Nutrientes. 2014 Dec 31;7(1):223-38. doi: 10.3390/nu7010223.
Resumen
El concepto de adicción a la comida (FA) es un factor contribuyente potencialmente importante para el desarrollo de la obesidad en la población general; sin embargo, poco se sabe acerca de las diferencias hormonales y dietéticas entre la obesidad con y sin FA. Por lo tanto, el objetivo de nuestro estudio fue explorar biomarcadores potenciales, incluidas varias hormonas y neuropéptidos, que regulan el apetito y el metabolismo, y componentes dietéticos que podrían diferenciar la obesidad con y sin FA. De los adultos de 737 reclutados de la población general de Terranova, se seleccionaron individuos con sobrepeso / obesos adictos a los alimentos y no obesos (FAO, NFO) por edad, sexo, IMC y actividad física. Se midieron un total de neuropéptidos 58, hormonas intestinales, hormonas polipeptídicas hipofisarias y adipocinas en suero en ayunas. Encontramos que el grupo de la FAO tenía niveles más bajos de TSH, TNF-α y amilina, pero niveles más altos de prolactina, en comparación con el grupo NFO. La ingesta total de calorías (por kg de peso corporal), la ingesta de grasas en la dieta (por g / kg de peso corporal, por IMC y por porcentaje de grasa del tronco) y el porcentaje de calorías provenientes de grasas y carbohidratos (g / kg) fue mayor en El grupo de la FAO comparado con el grupo NFO. Los sujetos de la FAO consumieron más azúcar, minerales (incluyendo sodio, potasio, calcio y selenio), grasas y sus componentes (como saturados, monoinsaturados y trans grasa), omega 3 y 6, vitamina D y gamma-tocoferol en comparación con el grupo NFO. Por lo que sabemos, este es el primer estudio que indica posibles diferencias en los niveles hormonales y la ingesta de micronutrientes entre individuos obesos clasificados con y sin adicción a los alimentos. Los resultados proporcionan información sobre los mecanismos por los cuales la FA podría contribuir a la obesidad.
1. Introducción
La obesidad es una condición multifacética [1] y representa una pandemia que necesita atención urgente [2]. En Canadá, más de uno de cada cuatro adultos son obesos [3], y la provincia de Terranova tiene una de las tasas más altas de obesidad en el país (después de los Territorios del Noroeste y Nunavut) [3,4]. La obesidad es causada por múltiples factores, incluyendo la genética, la función endocrina, los patrones de comportamiento y los determinantes ambientales [5]. Está bien documentado que el consumo crónico de calorías juega un papel fundamental en el desarrollo de la obesidad [6]. En un estudio anterior sobre la población general de Terranova, nuestro laboratorio descubrió que la sobrealimentación compulsiva crónica, definida como "adicción a la comida" por la Escala de Adicción a la Alimentación de Yale (YFAS) [7,8], contribuye significativamente a la obesidad humana [9]. Además, los recuentos de síntomas clínicos de adicción a los alimentos definidos por la YFAS están altamente asociados con la gravedad de la obesidad [9]. La adicción se considera un trastorno psicológico con una base neuroendocrina definida; sin embargo, la adicción a la comida todavía no se define como un trastorno independiente en el Manual de Diagnóstico y Estadística (DSM) V [10,11]. Al igual que la adicción a las drogas, los adictos a los alimentos pierden el control sobre el consumo de alimentos a pesar de las consecuencias negativas relevantes para la obesidad [12,13]. Esto sugiere que sufren repetidos intentos fallidos de reducir su ingesta de alimentos, y no pueden abstenerse de ciertos tipos de alimentos o reducir el consumo [12].
