente reversibles, concluimos que el 80-90 por ciento de los determinantes de la obesidad son irreversibles por tratamiento.

La DQO es viciosa, autosuficiente. Las opciones de salida son pocas. Salir del círculo vicioso requiere una motivación momentánea y un cambio transformador en los hábitos alimenticios, el estilo de vida y la filosofía de vida. La obesidad es una condición persistente que es intratable al tratamiento. Una modesta pérdida de peso promedio de 2-4 kg puede lograrse mediante la adhesión comprometida a una dieta estructurada (Dansinger et al., 2005) pero los sistemas dietéticos generalmente no proporcionan las claves para una cura (Foster et al., 2003; Katz, 2002). Las terapias psicológicas conducen a resultados decepcionantes, con la terapia cognitiva conductual produciendo la pérdida de peso más alta de unos pocos kilogramos (Shaw et al., 2005). Los tratamientos farmacológicos implican problemas de seguridad y también producen niveles relativamente bajos de pérdida de peso. La pérdida de peso en relación con el placebo varía desde 3 por ciento para orlistat y lorcaserin hasta 9 por ciento para fentermina más topiramato-Liberación prolongada en 1 año (Yanovski y Yanovski, 2014). El único tratamiento efectivo para la pérdida de peso a largo plazo en pacientes con obesidad clínica es la cirugía, que es costosa e inaccesible para la mayoría de los pacientes (Buchwald et al., 2004).

Dentro del conocimiento actual, los determinantes de la obesidad son prácticamente irreversibles; La enfermedad es persistente y casi no se puede tratar. Dar otra impresión a los pacientes es poco ético y engañoso. Es probable que una persona dentro de la DQO permanezca dentro. El punto de salida más probable será una muerte temprana. Continuar ofreciendo tratamientos que se sabe que son mínimamente efectivos y, posiblemente, dañinos para la salud física o mental no son éticos. Hasta que se disponga de nuevos tratamientos endocrinológicos completamente autenticados, todos los recursos necesarios deben dirigirse hacia la prevención.

El alcance de la homeostasis psicológica.

Mirando más allá del tema de la obesidad, la evidencia de dishomeostasis ocurre en varios campos de la psicología de la salud y la medicina conductual. En general, estos campos sufren de un vacío teórico. Analizo aquí dos áreas específicas en las que la dishomeostasis es una característica prominente, las adicciones y la diversidad corporal.

Adicciones

En la obesidad, se ha argumentado anteriormente que la recompensa hedonista desempeña una función perturbadora significativa en la homeostasis del peso. Muchos autores han señalado que las recompensas de alimentos y medicamentos comparten algunos sustratos neuronales comunes, con los receptores de opioides que juegan un papel tanto en la alimentación como en la recompensa (Kelley et al., 2005). Saper et al. (2002) fijado,

Los sistemas opioides endógenos regulan el valor hedónico de la ingesta de alimentos independientemente de las necesidades metabólicas en curso del individuo. Además, la privación de alimentos, que mejora la respuesta hedónica a los alimentos, también aumenta el valor motivacional de las recompensas no alimentarias, como los psicoestimulantes ... la autoestimulación intracraneal ... y el consumo de heroína.

Esta perspectiva coloca a los alimentos y las drogas adictivas como la nicotina y la heroína en una categoría similar. Sin embargo, si bien existen similitudes, las revisiones y comparaciones entre los mecanismos de recompensa de alimentos y la adicción a las drogas también indican diferencias importantes entre los dos tipos de consumo (DiLeone et al., 2012). Mientras que comer es necesario para la supervivencia y es susceptible a las presiones de selección durante la evolución, la adicción a las drogas comienza como una elección voluntaria y se considera que se "monta a cuestas" en vías de recompensa preevolucionadas, involucrando un subconjunto de los circuitos necesarios para la alimentación (Figura 6 y XNUMX).

Figura 6.

Áreas del cerebro que median la ingesta de alimentos y la búsqueda de drogas.

La DQO tiene relevancia para una variedad de condiciones que están marcadas por la compulsividad, como las adicciones al tabaco, el alcohol, las drogas ilícitas y los comportamientos como los juegos de azar y los juegos por Internet. Estos hábitos / adicciones implican la compulsión y la pérdida de control, que pueden ser costosas para las personas involucradas en términos de salud y monetarios; todos se han asociado con estrés crónico y afecto negativo en forma de enojo, ansiedad o depresión (Breslau et al., 1993; Helzer y Pryzbeck, 1988; Patton et al., 1996, 1998; Swendsen y otros, 1998). Los diversos patrones de consumo en los diferentes grupos de población demuestran que "ningún tamaño que se ajuste a todos", pero los mecanismos causales siguen siendo esencialmente los mismos.

El consumo excesivo es una estrategia hedónica para aumentar la recompensa y reforzar el comportamiento habitual al reducir el afecto negativo y la insatisfacción. Alcohol, drogas, juegos de azar, juegos de azar, compras, uso de Internet, ver televisión, deportes, entrenamiento físico, correr, nadar, broncearse y tener relaciones sexuales son todas actividades que se dicen adictivas o adictivas por una autoridad u otra. Bastará aquí considerar la adicción al tabaco.

