Adicciones a los alimentos y las drogas: similitudes y diferencias (2017)

Farmacología Bioquímica y Comportamiento

153 volumen, Febrero 2017, Páginas 182 – 190

Peter J. Rogers^,

http://dx.doi.org/10.1016/j.pbb.2017.01.001

Destacados

Se esperan similitudes neuroconductuales entre los apetitos por las drogas y los alimentos.
Las drogas de abuso tienen efectos más potentes que los alimentos.
La alimentación excesiva diaria no está bien caracterizada como adicción a la comida
El consumo excesivo recurrente de alimentos densos en energía explica mejor la obesidad.
Atribuir una alimentación excesiva a la adicción a la comida podría ser contraproducente.

Compendio

Esta revisión examina los méritos de la "adicción a la comida" como una explicación de la alimentación excesiva (es decir, comer más de lo necesario para mantener un peso corporal saludable). Describe varias similitudes aparentes en el apetito por los alimentos y las drogas. Por ejemplo, las señales ambientales condicionadas pueden despertar el comportamiento de búsqueda de alimentos y drogas, el 'antojo' es una experiencia que se informa que precede a comer y tomar drogas, los 'atracones' se asocian tanto con comer como con el consumo de drogas, y se produce tolerancia condicionada e incondicionada a los alimentos y las drogas. ingestión de drogas. Esto es de esperar, ya que las drogas adictivas se conectan a los mismos procesos y sistemas que evolucionaron para motivar y controlar las conductas adaptativas, incluida la alimentación. Sin embargo, la evidencia muestra que las drogas de abuso tienen efectos más potentes que los alimentos, particularmente con respecto a sus efectos neuroadaptativos que las hacen 'deseadas'. Si bien los atracones se han conceptualizado como una forma de comportamiento adictivo, no son una de las principales causas de la ingesta excesiva, porque los atracones tienen una prevalencia mucho menor que la obesidad. Más bien, se propone que la obesidad es el resultado del consumo excesivo recurrente de alimentos ricos en energía. Estos alimentos son, de manera relacionada, atractivos y (caloría por caloría) ligeramente saciantes. Limitar su disponibilidad podría disminuir parcialmente la alimentación excesiva y, en consecuencia, disminuir la obesidad. Podría decirse que persuadir a los responsables políticos de que estos alimentos son adictivos podría respaldar tal acción. Sin embargo, culpar a la adicción por comer en exceso a la comida podría ser contraproducente, porque corre el riesgo de trivializar las adicciones graves y porque la atribución de la ingesta excesiva a la adicción a la comida implica una incapacidad para controlar la propia alimentación. Por lo tanto, atribuir la alimentación excesiva diaria a la adicción a la comida puede no explicar ni ayudar significativamente a reducir este problema.

Palabras clave

Adiccion;
Apetito;
Atribución;
Comida;
Drogas
Recompensa;
Obesidad;
Ansia;
Bingeing

1. Introducción

El uso científico del término adicción en referencia a los alimentos (chocolate) se remonta a 1890, seguido por un interés esporádico en el tema que data de los 1950, y un florecimiento de publicaciones en el área mucho más recientemente (Meule, 2015). Esta investigación reciente comprende estudios de comportamiento y fisiológicos en humanos, y el desarrollo de modelos animales de "adicción a la comida", que se basan en hallazgos extensos de modelos animales de adicción a las drogas. Una gran parte de la importancia de la adicción, por supuesto, radica en el daño causado a las personas con adicciones, a sus familias y a otras personas que se ven afectadas indirectamente, además de la carga que suponen los proveedores de atención médica y las autoridades civiles y gubernamentales. Los costos individuales y económicos del sobrepeso y la obesidad, con sus afecciones asociadas, como la diabetes tipo 2, las enfermedades cardiovasculares y la osteoartritis, también son enormes y requieren una "acción mundial urgente" (Ng et al., 2014). La vinculación de estos problemas es la posibilidad de que una alimentación excesiva (definida como la ingesta de alimentos en exceso de la requerida para mantener un peso corporal saludable) pueda entenderse, al menos en parte, como adicción a la comida. El propósito de esta revisión es evaluar hasta qué punto existen puntos en común entre el consumo de alimentos y el consumo de drogas adictivas como el alcohol, los opioides, los estimulantes y el tabaco, y si esta comparación podría ser útil para combatir el consumo excesivo de alimentos.

2. ¿Qué es la adicción?

Esta pregunta es, por supuesto, fundamental para decidir si un comportamiento en particular, como comer chocolate o fumar un cigarrillo, califica como una adicción. Si, por ejemplo, se aplicaran criterios muy estrictos, tal vez se concluiría que la adicción a los alimentos era rara o inexistente.

En medicina, los criterios para la adicción se establecen, por ejemplo, en el Manual diagnóstico y estadístico de trastornos mentales, 5th Edition (DSM-5) (Asociación Americana de Psiquiatría, 2013) y la Clasificación estadística internacional de enfermedades y problemas de salud relacionados (Organización Mundial de la Salud, 1992). Estos dos manuales concuerdan en gran medida al enumerar los criterios clave que definen la adicción como la presencia de al menos dos o tres de los siguientes: dificultades para controlar el uso de sustancias; un fuerte deseo o ansia de la sustancia; tolerancia tal que se requieren mayores dosis de la sustancia para lograr la intoxicación o los efectos deseados; efectos adversos de la abstinencia aguda de la sustancia; abandono de intereses alternativos, y actividades sociales, familiares y ocupacionales; intentos fallidos de dejar de usar; y uso continuo a pesar del conocimiento del daño físico o psicológico causado por la sustancia. En realidad, ambos manuales evitan el uso del término adicción, en vez de eso, prefieren 'Trastornos por el uso de sustancias' y 'dependencia del uso de sustancias', respectivamente. Otros restringen la adicción al "estado extremo o psicopatológico donde se pierde el control sobre el consumo de drogas" y lo distinguen de la dependencia que dicen "se refiere al estado de necesitar una droga para funcionar dentro de los límites normales" y que a menudo se asocia con la tolerancia y retirada, y con adicción '(Altman et al., 1996, p 287).

Como complemento de las opiniones de los expertos, las definiciones de diccionarios proporcionan una buena evidencia de cómo se usan las palabras en la vida cotidiana. La definición principal del diccionario de adicción se puede resumir como 'depender física y / o mentalmente de una sustancia o actividad en particular', y la dependencia en este contexto se define como 'ser incapaz de prescindir de algo'. Asociados a estas definiciones están los conceptos de "compulsión" y "obsesión", o más suavemente un "cariño" o "pasión" por algo. Esto último podría aplicarse a un aficionado o, por ejemplo, a alguien que dice ser "adicto a ver telenovelas", comunicando su afecto por ciertas series de dramas televisivos, pero quizás también insinuando que sienten que pasan proporcionalmente demasiado tiempo. esta actividad. Del mismo modo, una persona que dice ser un "chocoholic" es probablemente ambivalente acerca de lo que percibe como su consumo excesivo de chocolate (Rogers y Smit, 2000). Sin embargo, no cabe duda de que estos ejemplos denotan dificultades menos graves como resultado de la "adicción" que los que enfrentan una persona con un problema grave de juego o una persona con trastorno por consumo de alcohol, tal como se define en el DSM-5.

Esto apunta a la necesidad de considerar el riesgo relativo de adicción asociado con la exposición a diferentes sustancias y actividades, en lugar de clasificar la sustancia como adictiva o no adictiva. Por ejemplo, la mayoría de los consumidores de alcohol no se vuelven adictos, pero algunos sí lo hacen. Aunque el consumo de café representa un riesgo aún menor de adicción, una proporción muy pequeña de los consumidores de cafeína probablemente cumplan con los criterios estrictos para la dependencia de sustancias (adicción) (Strain et al., 1994). Tenga en cuenta, sin embargo, que en base a Altman et al. (1996) definición de dependencia (arriba), una gran mayoría de los consumidores de cafeína del mundo dependen de la cafeína (Rogers et al., 2013). En relación con los alimentos, un determinante clave del valor de recompensa parece ser la densidad de energía (calorías por unidad de peso, Sección 4.3), sin embargo, hay incluso un caso bien documentado de adicción a la zanahoria (Kaplan, 1996). Por lo tanto, dependiendo de las vulnerabilidades y circunstancias individuales, una gran variedad de sustancias y actividades deben considerarse como potencialmente adictivas.