En los seres humanos, la regulación de la ingesta de alimentos se basa en un intrincado sistema de retroalimentación controlado por señales de hambre y saciedad [5,14,15]. Estas señales se generan en el cerebro, tejido periférico y / u órganos a través de dos impulsos complementarios, que incluyen vías homeostáticas y hedónicas [5,15,16,17]. La vía de regulación hedónica o basada en la recompensa está relacionada con la vía de dopamina mesolímbica, que se estimula tanto en el abuso de drogas como en el consumo de alimentos altamente sabrosos [15]. La evidencia ha demostrado que la liberación de dopamina coordina la recompensa de los alimentos, que se ve afectada en los adictos a los alimentos [15,18]. En contraste, la vía homeostática regula principalmente el balance de energía entre el cerebro y las periferias (por ejemplo, el tracto digestivo y el tejido adiposo) [14,17,19,20]. Esto significa que, en función de la reserva de energía y la necesidad psicológica de alimentos, el cerebro aumenta o disminuye la ingesta de alimentos al interpretar las señales neuronales y hormonales recibidas desde las periferias [15,20,21]. Por lo tanto, en ambas vías, un gran número de neurotransmisores (dopamina, cannabinoides, opioides, ácido gamma-aminobutírico (GABA) y serotonina), neuropéptidos (α-MSH, β-endorfina, cortisol, melatonina, neurotensina, oexina A, oxitocina y sustancia P, etc.) y hormonas (hormonas intestinales, hormonas hipofisarias anteriores y adipoquinas), muchas de las cuales también pueden ser detectables en el suero [17,18,20,21,22,23,24,25,26,27,28,29,30]. Curiosamente, muchos estudios han relacionado estas hormonas y neuropéptidos con la epidemia de obesidad actual [21,24,31,32]. Además, en nuestro estudio anterior sobre la población general de Terranova, informamos que los adictos a los alimentos consumen un mayor porcentaje de calorías provenientes de grasas y proteínas [9]. Sin embargo, según nuestro conocimiento, no hay ningún estudio disponible sobre las diferencias en el apetito que regulan el nivel hormonal entre ser obesos con y sin adicción a los alimentos.
Además, se ha informado que los macronutrientes desempeñan un papel imperativo en la obesidad, el comportamiento similar a la adicción y las consecuencias metabólicas [33,34,35]. Sin embargo, no hay un estudio disponible sobre las características hormonales y las posibles diferencias de los macro y micronutrientes entre ser obesos con y sin adicción a la comida, lo que será fundamental para desentrañar cómo se desarrolla la adicción a la comida. Por lo tanto, el objetivo del presente estudio es explorar biomarcadores potenciales que puedan diferenciarse como obesos con y sin adicción a los alimentos mediante la medición y comparación de diversas hormonas y neuropéptidos que regulan el apetito y el metabolismo, y también la ingesta de nutrientes en la dieta en ambos grupos.
2. seccion experimental
2.1. Declaración de Ética
Este estudio fue aprobado por la Autoridad de Ética para la Investigación en Salud (HREA), Memorial University of Newfoundland, St. John's, Canadá, con el Código de identificación del proyecto # 10.33 (última fecha de aprobación: 21 de enero 2014). Todos los participantes dieron su consentimiento por escrito e informado.
2.2. Muestra de estudio
El estudio de la adicción a la comida consiste en sujetos 737 reclutados de la población general de Terranova y Labrador (NL). Entre ellos, los sujetos de 36 cumplieron con los criterios de adicción a la comida según la Escala de Adicción a la Alimentación de Yale. Sujetos con un índice de masa corporal (IMC) de 25 kg / m2 o menos fueron excluidos (criterios de la Organización Mundial de la Salud (OMS): mayor que 25 se clasifica como sobrepeso, sobre 30 se clasifica como obeso [36]). Después de la exclusión, los sujetos 29 se dejaron para el análisis. Correspondientemente, los sujetos con sobrepeso / obesidad (NFO) no adictos a los alimentos de 29 fueron seleccionados y combinados por edad, sexo, IMC y actividad física. Todos los sujetos formaban parte del estudio de CODIFICACIÓN de la población (Enfermedades complejas en la población de Terranova: Medio ambiente y genética) [37,38] y fueron reclutados en la provincia canadiense de Terranova y Labrador mediante anuncios, folletos publicados y el boca a boca. Los criterios de inclusión fueron: (1) edad> 19 años; (2) nacido en NL con una familia que vivió en NL durante al menos tres generaciones; (3) saludable sin enfermedades metabólicas, cardiovasculares o endocrinas graves; y (4) no estar embarazada al momento del estudio.