Fumar un cigarrillo es un comportamiento homeostático que corrige el desequilibrio del sistema de recompensa dopaminérgico en los niveles bioquímicos y fisiológicos y reduce la insatisfacción y el efecto negativo. Los diferentes tipos de homeostasis se complementan entre sí para estabilizar el bienestar fisiológico y psicológico. Hay muchos ejemplos de hábitos poco saludables fortalecidos por la recompensa hedónica y la paliación del efecto negativo en la DQO.

La adicción a la nicotina es el resultado de cambios neuroquímicos en el cerebro. El uso del tabaco a largo plazo se traduce en dependencia física y en una compulsión al uso del tabaco. El cigarrillo es el método más eficiente y rápido para suministrar nicotina al cerebro. La nicotina del humo del cigarrillo se absorbe rápidamente en los pulmones y luego pasa rápidamente al cerebro, donde se une a los receptores nicotínicos de acetilcolina especializados (nAChR). La estimulación de los nAChR por la nicotina provoca la liberación de una variedad de neurotransmisores en el cerebro, de los cuales la dopamina es la más importante porque produce placer. En un fumador adicto, la nicotina produce placer, excitación y modulación del estado de ánimo. Sin embargo, los efectos de un solo cigarrillo son de corta duración, y el fumador requiere recargas frecuentes de nicotina para mantener un estado de estabilidad cognitiva y afectiva. Para el fumador adicto, fumar es un proceso homeostático que mantiene el nivel requerido de nicotina en el cerebro (Prochaska y Benowitz, 2016).

Con la adicción crónica a la nicotina, la tolerancia se desarrolla de manera que se requiere más nicotina para brindar el mismo efecto neuroquímico. La nicotina es necesaria para mantener el funcionamiento normal del cerebro, y dejar de fumar, o dejar un intervalo más prolongado entre los cigarrillos, se asocia con síntomas de abstinencia de irritabilidad, ansiedad, falta de concentración, hambre, aumento de peso y problemas para llevarse bien con los demás. La adicción a la nicotina es, por lo tanto, una "espada de dos filos" que se sostiene tanto por los efectos positivos del placer y la excitación, como por la evitación de los efectos desagradables de la abstinencia de la nicotina. El condicionamiento sostiene el consumo de tabaco a través de la asociación reforzada entre fumar y los "desencadenantes" en forma de comportamientos específicos como beber café o alcohol, hablar por teléfono, conducir un automóvil y / o completar una comida. Los factores desencadenantes sensoriomotores asociados con el acto de fumar, por ejemplo, el olor, sabor y sensación del humo del cigarrillo se convierten en señales para fumar y mantener el consumo de tabaco (Sulzberger y Marcas, 1977).

En la formación de la adicción al tabaco, el principiante inhala humo de tabaco que, en las primeras etapas, da una sensación tóxica y desagradable en la boca y la garganta. Sin embargo, con cada inhalación sucesiva, las sensaciones desagradables en la garganta y la boca son reemplazadas por sentimientos de satisfacción a medida que el fumador fortalece el hábito. Los sentimientos de satisfacción se hacen más fuertes a medida que el hábito se ve reforzado por la sensación de placer y la reducción del afecto negativo. A medida que aumenta la fuerza del hábito y se establece la adicción, el fumador siente síntomas de abstinencia que aumentan de intensidad cuanto más tiempo espera antes de encender el siguiente cigarrillo. Los síntomas de adicción aparecen unos días o semanas después de que comienza a fumar de vez en cuando (Russell, 1990).

El fumador está utilizando efectivamente fumar cigarrillos como una forma de control del estado de ánimo, como automedicación, ajustando la dosis para que coincida con el estado de ánimo momentáneo. Los fumadores pueden regular la ingesta de humo y nicotina en forma inflada, un aspecto del control del hábito de fumar que se adquiere al principio del proceso de dependencia del tabaco (Collins et al., 2010). Por esta razón, los fumadores informan que los cigarrillos ayudan a aliviar sus sentimientos de estrés (Figura 7 y XNUMX).

Figura 7.

El Círculo de Descontento en la adicción: la reducción homeostática del afecto negativo y la baja satisfacción inducen un mayor consumo, lo que aumenta la fortaleza del hábito mediante el refuerzo positivo por recompensa hedónica y el refuerzo negativo por paliación ...

Al contrario de la experiencia subjetiva de los fumadores, los niveles de estrés de los fumadores son más altos que los de los no fumadores, y los fumadores adolescentes reportan niveles crecientes de estrés a medida que desarrollan patrones regulares de fumar (Parrott, 1999). El consumo de nicotina aumenta rápidamente la frecuencia cardíaca y la PA (Rose et al., 2001).

La adicción a la nicotina exacerba el estrés, pero a la vez da a los fumadores la impresión engañosa de que reduce el estrés. Por lo tanto, el supuesto "efecto de relajación" de fumar es una consecuencia de revertir la tensión y la irritabilidad que se desarrollan durante el agotamiento de la nicotina entre los cigarrillos. Los fumadores adictos necesitan nicotina para sentirse normales (Parrott, 1999). Los síntomas de abstinencia desagradables a menudo se asocian con aumentos en las ganas e intenciones de tomar drogas. Además, los individuos adictos califican el hecho de enfrentar el efecto negativo como el motivo prepotente para el uso de drogas (Baker et al., 2004). El acto de dejar de fumar conduce a reducir el estrés.

