Correlatos neurales de la adicción a la comida (2011)

COMENTARIOS: Puede leer los artículos legos a continuación para una mejor comprensión. Como dicen las conclusiones, aquellos que obtuvieron una puntuación alta en una prueba de adicción a la comida tuvieron respuestas cerebrales a la comida similar a la respuesta de los adictos a las drogas. Las dos similitudes fueron: 1) Activación excesiva de los circuitos de recompensa que proporcionamos (imágenes de los alimentos) 2) Activación baja de las partes de control y consecuencias del cerebro (hipofroperalidad). PUNTO CLAVE: estas similitudes con 2 se encontraron en hembras delgadas y con sobrepeso. Pruebas anteriores encontraron características de adicción a la comida solo en personas con sobrepeso. Esto significa que la obesidad no es la causa de los cambios cerebrales. Es cómo se consume un alimento altamente estimulante que cambia el cerebro.

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Artículo de laico: La adicción a la comida actúa en el cerebro como la adicción a las drogas

¿Es el helado Häagen-Dazs tan adictivo como la heroína? O, dicho de otra manera, ¿la heroína es tan adictiva como Häagen-Dazs?

Dependiendo de cómo formule la pregunta, se estará preguntando si la adicción a la heroína no es más grave que el amor por la comida chatarra o si los adictos a la comida chatarra pueden tener un trastorno grave que requiera intervención. Ahora, un nuevo estudio sugiere que puede no haber una línea clara y clara entre las respuestas adictivas y normales, y se suma a la evidencia de que todas las "adicciones" actúan sobre el mismo sistema motivacional en el cerebro.

El estudio, publicado el lunes en Archives of General Psychiatry, incluyó a mujeres sanas de 39, que tenían un peso desde magra a sobrepeso u obesidad. Se pidió a los participantes que completaran la Escala de adicción a la comida de Yale, que analiza los signos de adicción a la comida. Las mujeres con trastornos de la alimentación de cualquier tipo no fueron incluidas en el estudio.

Luego, utilizando fMRI, los investigadores dirigidos por Ashley Gearhardt y Kelly Brownell de Yale observaron la actividad cerebral de las mujeres en respuesta a la comida. En una tarea, se pidió a las mujeres que miraran fotografías de un delicioso batido de chocolate o de una solución suave y sin calorías. Para otra tarea de escaneo cerebral, las mujeres bebieron el batido, elaborado con cuatro bolas de helado de vainilla Häagen-Dazs, leche al 2% y 2 cucharadas de jarabe de chocolate Hershey, o la solución de control sin calorías, que fue diseñada para ser tan fácil como lo más insípido posible (no se puede usar agua porque en realidad activa los receptores gustativos).

Los científicos descubrieron que al ver imágenes de helados, las mujeres que tenían tres o más síntomas de adicción a la comida, como preocuparse con frecuencia por comer en exceso, comer hasta el punto de sentirse enfermas y tener dificultades para funcionar debido a los intentos de controlar la comida en exceso o en exceso, mostró más actividad cerebral en las regiones relacionadas con el placer y el deseo que las mujeres que tenían uno o ninguno de estos síntomas.

Estas áreas incluían la amígdala, la corteza cingulada anterior y la corteza orbitofrontal medial, las mismas regiones que se iluminan en los adictos a las drogas que muestran imágenes de parafernalia de drogas o drogas.

Al igual que las personas que sufren abuso de sustancias, los participantes adictos a los alimentos también mostraron una actividad reducida en las regiones del cerebro involucradas con el autocontrol (la corteza orbitofrontal lateral), cuando en realidad comían el helado.

En otras palabras, las mujeres con síntomas de adicción a la comida tenían mayores expectativas de que un batido de chocolate sería delicioso y placentero cuando anticipaban comerlo, y eran menos capaces de dejar de comerlo una vez que comenzaban.

Curiosamente, sin embargo, a diferencia de los adictos a las drogas, los participantes con más signos de adicción a la comida no mostraron una disminución en la actividad en las regiones del cerebro relacionadas con el placer cuando realmente comieron el helado. Las personas con adicción a las drogas tienden a obtener cada vez menos placer del consumo de drogas con el tiempo: quieren más drogas pero las disfrutan menos, lo que genera un comportamiento compulsivo. Pero es posible que esta tolerancia se observe solo en adicciones graves, no en personas con pocos síntomas.