2.3. Mediciones antropométricas
El peso corporal y la altura se midieron después de un período de ayuno 12-h. Los sujetos fueron pesados al 0.1 más cercano (kg) en una bata de hospital estándar en una balanza manual de báscula (Health O Meter, Bridgeview, IL, EE. UU.). Se utilizó un estadiómetro fijo para medir la altura al 0.1 más cercano (cm). El IMC se calculó dividiendo el peso de los participantes en kilogramos por el cuadrado de su altura en metros (kg / m)2). Los sujetos fueron clasificados como sobrepeso / obesos (IMC ≥ 25.00) según el IMC según los criterios de la OMS [36].
2.4. Evaluación de la composición corporal
Las mediciones de la composición corporal total, incluida la masa grasa y la masa corporal magra, se midieron utilizando la absorciometría de rayos X de energía dual (DXA; Lunar Prodigy; GE Medical Systems, Madison, WI, EE. UU.). Las mediciones se realizaron en posición supina después del ayuno con 12 h, y se determinó el porcentaje total de grasa corporal (BF%) y el porcentaje de grasa del tronco (TF%) [37].
2.5. Evaluación de la adicción a la comida
El diagnóstico de adicción a la comida se basó en la YFAS [7,9]. Este cuestionario consta de elementos 27 que evalúan los patrones de alimentación en los últimos meses de 12. El YFAS traduce los criterios de dependencia de sustancias del Manual estadístico y de diagnóstico IV, Revisión de textos (DSM-IV TR) en relación con la conducta alimentaria (incluidos los síntomas, como los síntomas de tolerancia y abstinencia, la vulnerabilidad en las actividades sociales, las dificultades para reducir o controlar el consumo de sustancias, etc.) aplicando el DSM-IV TR. La escala utiliza una combinación de escala Likert y opciones de puntuación dicotómica. Los criterios para la adicción a la comida se cumplen cuando hay tres o más síntomas presentes en los últimos 12 meses y se presenta un deterioro o malestar clínicamente significativo. La opción de puntuación de Likert se usa para los recuentos de síntomas de adicción a los alimentos (por ejemplo, tolerancia y abstinencia), que van desde los síntomas de 0 a 7 [7,13].
2.5.1. Evaluación de la ingesta dietética
Los macronutrientes (proteínas, grasas y carbohidratos) y la ingesta de micronutrientes 71 durante los últimos meses de 12 se evaluaron mediante el Cuestionario de frecuencia de alimentos de Willett (FFQ) [39]. Los participantes indicaron su uso promedio de una lista de alimentos comunes en los últimos meses de 12. La cantidad de cada alimento seleccionado se convirtió en un valor medio de ingesta diaria. La ingesta diaria promedio de cada alimento consumido se ingresó en NutriBase Clinical Nutrition Manager (versión de software 9.0; CyberSoftInc, Phoenix, AZ, EE. UU.), Y se computó la ingesta diaria de ingestas de macronutrientes y micronutrientes [9,40,41].