Un mecanismo potencial de la adicción a la nicotina es el aumento de la transmisión de dopamina, que da una sensación de placer o satisfacción. El aumento en la actividad de la dopamina de la nicotina da como resultado agradables sensaciones de satisfacción para el fumador, pero la disminución subsiguiente de la dopamina deja al fumador ansioso por más cigarrillos (Arias-Carrión et al., 2010; Gamberino y Oro, 1999).

El efecto negativo influye en la cantidad que un individuo tiende a consumir, ya sea comida, tabaco, alcohol, otras drogas o conductas, y en la intensidad con que uno anhela y, en última instancia, si un individuo abstinente volverá al consumo perjudicial. El consumo crónico de alcohol altera la función normal del sistema de afecto causando una mayor susceptibilidad al estrés (Adinoff et al., 1998). Esto aumenta la probabilidad de progresión, ya que produce un ciclo de degeneración en el que la exposición al estrés conduce a una escalada en el consumo, lo que reduce aún más la capacidad de lidiar con el estrés y acorta la duración de los intervalos entre los períodos de abstinencia.

Muchos individuos en la población tienen múltiples adicciones (Anthony et al., 1994; Lorains et al., 2011). En tales individuos, múltiples COD operan de manera complementaria. Figura 8 y XNUMX ilustra un modelo de una persona que es adicta a la nicotina, el etanol, la cocaína y el juego. Las cuatro adicciones concurrentes tienen cada una su propio sistema homeostático y DQO. La misma persona también podría tener otras adicciones (por ejemplo, a la cafeína, otras drogas e Internet), y el diagrama ya complejo tendría que ampliarse para incluirlas. Las diferentes adicciones tienen conexiones asociativas y cualquiera de los comportamientos puede actuar como un desencadenante de uno o más de los otros. Las áreas del cerebro que median la búsqueda de drogas con apetito y las conductas adictivas pueden diferir entre las adicciones, pero incluyen al menos algunas de las áreas que se muestran en Figura 5 y XNUMX. Las cuatro adicciones se refuerzan mutuamente y, después de una exposición prolongada, las adicciones se cierran de la influencia externa y son de naturaleza compulsiva (Vanderschuren y Everitt, 2004; Volkow y Fowler, 2000). El sistema total se vuelve autosuficiente con todas las adicciones bajo el control de un sistema de recompensa hedónica único diseñado para paliar el efecto negativo por los comportamientos repetitivos del apetito. Como se mencionó anteriormente, el péptido ghrelina activa los sistemas de recompensa, y sus receptores (GHS-R1a y R1b) parecen ser necesarios para el alcohol, la cocaína, la anfetamina y la recompensa inducida por la nicotina (Jerlhag y Engel, 2011). El sistema de recompensa hedónica, bajo la influencia de la grelina, anula el funcionamiento normal de la homeostasis, mantiene la DQO y coloca al individuo en un riesgo significativo a largo plazo.

Figura 8.

Círculo múltiple de descontento: una persona adicta a la nicotina, el etanol, la cocaína y el juego.

Cuerpos diversos

Al discutir la estigmatización de la obesidad, Roosen y Mills (2016) sugiere la necesidad de un cambio cultural 'no solo para reducir la escasa valorización sino también para promover la aceptación social de diversos organismos, incluidos los que tradicionalmente se entienden como poco atractivos, poco saludables e improductivos (es decir, discapacitados y / o obesos)'. Roosen y Mills (2016) Sugiera que este cambio cultural ya está en marcha, valorizando un cuerpo ideal "apto" en lugar de uno delgado o musculoso.

En línea con esta perspectiva, la homeostasis y la dishomeostasis son evidentes en una amplia gama de circunstancias y condiciones de vida (ver Tabla 2). La homeostasis conductual ocurre de varias maneras, incluidas estrategias de afrontamiento, acciones compensatorias, proyectos de identidad de vida y una gama infinita de sofisticadas adaptaciones a enfermedades, lesiones y eventos de la vida. De importancia clave para la estigmatización es la visibilidad clara de la obesidad, el gigantismo, el enanismo y, en muchos casos, la desfiguración. El grado de estigmatización puede verse influido en parte por la auto-responsabilidad percibida de la condición. El gigantismo, el enanismo y, en muchos casos, la desfiguración son genéticos e inevitables. La obesidad es vista a menudo como controlable, cambiable y es una cuestión de elección personal. La percepción social que pueden tener las personas obesas. escoger perder peso si lo desea, pero no lo hace, podría explicar la estigmatización relativamente fuerte de las personas obesas en la sociedad moderna (Backstrom, 2012).

El Círculo del Descontento por las diversas condiciones.

Motivación

Pelletier et al. (2016) centran su revisión en construcciones de motivación de la teoría de la autodeterminación (SDT; Deci y Ryan, 1985). Sugieren que el COD 'no explica por qué algunas personas expuestas a las mismas condiciones (por ejemplo, abundancia de alimentos poco saludables, eventos negativos en la vida) no aumentan de peso y se vuelven obesos' y que enfatiza estrategias que no consideran a los individuos como agentes activos de sus propios comportamientos. Aclaro aquí los aspectos motivacionales de mi teoría.

