(L) Cómo la comida chatarra prepara el comportamiento de búsqueda de alimentos del cerebro (2016) (MECANISMO DE BINGE)

Febrero 23, 2016 por Christopher Packham 

(Medical Xpress) —La epidemia actual de obesidad en los países desarrollados debería ser una advertencia para los funcionarios de salud en el mundo en desarrollo con mercados recientemente abiertos. Los fabricantes de alimentos, las empresas de franquicia de restaurantes, las cadenas de suministro de alimentos y los anunciantes colaboran para crear entornos en los que los alimentos extremadamente sabrosos y ricos en energía y sus señales relacionadas estén fácilmente disponibles; sin embargo, las personas todavía tienen una arquitectura neuronal adaptativa más adecuada para un entorno de escasez de alimentos. En otras palabras, la programación del cerebro puede dificultar el manejo del ecosistema alimentario moderno de una manera metabólicamente saludable.

Los seres humanos, como todos los animales, tienen una programación genética antigua adaptada específicamente para garantizar la ingesta de alimentos y los comportamientos de supervivencia en la búsqueda de alimentos. Las señales ambientales influyen fuertemente en estos comportamientos al alterar la arquitectura neuronal, y las corporaciones han refinado la ciencia de aprovechar la respuesta de placer humano y quizás reprogramar inadvertidamente el cerebro de las personas para buscar un exceso de calorías. En un entorno rico en alimentos muy sabrosos y ricos en energía, la omnipresencia de las señales relacionadas con los alimentos puede llevar a la búsqueda de alimentos y a comer en exceso, independientemente de la saciedad, un posible factor de obesidad.

Un grupo de investigadores canadienses de la Universidad de Calgary y la Universidad de British Columbia publicaron recientemente los resultados de un estudio con ratones en el Actas de la Academia Nacional de Ciencias en el que exploraron los mecanismos neuronales detrás de estos cambios en el comportamiento de búsqueda de alimentos.

Programación de futuros comportamientos alimentarios.

Informan que el consumo a corto plazo de alimentos extremadamente sabrosos, específicamente los alimentos endulzados con alto contenido de grasas, en realidad predispone a los futuros comportamientos relacionados con los alimentos. Encontraron que el efecto está mediado por el fortalecimiento de la transmisión sináptica excitadora en neuronas de dopamina, y dura días después de la exposición inicial de 24-hour a alimentos endulzados con alto contenido de grasa.

Estos cambios ocurren en el área tegmental ventral (VTA) del cerebro y sus proyecciones mesolímbicas, un área involucrada en la adaptación a señales ambientales utilizado para predecir resultados motivacionales relevantes; en otras palabras, el VTA es responsable de crear los antojos por los estímulos que se consideran gratificantes de alguna manera.

Los investigadores escriben: “Debido a que se cree que la transmisión sináptica excitadora mejorada en las neuronas de dopamina transforma los estímulos neutrales en información destacada, estos cambios en la transmisión sináptica excitadora pueden ser la base del comportamiento incrementado de acercamiento a los alimentos observado días después de la exposición a alimentos azucarados ricos en grasas y aumento del consumo de alimentos ".

Posibles enfoques terapéuticos para la obesidad.

La potencia sináptica mejorada dura días después de la exposición a alimentos de alta densidad energética y está mediada por una mayor densidad sináptica excitadora. Los investigadores encontraron que la introducción de la insulina directamente en el VTA suprime las reacciones excitadoras. transmisión sinaptica en las neuronas de dopamina y suprime completamente los comportamientos de búsqueda de alimentos observados después del acceso de 24-hour a alimentos endulzados con alto contenido de grasa.

Durante ese período de acceso a los alimentos, aumenta el número de sitios de liberación de glutamato en las neuronas de dopamina. La insulina actúa para bloquear esos sitios, compitiendo con el glutamato. Al señalar que esto sugiere un posible enfoque terapéutico para la obesidad, los autores escriben: “Por lo tanto, el trabajo futuro debería determinar si la insulina intranasal puede reducir la ingesta excesiva debido a la preparación de alimentos inducida por el consumo de alimentos sabrosos o Comida-seales relacionados ".

Más información: El consumo de alimentos sabrosos estimula el comportamiento del enfoque alimentario al aumentar rápidamente la densidad sináptica en el VTA. PNAS 2016; publicado antes de imprimir Febrero 16, 2016, DOI: 10.1073 / pnas.1515724113

Compendio

En un entorno con fácil acceso a alimentos muy sabrosos y ricos en energía, las señales relacionadas con los alimentos impulsan la búsqueda de alimentos independientemente de la saciedad, un efecto que puede conducir a la obesidad. El área tegmental ventral (VTA) y sus proyecciones mesolímbicas son estructuras críticas involucradas en el aprendizaje de las señales ambientales utilizadas para predecir resultados motivacionales relevantes. Los efectos primarios de la publicidad relacionada con los alimentos y el consumo de alimentos sabrosos pueden impulsar la ingesta de alimentos. Sin embargo, se desconoce el mecanismo por el cual se produce este efecto y si estos efectos de sensibilización duran días después del consumo. Aquí, demostramos que el consumo a corto plazo de alimentos apetitosos puede impulsar los comportamientos futuros del enfoque de alimentos y la ingesta de alimentos. Este efecto está mediado por el fortalecimiento de la transmisión sináptica excitadora en las neuronas de dopamina que inicialmente se compensa con un aumento transitorio en el tono endocannabinoide, pero dura días después de una exposición inicial de 24 horas a alimentos azucarados con alto contenido de grasas (SHF). Esta fuerza sináptica mejorada está mediada por un aumento duradero de la densidad sináptica excitadora en las neuronas de dopamina VTA. La administración de insulina en el VTA, que suprime la transmisión sináptica excitadora a las neuronas de dopamina, puede abolir los comportamientos de acercamiento a los alimentos y la ingesta de alimentos observados días después del acceso de 24 h a la SHF. Estos resultados sugieren que incluso una exposición a corto plazo a alimentos sabrosos puede impulsar el comportamiento de alimentación futuro al "recablear" las neuronas de dopamina mesolímbicas.