2.5.2. Medición de hormonas y neuropéptidos reguladores del metabolismo sérico
La concentración de un total de hormonas 34 y neuropéptidos se midió mediante inmunoensayo cuantitativo basado en perlas magnéticas utilizando el sistema MAGPIX (Millipore, Austin, TX, EE. UU.) O utilizando ensayos inmunoabsorbentes ligados a enzimas (ELISA) (ALISEI QS, Radim, Italia) (utilizando suero de ayuno matutino). Hormonas intestinales (amilina (total), grelina (activa), leptina, péptido similar al glucagón-1 (GLP-1), polipéptido inhibitorio gástrico (GIP), polipéptido pancreático (PP), péptido pancreático YY (PYY), péptido conector) (Péptido C) y glucagón), hormonas polipeptídicas hipofisarias (prolactina, factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF), hormona adrenocorticotrópica (ACTH), factor neurotrófico ciliar (CNTF), hormona estimulante del folículo (FSH), hormona luteinizante (LH) , hormona del crecimiento (GH) y hormona estimulante de la tiroides (TSH), adipocinas (adiponectina, lipocalina 2, resistina, adipsina, inhibidor del activador del plasminógeno 1 (PAI-1) y TNF-α) y neuropéptidos (alfa-melanocitos estimulantes) hormona (α-MSH), β-endorfina, cortisol, melatonina, neurotensina, orexina A, oxitocina, sustancia P, proteína quimiotáctica de monocitos-1 (MCP-1) y péptido relacionado con Agouti (AgRP)) se midieron por duplicado utilizando el Inmunoensayo cuantitativo basado en perlas magnéticas con el sistema MAGPIX. El sistema se calibró antes de cada ensayo con el kit de calibración MAGPIX y el rendimiento se verificó con el kit de verificación de rendimiento MAGPIX. Se utilizó el software Milliplex Analyst para el análisis de datos. Además, la concentración del neuropéptido Y en ayunas (NPY) se midió con el método ELISA (Millipore Corporation Pharmaceuticals, Billerica, MA, EE. UU.). Todos los niveles hormonales y de neuropéptidos medidos estaban por encima de la sensibilidad del fabricante. Además, no hubo / una reactividad cruzada despreciable entre los anticuerpos para un analito y cualquiera de los otros analitos en estos paneles.
2.5.3. Suero de lípidos, glucosa e insulina.
Las concentraciones de colesterol total en suero, lipoproteínas de alta densidad (HDL), triacilgliceroles (TG) y glucosa se analizaron utilizando reactivos de Synchron con un analizador Lx20 (Beckman Coulter Inc., Fremont, CA, EE. UU.). El colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL) se calculó de la siguiente manera: colesterol total-HDL-TG / 2.2. La insulina sérica se evaluó utilizando un analizador de inmunoensayo (Immulite; DPC, Los Angeles, CA, EE. UU.). Además, el nivel de insulina sérica se midió utilizando un analizador de inmunoensayo (Immulite; DPC, Los Angeles, CA, EE. UU.) [42,43].
2.5.4. Evaluación de la actividad física y otros covariantes
El cuestionario de actividad física de Baecke se utilizó para evaluar la actividad física. Este cuestionario evalúa la actividad física utilizando tres índices, incluidos el trabajo, el deporte y el ocio. Todos los participantes completaron formularios para evaluar el historial médico, la demografía (sexo, edad y origen familiar), el estado de la enfermedad, el uso de cigarrillos y el uso de medicamentos [44,45].
2.6. Análisis estadístico
Todos los análisis estadísticos se completaron utilizando SPSS, versión 19.0 (SPSS Inc., Chicago, IL, EE. UU.). Los datos se presentan como la media ± desviaciones estándar (DE). De estudiante tSe emplearon análisis de prueba para investigar las diferencias en las variables medidas entre la obesidad adicta a los alimentos y la obesidad no adicta a los alimentos. Para todos los análisis, las pruebas estadísticas fueron de dos caras y el nivel alfa se estableció en 0.05.
3. Resultados
3.1. Características físicas y lípidos séricos en ayunas, glucosa e insulina.
Demografía, lípidos séricos en ayunas, glucosa y nivel de insulina y características físicas de los participantes se presentan en Tabla 1 (La adiposidad se basa en el IMC). No hubo diferencias significativas para las variables mencionadas anteriormente entre los grupos con sobrepeso / obesidad (FAO) adictos a los alimentos y los grupos NFO.