Anteriormente, la adicción se define principalmente sobre la base del comportamiento hacia sustancias y actividades, junto con informes de cogniciones asociadas, emociones y otras experiencias. Estas tendencias y experiencias de comportamiento estarán representadas en el cerebro pero, más que eso, el uso de drogas modifica la química cerebral de manera que perpetúa y potencialmente aumenta el consumo (Robinson y Berridge, 1993, Altman et al., 1996 y Asociación Americana de Psiquiatría, 2013). En particular, se cree que los cambios neuronales inducidos por fármacos en las estructuras de los ganglios corticales y basales, que incluyen, por ejemplo, neurocircuitos dopaminérgicos, GABAérgicos y opioides peptidérgicos, son críticos en el desarrollo de la adicción a las drogas (Everitt y Robbins, 2005 y Koob y Volkow, 2016). Estos cambios caracterizan la transición del uso ocasional y voluntario de drogas al uso habitual, la compulsión y la adicción crónica y, junto con el estrés elevado, subyacen en lo que se describe como el ciclo recurrente de tres etapas de la adicción, a saber, "atracón / intoxicación", "abstinencia". afecto negativo 'y' preocupación / anticipación (ansia) '(Koob y Volkow, 2016). Esto es significativo porque gran parte de la literatura sobre la adicción a la comida considera que la adicción a la comida es similar a la adicción a las drogas (por ejemplo, Avena et al., 2008, Johnson y Kenny, 2010 y Gearhardt et al., 2011a) en lugar de adicciones de comportamiento. La siguiente pregunta es, ¿hasta qué punto los alimentos y las drogas tienen efectos comunes sobre el comportamiento y el cerebro?

3. Similitudes y diferencias en apetitos por alimentos y drogas.

Tabla 1 resume algunas posibles similitudes en las características de los apetitos por los alimentos y los apetitos por las drogas. Estas se enmarcan como características de comportamiento; sin embargo, cuando corresponde, también se resumen las evidencias sobre los mecanismos neurobiológicos subyacentes. El listado no implica una similitud cercana, y donde existen, se discuten las diferencias entre los alimentos y los medicamentos en las características.

Tabla 1.

Algunas posibles similitudes en las características de los apetitos por alimentos y drogas.

Alimentos Gourmet	Drogas	Sección (s)
Control externo del deseo de comer, incluyendo apetitos específicos	Las señales asociadas con el consumo de drogas aumentan el deseo de consumo de drogas y adquieren 'importancia de incentivo'	3.1 y 3.8
El apetito viene con comer	Cebado	3.2
Desinhibición de la restricción dietética.	Abstinencia efecto de la violación.	3.3
Ansia de comida	Ansia de drogas	3.4
Tolerancia a los efectos fisiológicamente perturbadores de la ingesta de alimentos, la "tolerancia a la saciedad", etc.	Tolerancia a las drogas	3.5
Efectos adversos de la retirada aguda de alimentos.	Efectos adversos de la abstinencia de drogas.	3.6
Bingeing en los alimentos	Atracones de drogas	3.7, 3.6, 4.1 y 4.2
Gustar y querer por los alimentos.	Gustar y querer las drogas.	3.8, 3.9 y 4.3
Recompensa la deficiencia en la obesidad.	Recompensa la deficiencia resultante de la exposición a drogas.	3.9

Opciones de mesa

3.1. Control externo de apetitos para alimentos y drogas.

Está muy bien establecido que la exposición a la vista y el olfato de los alimentos, y los estímulos externos arbitrarios previamente asociados con la alimentación, aumentan el deseo de comer y el comportamiento apetitivo (Rogers, 1999). Las mismas señales también desencadenan eventos fisiológicos, incluido el aumento de la salivación, la secreción de ácido gástrico y la liberación de insulina (Maderas, xnumx). Es posible que estas respuestas respondan, al menos en parte, al aumento del apetito, aunque su función principal parece preparar al cuerpo para la ingestión de alimentos (Sección 3.5). Sin embargo, los efectos, incluso de degustar alimentos (Teff, 2011), son mucho más pequeños que los efectos fisiológicos paralelos que siguen a la ingestión. La exposición a las señales relacionadas con los alimentos también actúa como un recordatorio de la comida y el placer de comer, y parece que el apetito aumenta más con la comida con receta propia o con una comida similar, o con alimentos específicos para esa situación (por ejemplo, en el Reino Unido a menudo cereales o tostadas para el desayuno, y palomitas de maíz en un cine) (Rogers, 1999 y Ferriday y Brunstrom, 2011).

Del mismo modo, existe una extensa literatura que demuestra los efectos de las señales relacionadas con las drogas en el comportamiento y la fisiología. Los efectos incluyen un aumento del deseo por las drogas en los usuarios de drogas expuestos a estímulos relacionados con las drogas, y el restablecimiento de la respuesta a las drogas en animales después de un período de respuesta no reforzada (extinción) y, más relevante para el uso humano de drogas, después de una abstinencia prolongada sin extinción (Altman et al., 1996 y Koob et al., 2014). En cuanto a la comida, estas señales son un recordatorio del uso de drogas y pueden provocar respuestas fisiológicas condicionadas y opuestas a las drogas (Altman et al., 1996). Además, con el uso repetido de drogas, los usuarios de drogas pueden sensibilizarse cada vez más a las propiedades de incentivo de las señales asociadas a las drogas (Robinson y Berridge, 1993; Sección 3.8). La exposición, es decir, la administración o la autoadministración, de una pequeña cantidad del medicamento en sí puede tener efectos aún más poderosos que las señales relacionadas con el medicamento. Esto es esencialmente cebado, que se discute a continuación (Sección 3.2). En el caso del consumo oral de una droga, el alcohol, por ejemplo, el primer bocado o algunos bocados combinan la exposición a las señales de sabor (posiblemente señales externas) con una dosis de cebado de la droga.

Se puede esperar que los efectos de las señales externas sean modulados por el estado actual de saciedad del individuo (plenitud con respecto a la comida e intoxicación con respecto al consumo de drogas). Sin embargo, la observación de que las señales externas relacionadas con la alimentación pueden motivar el consumo incluso en ratas y personas aparentemente saciadas (Weingarten, 1983 y Cornell et al., 1989) no debe tomarse como evidencia de que las señales externas están "anulando" las señales reguladoras internas (cf. Petrovich et al., 2002). Esto se debe a que el cese espontáneo de la comida (que es la prueba de saciedad) generalmente se produce antes de que el intestino se llene hasta su capacidad, de modo que al final de una comida casi siempre haya "espacio para más" si hay más comida. presentadoRogers y Brunstrom, 2016). Las señales externas relacionadas con los alimentos señalan la oportunidad de comer, y la capacidad de almacenar nutrientes en exceso de las necesidades inmediatas permite que tales oportunidades se aprovechen, y también permite que las comidas se pierdan sin efectos adversos. Esto contrasta con la capacidad más limitada para tolerar las sobredosis de drogas y la abstinencia.

3.2. El efecto aperitivo y el cebado.

La frase l'appétit vient en mangeant (el apetito viene con la comida) reconoce la experiencia de que el primer bocado de un alimento que me gusta en una comida aumenta la motivación para comer. Esto ha sido investigado por Yeomans (1996), que calificó el fenómeno de 'efecto aperitivo'. Los experimentos con ratones indican un efecto de retroalimentación positiva similar del contacto oral con los alimentos, cuya función puede ser mantener el comportamiento "atado" a la alimentación, evitando así su interrupción prematura por otra actividad (Wiepkema, 1971). A medida que la comida progresa, la retroalimentación positiva, que puede involucrar tanto el gusto como las señales iniciales post-ingestivas (de Araujo et al., 2008), se ve compensado gradualmente por la retroalimentación negativa que surge de la acumulación de alimentos en el intestino (Rogers, 1999). Otro ejemplo de cebado relacionado con la alimentación ('apetito' del apetito) es un estudio realizado por Cornell et al. (1989). Por lo menos en el comportamiento, el efecto de aperitivo, aunque relativamente pequeño, es similar a lo que se menciona en la literatura sobre la adicción a las drogas como efectos de preparación, y el hecho de que esto también ocurra con los alimentos se observa en esa literatura (por ejemplo, de ingenio, xnumx). Incluso en un usuario actual de drogas abstinentes a largo plazo, tomar una pequeña cantidad de la droga aumenta el deseo de la droga. En este contexto, la preparación es preocupante porque es probable que precipite una recaída total al uso de drogas. Esto apoya el principio de la abstinencia completa recomendada en muchos programas de tratamiento para el abuso de drogas.