No cabe duda de que la motivación desempeña un papel fundamental en el cambio del comportamiento humano y en la etiología de la obesidad. Como se dijo anteriormente, 'sigue siendo necesario explicar cómo or porque el sobrepeso o la obesidad pueden desarrollarse en un individuo susceptible, y ¿Por qué algunos individuos lo desarrollan y otros no?'(Marcas, 2015). La Teoría de la Salud de la Homeostasis (HTO) sostiene que la salud humana está regulada en todo momento por Sistemas múltiples de homeostasis. que operan en paralelo y en cascada todo dirigido hacia la estabilidad de la función. Todos los miles de sistemas homeostáticos están interconectados y son complementarios para mantener la estabilidad del organismo humano. Yo remito al lector a Figura 5 y XNUMX. En mi artículo anterior, me concentré en uno solo de los muchos sistemas homeostáticos, el DQO, un circuito de retroalimentación que incluye la salud física, la satisfacción con la vida, el efecto y el consumo.

De igual importancia para el DQO es el Sistema MEM. El sistema MEM incorpora Motivación, Restricción, Dieta, Salud Física, Actividad, Bienestar Subjetivo, Movilidad y Afecto. Como el diagrama de Figura 5 y XNUMX En las demostraciones, los sistemas MEM y COD están igualmente involucrados en la regulación de la salud física y el efecto, pero solo el sistema MEM incluye la motivación individual. Sin lugar a dudas, el sistema MEM es de gran importancia en el mantenimiento de hábitos y conductas saludables y, cuando las cosas van mal, en la generación de sobrepeso y obesidad.

Es útil considerar los estilos regulatorios de SDT que se diferencian a lo largo de un supuesto supuesto que abarca desde estilos no autodeterminados (es decir, amotivación, regulación externa e introyección) hasta autodeterminados (es decir, identificación, integración y motivación intrínseca). Como lo sugiere Pelletier et al. (2016), hay paralelos entre los conceptos de SDT relacionados con el estilo motivacional y el HTO. El COD es un ajuste perfecto al perfil de 'Motivación controlada'^² dentro de SDT.

Estudios por Pelletier et al. (2004) han proporcionado evidencia interesante sobre el estilo de motivación que probablemente se asocie con una alimentación poco saludable, síntomas depresivos y un aumento del IMC, a saber, "Motivación controlada". Pelletier et al. (2004) reveló un patrón de respuesta que es consistente con la DQO, es decir, la regulación fallida de la alimentación, la preocupación por la cantidad pero no la calidad de la comida, la sintomatología bulímica y depresiva, la baja autoestima y la baja satisfacción con la vida y el aumento del IMC, todos asociados significativamente con el control controlado regulación (Tabla 4 en Pelletier et al., 2004). Por otro lado, se encontró que la regulación autónoma se correlacionaba significativamente con una preocupación por la calidad en lugar de la cantidad de alimentos consumidos, con una regulación exitosa de la alimentación, conductas alimentarias saludables, alta autoestima y alta satisfacción con la vida. Uno no podía desear una confirmación más positiva de la teoría, aunque yo no lo sabía hasta que Pelletier et al. Me llamó la atención.

En este sentido, los dos perfiles de Motivación controlada y Motivación autónoma representan los extremos opuestos del continuo de homeostasis. La motivación autónoma brinda un control internalizado satisfactorio de las conductas alimentarias, una satisfacción con la vida relativamente alta y un efecto positivo, un estado de homeostasis positiva. La motivación controlada, por otro lado, es un componente del desequilibrio homeostático en el que el individuo no disfruta, o internaliza, los objetivos deseados de la conducta alimentaria (Ryan y Deci, 2006). La DQO está perfectamente representada por el "Regulador Controlado", una persona cuyos hábitos alimenticios se están perdiendo y cuya satisfacción de vida y niveles de afectación se han deteriorado. En SDT, la regulación controlada ocurre en tres formas:

El Regulador Introyectado, no queriendo avergonzarse de cómo se ven y cómo comen, sintiendo que deben estar absolutamente delgados, sintiendo que serían humillados si no tuvieran el control de sus conductas alimentarias.
El Regulador Externo, otras personas cercanas a ellos insisten en que hagan las cosas de cierta manera, otras personas cercanas a ellos se sentirán molestas si no comen bien, las personas a su alrededor les molestarán para que lo hagan, o se espera de ellos.
El Regulador Amotivado, el peor de los casos, se siente impotente y desesperanzado, sin saber realmente qué hacer, teniendo la impresión de que están perdiendo el tiempo tratando de regular sus conductas alimentarias, sin ver cómo sus esfuerzos pueden llevar a comer de manera saludable o ayudar. Para mejorar su salud.

En SDT, la motivación es el rey, con un papel dominante en la necesidad de satisfacción para la autonomía, la competencia y la relación (Ryan y Deci, 2000). En la HTO, la motivación es más un cortesano que un rey, pero un jugador clave, sin embargo, en el sistema MEM. Desde la perspectiva de la HTO, el papel de la motivación en el cambio de comportamiento real debe evaluarse sobre la base de los hallazgos ganados con tanto esfuerzo de las revisiones sistemáticas y los metanálisis. De Ng et al. (2012) El metanálisis de los estudios de SDT en atención de salud solo encontró correlaciones bajas: entre la autorregulación autónoma y la salud mental y física de .06 y .11, respectivamente; entre regulación controlada y salud mental y física de −.19 y .09, respectivamente; y entre la amotivación y la salud mental y física de −.05 y −.15, respectivamente. Estos hallazgos sugieren que el estilo motivacional controla, como máximo, 3 – 4 por ciento de variación en la salud mental y física.