3.2. La comparación de las hormonas y neuropéptidos reguladores del metabolismo en la FAO y NFO
Los niveles hormonales séricos se compararon entre la adicción a la comida con sobrepeso / obesidad y la adicción no alimentaria a los grupos con sobrepeso / obesidad (Tabla 2). El grupo de la FAO tenía un nivel significativamente más bajo de amilina, TNF-α y TSH y un nivel más alto de prolactina, en comparación con el grupo NFO (p <0.05).
3.3. Comparación de la ingesta de macronutrientes y micronutrientes entre la FAO y los grupos NFO
La ingesta total de calorías y los macronutrientes consumidos expresados en gramos absolutos y en gramos por kg de peso corporal, IMC,% BF y% TF se muestran en Tabla 3. La ingesta total de calorías por kg de peso corporal fue significativamente mayor en el grupo de la FAO. La cantidad de ingesta de carbohidratos por kg de peso corporal, la grasa consumida (por kg de peso corporal, por IMC, por porcentaje de grasa del tronco) y el porcentaje de calorías provenientes de la grasa fueron significativamente mayores en la obesidad adicta a los alimentos en comparación con las no alimenticias. sujetos obesos adictos (p <0.05).
Además, las ingestas de micronutrientes expresadas en gramos por kg de peso corporal se compararon entre los dos grupos (Tabla 4). En general, la FAO consumió cantidades significativamente mayores de azúcar en la dieta, sustancias minerales, como sodio, potasio, calcio y selenio, grasas saturadas, grasas trans, grasas monoinsaturadas, omega 3, omega 6, vitamina D y gamma-tocoferol que el NFO grupo.
4. Discusión
En general, los factores endocrinos tienen un papel importante como señales reguladoras del apetito. Una gran cantidad de hormonas juegan un papel en la regulación de la alimentación [15,16,17,24]. La anomalía en las secreciones hormonales mencionadas anteriormente puede llevar a comer en exceso y, en consecuencia, a la obesidad [16,24]. Curiosamente, se han encontrado similitudes en los cambios hormonales entre la obesidad y la adicción al abuso de sustancias [10,18]. Según la etiología, la obesidad es una enfermedad compleja y puede ser causada por muchos factores genéticos y ambientales. Como informamos anteriormente, la adicción a la comida puede ser un factor importante que conduce a la obesidad con una etiología única [9]. Según nuestro conocimiento, este estudio es el primero que intenta probar la idea de que la obesidad con una adicción a la comida definida puede manifestar una ingesta dietética y características hormonales distinguidas.
El primer hallazgo en el estudio actual fue el nivel sérico significativamente más bajo de TSH y el nivel más alto de prolactina en los adictos a los alimentos obesos en comparación con los adictos no alimentarios obesos. Varios estudios basados en la población han demostrado una asociación significativa del IMC con los niveles de TSH y prolactina [46,47,48,49,50]. Los hallazgos de nuestro estudio actual indican que la anomalía combinada de la TSH y la prolactina podría ser una de las características hormonales de la obesidad con adicción a los alimentos en lugar de la obesidad general. Los datos de varios estudios han sugerido que el nivel sérico de TSH puede ser un marcador de dependencia y deseo de alcohol, opio y cocaína [51,52,53]. Se ha informado una correlación negativa significativa entre el nivel de TSH y el deseo por el alcohol en sujetos dependientes del alcohol [51], y se ha encontrado un nivel significativamente más bajo de TSH en los usuarios de opio en comparación con los controles sanos [54]. En conjunto con nuestros hallazgos actuales, un nivel más bajo de TSH circulante no solo se asocia con la dependencia del alcohol, el opio y la cocaína, sino también con la adicción a la comida. La asociación significativa de prolactina en adictos a la comida obesos y los datos de otros estudios sobre alcohólicos, heroína y adictos a la cocaína con prolactina basal elevada [51,55,56,57,58] sugiere firmemente la participación de la prolactina circulante con la adicción a la comida, también.