3.3. La alimentación desinhibida y el efecto de violación de la abstinencia.

También están involucrados en la recaída la desinhibición de la comida y la violación de abstinencia relacionada y los efectos de la bola de nieve (Baumeister et al., 1994). Estos fenómenos se refieren al consumo involuntario o mayor que el previsto, y se conceptualizan principalmente en términos de las cogniciones y las emociones involucradas en la violación de los objetivos de abstinencia. En el extremo, incluso las transgresiones menores se sienten como catastróficas, lo que a su vez socava los esfuerzos adicionales para el autocontrol. Este comportamiento se ejemplifica en el siguiente ítem en una escala de desinhibición de la alimentación ampliamente aplicada: "Mientras estoy en una dieta, si como un alimento que no está permitido, a menudo derrocho y como otro alimento alto en calorías" (Stunkard y Messick, 1985). Detrás de esto hay un estilo de pensamiento de todo o nada: 'Qué diablos, he arruinado mi dieta, también podría seguir comiendo, siempre puedo comenzar (a hacer dieta) de nuevo mañana'. Tanto en relación con la alimentación como con el consumo de drogas, una recomendación es dirigir las atribuciones por la violación de la meta (recaída) a factores situacionales controlables (por ejemplo, se espera que uno coma pastel en una fiesta de cumpleaños), factores más bien internos y estables como la falta de fuerza de voluntad, o adicción o enfermedadBaumeister et al., 1994). También es cierto que el bajo estado de ánimo y el estrés pueden desencadenar la desinhibición y la recaída, potencialmente en parte al agotar los recursos cognitivos. La alimentación relacionada con el humor y el estrés son elementos prominentes en la escala de desinhibición de la alimentación. Comer desinhibición es un fuerte predictor de sobrepeso y obesidad (Bryant et al., 2008).

3.4. Ansia

El deseo de comida y drogas se define como un fuerte deseo o necesidad de consumir una comida o droga específica (Rogers y Smit, 2000 y Oeste y Marrón, 2013), y como tal, la espeleología denota una experiencia subjetiva asociada con la comida y el uso de drogas. Por lo tanto, la medición del deseo depende de los autoinformes verbales espontáneos de la experiencia y de las respuestas en escalas de calificación adecuadamente redactadas. Esto no excluye el uso del deseo como una construcción para describir el comportamiento en animales (por ejemplo, podría ser operacionalizado como una tasa de respuesta por recompensa de drogas), o incluso en humanos, pero su importancia en relación con la motivación humana para consumir alimentos y drogas radica en la medida en que el deseo representa una causa de comportamiento y consumo apetitosos, o una consecuencia de los intentos de abstenerse de consumir. Ciertamente, el uso de drogas, por ejemplo, fumar un cigarrillo, y comer puede ocurrir sin ser precedido por el deseo (Tiffany, 1995, Altman et al., 1996 y Rogers y Smit, 2000). De hecho, la mayoría de las veces comer no está asociado con el deseo. En cambio, podríamos decir que 'tengo hambre' al anticipar una comida, o que 'tuve hambre' al explicar por qué comimos mucha comida. Incluso esto, sin embargo, es una exageración, ya que para las personas adecuadamente nutridas, la disposición para comer está realmente controlada por la ausencia de plenitud (un estómago lleno inhibe el apetito) en lugar de un déficit a corto plazo en el suministro de energía a los órganos y tejidos del cuerpo (Rogers y Brunstrom, 2016).

Sin embargo, el anhelo es reportado para ciertos alimentos, por ejemplo, en el Reino Unido y los Estados Unidos con mayor frecuencia para el chocolate y otros alimentos que se consideran como "golosinas". La actitud es que tales alimentos deben consumirse en cantidades limitadas porque, si bien son deliciosos, también se perciben como 'engordantes', 'no saludables', 'indulgentes', etc. (es decir, 'agradables pero traviesos'). La restricción de la ingesta provoca la elaboración de pensamientos acerca de los alimentos y la preocupación por la posibilidad de comerlos. Estas cogniciones y emociones asociadas se etiquetan como deseo, o "anhelo" (se deja querer más) si la restricción se produce durante una sesión de alimentación para reducir la alimentación antes de la inhibición del apetito por la plenitud (Rogers y Smit, 2000). Este análisis es una reminiscencia de Tiffany's (1995) La propuesta de que el uso de drogas está controlado en gran parte por procesos automáticos y sin la presencia de la experiencia del deseo, a menos que se prevenga o resista el uso de drogas. Por lo tanto, las actitudes ambivalentes hacia ciertos alimentos y el uso de drogas y los intentos resultantes de restringir la ingesta o abstenerse por completo desempeñan un papel importante en la causa del ansia de alimentos y drogas.

3.5. Tolerancia

La tolerancia al fármaco es la reducción en el efecto de un fármaco resultante de la exposición repetida a la sustancia. O, operativamente, es 'un cambio a la derecha en una función de efecto dosis-respuesta, de modo que se requieren dosis más altas (del medicamento) para producir el mismo efecto' (Altman et al., 1996). La tolerancia a los efectos de recompensa y aversión de las drogas de abuso puede ocurrir, y es el resultado de diversas adaptaciones, incluyendo el metabolismo de la droga y la función del receptor objetivo, y el desarrollo de respuestas anticipatorias condicionadas (aprendidas) que se oponen a ciertos efectos de la droga (Altman et al., 1996). La tolerancia varía según los fármacos, y también varía según los diferentes efectos de un fármaco, incluso en la medida en que se produzca una sensibilización (un aumento de la sensibilidad) en algunos efectos (Altman et al., 1996). Como ejemplo cotidiano, los efectos de la cafeína demuestran una variación en la tolerancia. La tolerancia completa o casi completa a la vigilia y los leves efectos ansiogénicos de la cafeína ocurren en niveles bastante modestos de exposición dietética a la cafeína (2 – 3 tazas de café por día). Por el contrario, solo existe una tolerancia parcial al aumento en el temblor de las manos causado por la cafeína, y poca o ninguna tolerancia al efecto de aceleración (o resistencia) del motor de la cafeína (Rogers et al., 2013). En general, la tolerancia a los efectos adversos y aversivos (secundarios) de las drogas, incluidos el tabaco, el alcohol y los opiáceos, es importante en el inicio y mantenimiento del uso y abuso de drogas (Altman et al., 1996). La tolerancia a los efectos gratificantes de las drogas también puede aumentar el consumo (Altman et al., 1996 y Oeste y Marrón, 2013), pero generalmente si un comportamiento (es decir, la ingesta de drogas o alimentos) se vuelve menos gratificante, con el tiempo, se puede esperar que la respuesta disminuya (Rogers y Hardman, 2015). Esto se discute más adelante en relación con la 'deficiencia de recompensa' (Sección 3.9).

En su reseña 'La paradoja de comer: cómo toleramos la comida' Maderas (1991) Hace un vínculo explícito entre la tolerancia a drogas y alimentos. Argumenta que las llamadas respuestas de fase cefálica (condicionadas) de salivación, secreción de ácido gástrico y liberación de insulina que ocurren antes de comer sirven para preparar al cuerpo para el desafío fisiológico de la ingesta de alimentos. Al hacerlo, ayudan a mantener la homeostasis del cuerpo, similar a la función de la tolerancia condicionada a las drogas. La identidad de las respuestas difiere entre los alimentos y el uso de drogas y entre las drogas, y al menos para los alimentos, la magnitud de los efectos anticipatorios es menor que las respuestas fisiológicas a los alimentos en la boca y después de tragar.