En particular, el estudio también encontró que los síntomas de adicción a la comida y las respuestas cerebrales a la comida no estaban asociadas con el peso: había algunas mujeres con sobrepeso que no mostraban síntomas de adicción a la comida, y algunas mujeres de peso normal que sí lo hacían.

Es por eso que las adicciones no son simples: involucran variaciones no solo en los niveles de deseo, sino también en los niveles de capacidad para controlar ese deseo. Y estos factores pueden cambiar en relación con las situaciones sociales y el estrés.

Ni la heroína ni Häagen-Dazs llevan a la adicción en la mayoría de los usuarios y, sin embargo, hay ciertas situaciones que pueden provocar atracones en personas que de otra manera tienen altos niveles de autocontrol. Por lo tanto, las respuestas a la adicción pueden no estar en las sustancias en sí mismas, sino en la relación que las personas tienen con ellas y en los entornos en que se consumen.


 

 

Los correlatos neurales de la "adicción a la comida"

. Manuscrito del autor; Disponible en PMC 2014 Abr 9.

Publicado en forma final editada como:

PMCID: PMC3980851

NIHMSID: NIHMS565731

 

Resumen

Contexto

La investigación ha implicado un proceso adictivo en el desarrollo y mantenimiento de la obesidad. Aunque se han encontrado paralelos en el funcionamiento neural entre la obesidad y la dependencia de sustancias, ningún estudio ha examinado los correlatos neurales de la conducta alimentaria adictiva.

Objetivo

Para probar la hipótesis de que las puntuaciones elevadas de "adicción a la comida" se asocian con patrones similares de activación neural como dependencia de sustancias.

Diseño

Estudio de RMf entre sujetos.

Participantes

Cuarenta y ocho hembras adolescentes sanas que van desde magras a obesas reclutadas para un ensayo de mantenimiento de peso saludable.

Medida de resultado principal

La relación entre las puntuaciones elevadas de "adicción a la comida" y la activación de la IRMf dependiente del nivel de oxígeno en la sangre en respuesta a la recepción y la recepción anticipada de alimentos sabrosos (batido de chocolate)

Resultados

Las puntuaciones de adicción a los alimentos (N = 39) se correlacionaron con una mayor activación en la corteza cingulada anterior (ACC), la corteza orbitofrontal medial (OFC) y la amígdala en respuesta a la recepción anticipada de alimentos (P <0.05, tasa de descubrimiento falso (FDR) corregida para múltiples comparaciones en pequeños volúmenes). Los participantes con puntuaciones más altas (n = 15) versus más bajas (n = 11) de adicción a los alimentos mostraron una mayor activación en la corteza prefrontal dorsolateral (DLPFC) y el caudado en respuesta a la recepción anticipada de alimentos, pero menos activación en la OFC lateral en respuesta a recepción de alimentos (pFDR <0.05).

Conclusiones

Patrones similares de activación neural están implicados en el comportamiento de alimentación adictiva y la dependencia de sustancias; Activación elevada en los circuitos de recompensa en respuesta a las señales de los alimentos y activación reducida de las regiones inhibitorias en respuesta a la ingesta de alimentos.

Un tercio de los adultos estadounidenses ahora son obesos y la enfermedad relacionada con la obesidad es la segunda causa de muerte prevenible. Desafortunadamente, la mayoría de los tratamientos para la obesidad no resultan en una pérdida de peso duradera, ya que la mayoría de los pacientes recuperan su peso perdido dentro de cinco años.

