Es tan difícil rechazar un muffin más, o una magdalena, o una galleta. Los estudios sobre roedores revelan por qué: los mecanismos que controlan el hambre y el placer de los alimentos están inextricablemente entrelazados.
Ya has comido un muffin. Y medio. Sabes que estás lleno. Pero ahí están, esponjosos y deliciosos, esperando a los transeúntes en la oficina. El solo hecho de pensar en ellos te hace la boca agua.
Tal vez si solo cortas uno en cuartos. Quiero decir, que apenas cuenta ...
Y luego nos rendimos, nuestros cerebros anulan el mejor juicio de nuestro cuerpo. Cuando me sorprenda una vez más puliendo un plato entero de productos horneados, desearía que hubiera algo que pudiera hacer, una pequeña píldora que pudiera tomar que hiciera que ese último y delicioso bocado se viera, y el sabor, un poco menos atractivo.
Pero mientras más aprenden los científicos sobre el cuerpo humano, más entienden que no hay un conjunto de hormonas para el hambre, con un conjunto separado que da inicio a su atracón de helados. En cambio, nuestras entrañas y sus hormonas están firmemente entrelazadas con nuestros sentimientos de recompensa y motivación. Esa estrecha relación muestra lo importante que es para nuestro cuerpo mantenernos alimentados y lo difícil que es evitar que comamos en exceso.
Los investigadores han dividido durante mucho tiempo nuestro comportamiento alimentario en dos categorías distintas. Uno, la parte homeostática, se ocupa principalmente de asegurarse de que tengamos suficiente energía para seguir adelante y se localice en el hipotálamo lateral del cerebro. El componente relacionado con la recompensa, o "hedónico", está centralizado en el sistema de dopamina mesolímbica, áreas del cerebro que generalmente se mencionan cuando hablamos de los efectos de vie, drogas y rock and roll.
Cuando muchos de nosotros pensamos acerca de lo que controla el apetito, la insulina, la grelina y la leptina vienen a la mente. Todas estas hormonas están involucradas en si sentimos hambre o no. La insulina, liberada por el páncreas cuando ingerimos y digerimos los alimentos, nos ayuda a bajar el tenedor. La leptina, liberada por las células grasas, contribuye de manera similar a ayudarnos a sentirnos llenos. La grelina, por otro lado, se produce en el tracto gastrointestinal cuando el estómago está vacío y aumenta a medida que nos acercamos a nuestra próxima comida, lo que contribuye a la sensación de hambre.
Otros mensajeros químicos están relacionados con las partes homeostáticas del hambre y también con los aspectos relacionados con la recompensa de la alimentación. El péptido 1 similar al glucagón, liberado de un pequeño conjunto de células cerebrales en el tallo cerebral, evita que los sujetos coman alimentos ricos en grasas específicamente. De manera similar, el sistema cannabinoide nativo del cerebro puede promover la alimentación cuando se estimula y reducirla cuando se suprime (los cannabinoides de origen vegetal estimulan este sistema, para cualquiera que haya oído hablar de "los munchies"). La orexina, una sustancia química liberada por el hipotálamo, también aumenta la cantidad que comen los animales.
Pero los científicos no pueden distinguir la alimentación relacionada con la energía de la alimentación alimentada por placer tan fácilmente. Todos estos químicos (y muchos más) convergen en la misma región del cerebro, el sistema de dopamina mesolímbico. La dopamina se asocia con sentimientos de placer y recompensa, pero también está relacionada con algo que se llama saliencia, o si algo es lo suficientemente prominente o importante como para prestarle atención y luego recordarlo. "Si el sistema de dopamina no está implicado en un comportamiento ... entonces no sucederá", dice Roger Adan, un neurocientífico molecular en el Centro Médico Universitario de Utrecht en los Países Bajos. "Es bueno tener un sistema que sea gratificante. Esta es una respuesta innata ". El sistema de dopamina, dice, nos da la sacudida de la saliencia que nos ayuda a concentrarnos en obtener cuando la obtención es buena.
La necesidad de capitalizar la oportunidad significa que, a veces, el lado centrado en la recompensa deberá tener prioridad sobre las necesidades energéticas. Puede que no necesite comida en este momento, pero tendrá que aprender y recordar dónde están esas manzanas sabrosas. Y así, el hipotálamo de equilibrio de energía y el sistema de dopamina mesolímbico se han conectado muy bien. "El circuito está completamente entrelazado", dice Zhiping Pang, un fisiólogo sináptico de la Universidad de Rutgers en New Brunswick, Nueva Jersey. "Es muy difícil separarlos".