Otro aspecto de la tolerancia a los alimentos es el aumento de la capacidad gástrica relacionada con la alimentación compulsiva (Geliebter y Hashim, 2001). Esto podría ser la base de la 'tolerancia a la saciedad', lo que facilitaría el consumo de comidas más abundantes en sucesivos atracones. De manera similar, la tolerancia a la saciedad podría desarrollarse, aunque de manera más gradual, en personas que aumentan el tamaño de las comidas y / o la frecuencia de las comidas progresivamente con el tiempo, pero que lo hacen sin atracones. Por el contrario, restringir la ingesta probablemente aumentará la sensibilidad a la saciedad y, a su vez, ayudará a perpetuar la falta de comida, por ejemplo, en personas con anorexia nerviosa (tipo restrictivo). Ilustrando esto, se encontró que la salivación a los alimentos (pero no a los olores no alimentarios) 2 h después de desayunar aumentaba en las personas con bulimia nerviosa y disminuía en las personas con anorexia nerviosa, en comparación con los controles. Cuando los patrones de alimentación se normalizaron en gran medida después de 60 días de tratamiento intensivo en el paciente, estas diferencias en la salivación a los estímulos alimentarios se redujeron en gran medida (LeGoff et al., 1988). Por último, la tolerancia a los efectos inhibitorios sobre el apetito de un aumento de la grasa corporal (p. Ej., "Resistencia a la leptina") puede ser otro factor que contribuya al aumento de peso excesivo (Rogers y Brunstrom, 2016; Sección 3.9).

La adaptación de las respuestas condicionadas y no condicionadas al consumo de alimentos y drogas funciona para preservar la homeostasis del cuerpo. Sin embargo, de manera relacionada, la tolerancia también contribuye a la escalada del consumo y, al menos en parte, subraya los efectos adversos y aversos de la retirada de fármacos (Altman et al., 1996). Tanto la tolerancia como la abstinencia son criterios incluidos en la definición de adicción. La retirada se describe en la siguiente sección.

3.6. Retirada

Un período prolongado de abstinencia voluntaria o forzada de tomar drogas puede provocar efectos adversos, como disforia, ansiedad, insomnio, fatiga, náuseas, dolor muscular, efectos autonómicos e incluso convulsiones (Asociación Americana de Psiquiatría, 2013). La gravedad de los efectos de abstinencia varía notablemente en la clase de drogas, y la abstinencia del alcohol y los opioides tiene los peores efectos. El escape y la evitación de los efectos adversos de abstinencia parecen desempeñar un papel importante en el mantenimiento del consumo de drogas (Altman et al., 1996 y Koob y Volkow, 2016) y, por ejemplo, la terapia de reemplazo de nicotina que tiene como objetivo reducir los efectos de abstinencia asociados con fumar, aumenta sustancialmente el éxito de dejar de fumar (Stead et al., 2012). Además, una vez más, usando el ejemplo de la cafeína, la evidencia apunta a que el consumo de cafeína está muy motivado por la reversión de la abstinencia. Esto se refiere tanto al mantenimiento de la vigilia como al rendimiento cognitivo (Rogers et al., 2013), y refuerza negativamente el gusto por el sabor del vehículo (té, café, etc.) en el que se consume la cafeína (Sección 3.8).

Dado que la alimentación a menudo ocurre en ausencia de una necesidad inmediata de nutrición (que en la mayoría de las personas en ambientes ricos en alimentos es la mayor parte del tiempo), no se puede equiparar razonablemente con el alivio de la abstinencia. Sin embargo, en ausencia de plenitud, comer es gratificante (Rogers y Hardman, 2015), y por lo tanto, abstinencia o restricción de alimentos significa perder la recompensa de alimentos, que es potencialmente difícil de resistir y angustiante.

Un ejemplo de los efectos de la retirada de la recompensa de alimentos son los hallazgos en ratas con acceso intermitente a 25% de glucosa o 10% de sacarosa (la cola y otros refrescos contienen aproximadamente 10% de sacarosa y las bebidas energéticas contienen aproximadamente 10% de glucosa) (Colantuoni et al., 2002 y Avena et al., 2008). En estos estudios, las ratas a las que se les dio acceso a glucosa y alimento estándar para ratas de laboratorio (pienso) durante 12 horas al día se compararon con otros grupos de ratas que recibieron, por ejemplo, acceso continuo a glucosa y pienso, o acceso continuo solo a pienso o acceso intermitente a solo chow. Cuando se expusieron a un acceso intermitente, las ratas inicialmente perdieron peso, pero posteriormente pudieron aumentar su ingesta de alimentos para evitar una mayor pérdida de peso (Colantuoni et al., 2002). Se argumenta que las ratas con acceso intermitente a glucosa más comida con el tiempo llegaron a mostrar signos de adicción al azúcar. Por lo tanto, se describen como "atracones" de azúcar, especialmente cuando estuvo disponible al comienzo del período de acceso de 12 horas. Por ejemplo, la ingesta de glucosa durante las primeras 3 h de acceso aumentó de 8 ml el primer día de acceso intermitente a 30 ml el día 8. Sin embargo, si este es el desarrollo de atracones, las ratas también ingirieron atracones de comida porque había un aumento paralelo en la ingesta de pienso (de 2.7 g el día 1 a 10.5 g el día 8) (Colantuoni et al., 2002). En cualquier caso, es una exageración llamar "atracón" a la primera comida de sacarosa consumida después de la privación diaria, ya que solo representa aproximadamente el 5% de la ingesta total de energía diaria (Avena et al., 2008). Otra forma de describir este comportamiento es que representa la adaptación al acceso restringido a los alimentos. Con la experiencia repetida del acceso intermitente, las ratas son capaces de predecir la disponibilidad y esto facilita la tolerancia condicionada e incondicionada a comidas más grandes de azúcar y de chow (Sección 3.5).

Más convincentemente, Avena et al. (2008) encontrar similitudes entre los efectos de la abstinencia de drogas y los efectos de la abstinencia del acceso al azúcar (más comida). El modelo es el efecto de la abstinencia de opiáceos precipitada por la administración del antagonista opiáceo naloxona, que causa angustia según lo indizado, por ejemplo, por depresión conductual y ansiedad, medidos respectivamente por la prueba de natación forzada y el tiempo pasado en los brazos abiertos de un paciente. laberinto en cruz elevado. Después de la naloxona, las ratas con acceso intermitente a azúcar y comida (acceso de 21 días) mostraron un peor 'retiro' en estas medidas que los diversos grupos de control, aunque para la prueba de natación forzada el grupo de solo comida intermitente fue intermedio entre los grupos alimentados con azúcar y pienso intermitente y ad libitum (Avena et al., 2008). Otros estudios en esta serie revelaron neuroadaptaciones adicionales en respuesta a la alimentación intermitente de glucosa y comida con similitudes con los efectos de la exposición a drogas de abuso. Estos incluyen cambios que indican una función alterada de la dopamina cerebral, por ejemplo, un aumento de la unión de los receptores D1 y D2 en el cuerpo estriado dorsal, y una mayor unión de los receptores D1 en el núcleo y la cubierta del núcleo accumbens (Avena et al., 2008). También se encontró que la liberación de dopamina en respuesta al consumo de azúcar permaneció elevada durante 21 días de alimentación intermitente con azúcar más comida, en comparación con una respuesta de dopamina disminuida con el tiempo en el grupo de comida intermitente y otros grupos de control (Avena et al., 2008) Eso es típico cuando un estímulo apetitivo pierde su novedad.

Los autores concluyen que 'La evidencia apoya la hipótesis de que, bajo ciertas circunstancias, las ratas pueden volverse dependientes del azúcar' (es decir, adictas, como lo indica el título de su artículo) (Avena et al., 2008, p 20). Esto es plausible en la medida en que el acceso intermitente y la retirada de un alimento (azúcar) gratificante en circunstancias de privación repetida de alimentos, en un entorno que por lo demás no es estimulante, es altamente significativo. Además, esto puede modelar algunas de las características de comer en exceso después de un período de (generalmente) restricción de alimentos autoimpuesta (3.5 y 3.7). Sin embargo, es importante destacar que las ratas intermitentes con acceso a comida y azúcar no comen en exceso y no tienen sobrepeso (Avena et al., 2008). En contraste, los humanos con mayor riesgo de comer en exceso tienen acceso continuo a alimentos sabrosos. En este contexto (acceso no restringido), la investigación en animales muestra diferencias significativas en las respuestas neuronales al azúcar y las drogas. Por ejemplo, la liberación de dopamina en la cáscara del núcleo accumbens se habitúa rápidamente en respuesta al consumo de azúcar y otros alimentos sabrosos, pero no a medicamentos adictivos, como la morfina, el alcohol y la nicotina. Además, las señales predictivas de alimentos sabrosos y medicamentos estimulan de manera similar la liberación de dopamina en la corteza prefrontal medial, pero solo las señales predictivas de drogas tienen este efecto en el núcleo accumbens (Di Chiara, 2005). Otros estudios encuentran diferencias en los patrones de activación celular en el núcleo accumbens de ratas que responden por cocaína versus comida o agua, lo que se sugiere que puede originarse en la neuroadaptación provocada por la exposición crónica a medicamentos (Carelli, 2002).