Estas modestas asociaciones empíricas entre los constructos de SDT y los resultados de salud pueden, en parte, explicarse por problemas metodológicos relacionados con la puntuación de la motivación de autodeterminación. La validez del continuo supuesto de autodeterminación, que forma la base de las medidas empleadas, no ha sido respaldada por análisis psicométricos robustos de vanguardia. En un análisis de Rasch del concepto continuo, Chemolli y Gagne (2014) encontró evidencia sólida de una estructura factorial multidimensional en lugar de evidencia de un continuo. Este importante problema coloca una seria limitación en el uso de SDT en la prevención de la obesidad. Hasta que se resuelvan estos problemas metodológicos, el estado de SDT sigue siendo incierto y poco claro. A menos que las teorías e intervenciones psicológicas puedan ser retiradas en beneficios objetivos para los resultados de salud, tienden a llevar solo a falsas esperanzas y decepciones.

Un ensayo controlado aleatorio (ECA) con variables de motivación de ejercicio basadas en SDT evaluó una intervención de control de peso conductual en el cambio de peso 3-año (Silva et al., 2011). La intervención basada en SDT de 1 año se siguió de inmediato y luego 2 años más tarde con participantes femeninas de 221. El grupo de intervención asistió a las sesiones de 30, orientadas a aumentar el gasto de energía y la PA, adoptando una dieta consistente con un déficit energético moderado e integrando el ejercicio y los patrones de alimentación que ayudarían a mantener el peso. El grupo de control recibió sesiones 29 de educación general de salud sobre la base de varios cursos educativos que cubren diversos temas, por ejemplo, nutrición preventiva, manejo del estrés, cuidado personal y habilidades de comunicación efectiva.

El tratamiento tuvo efectos significativos en las regulaciones autónomas de 1 y 2, los cambios de peso de 2 y PA de 3. La pérdida de peso promedio en los meses 12 fue de −7.29 por ciento versus −1.74 por ciento en el grupo de control, pero el efecto de la intervención disminuyó con el tiempo mostrando solo −3.9 por ciento contra −1.9 por ciento en el control en 36 meses. La intervención produjo una pérdida de peso promedio 2.0 por ciento mayor en los meses 36 que la condición de control. La motivación del estilo autónomo se correlacionó con 31 con el cambio de peso en el año 3, explicando solo el 10 por ciento de la variación en el cambio de peso.

Desafortunadamente, la importancia abstracta y teórica de la motivación en el SDT aún no se ha establecido en forma de resultados de salud concretos. El rol de la motivación individual parece ser bastante modesto, un proceso dentro de un sistema complejo, como se explica en la HTO.

Intervención aguas arriba versus aguas abajo

Para tener un impacto significativo en la epidemia de obesidad, se deben realizar intervenciones efectivas. Cualquier estrategia a largo plazo para reducir la epidemia de obesidad debe basarse en la efectividad y la rentabilidad. En este sentido, las intervenciones anteriores (prevención primaria) han demostrado ser más efectivas y más rentables que las anteriores (prevención secundaria). Un reciente análisis económico de la epidemia de obesidad concluyó:

La educación y la responsabilidad personal son elementos críticos de cualquier programa para reducir la obesidad, pero no son suficientes por sí solos. Se necesitan intervenciones adicionales que dependen menos de las elecciones conscientes de los individuos y más de los cambios en el entorno y las normas sociales. (Dobbs et al., 2014)

Hay 1 más de mil millones de enfermos vivos hoy. La infraestructura necesaria para las intervenciones psicológicas a nivel individual sobre una base universal para estos 1 mil millones de personas supera ampliamente los recursos disponibles. Para lograr un impacto real en la epidemia de obesidad, es esencial combinar los esfuerzos de prevención con personas con políticas anteriores para cambiar el contexto que actualmente promueve la propagación de la obesidad en todos los niveles de la sociedad.

Pelletier et al. (2016) argumentan que "los cambios ambientales ... pueden ser lentos de implementar, pueden ser muy costosos y podrían ser estancados por industrias con intereses en competencia". Sin embargo, para dar solo dos ejemplos, los cambios ambientales en forma de regulaciones sobre el azúcar o la publicidad pueden generar ingresos significativos. Tanto el impuesto al consumo de bebidas endulzadas con azúcar como la eliminación del subsidio fiscal para la publicidad de alimentos poco saludables para los niños generaría ingresos fiscales anuales sustanciales (US $ 12.5 mil millones y US $ 80 millones, respectivamente; ver Gortmaker et al., 2015b). Los analisis de Gortmaker et al. (2015a, 2015b) han demostrado que la rentabilidad de estas intervenciones preventivas es mayor que la obtenida de las intervenciones clínicas publicadas para tratar la obesidad. Los enfoques individuales que utilizan modelos de cognición social se han probado y probado durante muchos años y los resultados han sido decepcionantes (Marks et al., 2015). Lehnert et al. (2012) revisó los hallazgos económicos a largo plazo (al menos 40 años) para las intervenciones de prevención de la obesidad 41. Las intervenciones se agruparon de acuerdo con su método de entrega, entorno y factores de riesgo orientados hacia el comportamiento (n = 21), comunidad (n = 12) e intervenciones ambientales (n = 8). Las intervenciones que modificaron el entorno de una población objetivo, es decir, las medidas fiscales y regulatorias, reportaron la rentabilidad más favorable. No cabe duda de que la prevención de la obesidad requiere el uso de intervenciones rentables en todos los niveles de la sociedad.