Basado en numerosos paralelos en el funcionamiento neural asociado con la dependencia de sustancias1 y obesidad, los teóricos han propuesto que los procesos adictivos pueden estar involucrados en la etiología de la obesidad.,. El uso de drogas y alimentos resulta en la liberación de dopamina en las regiones mesolímbicas y el grado de liberación se correlaciona con la recompensa subjetiva de los alimentos y las drogas.,. También se han encontrado patrones similares de activación cerebral en respuesta a las señales de los alimentos y las drogas. Las personas con dependencia de sustancias versus versus sin sustancias muestran una mayor activación en las regiones del cerebro que codifican el valor de recompensa de los estímulos (p. Ej., La corteza orbitofrontal (OFC), la amígdala, la ínsula, el estriado, la corteza cingulada anterior (ACC) y la corteza prefrontal dorsolateral (DLPFC)), y mayor liberación de dopamina en el cuerpo estriado dorsal en respuesta a señales de drogas. Del mismo modo, los individuos obesos versus magros muestran una mayor activación en la OFC, la amígdala, el CAC, el estriado y el tálamo mediodorsal en respuesta a las señales de los alimentos. y mayor activación en regiones asociadas con ansias de drogas relacionadas con la señal, como el ACC, el estriado, la ínsula y la DLPFC en respuesta a la recepción anticipada de alimentos sabrosos,,.

Aunque los individuos obesos y dependientes de sustancias muestran una hiper-capacidad de respuesta de las regiones de aprendizaje de recompensa a las señales de alimentos y sustancias respectivamente, la ingesta real de alimentos y medicamentos se asocia con una activación reducida de circuitos de recompensa. Los individuos obesos versus magros muestran una menor activación dorsal de la OFC estriatal y medial en respuesta a la ingesta de alimentos sabrosos,, haciendo eco de la evidencia de que los individuos dependientes de sustancias exhiben una liberación dopaminérgica embotada durante el consumo real de drogas y reportan una recompensa subjetiva más débil en relación con los controles sanos,,,. Resultados que encajan con evidencia de D reducida2 Disponibilidad de receptores en individuos obesos y dependientes de sustancias versus controles sanos,. Estos hallazgos han impulsado la teoría de que las personas que experimentan una menor recompensa de la ingesta de alimentos pueden comer en exceso para compensar este déficit de recompensa,.

Aunque existen fuertes paralelismos en las regiones del cerebro que codifican la recompensa de las drogas y los alimentos sabrosos y en las anomalías neuronales asociadas con la dependencia de sustancias y la obesidad, estos hallazgos pueden decirnos poco sobre la verdadera "adicción a la comida" (FA). La obesidad está fuertemente relacionada con el consumo excesivo de alimentos, pero otros factores contribuyen al aumento de peso poco saludable, como la inactividad física. Además, el consumo excesivo no es necesariamente indicativo de dependencia de sustancias; mientras que 40% de los estudiantes universitarios beben en exceso, solo el 6% cumple con los criterios de dependencia del alcohol. Por lo tanto, para evaluar más directamente la AF, sería útil identificar a los participantes que pueden mostrar signos de dependencia en su comportamiento alimentario. Actualmente, se proporciona un diagnóstico de dependencia de sustancias cuando se cumplen suficientes criterios de comportamiento (ver Tabla 1). La Escala de Adicción a la Alimentación de Yale (YFAS, por sus siglas en inglés) fue desarrollada para operacionalizar la construcción de la dependencia de alimentos sabrosos basada en el DSM-IV-TR. criterios de dependencia de sustancias. La identificación de individuos que presentan síntomas de FA permitiría exámenes más directos de las similitudes neurobiológicas entre la dependencia de sustancias y el consumo compulsivo de alimentos.

Tabla 1  

Criterios de diagnóstico para la dependencia de sustancias según lo establecido por el DSM-IV-TR

En el presente estudio, examinamos la relación de los síntomas de adicción a la comida, según lo evaluado por el YFAS, con la activación neural en respuesta a: 1) señales que indican la entrega inminente de un alimento muy sabroso (batido de chocolate) versus una solución de control insípida y 2) ingesta de batido de chocolate versus solución sin sabor entre hembras adolescentes sanas que van desde magras a obesas. Sobre la base de los hallazgos anteriores, planteamos la hipótesis de que los participantes que presentaban síntomas de FA elevados mostrarían una mayor activación en respuesta a las señales de los alimentos en la amígdala, el estriado, la OFC, la DLPFC, el tálamo, el cerebro medio, la ínsula y el giro cingulado anterior. Además, planteamos la hipótesis de que, durante el consumo de un alimento altamente apetecible, el grupo de FA alto contra bajo demostraría una menor activación en el cuerpo estriado dorsal y la OFC, análoga a la activación reducida demostrada en los participantes dependientes de la sustancia al recibir un medicamento.