Si bien la relevancia de los modelos de acceso intermitente para la condición humana es cuestionable, es cierto que el acceso continuo a una dieta que consiste en alimentos con alto contenido de grasa y alto contenido de grasa y azúcar, conduce a aumentos sustanciales en la ingesta de energía y peso corporal. . Esto se discute a continuación en Sección 3.9.

3.7. Atracones

Comer en exceso se define como "comer, en un período de tiempo discreto (por ejemplo, dentro de cualquier período de 2-hora), una cantidad de alimentos que es definitivamente más grande de lo que la mayoría de las personas comería en un período de tiempo similar en circunstancias similares". junto con 'una sensación de falta de control sobre la alimentación durante el episodio'. (Asociación Americana de Psiquiatría, 2013). Comer en exceso es característico de las personas con bulimia nerviosa y trastorno por atracón (BED), y también puede ocurrir en personas con anorexia nerviosa. El consumo excesivo de alcohol, en referencia al consumo rápido de alcohol hasta el punto de embriaguez, es quizás un ejemplo paralelo del uso de drogas, aunque una diferencia son los efectos del alcohol en la toma de decisiones y la atención (por ejemplo, "miopía del alcohol") (Gable et al., 2016). Más generalmente, cualquier intoxicación con una droga de abuso podría equipararse a un atracón (Koob et al., 2014).

Sin embargo, para la presente discusión, la importancia de comer en exceso se basa en el posible cumplimiento de criterios clave para el comportamiento adictivo más allá del consumo excesivo, comenzando con la sensación de pérdida de control, pero también incluye la experiencia de fuertes impulsos para comer compulsivamente, el placer o el alivio en el tiempo de atracones, tolerancia (Sección 3.5), y continuó el atracón a pesar del conocimiento de los efectos adversos persistentes. Sobre esta base, en un estudio, 92% de mujeres diagnosticadas con BED cumplieron con los criterios DSM-IV adaptados para la dependencia de sustancias (adicción), aunque menos de la mitad de ese número (42%) cumplieron criterios más estrictos para la adicción (Cassin y von Ranson, 2007).

No obstante, la adicción a la comida, como lo ejemplifica el atracón, no parece explicar la mayor parte del exceso de alimentación que contribuye al sobrepeso y la obesidad. Las personas con anorexia nerviosa tienen, por definición, bajo peso, y mientras que la bulimia nerviosa y la BED se asocian con sobrepeso y obesidad, su prevalencia (p. Ej., Respectivamente 1 – 1.5% y 1.6% de mujeres en los EE. UU. (Asociación Americana de Psiquiatría, 2013)) es mucho más baja que la prevalencia de obesidad (p. ej., actualmente alrededor del 37% en mujeres en los EE. UU.) en las mismas poblaciones (cf. Epstein y Shaham, 2010 y Ziauddeen et al., 2012).

3.8. Gustar y querer como motivos para el uso de sustancias.

En su influyente análisis de la adicción a las drogas, Robinson y Berridge (1993) distinguir entre el gusto y el deseo de las drogas, y Berridge (1996) proporciona un análisis paralelo de la motivación alimentaria (recompensa alimentaria). El gusto por la droga son los "efectos placenteros subjetivos" de la droga y se distingue de los efectos motivacionales de incentivo de los estímulos o deseos relacionados con la droga. La activación de los circuitos neurales relacionados con el núcleo accumbens subyace a la atribución de "prominencia de incentivo" a los estímulos relevantes para la recompensa ("hacerlos deseados"), y con el uso repetido de ciertos fármacos este sistema se sensibiliza. Por el contrario, el uso repetido puede hacer que disminuya el gusto por las drogas. El resultado de un mayor deseo es la búsqueda y consumo compulsivo de drogas, a pesar de la reducción del placer en los efectos logrados. Es plausible que neuroadaptaciones similares subyazcan a una alimentación excesiva, tal vez en particular a los atracones. Sin embargo, en la investigación sobre la conducta alimentaria humana, la medición del agrado y el deseo tienden a confundirse. Si bien es razonablemente sencillo evaluar el gusto por la comida pidiendo a una persona que evalúe el agrado del 'sabor' de un alimento, las llamadas medidas de querer son probablemente medidas de 'recompensa de comida' (es decir, gustar más querer) (Rogers y Hardman, 2015). No obstante, parece que el gusto y el deseo afectan en gran medida a la recompensa de los alimentos de manera independiente, por ejemplo, la recompensa de los alimentos, pero no el gusto por los alimentos, aumenta al no haber comido durante varias horas. Se identificaron 'puntos calientes' de opioides de núcleos accumbens distintos por gusto y deseo (aumento de comer sin mayor gusto) (Peciña y Berridge, 2005), y otra investigación más reciente ha demostrado con elegancia cómo los componentes del sabor y los nutrientes de la recompensa de los alimentos también son señalados por vías de señalización de dopamina del cerebro separadas (Tellez et al., 2016).

Sin embargo, el gusto por la comida parece diferir algo del gusto por las drogas. El gusto por la comida es el placer (respuesta afectiva o hedónica) generado principalmente por el contacto oral con un estímulo alimentario, mientras que el gusto por la droga parece referirse a los efectos generados después de la ingestión. Sin embargo, en el caso de ciertas drogas, sobre todo la cafeína, el alcohol y la nicotina, la administración combina ambos aspectos del agrado. Para el bebedor de café, cerveza, vino y whisky, y para el fumador de cigarrillos y puros, los efectos oro-sensoriales son características importantes del placer del consumo, en la medida en que puede existir un alto grado de discriminación entre marcas y variedades. Los efectos (sensaciones), incluido el amargor de la cafeína y otros compuestos en el café, el efecto de quemazón del alcohol en la boca y el 'rasguño' de la nicotina en la garganta, son inicialmente aversivos y desagradables, pero parecen adquirir un tono hedónico positivo a medida que avanza. como resultado de que su consumo se combina con los efectos postingestivos de la droga respectiva. Esto se ha demostrado para la cafeína, que se encontró que refuerza el gusto por los sabores arbitrarios ('tés' de frutas y jugos de frutas) combinados con la ingesta de cafeína (Yeomans et al., 1998), aunque esto ocurre solo para los consumidores de cafeína privados de cafeína, lo que indica un refuerzo negativo. De esta manera, la simpatía reforzada por el fármaco para los efectos oro-sensoriales de un fármaco y su vehículo puede llegar a actuar como un motivo adicional para el consumo, como la inclusión de la dulzura (gustada de forma congénita), a través de los azúcares u otros edulcorantes, en el café. Té, etc. y en productos de tabaco y alcohol. Sin embargo, en relación con el deseo, la importancia de este motivo hedónico orosensorial para el consumo está muy disminuida en la adicción (por ejemplo, en el trastorno por consumo de alcohol).

3.9. Deficiencia de recompensa

Recompensar la deficiencia (o déficit), o recompensar la 'hiposensibilidad', se refiere a la idea de que la reducción de la recompensa de drogas y alimentos causa un consumo excesivo compensatorio de estos productos (Blum et al., 1996, Wang et al., 2001, Johnson y Kenny, 2010 y Stice y Yokum, 2016). (Esto no es lo mismo que la sensibilidad a la recompensa en la teoría de la sensibilidad al refuerzo de Gray (Corr, 2008), aunque pueden superponerse). Las diferencias individuales en la sensibilidad de la recompensa potencialmente predicen la vulnerabilidad a la adicción, pero más que esto, se propone que la exposición a drogas adictivas y ciertos alimentos provoque neuroadaptaciones, principalmente la regulación a la baja de la función de la dopamina estriatal D2, que reduce la sensibilidad de la recompensa. A su vez, esto provoca una escalada en el consumo y, en el caso de la exposición a alimentos con alto contenido de grasa y alimentos ricos en grasa, produce obesidad. En apoyo de esto Johnson y Kenny (2010) concluyen lo siguiente de sus estudios sobre los efectos neuroquímicos y conductuales de dar a las ratas 'acceso extendido' (es decir, acceso de 18 a 23 h por día durante varias semanas) a tales alimentos: 'El desarrollo de la obesidad en ratas de acceso extendido se asoció estrechamente con un empeoramiento del déficit en la función de recompensa cerebral'(p 636); yLos déficits de recompensa en ratas con sobrepeso pueden reflejar disminuciones contraadaptativas en la sensibilidad de la línea de base de los circuitos de recompensa cerebral para oponerse a su sobreestimulación con alimentos sabrosos. Dicha hipofunción de recompensa inducida por la dieta puede contribuir al desarrollo de la obesidad al aumentar la motivación para consumir altas recompensas. "obesogénico' Dietas para evitar o aliviar este estado de recompensa negativa.'(p 639).

