Oct 27, 2015 04: 35 PM Por Susan Scutti
La insulina regula la liberación de dopamina, un neurotransmisor en los centros de placer y placer del cerebro: estudio. Thomas Abbs, CC por 2.0
La insulina es una hormona que controla los niveles de azúcar en la sangre y lo ayuda a sentirse lleno después de comer. UNA nuevo estudio de animales revela un papel previamente desconocido para la insulina: regular la liberación de dopamina, un neurotransmisor en los centros de recompensa y placer del cerebro.
"Nuestros resultados implican que la insulina puede servir como una señal de recompensa, además de su papel establecido en la señal de saciedad", concluyeron los investigadores del NYU Langone Medical Center.
Cuando hay más insulina en el cerebro, dicen los investigadores, se liberará más dopamina, lo que aumentará la sensación de placer. Para aquellos que aman comer, este estudio puede ayudar a explicar la calidad irresistible de los alimentos ricos en carbohidratos. No solo proporcionan una carrera de "azúcar", sino también una carrera de "recompensa".
La dopamina
La dopamina es un neurotransmisor, que es un químico necesario para la comunicación entre las neuronas en el cerebro, un Psychology Today El artículo explica. En una palabra, la dopamina nos hace querer. Presente en las regiones del cerebro involucradas en la emoción, la motivación, el placer y el movimiento, envía señales a través del sistema de recompensa de nuestro cerebro en respuesta a comportamientos naturales relacionados con la supervivencia, incluido el sexo y la alimentación. Si bien se sabe que algunos alimentos, como las proteínas, causan una liberación moderada de dopamina, otros alimentos, como los azúcares, hacen que el neurotransmisor se dispare.
El nuevo estudio, entonces, se propuso explorar cómo la insulina podría influir en este proceso. Y así, la Dra. Margaret Rice y el Dr. Kenneth Carr, co-investigadores principales, y un equipo de investigadores llevaron a cabo una serie de experimentos con roedores.
En un experimento, Rice, un neurocientífico, y Carr, un psiquiatra, y sus colegas registraron un aumento de 20 de porcentaje a 55 en la dopamina liberada en la región estriatal del cerebro del roedor. Este aumento ocurrió durante el mismo período de tiempo en que aumentó la actividad de la insulina Es importante destacar que, dada la opción entre una bebida que desencadenó señales de insulina (y dio lugar a más dopamina) o una que no lo hizo, las ratas eligieron constantemente la bebida que ofrecía un pico de dopamina.
En otro grupo de experimentos, el equipo de investigación descubrió que las ratas alimentadas con dietas bajas en calorías tenían una sensibilidad 10 veces mayor al aumento de los niveles de insulina en sus cerebros que las ratas alimentadas con una dieta normal. Solo una décima parte, entonces, de los niveles de insulina necesarios para que una rata consuma una dieta normal podría estimular la liberación de dopamina. Por el contrario, las ratas alimentadas con una dieta alta en calorías habían perdido su capacidad de respuesta a la insulina.
En total, los experimentos sugieren un papel nunca antes visto para la insulina como parte del sistema de recompensa del cerebro. Los experimentos también indicaron que los cerebros de roedores mal alimentados eventualmente no respondieron de manera natural a los alimentos y la insulina que dispara. Presumiblemente, con el tiempo estos roedores ya no se sintieron recompensados.
Naturalmente, lo mismo puede ser cierto para las personas. Según los investigadores, los niveles de insulina crónicamente elevados y la sensibilidad a la insulina disminuida en el cerebro están estrechamente relacionados con la obesidad. La ráfaga de dopamina (o la falta de una) puede ser la razón por la que muchos de nosotros estamos comiendo de manera excesiva, esencialmente haciendo todo lo posible para recuperar ese nivel.
Fuente: Stouffer MA, Woods CA, Patel JC, et al. La insulina mejora la liberación de dopamina estriatal mediante la activación de las interneuronas colinérgicas y, por lo tanto, señala la recompensa. Nature Communications. 2015.
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