La grelina y la leptina tienen receptores en el área del cerebro donde se encuentran los cuerpos de las células de dopamina. La leptina puede disminuir la activación de las células de dopamina En esta área, reduciendo la sensibilidad de un animal a las señales de los alimentos, Adan y sus colegas informaron Julio 17 en el International Journal of Obesity. A la inversa, La grelina aumenta la sensibilidad de un animal a las señales de comida. Al aumentar las respuestas de dopamina en el sistema mesolímbico, Mitchell Roitman, neurocientífico del comportamiento de la Universidad de Illinois en Chicago, y sus colegas informaron en marzo en el Revista de Neuroquímica.
Las hormonas de la periferia están lejos de estar solas. Pang y sus colegas demostraron recientemente que el péptido similar al glucagón-1 actúa a través del sistema de dopamina para suprimir la ingesta de alimentos altos en grasa (y por lo tanto, sabrosa) en ratones. Ellos publicado sus resultados agosto 4 en Cell Reports.
La orexina, aunque se produce en el hipotálamo, también está muy involucrada con la dopamina. "Parece ser un puente entre los sistemas homeostático y hedónico", dice Mario Perello, neuroendocrinólogo del Instituto Multidisciplinario de Biología Celular en La Plata, Argentina. Su grupo ha descubierto que las neuronas productoras de orexina se activan cuando los ratones consumen una dieta alta en grasas, pero se requiere que la grelina pase de la simple alimentación a la alimentación compulsiva de alimentos grasos. el informe de los investigadores en el octubre Psiconeuroendocrinología.
La leptina y la grelina, árbitros de la plenitud y el hambre, afectan a las células del cerebro que producen dopamina, el mensajero químico que a menudo se asocia con la recompensa, pero también las hormonas del hipotálamo. Algunas de las hormonas del hipotálamo también pueden modular los efectos de la leptina y la grelina.
Así que en medio de estas señales de cruce, es difícil elegir un solo objetivo para un medicamento que pueda controlar el apetito, y mucho menos la alimentación que hacemos cuando no estamos realmente hambrientos. Todos los caminos moleculares pueden conducir a la dopamina, pero atacar a la dopamina en sí es, desafortunadamente, fuera de discusión. Es cierto que cortar completamente el sistema de dopamina mesolímbica reduce La motivación de un animal por la comida. Pero también corta todo lo demás. "Se elimina el sistema de dopamina y se elimina la recompensa", dice Peter Kalivas, neurocientífico de la Universidad de Medicina de Carolina del Sur en Charleston. "Es demasiado cerca de la raíz del comportamiento humano".
Una lección se puede encontrar en la historia de rimonabant, un antagonista del receptor cannabinoide que fue aprobado en Europa en 2006 para el tratamiento de la obesidad. Suprime el sistema de dopamina, y con ello, la ingesta de alimentos. "Resultó en la pérdida de peso", dice Adan. “Pero también hizo que la gente se deprimiera. No fue lo suficientemente específico ". Rimanobant era retirado del mercado en 2009 por temores sobre efectos secundarios, incluyendo psiquiátrico efectos.
Otros productos químicos se muestran más prometedores para reducir la sobrealimentación sin tantos efectos secundarios. Los medicamentos que estimulan el péptido similar al glucagón-1 han sido aprobados previamente para la diabetes tipo 2, y en diciembre 2014 uno de estos, Saxenda, también fue aprobado. aprobado Para el tratamiento de la obesidad. Dentro del cerebro, el péptido similar al glucagón-1 "solo se secreta de un grupo muy pequeño de neuronas en el tallo cerebral", dice Pang. "Es solo un grupo de neuronas, por lo que es más fácil de abordar".
Toda esa investigación ilustra que no es correcto colocar algunas hormonas en un cubo de hambre y otras en una caja para obtener recompensa. "Creo que nos centraremos menos en esa diferencia en el futuro", dice Stephanie Borgland, neurocientífica de la Universidad de Calgary en Alberta, Canadá, quien publicado una revisión en marzo de más de 15 químicos que interactúan con el sistema de dopamina. "Cuando tienes hambre, el sistema de recompensa está influenciado, estás en un estado de recompensa negativa y comes para superar esa recompensa negativa", dice. "En mi opinión, los dos no ocurren de forma independiente".
Entonces, si bien es probable que una píldora resistente a los panecillos nunca esté en nuestro futuro, una mayor comprensión acerca de cómo funciona la ingesta de alimentos es. Pero desafortunadamente, el conocimiento es solo la mitad de la batalla. "Todas las mañanas voy a tomar una taza de café de la cafetería del campus, y la mayoría de las mañanas termino sin poder resistir el atractivo del muffin de chocolate", dice Roitman con tristeza. Su mayor comprensión de por qué y cómo obtener los bocadillos, dice, "no lo hace más fácil". Comprender las muchas señales químicas detrás de cuándo y por qué comemos puede llevarnos hasta la mitad, pero tendremos que aplicar ese conocimiento a cambiando nuestros hábitos para tener la mejor oportunidad de dejar los panecillos solos.
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