Un problema con esta y otras propuestas relacionadas con la deficiencia de recompensa como causa de una alimentación excesiva y la obesidad es la idea de que una recompensa reducida conduce a un mayor consumo. Más lógicamente, se podría esperar que el consumo sea reducido Si se experimenta como menos gratificante ( Rogers y Hardman, 2015), y de hecho, la evidencia sobre la ingesta de alimentos en la obesidad dietética de ratas apunta en esa dirección. Las ratas que cambiaron a una dieta de alta densidad energética aumentan inmediatamente su consumo de energía y, por consiguiente, aumentan de peso (principalmente grasas). Sin embargo, a lo largo de las semanas, la ingesta de energía disminuye y la tasa de aumento de peso se reduce. Esto indica un efecto de retroalimentación negativa de la gordura en el apetito (la señalización de leptina probablemente esté involucrada aquí) (Rogers y Brunstrom, 2016). Esto se ve reforzado por la observación de que cuando se retira la dieta densa en energía y las ratas con obesidad dietética vuelven a la dieta estándar, comen significativamente menos en comparación con las ratas de control que siempre se mantienen con comida, hasta que son las ratas previamente obesas. 'el peso cae para igualar al de las ratas de control (Rogers, 1985). Estas dinámicas se pueden ver en términos de un equilibrio entre la estimulación del apetito por el valor de recompensa (más el efecto reducido de saciedad por caloría) de los alimentos densos en energía y la inhibición del apetito proporcional al contenido de grasa corporal (Rogers y Brunstrom, 2016). Basado en esta interpretación, Johnson y Kenny's (2010) Conclusiones, se pueden reescribir así: El desarrollo de la obesidad en ratas de acceso extendido se asoció estrechamente con la función reducida de recompensa cerebral; y la recompensa reducida en ratas con sobrepeso puede reflejar disminuciones adaptativas en la sensibilidad de la línea de base de los circuitos de recompensa cerebral para oponerse a su estimulación con alimentos sabrosos. Dicha hipofunción de recompensa inducida por la obesidad puede oponerse al desarrollo de la obesidad al disminuir la motivación para comer. Otro resultado a favor de este nuevo análisis es que en Johnson y Kenny's (2010) estudia la deficiencia de la recompensa, medida por el aumento del umbral actual para la recompensa de autoestimulación cerebral (electrodos implantados en el hipotálamo lateral), persistió durante muchos días más allá de la extracción de los alimentos densos en energía, en contraste con los efectos encontrados en experimentos similares para la extracción de heroína , cocaína y nicotina (Epstein y Shaham, 2010). En lugar de ser un efecto directo de la abstinencia aguda de alimentos, la persistencia de la deficiencia de recompensa en las ratas obesas en la dieta está en línea con la reducción gradual del peso en estos animales (Rogers, 1985).

De manera más general, la evidencia sobre la deficiencia de recompensa como una explicación del exceso de alimentación y la obesidad es muy variada. Esto incluye evidencia de estudios de neuroimagen (Ziauddeen et al., 2012 y Stice y Yokum, 2016), y estudios de comportamiento. Un ejemplo de este último es un estudio que usó el método de reducción de tirosina / fenilalanina para reducir de manera aguda la función de dopamina cerebral en participantes humanos, que contrariamente a la deficiencia encontrada, en todo caso, disminuyó el apetito y la ingesta de alimentos (Hardman et al., 2012). Además, los estudios de imagen prospectivos han tendido a encontrar que una menor capacidad de respuesta a la recompensa de los alimentos predice un menor aumento de peso en el futuro. Sobre la base de esto, y la evidencia de muchos otros tipos de estudios, Stice y Yokum (2016), concluya que 'los datos existentes solo proporcionan un apoyo mínimo para la teoría del déficit de recompensa', pero que hay 'un fuerte apoyo para la teoría de sensibilización de incentivo de la obesidad' (p 447). De manera similar, la propuesta de que las diferencias individuales en la susceptibilidad a la adicción a las drogas debido a la deficiencia de recompensa están relacionadas con la variación en la función del receptor D2 de la dopamina (Blum et al., 1990 y Blum et al., 1996) ha sido posteriormente disputada. En apoyo, hay evidencia que muestra que, por ejemplo, la disminución de la unión del receptor D2 a la dopamina aumenta la vulnerabilidad al abuso de cocaína, y que también es un efecto de la exposición a la cocaína, que a su vez contribuye al mantenimiento del consumo de drogas (Nader y Czoty, 2005). Por otro lado, la asociación del gen del receptor de dopamina D2 Taq1A, el polimorfismo y el alcoholismo, fue informada originalmente por Blum et al. (1990)no ha sido confirmado (Munafò y otros, 2007). También parece claro que no existe una asociación significativa entre este polimorfismo y la gordura humana (Hardman et al., 2014).

4. Discusión

El análisis anterior muestra que existe una superposición sustancial en los procesos conductuales y los mecanismos cerebrales involucrados en la alimentación y en los involucrados en el uso y abuso de drogas psicoactivas. Las diferencias también son evidentes, por ejemplo, en la naturaleza y los detalles de la tolerancia y los efectos de abstinencia, aunque, por supuesto, en estos aspectos también habrá diferencias entre las clases de medicamentos. Como se observa a menudo, los alimentos y las drogas difieren porque comer es necesario para la supervivencia y el uso de drogas no es Epstein y Shaham, 2010 y Ziauddeen et al., 2012), pero luego una dieta saludable no tiene que incluir alimentos densos de alta energía (Epstein y Shaham, 2010) - de hecho, es probable que uno sea más saludable si se evitan estos alimentos en gran medida.

Por supuesto, se pueden esperar similitudes entre la motivación para obtener y consumir alimentos y las drogas adictivas, ya que estas drogas aprovechan los mismos procesos y sistemas que evolucionaron para motivar y controlar las conductas adaptativas, incluida la alimentación (Ziauddeen et al., 2012 y Salamone y Correa, 2013). La fuerte implicación es que ciertas sustancias "secuestran" estos mecanismos de control que conducen a conductas y daños inadaptados, porque tienen efectos de recompensa y neuroadaptativos particularmente potentes. Dicho de manera más sucinta, 'las vías cerebrales que evolucionaron para responder a las recompensas naturales también se activan con las drogas adictivas' (Avena et al., 2008, p 20). Sin embargo, el hecho de que las señales y la alimentación relacionadas con los alimentos activen estas vías no es en sí una evidencia de la adicción a los alimentos. En gran parte, esa clasificación se reduce a lo que califica como adicción y la diferente potencia de diferentes medicamentos y diferentes alimentos para causar los efectos definidos.

4.1. Más que una cuestión de definición.

Un instrumento que se ha utilizado ampliamente en la investigación sobre la adicción a la comida es la Escala de Adicción a la Alimentación de Yale (YFAS; Gearhardt et al., 2009). Es una escala de autoinforme (es decir, una entrevista que no es de diagnóstico) que consta de 25 ítems relacionados con diferentes 'síntomas' de adicción, incluidas las dificultades para controlar el uso de sustancias (por ejemplo, 'Me doy cuenta de que cuando empiezo a comer ciertos alimentos, terminar comiendo mucho más de lo planeado '), efectos adversos de la abstinencia (p. ej.,' He tenido síntomas de abstinencia como agitación, ansiedad u otros síntomas físicos cuando reduzco o dejé de comer ciertos alimentos '), tolerancia (p. tiempo, he descubierto que necesito comer más y más para obtener la sensación que deseo, como una reducción de las emociones negativas o un aumento del placer '), y un deseo persistente de dejar de fumar, lo que implica intentos fallidos de dejar de fumar (por ejemplo,' He intentado reducir o dejar de comer ciertos tipos de alimentos '). El término 'ciertos alimentos' se explica a los encuestados al comienzo del cuestionario de la siguiente manera: 'Las personas a veces tienen dificultades para controlar su ingesta de ciertos alimentos como', seguido de una lista de alimentos categorizados como dulces, almidones, bocadillos salados, grasas alimentos y bebidas azucaradas. Los criterios para la 'dependencia de sustancias' (adicción) son un recuento de síntomas de ≥ 3 de un máximo de 7, más la aprobación de uno o ambos elementos de 'importancia clínica' (p. Ej., 'Mi comportamiento con respecto a la comida y la ingesta causa una angustia significativa '). También se proporciona un método para calcular una puntuación continua que produce un recuento de síntomas "sin diagnóstico" (de dependencia de sustancias).