Para los más de mil millones de 1 que viven hoy con obesidad, estas palabras no serán muy bienvenidas. Pero es mejor enfrentar la verdad que vivir en un mundo de sueños con esperanzas y expectativas imposibles. Para la gran mayoría de las personas obesas que viven hoy, no habrá una inversión significativa. Los tratamientos actuales son decepcionantemente débiles, caros y, a menudo, tienen efectos secundarios no deseados, especialmente medicamentos y cirugía (Marks et al., 2015). La única forma de avanzar que tiene sentido es la prevención: prevenir nuevos casos, tantos como sea posible. El énfasis debe colocarse en los enfoques aguas arriba, evitando nuevas inundaciones de casos antes de que lleguen al punto de no retorno.

¿La homeostasis de la espiritualidad?

Piko y Brassai (2015) hacen un caso para equilibrio espiritual Como una forma de homeostasis. Sostienen, creo correctamente, que las actitudes existenciales están estrechamente relacionadas con la "formación de identidad, desarrollo moral, actitudes relacionadas con valores, objetivos personales y opciones de estilo de vida". Tener sentido en la vida fomenta la participación en conductas que promueven la salud y evitar comportamientos que ponen en riesgo la salud, como la obesidad y los trastornos alimentarios. Junto con las necesidades físicas, culturales, psicosociales y económicas, una definición de salud también puede incluir necesidades espirituales, no simplemente la ausencia de enfermedad (Marks et al., 2015: 5).

Piko y Brassai (2016) discutir el modelo de creación de significado de Park (2010), que propone que las percepciones de las personas puedan contribuir al contenido / descontento con la vida, el cuerpo y el mundo. Park (2013) los estados,

De acuerdo con el Modelo de creación de significado, el grado en que uno percibe la enfermedad de uno como discrepante de las creencias globales, como las relacionadas con la identidad (por ejemplo, vivo un estilo de vida saludable) y la salud (por ejemplo, vivir un estilo de vida saludable protege a las personas de las enfermedades) ), y los objetivos globales (por ejemplo, el deseo de vivir mucho tiempo con una salud sólida) determinan hasta qué punto la enfermedad es angustiosa. (p. 43)

El Modelo de Creación de Significado de Park (2013) asume que una discrepancia entre las creencias globales y la identidad produce angustia. En algunos casos, esas creencias son de naturaleza espiritual. Sin embargo, las fuentes primarias de investigación sobre espiritualidad generalmente no respaldan el modelo propuesto por Park (2013).

El papel central del significado y el propósito en la vida fue defendido previamente por Viktor E Frankl (1959) y, posteriormente, en la Teoría Salutogénica de Aaron Antonovsky (1979, 1987). Ninguno De Frankl (1959) estudio ni la teoría de la salutogénesis de Antonovsy es discutida por Parque (2010, 2013). Nunca debemos olvidar lo que Frankl (1959) dijo sobre los prisioneros que viven en campos de concentración: 'Todos los hombres estaban controlados por un solo pensamiento: mantenerse vivo para la familia que lo esperaba en casa y salvar a sus amigos'. Al describir la vida de ensueño de los internos, afirmó: "¿Con qué soñaba el prisionero con mayor frecuencia? De pan, bizcocho, cigarrillos y bonitos baños calientes. La falta de tener satisfechos estos simples deseos lo llevó a buscar el cumplimiento de sus deseos en los sueños. En otro lugar, Frankl describe su realización última de que es el amor lo que satisface las necesidades de significado de una persona:

Un pensamiento me dejó paralizado: por primera vez en mi vida vi la verdad tal como la ponen muchos poetas, proclamada como la sabiduría final por tantos pensadores. La verdad: que el amor es el objetivo supremo y supremo al que el hombre puede aspirar. Entonces comprendí el significado del mayor secreto que la poesía humana, el pensamiento y la creencia humana tienen que transmitir: la salvación del hombre es a través del amor y en el amor. Comprendí que un hombre al que no le queda nada en este mundo aún puede conocer la felicidad, ya sea solo por un breve momento, en la contemplación de su amada ... "Ponme como un sello en tu corazón, el amor es tan fuerte como la muerte".

No se hace ninguna mención en el relato de Frankl de la búsqueda de significado para encontrar la espiritualidad. Frankl (1959) afirmó lo que llamó "la voluntad de significado": la búsqueda del hombre por el significado como la motivación principal en su vida.

La HTO es un caso particular de la Teoría General del Bienestar, que plantea relaciones causales recíprocas entre el bienestar subjetivo y la satisfacción con la vida (Marcas, 2015; Marks et al., 2015). Los estudios empíricos sugieren la existencia de una relación fuerte y estable entre el significado en la vida y el bienestar subjetivo (Zika y Chamberlain, 1992). Las personas que experimentan sus vidas como significativas tienden a ser más optimistas y autoactuales (Compton et al., 1996), experimenta más autoestima (Steger et al., 2006) y afecto positivo (King et al., 2006), además de sufrir menos depresión y ansiedad (Steger et al., 2006) y menos ideación suicida (Harlow et al., 1986). La Teoría Salutogénica de Antonovsky enfatizó la relación entre significado, propósito en la vida y resultados de salud positivos (Eriksson y Lindström, 2006).