FORMAS DE PAGO

Participantes

Las participantes fueron mujeres jóvenes 48 (M age = 20.8, SD = 1.31); Índice de masa corporal M [IMC; Kg / M2] = 28.0, SD = 3.0, rango 23.8 - 39.2) que se inscribieron en un programa desarrollado para ayudar a las personas a lograr y mantener un peso saludable a largo plazo. Los datos de esta muestra se han publicado anteriormente,. Las personas que informaron sobre el consumo excesivo de alcohol en el DSM-IV o las conductas compensatorias (p. Ej., Vómitos para controlar el peso), uso de medicamentos psicotrópicos o drogas ilícitas en los últimos tres meses, fumar, lesión en la cabeza con pérdida de conciencia o actual (últimos tres meses) Se excluyó el trastorno psiquiátrico del eje I. Se obtuvo consentimiento informado por escrito de los participantes. La Junta de Revisión Institucional local aprobó este estudio.

Medidas

Masa Corporal

El índice de masa corporal (IMC = kg / m).2) se utilizó para reflejar la adiposidad. Después de retirar los zapatos y abrigos, la altura se midió al milímetro más cercano con un estadiómetro y el peso se evaluó al 0.1 kg más cercano con una balanza digital. Se obtuvieron y se promediaron dos medidas de altura y peso.

Yale Food Addiction Scale (YFAS)

La escala de adicción a la comida de Yale es una medida del ítem 25 desarrollada para operacionalizar la FA mediante la evaluación de signos de síntomas de dependencia de sustancias (por ejemplo, tolerancia, abstinencia, pérdida de control) en el comportamiento alimentario. El YFAS ha mostrado consistencia interna (α = .86), así como validez convergente e incremental. El YFAS proporciona dos opciones de puntuación; Una versión de conteo de síntomas y una versión de diagnóstico. Para recibir un "diagnóstico" de FA, es necesario informar que experimentó tres o más síntomas en el último año y un deterioro o malestar clínicamente significativo. La versión de la YFAS utilizada en el estudio actual midió todos los ítems en una escala de Likert. De acuerdo con las instrucciones de puntuación de YFAS, cinco de los ítems de la escala de Likert fueron dicotomizados, de manera que los participantes que indicaron que "nunca" experimentaron el síntoma recibieron un valor de cero, y los que informaron haber experimentado el síntoma en el último año fueron asignados un valor de uno.

Administración de datos

El YFAS mostró una distribución normal (coeficientes de sesgo y curtosis <2). Se excluyeron cuatro participantes con datos faltantes significativos en el YFAS y cinco participantes que mostraron un movimiento excesivo de la cabeza durante el escaneo, lo que resultó en un N = 39 final. El objetivo principal era probar si los puntajes del YFAS se correlacionan con la activación neuronal en las regiones del cerebro asociadas con la sustancia dependencia. Esperábamos que las puntuaciones de YFAS se correlacionaran positivamente con la activación en las regiones que codifican el valor de recompensa de los estímulos en respuesta a la recepción anticipada de alimentos sabrosos, pero negativamente con la activación en estas regiones en respuesta a la ingesta de alimentos. Los análisis secundarios exploraron las posibles diferencias en la activación de los participantes que probablemente experimentaron AF en comparación con los controles sanos. Pocos participantes informaron haber experimentado un deterioro o angustia clínicamente significativos en el YFAS (n = 2), posiblemente debido a la exclusión de los participantes con trastornos alimentarios y trastornos del Eje I. Para aproximarse más a aquellos que exhiben signos de dependencia de sustancias relacionadas con los alimentos versus conductas alimentarias saludables, los participantes se colocaron en un grupo de FA alto con tres o más síntomas (n = 15) y un grupo de FA bajo con uno o menos síntomas (n = 11 ). Los participantes que informaron dos síntomas se omitieron de estos análisis (n = 13) para garantizar una separación adecuada entre los grupos de FA alto y bajo.

