COMENTARIOS: Esto proporciona evidencia para nuestra teoría de un ciclo de atracones como se describe en nuestros videos.
Aquí tienes una cita:
“El aumento de peso se debió tanto al aumento del apetito como a la reducción del gasto calórico. Este efecto de la insulina podría constituir una adaptación evolutiva del cuerpo a un suministro irregular de alimentos y períodos prolongados de hambre: si un suministro excesivo de alimentos ricos en grasas está disponible temporalmente, el cuerpo puede depositar reservas de energía de manera particularmente efectiva a través de la acción de la insulina. .
Esto significa que el intestino detecta los alimentos ricos en grasas, eleva la insulina para que actúe en el circuito de recompensa y nos provoca atracones. "Consígalo mientras la obtención sea buena". Sucede con la comida, la reproducción y tal vez con la pornografía ".
PRIMER ARTÍCULO:
Los investigadores que informan en la edición de junio de Cell Metabolism, una publicación de Cell Press, tienen lo que dicen es algunos de los Primera prueba sólida de que la insulina tiene efectos directos en los circuitos de recompensa del cerebro.
Los ratones cuyos centros de recompensa ya no pueden responder a la insulina comen más y se vuelven obesos, muestran.
Los hallazgos sugieren que la resistencia a la insulina podría ayudar a explicar por qué a las personas obesas les puede resultar tan difícil resistir la tentación de los alimentos y recuperar el peso.
"Una vez que se vuelve obeso o se desliza hacia un balance energético positivo, la resistencia a la insulina en [el centro de recompensa del cerebro] puede generar un círculo vicioso". dijo Jens Brüning del Instituto Max Planck para la Investigación Neurológica. "No hay evidencia de que este sea el comienzo del camino hacia la obesidad, pero puede ser un contribuyente importante a la obesidad y a la dificultad que tenemos para lidiar con ella".
Los estudios anteriores se habían centrado principalmente en el efecto de la insulina en el hipotálamo del cerebro, una región que controla el comportamiento de alimentación en lo que Brüning describe como un "reflejo" básico de parada y arranque. Pero, dice, todos sabemos que las personas comen en exceso por razones que tienen mucho más que ver con la neuropsicología que con el hambre. Comemos en función de la compañía que mantenemos, el olor de la comida y nuestro estado de ánimo. “Puede que nos sintamos llenos, pero seguimos comiendo”, dijo Brüning.
Su equipo quería entender mejor los aspectos gratificantes de los alimentos y, específicamente, cómo influye la insulina en las funciones cerebrales superiores. Se enfocaron en las neuronas clave del cerebro medio que liberan dopamina, un mensajero químico en el cerebro involucrado en la motivación, el castigo y la recompensa, entre otras funciones. Cuando se inactivó la señalización de la insulina en esas neuronas, los ratones se volvieron más gordos y pesados a medida que comían demasiado.
Encontraron que la insulina normalmente hace que esas neuronas se activen con mayor frecuencia, una respuesta que se perdió en animales que carecen de receptores de insulina. Los ratones también mostraron una respuesta alterada a la cocaína y al azúcar cuando escaseaban los alimentos, una prueba más de que los centros de recompensa del cerebro dependen de la insulina para funcionar normalmente.
Si los hallazgos se mantienen en humanos, pueden tener implicaciones clínicas reales.
"En conjunto, nuestro estudio revela un papel fundamental para la acción de la insulina en las neuronas catecolaminérgicas en el control a largo plazo de la alimentación". escribieron los investigadores ". La elucidación adicional de la (s) subpoblación (s) neuronal (es) exacta (es) y los mecanismos celulares responsables de este efecto pueden, por lo tanto, definir objetivos potenciales para el tratamiento de la obesidad ".
Como siguiente paso, Brüning dijo que planean realizar estudios funcionales de imágenes de resonancia magnética (IRMf) en personas que han recibido insulina artificialmente en el cerebro para ver cómo eso puede influir en la actividad en el centro de recompensas.
SEGUNDO ARTÍCULO;
La acción de la insulina en el cerebro puede conducir a la obesidad.
Junio 6th, 2011 en Neurociencia
La comida rica en grasas engorda. Detrás de esta simple ecuación se encuentran complejas vías de señalización, a través de las cuales los neurotransmisores del cerebro controlan el equilibrio energético del cuerpo. Los científicos del Instituto Max Planck de Investigación Neurológica con sede en Colonia y el Grupo de Excelencia en Respuestas al Estrés Celular en Enfermedades Asociadas al Envejecimiento (CECAD) en la Universidad de Colonia han aclarado un paso importante en este complejo circuito de control.
Han logrado mostrar cómo funciona la hormona. La insulina actúa en la parte del cerebro conocida como hipotálamo ventromedial. El consumo de alimentos altos en grasa hace que el páncreas libere más insulina. Esto desencadena una cascada de señalización en las células nerviosas especiales del cerebro, las neuronas SF-1, en las que la enzima P13-quinasa desempeña un papel importante. En el transcurso de varios pasos intermedios, la insulina inhibe la transmisión de los impulsos nerviosos de tal manera que se suprime la sensación de saciedad y se reduce el gasto de energía. Esto favorece el sobrepeso y la obesidad.