Otro hallazgo significativo en el estudio actual es el nivel significativamente más bajo de TNF-α en suero en el grupo de adicción a la comida obesa en comparación con el grupo de adicción no alimentaria obesa. El nivel de TNF-α suele ser mayor en las personas obesas en comparación con los controles sanos [59]. TNF-α se conoce como una citoquina anorexigénica, que reduce la ingesta de alimentos. Se piensa que las acciones dañadas de TNF-α pueden conducir a la obesidad [32]. Se informó que los niveles de TNF-α circulante se han alterado en alcohólicos, consumidores de cocaína y adictos a los opiáceos. Además, se ha sugerido que el TNF-α puede ser un posible biomarcador de diagnóstico para drogas de abuso [60,61,62,63,64,65]. En un modelo animal, el TNF-α se ha investigado como un posible objetivo terapéutico para prevenir el abuso de drogas y aumentar la posibilidad de cese. El61]. Los hallazgos actuales de la asociación de TNF-α bajo con la adicción a la comida son muy interesantes y únicos. Es más probable que exista una manifestación específica en los adictos a los alimentos obesos, en contraposición al aumento del nivel de TNF-α en las personas obesas.
En el presente estudio, también medimos los neuropéptidos séricos que regulan el apetito. Los neuropéptidos se sintetizan y se secretan predominantemente en el sistema nervioso central; sin embargo, los niveles de algunos neuropéptidos pueden detectarse en el sistema de circulación periférica [22,23,25,26,27,28,29,30]. También se han encontrado anomalías en los niveles de neuropéptidos en individuos con otras adicciones y obesidad [66,67,68,69,70]; sin embargo, en este estudio, no se encontraron diferencias significativas en el nivel de ninguno de los neuropéptidos medidos entre los sujetos obesos adictos a los alimentos y los no obesos adictos a los alimentos.
El tercer hallazgo importante en el estudio actual fue el nivel significativamente más bajo de amilina sérica en adictos a los alimentos obesos en comparación con los adictos no alimentarios obesos. Este parece ser el primer informe sobre el vínculo de la amilina con la adicción a la comida o cualquier otro tipo de adicción. No está claro en esta etapa si este bajo nivel de amilina circulante es un reflejo del estado de adicción a la comida o simplemente es un cambio secundario debido a otros factores. En un estudio cruzado aleatorio en machos sanos 10 que consumían una comida alta en carbohidratos o grasas, se ha demostrado que la amilina se ve afectada por las composiciones de macronutrientes de una comida, ya que el nivel de amilina era mayor después de una comida alta en carbohidratos en comparación con un alto contenido de grasa comida [71]. En este estudio, la ingesta de grasas en la dieta fue mayor en los adictos a los alimentos obesos, que pueden ser al menos parcialmente responsables del bajo nivel de amilina sérica.
En nuestro estudio anterior, encontramos que todos los adictos a los alimentos, independientemente del estado de obesidad, consumían un mayor porcentaje de calorías provenientes de la grasa [9]; el mismo resultado también se encontró en una cohorte de adictos a la comida obesos. La alta ingesta de grasa en la dieta se vio respaldada por el hallazgo de que los adictos a los alimentos obesos consumían calorías totales más altas por kilogramo de peso corporal, hidratos de carbono más altos por kilogramo de peso corporal y grasa dietética por kilogramo de peso corporal (y por IMC y por porcentaje de grasa del tronco). Por primera vez, también exploramos las posibles diferencias de la ingesta de micronutrientes 71 entre sujetos obesos adictos a los alimentos y no obesos. En correspondencia con nuestro descubrimiento anterior, encontramos que los adictos a los alimentos obesos consumían una cantidad significativamente mayor de subcomponentes de grasas: saturadas, monosaturadas, poli saturadas y grasas trans, omega 3 y 6, vitamina D, tocoferol gamma y dihidrofilloquinona (la principal fuente comercialmente) Bocaditos Al Horno Y Comida Frita [72]) en comparación con los adictos no alimentarios obesos. Además, los adictos a la comida obesos consumían mayores cantidades de sodio y azúcar. Por lo tanto, en conjunto, los datos sugieren que los adictos a los alimentos obesos pueden consumir más alimentos hiper-sabrosos que se sabe que tienen altas cantidades de grasa, azúcar y sal (sodio).