Una preocupación con el YFAS es que parece ser demasiado inclusivo al asignar ciertas conductas relacionadas con la alimentación y la alimentación como evidencia de la adicción a la comida. Por ejemplo, algunos de los alimentos enumerados (por ejemplo, el pan, la pasta y el arroz) son alimentos básicos en todo el mundo, y si bien estos alimentos pueden aparecer en los atracones de comida, la noción más cotidiana de que puede ser difícil reducirlos al comerlos. está alejado del "estado psicopatológico extremo" que algunos investigadores consideran un sello de adicción (Altman et al., 1996; Sección 2). El hallazgo de que los puntajes YFAS son altos en las personas con BED (revisado por Long et al., 2015) no valida YFAS como una medida de la adicción a la comida, porque muchas personas que no sufren de BED también cumplen con los criterios de YFAS para la adicción a la comida. Tampoco los hallazgos de los correlatos neurales de las puntuaciones YFAS (Gearhardt et al., 2011b) Establecer YFAS como una medida de la adicción a la comida. Las puntuaciones de YFAS se correlacionaron con la activación cerebral provocada por la recepción anticipada de alimentos (batido de chocolate). Esto incluyó una mayor activación en la corteza cingulada anterior, la corteza orbitofrontal medial, la amígdala y la corteza prefrontal dorsolateral. Si bien estos resultados se asemejan a los patrones de activación cerebral encontrados para la exposición a señales de drogas, estas respuestas no son en sí mismas un diagnóstico de adicción. Simplemente, indican, por ejemplo, un mayor atractivo y resistencia al consumo de batido de chocolate en personas con úlceras de YFAS.

Recientemente, Gearhardt y sus colegas han publicado una versión actualizada de YFAS. Desarrollaron YFAS 2.0 (Gearhardt et al., 2016) en parte para ser coherente con las definiciones de trastornos adictivos y relacionados con sustancias en el DSM-5. La adicción a la comida está determinada por la presencia de un deterioro clínicamente significativo más puntuaciones de recuento de síntomas (máximo = 11) de 2 o 3, 4 o 5, y ≥ 6 que representan una adicción a la comida leve, moderada y grave, respectivamente. Se encontró que el recuento de síntomas se correlaciona positivamente con el índice de masa corporal y, por ejemplo, con las puntuaciones en las escalas que miden los atracones y la ingesta desinhibida. En la mayoría de los aspectos, YFAS y YFAS 2.0 son bastante similares, aunque la prevalencia de algunos síntomas es menor en YFAS 2.0 (por ejemplo, "reducir" el consumo de ciertos alimentos), aparentemente debido a la reformulación de los elementos contribuyentes.

Por supuesto, a pesar de las diversas objeciones expresadas anteriormente, se podría argumentar que YFAS (y YFAS 2.0) es una forma legítima de operacionalizar la adicción a los alimentos. Sin embargo, al menos una parte importante de la utilidad de la adicción como concepto radica en la medida en que puede explicar el comportamiento excesivo y guiar las intervenciones para tratar con éxito y evitar el problema (cf. Long et al., 2015). Eso puede, o no puede (Fairburn, 2013), es válido para tratar la BED como una adicción a la comida, o tal vez como una "adicción a la comida", ya que no hay un solo alimento implicadoHebebrand et al., 2014). Por el contrario, puede no ser útil ver la obesidad, en ausencia de un diagnóstico de BED, como consecuencia de la adicción a la comida. Las razones de esto se discuten a continuación.

4.2. ¿Es la adicción a la comida una explicación útil o inútil de la obesidad?

Como se describió previamente (Sección 3.7), la prevalencia de la obesidad es mucho mayor que la del atracón compulsivo, por lo que el mayor daño causado por la alimentación excesiva son los efectos de la obesidad en el bienestar físico y psicológico. Pero la adicción a la comida no parece ser una causa importante de una alimentación excesiva responsable de la obesidad. Por ejemplo, un estudio descubrió que solo el 7.7% de los participantes con sobrepeso u obesos cumplían con los criterios YFAS, indiscutiblemente indulgentes, para la adicción a la comida, en comparación con el 1.6% de los participantes con bajo peso y peso saludable. En esta muestra de personas 652 que viven en Canadá, la prevalencia de sobrepeso y obesidad fue de 62% (Pedram et al., 2013). Claramente, la ingesta de energía en exceso de los requerimientos de energía ocurre más frecuentemente en ausencia que en presencia de adicción a la comida.

Esto no significa necesariamente que los conocimientos de la investigación sobre la adicción no informen los tratamientos para la obesidad, pero igualmente es posible que atribuir la obesidad a la adicción a la comida pueda ser contraproducente para el objetivo de comer menos. De hecho, en su libro El mito de la adicción, Davies (1992) argumenta que el concepto de adicción puede ser inútil incluso cuando se aplica al uso de drogas psicoactivas. Por ejemplo, sugiere un ciclo en el que la exageración de los efectos adversos de la abstinencia de drogas sirve para explicar (excusa) el uso continuo de drogas. A su vez, esto aumenta las expectativas sobre la gravedad de la retirada, y así sucesivamente. De manera similar, el problema de creer que la restricción de alimentos hará que uno se sienta increíblemente hambriento, que se “quede sin energía” o que se sienta irritable o agitado, es que esto puede hacer que la dieta para perder peso sea más difícil de lo que podría ser el caso. (Rogers y Brunstrom, 2016). Creer que el impulso de comer, por ejemplo, helado o pastel, se debe a la adicción a la comida, implica que el impulso es incontrolable, por lo que es menos probable que se pueda resistir el helado o el pastel (y cf. Sección 3.3). Otro ejemplo es que una creencia compartida en el deseo de chocolate y la atribución de esto al 'chocoholismo' puede reducir la motivación y la capacidad de uno para comer menos chocolate (Rogers y Smit, 2000). Una ilustración de la poderosa influencia de la creencia en la experiencia del apetito es un estudio en el que los participantes tuvieron que comprender que un alimento líquido se gelificaría en el estómago. Esta creencia sola (sin el efecto gelificante) aumentó la plenitud percibida, redujo la ingesta posterior y también afectó la liberación de hormonas gastrointestinales y redujo la tasa de vaciado gástrico (Cassady et al., 2012).

Esto plantea una pregunta sobre el efecto de etiquetar ciertos alimentos como adictivos. En un estudio reciente (Hardman et al., 2015) los participantes estudiaron tres pasajes en preparación para una prueba posterior de memoria de sus contenidos. El tercer pasaje trataba sobre la adicción a la comida, y la mitad de los participantes recibió una versión que afirmaba que la adicción a la comida era real y la mitad recibió una versión que afirmaba que era un mito. En lo que se les hizo creer a los participantes que era un estudio separado, posteriormente participaron en una 'prueba de sabor' en la que evaluaron cuatro alimentos y luego se les dejó solos durante 10 minutos para comer tanto de los alimentos como desearan. La ingesta de patatas fritas y galletas (alimentos del tipo que se suponía que eran adictivos) fue un 31% más alta (no significativa) y significativamente más variable en el grupo de adicción es real que en el grupo de mitos. No hubo diferencias en la ingesta de los otros dos alimentos (uvas y palitos de pan). Otro resultado fue que la manipulación afectó el autodiagnóstico de la adicción a la comida; más participantes en el grupo de adicción es real respondieron sí a la pregunta "¿Se percibe usted como un adicto a la comida?" que los participantes del grupo de mitos. Una conclusión de este estudio es que el respaldo externo del concepto de adicción a la comida alienta a las personas a verse a sí mismas como adictas a la comida, con la posible consecuencia de que entonces será más probable que atribuyan su alimentación a la adicción a la comida. La mayor variabilidad en la ingesta de "alimentos potencialmente adictivos" apunta a dos efectos divergentes de la creencia en la adicción a la comida, a saber, evitar la comida por temor a perder el control frente a ceder ante una inevitable falla de control. Por lo tanto, percibir las conductas consumatorias en términos de adicciones puede ser útil o inútil para evitar daños. En particular, se puede esperar que el efecto dependa de la etapa de uso de la sustancia. Por ejemplo, para el joven que está pensando en empezar a fumar tabaco, la idea de que el tabaco es altamente adictivo puede evitar que empiece a fumar. Sin embargo, para el fumador de 20 al día, es probable que este conocimiento disuada los intentos de dejar de fumar.