El hipotálamo juega un papel importante en la homeostasis energética: la regulación del equilibrio energético del cuerpo. Las neuronas especiales en esta parte del cerebro, conocidas como células POMC, reaccionan a los neurotransmisores y, por lo tanto, controlan la conducta alimentaria y el gasto energético. La hormona insulina es una importante sustancia mensajera. La insulina hace que los carbohidratos consumidos en los alimentos se transporten a las células diana (por ejemplo, los músculos) y luego están disponibles para estas células como fuente de energía. Cuando se consumen alimentos ricos en grasas, se produce más insulina en el páncreas y también aumenta su concentración en el cerebro. La interacción entre la insulina y las células diana en el cerebro también juega un papel crucial en el control del equilibrio energético del cuerpo. Sin embargo, los mecanismos moleculares precisos que se encuentran detrás del control ejercido por la insulina siguen siendo poco claros.
Un grupo de investigación liderado por Jens Brüning, Director del Instituto Max Planck para la Investigación Neurológica y coordinador científico del CECAD (Respuestas al estrés celular en enfermedades asociadas al envejecimiento) en la Universidad de Colonia, ha logrado un paso importante en la explicación de Este complejo proceso regulatorio.
Como han demostrado los científicos, la insulina en las neuronas SF-1, otro grupo de neuronas en el hipotálamo, desencadena una cascada de señalización. Sin embargo, resulta interesante que estas células solo parecen estar reguladas por la insulina cuando se consumen alimentos con alto contenido de grasa y en el caso de sobrepeso. La enzima P13-quinasa desempeña un papel central en esta cascada de sustancias mensajeras. En el curso de los pasos intermedios en el proceso, la enzima activa los canales iónicos y por lo tanto evita la transmisión de los impulsos nerviosos. Los investigadores sospechan que las células SF-1 se comunican de esta manera con las células POMC.
Las quinasas son enzimas que activan otras moléculas a través de la fosforilación, la adición de un grupo fosfato a una proteína u otra molécula orgánica. "Si la insulina se une a su receptor en la superficie de las células SF-1, desencadena la activación de la PI3-quinasa", explica Tim Klöckener, primer autor del estudio. “La PI3-quinasa, a su vez, controla la formación de PIP3, otra molécula de señalización, a través de la fosforilación. PIP3 hace que los canales correspondientes en la pared celular sean permeables a los iones de potasio ". Su afluencia hace que la neurona se "dispare" más lentamente y se suprime la transmisión de impulsos eléctricos.
"Por lo tanto, en las personas con sobrepeso, la insulina probablemente inhibe indirectamente las neuronas POMC, que son responsables de la sensación de saciedad, a través de la estación intermedia de las neuronas SF-1". supone el científico. "Al mismo tiempo, hay un aumento adicional en el consumo de alimentos ”. Sin embargo, aún no se ha encontrado la prueba directa de que los dos tipos de neuronas se comunican entre sí de esta manera.
Para descubrir cómo actúa la insulina en el cerebro, los científicos de Colonia compararon ratones que carecían de un receptor de insulina en las neuronas SF-1 con ratones cuyos receptores de insulina estaban intactos. Con el consumo normal de alimentos, los investigadores no encontraron diferencias entre los dos grupos. Esto indicaría que la insulina no ejerce una influencia clave sobre la actividad de estas células en individuos delgados. Sin embargo, cuando los roedores fueron alimentados con alimentos ricos en grasa, aquellos con el receptor de insulina defectuoso permanecieron delgados, mientras que sus homólogos con receptores funcionales aumentaron de peso rápidamente. El aumento de peso se debió tanto a un aumento del apetito como a un gasto reducido de calorías. Este efecto de la insulina podría constituir una adaptación evolutiva del cuerpo a un suministro irregular de alimentos y a períodos prolongados de hambre: si se dispone temporalmente de un suministro excesivo de alimentos altos en grasa, el cuerpo puede establecer reservas de energía de manera particularmente efectiva a través de la acción de la insulina. .
Actualmente no es posible decir si los hallazgos de esta investigación eventualmente ayudarán a facilitar una intervención específica en el equilibrio energético del cuerpo. “Actualmente, todavía estamos muy lejos de una aplicación práctica”, dice Jens Brüning. “Nuestro objetivo es conocer cómo surgen el hambre y la sensación de saciedad. Solo cuando comprendamos todo el sistema en funcionamiento aquí, podremos comenzar a desarrollar tratamientos ".
Más información: Tim Klöckener, Simon Hess, Bengt F. Belgardt, Lars Paeger, Linda AW Verhagen, Andreas Husch, Jong-Woo Sohn, Brigitte Hampel, Harveen Dhillon, Jeffrey M. Zigman, Bradford B. Lowell, Kevin W. Williams, Joel K. Elmquist, Tamas L. Horvath, Peter Kloppenburg, Jens C. Brüning, Alimentación rica en grasas promueve la obesidad a través de la inhibición dependiente de P13k de Insulina-Depresión de Neuronas de VMN-1 VMH, Neurociencia de la Naturaleza, 5th 2011 de junio
Proporcionado por Max-Planck-Gesellschaft
;