Para muchas personas, la experiencia espiritual es una fuente de gran significado para sus vidas. Sin embargo, las creencias y experiencias espirituales están lejos de ser universales. Para citar una estadística, en la región de 500 – 750, millones de personas en todo el mundo no tienen creencias religiosas o espirituales y viven como declarados ateos (Zuckerman, 2009). En homeostasis, el organismo se esfuerza activamente por reducir la discrepancia entre un nivel óptimo de una cantidad o calidad y su estado actual. Si bien muchas personas luchan por el significado y pueden sentir que llevan "vidas vacías", no hay evidencia de un nivel óptimo o un mecanismo homeostático para la espiritualidad.

Problemas que requieren más investigación

La teoría de la homeostasis propone que el aumento de peso se fomenta mediante una DQO consistente en insatisfacción corporal, afecto negativo y consumo excesivo. Basándose en este marco, Annunziato y Grossman (2016) Describe la investigación en dos dominios, culpando a la víctima y devaluando el ideal delgado. Sugieren que los psicólogos de salud clínica de las universidades se encuentran en una posición única para implementar enfoques a gran escala que se han mostrado prometedores para abordar los problemas centrales de la HTO. Annunziato y Grossman citan ejemplos de investigación que incluyen un plan de estudios de "Aprendizaje social y emocional" en Suecia que demostró una disminución en la victimización (Kimber et al., 2008) y el 'Proyecto del cuerpo' que produjo reducciones en los trastornos de la alimentación (Stice et al., 2013), en la interiorización ideal, la insatisfacción con la imagen corporal y el efecto negativo en las alumnas (Stice et al., 2011) y un programa basado en Internet que demostró grandes efectos de prevención de aumento de peso (Stice et al., 2014). Annunziato y Grossman (2016) Proponer un uso más extenso de intervenciones tanto sistémicas como individuales con adolescentes y adultos jóvenes en entornos escolares. Por ejemplo, los programas a gran escala en escuelas secundarias y universidades podrían diseñarse para lograr un cambio cultural.

Un programa basado en la escuela es descrito por Tran et al. (2014) Con sede en la provincia canadiense de Alberta. Fung et al. (2012) Demostró la viabilidad y la eficacia de un programa escolar para prevenir la obesidad infantil, el Proyecto Alberta que promueve una vida activa y una alimentación saludable en las escuelas (Escuelas APPLE). La intervención involucró a un facilitador de salud escolar a tiempo completo en cada una de las escuelas 10 para implementar políticas, prácticas y estrategias de alimentación saludable y de vida activa al tiempo que se involucra a los interesados, incluidos los padres, el personal y la comunidad. Los facilitadores contribuyeron al plan de estudios de salud de las escuelas y organizaron actividades como clubes de cocina y desayunos saludables, almuerzos y meriendas, programas de PA después de la escuela, días de caminata, jardines comunitarios, eventos de fin de semana y boletines circulados. Para 2010, los hábitos alimentarios de los estudiantes y los niveles de PA en las escuelas APPLE habían mejorado significativamente, mientras que la prevalencia de obesidad había disminuido en comparación con sus compañeros que asistían a otras escuelas de Albertan (Figura 9 y XNUMX). Otros programas integrales basados en la escuela han logrado resultados igualmente positivos (Greening et al., 2011; Khambalia et al., 2012; Verstraeten et al., 2012; Veugelers y Fitzgerald, 2005). Idealmente, la educación y el entrenamiento de hábitos de alimentación saludables y PA regular se convertirán en parte de todo el currículo escolar universalmente.

Figura 9.

Proyecciones del curso de vida de los costos de atención médica evitados para Canadá y la provincia de Alberta (en millones de dólares) a la luz de un programa escolar de prevención de la obesidad (reproducido desde Tran et al. (2014), Figura 6 y XNUMX).

Markey et al. (2016) se refirió al papel de las relaciones sociales en los patrones alimentarios y parejas románticas que parecen ser especialmente importantes y un factor poco estudiado en los comportamientos alimentarios, la imagen corporal y el riesgo de obesidad. En línea con Markey et al. (2016) ideas, la influencia de la calidad de las relaciones conyugales en la regulación del apetito se investigó en un ensayo doble ciego, aleatorizado y cruzado (Jaremka et al., 2015). Ambos miembros de las parejas de 43 comieron una comida estandarizada al comienzo de dos visitas. Se emplearon grabaciones de observación del conflicto marital para evaluar la angustia marital. Se tomaron muestras de grelina y leptina antes de la comida y después de la comida a las horas 2, 4 y 7. Se encontró que las personas en matrimonios más angustiados tienen mayor ghrelina después de las comidas y una dieta de peor calidad que las de los matrimonios menos angustiados, pero solo entre los participantes con menor IMC. Por lo tanto, la calidad de la dieta y la grelina pueden ser los vínculos entre la angustia marital y sus efectos negativos para la salud (Jaremka et al., 2015).

Los niños que crecen en un ambiente inarmónico, ya sea que la falta de armonía sea causada por una desventaja socioeconómica u otros factores, están expuestos a frustraciones de los padres, discordia en las relaciones, falta de apoyo y cohesión, sistemas de creencias negativas, necesidades emocionales no satisfechas e inseguridad general. Estas experiencias estresantes aumentan el riesgo de angustia psicológica y emocional, incluida la baja autoestima y la autoestima, las emociones negativas, la autoestima negativa, la impotencia, la depresión, la ansiedad, la inseguridad y una mayor sensibilidad al estrés (Hemmingsson, 2014).