4.3. Riesgo de adiccion

Como se describió anteriormente (Sección 2), la probabilidad de adicción varía mucho según las diferentes sustancias. La heroína puede ser altamente adictiva, el chocolate mucho menos. En particular, las comparaciones entre los efectos de la cocaína y las recompensas por alimentos encontraron que las ratas con restricción alimenticia eligieron alimentos en lugar de la infusión intravenosa de cocaína en 70 – 80% de los ensayos (Tunstall y Kearns, 2014). La cocaína y la entrega de alimentos se combinaron con una señal auditiva diferente. Se encontró que la señal de cocaína emparejada responde nuevamente después de la extinción con más fuerza que la señal de comida emparejada. Este resultado puede interpretarse como que indica una mayor afición por la comida pero mayor deseo por la cocaína (Tunstall y Kearns, 2014), consistente con la cocaína que presenta un mayor riesgo de adicción que la comida. Con respecto a las diferencias entre los alimentos, se ha propuesto que la adicción está particularmente asociada con los alimentos altamente procesados (Schulte et al., 2015). Estos son alimentos que tienden a tener una alta carga glucémica (es decir, tienen un alto contenido de azúcar y / u otros carbohidratos refinados), o tienen un alto contenido de grasa, o ambos. Podría decirse que el alto atractivo, o 'hiper-palatabilidad' de tales alimentos, se encuentra en gran medida en sus características de sabor, específicamente su dulzura, salinidad y / o sabor (sabor umami), todos los cuales son innatamente queridos por los humanos, junto con Su alta densidad energética. Se ha propuesto que los alimentos densos en energía adquieren un alto valor de recompensa debido a su alto contenido de nutrientes (principalmente carbohidratos y grasas) en relación a la saciedad (Rogers y Brunstrom, 2016). Esto se debe a que la ingesta de nutrientes es el objetivo final de comer, pero la saciedad limita la ingesta. Por lo tanto, es probable que la alta disponibilidad de alimentos densos en energía promueva el consumo excesivo de energía por dos razones relacionadas: son atractivas y son bajas en calorías por calorías. Sin embargo, este consumo excesivo de energía y el consiguiente sobrepeso y obesidad se producen principalmente en ausencia de adicción a estos alimentos, a menos que, por lo tanto, la adicción a los alimentos esté poco definida (Sección 4.2).

El riesgo de adicción también varía entre los individuos (al igual que el riesgo de obesidad), y la variación individual en la respuesta de recompensa se discutió en Sección 3.9. Un análisis más detallado de las diferencias individuales en la vulnerabilidad a la adicción está fuera del alcance de esta revisión, excepto para señalar que muchos factores que interactúan están involucrados en la determinación del riesgo de adicción de un individuo (Altman et al., 1996 y Oeste y Marrón, 2013). Estos incluyen, por ejemplo, factores genéticos, de desarrollo, temperamentales, ambientales, socioeconómicos y culturales, y el contexto legal. Aquí se incluye la igualdad de acceso a las recompensas no relacionadas con las drogas (y las que no son alimentos). Algunos de estos factores de riesgo son más fácilmente modificables que otros.

En relación con la alimentación excesiva, los ambientes en las naciones desarrolladas están saturados de alimentos. La ubicuidad de las señales alimentarias y el acceso casi sin esfuerzo a los alimentos, en particular a los alimentos densos en energía, fomenta el consumo más allá de las necesidades inmediatas (Rogers y Brunstrom, 2016). Las diferencias individuales en la motivación y la capacidad para resistir la recompensa de los alimentos determinarán, hasta cierto punto, quién engorda, pero los cambios en los entornos alimentarios contribuirán en gran medida a ayudar a las personas vulnerables a una alimentación excesiva. En el Reino Unido, por ejemplo, los alimentos con alto contenido de energía con descuento se comercializan activamente ('empujados') en las cajas, incluso en los puntos de venta minoristas no alimentarios. Quizás con el tiempo esta práctica cesará porque, al igual que con las bebidas alcohólicas o los productos de tabaco, esto se considerará como un daño inaceptable para la salud pública.

5. Comentarios finales y conclusiones.

El presente análisis indica similitudes, pero también algunas diferencias, en los efectos motivacionales de los alimentos y las drogas de abuso. En general, las drogas adictivas tienen efectos más potentes que los alimentos, particularmente con respecto a sus efectos en el cerebro que los hacen "queridos". Si bien podría decirse que comer en exceso puede ser conceptualizado como una forma de comportamiento adictivo, comer en exceso no es una causa importante de comer en exceso, porque tiene una prevalencia mucho menor que el sobrepeso o la obesidad. En lugar de ser visto en términos de adicción a la comida, la alimentación excesiva se explica mejor por la amplia disponibilidad, el atractivo y la menor capacidad de saciedad (calorías por calorías) de los alimentos densos en energía. Se ha argumentado que establecer la adicción a tales alimentos ayudaría a persuadir a los responsables de la formulación de políticas y a otros a restringir la comercialización y la disponibilidad de tales alimentos, como se ha hecho con éxito, por ejemplo, para el tabaco, con la consiguiente reducción de la prevalencia de fumar y fumar. mala salud relacionadaGearhardt et al., 2011a). Sin embargo, la ampliación de la definición de adicción que esto requeriría podría disminuir sustancialmente su impacto. Extender la adicción a los alimentos de esta manera también conlleva el riesgo de trivializar las adicciones graves, o puede hacer que ciertos alimentos (es decir, los "alimentos adictivos") parezcan aún más difíciles de resistir. Incluso podría tener todos estos efectos involuntarios.

Otra ilustración de cómo las palabras son importantes es la demostración de que el mismo estímulo volátil (1: 1 mezcla de ácidos isovaléricos y butíricos) se percibe como mucho más agradable si se lo etiqueta como queso parmesano que si se lo etiqueta como vómito (Herz y von Clef, 2001). Del mismo modo, usar 'antojo' para describir tener un fuerte deseo de comer chocolate, 'atracarse' para describir el consumo de una comida grande (o no tan grande) y ser un 'adicto a la comida' para describir ser propenso a comer en exceso, incita diferentes percepciones de estas experiencias más bien ordinarias. La preocupación es que la conceptualización de la alimentación excesiva como adicción a la comida no explica la alimentación excesiva ni ofrece estrategias para reducir con éxito la alimentación excesiva.

"Debemos aprender a manejar las palabras con eficacia; pero al mismo tiempo debemos preservar y, si es necesario, intensificar nuestra capacidad de mirar el mundo directamente y no a través del medio opaco de los conceptos, lo que distorsiona cada hecho dado en la semejanza demasiado familiar de alguna etiqueta genérica o explicativa abstracción. "

De las puertas de la percepción, por Aldous Huxley.

Posibles conflictos de intereses y reconocimientos.

El autor ha recibido fondos para la investigación sobre los efectos del azúcar en el apetito y la saciedad de Sugar Nutrition UK (subvención ref. 47190). Ha brindado servicios de consultoría a Coca-Cola Gran Bretaña y recibió honorarios de conferenciante de la Asociación Internacional de Edulcorantes. Las ideas relacionadas con la recompensa alimentaria, la saciedad posprandial y el equilibrio energético se desarrollaron en parte durante la preparación de una subvención financiada por BBSRC DRINC (BB / L02554X / 1). Parte de la investigación que condujo a esta revisión recibió fondos del Séptimo Programa Marco de la Unión Europea para investigación, desarrollo tecnológico y demostración en virtud del acuerdo de subvención n. 607310.

Referencias

Altman et al., 1996
J. Altman, BJ Everitt, S. Glautier, A. Markou, D. Nutt, R. Oretti, GD Phillips, TW Robbins
Las bases biológicas, sociales y clínicas de la adicción a las drogas: comentario y debate.
Psicofarmacología, 125 (1996), pp. 285 – 345
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