En el presente estudio, se utilizaron el cuestionario de frecuencia de alimentos YFAS y Willett (FFQ) como herramientas para el diagnóstico de la adicción a los alimentos y la medición de la ingesta de nutrientes durante los últimos 12. Estos conjuntos de medidas y los criterios en los que se basan se han validado en diferentes poblaciones [7,39,40,41,42,43,44,45,46,47,48,49,50,51,52,53,54,55,56,57,58,59,60,61,62,63,64,65,66,67,68,69,70,71,72,73,74,75,76]. El YFAS es la única herramienta disponible para el diagnóstico de la adicción a la comida. El uso de este conjunto de criterios puede ayudar a distinguir a los sujetos que consumen regularmente alimentos hiper-sabrosos de aquellos que han perdido el control sobre su comportamiento alimentario [7,9]. Sin embargo, dado que los cuestionarios mencionados son autoinformados, tiende a haber un sesgo de autoinforme.
Debe indicarse que la adicción a la comida es una enfermedad compleja, y numerosos factores están involucrados en la etiología. Las condiciones psicológicas, como la ansiedad y la depresión, que pueden causar la fluctuación de la TSH, la prolactina y el TNF-α, no se evaluaron en el estudio actual [77,78,79,80,81,82,83,84]. Un estudio relacionado mostró que en pacientes dependientes del alcohol, se ha demostrado que el eje hipotalámico-hipofisario de la tiroides puede tener la capacidad de provocar un estado de ánimo ansioso o deprimido, lo que puede afectar aún más el nivel de TSH [51].
En el presente estudio, se midió la forma activa de grelina. Sin embargo, el inhibidor específico no se agregó durante la recolección de la muestra y, por lo tanto, no se puede excluir que parte de la grelina se haya degradado. Dado que todas las muestras después de la extracción de sangre se colocaron inmediatamente en hielo durante todo el proceso de todo el experimento, creemos que cualquier degradación sería pequeña, ya que las enzimas que degradan la grelina tendrían poca actividad a esta temperatura helada.
No se ha realizado la corrección para las comparaciones múltiples, ya que este estudio es un estudio pionero y se midieron numerosos marcadores. Además, el tamaño de la muestra es relativamente pequeño en ambos grupos. Sin embargo, cada uno de los individuos se emparejó bien en ambos grupos en cuanto a género, edad, IMC y nivel de actividad física, lo que reduciría la heterogeneidad de los sujetos y aumentaría el poder estadístico para detectar posibles diferencias en la mayoría de las variables entre los dos grupos. No obstante, se justifica que cohortes más grandes en diferentes poblaciones repitan nuestros hallazgos.
5. Conclusiones
Según nuestro conocimiento, este es el primer estudio que ha descubierto diferencias significativas en múltiples aspectos, incluidos los niveles hormonales y la ingesta nutricional, entre los adictos a los alimentos obesos y los adictos no alimentarios obesos. Los hallazgos proporcionan evidencia valiosa para promover una mayor comprensión del mecanismo de la adicción a los alimentos y su papel en el desarrollo de la obesidad humana.
AGRADECIMIENTOS
Apreciamos mucho las contribuciones de todos los voluntarios participantes. También deseamos agradecer a Hong Wei Zhang y nuestros colaboradores de investigación. El estudio ha sido financiado por una subvención operativa de los Institutos Canadienses de Investigación en Salud (CIHR, por sus siglas en inglés) y una donación de equipos de la Fundación de Canadá para la Innovación (CFI) a Sun.
Contribuciones de autor
Pardis Pedram es el primer autor: coordina la recopilación de datos, mide los niveles hormonales, analiza los datos e interpreta los resultados, así como la preparación del manuscrito. Guang Sun tuvo la responsabilidad científica general en el diseño del estudio, la interpretación de los datos y la revisión del manuscrito.
Conflictos de Interés
Los autores declaran no tener conflicto de intereses.
Referencias
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