Brindal y Wittert (2016) Se sugiere considerar la alostasis, el estilo de afrontamiento y la habituación además del modelo COD. Argumentan que la incorporación de estos elementos a la Teoría de la Obesidad homeostática puede ayudar a "expandir su poder explicativo y las vías de intervención asociadas". Además, sugieren que un enfoque significativo de la epidemia de obesidad y las enfermedades crónicas asociadas requerirá "políticas y regulaciones, así como estrategias de comportamiento dirigidas a reducir la carga alostática". Sin embargo, en opinión de este autor, el concepto de alostasis no agrega nada nuevo al modelo de DQO, que se basa en el concepto de homeostasis descrito por Cannon (1932). Los conceptos de 'alostasis' y 'carga alostática' parecen estar basados en una mala interpretación del concepto original de homeostasis, que abarca todas las funciones que los proponentes desean atribuir a la alostasis (Dia xnumx). Además, la construcción de la alostasis no nos ayuda a definir mejor el estrés. Estoy de acuerdo con Día (2005), que proporcionó una descripción útil de la "teoría de la alostasis" de la siguiente manera: McEwen y Wingfield (2003) escribió:

'(el término) estrés se utilizará para describir eventos que amenazan al individuo y que provocan respuestas fisiológicas y de comportamiento como parte de la alostasis Además de lo impuesto por el ciclo de vida normal.'(mis cursivas). Ellos proponen, en efecto, que el estrés es solo un tipo de desafío que puede activar ... respuestas alostáticas (o, como prefiero, homeostáticas). En consecuencia, podemos resumir su posición de la siguiente manera: la vida es una serie de desafíos; algunos son parte del ciclo de vida normal; Algunos pueden ser descritos como estresantes; todos estos desafíos deben cumplirse, es decir, debe mantenerse la homeostasis; el proceso de mantenimiento de la homeostasis (un proceso al que se denominaría alostasis) implica un desgaste (al que se refieren como carga alostática) que puede afectar negativamente a la salud. Esta repetición de la tesis de McEwen y Wingfield puede parecer banal, pero leerla con las palabras entre corchetes eliminadas demostrará que comprender su tesis no requiere la adopción de la terminología de la alostasis. La pregunta crítica que queda entonces es esta: ¿nos ayuda el concepto de alostasis a definir mejor el estrés? Sugiero que la respuesta es 'no'. (Dia xnumx: 1198)

Conclusión

La homeostasis es un proceso omnipresente que ha sido descuidado en la psicología teórica. La homeostasis es el proceso primario para el mantenimiento de organismos saludables. La descomposición de la homeostasis causa trastornos como la obesidad, las adicciones y las enfermedades crónicas, incluido el estrés en personas con diversos cuerpos. Todas estas condiciones conllevan la actividad de auto-refuerzo de una viciosa DQO. La recompensa hedónica anula la homeostasis del peso para producir OD. Un modelo preliminar sugiere que la OD está mediada por los ejes PFC, amígdala y HPA con la señalización de la hormona peptídica ghrelin que controla simultáneamente la alimentación, el efecto y la recompensa hedónica. La totalidad de la evidencia dentro del conocimiento actual sugiere que la obesidad es una condición persistente e intratable. Los esfuerzos de prevención y tratamiento dirigidos a las fuentes de dishomeostasis proporcionan formas de reducir la adiposidad, mejorar la adicción y elevar la calidad de vida de las personas que sufren estrés crónico.

AGRADECIMIENTOS

El autor agradece calurosamente a los comentaristas de la teoría de la homeostasis de la obesidad por sus ideas sobre el desarrollo de la teoría: Rachel Annunziato, Kristin August, Lindzee Bailey, Laszlo Brassai, Emily Brindal, Janine Delahanty, Carlo DiClemente, Stephanie Grossman, Camille Guertin, Charlotte Markey, Patrick Markey, Jennifer Mills, Christopher Nave, Luc Pelletier, Bettina Piko, Paige Pope, Meredith Rocchi, Kaley Roosen, Diane Rosenbaum, Kamila White y Gary Wittert.

Notas

^1.Un modelo similar, publicado recientemente por Hemmingsson (2014), discute la angustia emocional que causa la obesidad:

… Las perturbaciones internas eventualmente causan una sobrecarga psicoemocional, desencadenando una cascada de efectos inductores de aumento de peso que incluyen estrategias de adaptación inadaptadas, como comer para suprimir emociones negativas, estrés crónico, regulación del apetito, inflamación de bajo grado y, posiblemente, metabolismo basal reducido. Con el tiempo, esto causa obesidad, causalidad circular y un mayor aumento de peso. (p. 770)

^2.En la teoría de la autodeterminación, el término para la motivación no autónoma es "Motivación controlada". Quizás, un término más apropiado sería 'UnMotivación controlada '.

Notas a pie de página

Declaración de intereses en conflicto: El (los) autor (es) no declararon ningún conflicto de interés potencial con respecto a la investigación, autoría y / o publicación de este artículo.

Fondos: El autor (s) no recibió apoyo financiero para la investigación, autoría y / o publicación de este artículo.

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