Procedimientos

paradigma fMRI

Los participantes fueron escaneados al inicio del estudio. Se pidió a los participantes que consumieran comidas regulares, pero que se abstuvieran de comer o beber (incluidas las bebidas con cafeína) durante las horas 4-6 inmediatamente anteriores a su sesión de imágenes. Este período de privación se seleccionó para capturar el estado de hambre que la mayoría de los individuos experimenta al acercarse a su próxima comida, que es un momento en el que las diferencias individuales en la recompensa de los alimentos lógicamente impactarían la ingesta calórica. La mayoría de los participantes completaron el paradigma entre 10: 00 am y 1: 00 pm, pero un subconjunto completó exploraciones entre 2: 00 y 4: 00 pm. Antes de la sesión de imágenes, los participantes se familiarizaron con el paradigma fMRI a través de la práctica en una computadora separada.

El paradigma del batido fue diseñado para examinar la activación en respuesta al consumo y al consumo anticipado de alimentos sabrosos (Figura 1 y XNUMX). Los estímulos consistían en imágenes 2 (vaso de batido y vaso de agua) que señalaban la entrega de 0.5 ml de un batido de chocolate (cucharadas 4 de helado de vainilla Häagen-Daz, tazas 1.5 de leche 2% y cucharadas 2 de chocolate de Hershey jarabe) o una solución sin sabor y sin calorías, diseñada para imitar el sabor natural de la saliva (KCl 25 mM y NaHCO mM 2.5)3 Diluido en 500ml de agua destilada). Utilizamos saliva artificial porque el agua tiene un sabor que activa la corteza del sabor.. El orden de presentación fue aleatorio entre los participantes. Las imágenes se presentaron para 2 segundos utilizando MATLAB seguido de un jitter de 1-3 segundos durante los cuales se presentó una pantalla en blanco con una cruz en el centro para la fijación (para eliminar el movimiento ocular aleatorio). La entrega del gusto ocurrió 5 segundos después del inicio de la señal y duró 5 segundos. En 40% de las pruebas de chocolate y solución sin sabor, el sabor no se entregó como se esperaba para permitir la investigación de la respuesta neuronal a la anticipación de un sabor que no se confundió con la recepción real de alimentos (pruebas no emparejadas). Cada ejecución consistió en eventos 30, cada uno de la entrada de batido de leche y batido y eventos 20, de una señal de solución insípida y de una ingesta de solución insípida. Los fluidos se suministraron utilizando bombas de jeringa programables (Braintree Scientific BS-8000) controladas por MATLAB para garantizar un volumen, una frecuencia y una sincronización constantes de la entrega del sabor. Se conectaron jeringas de 60 ml con batido de chocolate y una solución insípida a través de un tubo Tygon a través de una guía de ondas a un colector conectado a la bobina del cabezal del escáner. La variedad encajó en la boca de los participantes y entregó el sabor a un segmento consistente de la lengua. Los participantes recibieron instrucciones de tragar cuando vieron la señal de 'tragar'. Las imágenes se presentaron con un proyector digital / sistema de visualización de pantalla inversa al final del orificio del escáner de IRM, visible a través de un espejo montado en la cabeza de la bobina. Antes de la exploración, los participantes consumieron el batido, la solución insípida y el deseo calificado, la satisfacción, la facilidad y la intensidad percibidas de los gustos en escalas analógicas visuales intermodales. Este procedimiento se ha utilizado con éxito en el pasado para entregar líquidos en el escáner, como se describe en detalle en otra parte.

Figura 1 y XNUMX  

Ejemplo de tiempo y orden de presentación de fotos y bebidas durante la carrera. Las gotas representan la entrega de un batido de chocolate (marrón) o una solución sin sabor (azul).

Imágenes y análisis estadístico.

El escaneo se realizó con un escáner de resonancia magnética 3 Tesla solo para la cabeza. Una bobina de jaula de pájaros estándar adquirió datos de todo el cerebro. Una almohada de vacío de espuma termo y relleno restringió el movimiento de la cabeza. En total, los volúmenes 229 se recolectaron durante cada ejecución funcional. Las exploraciones funcionales utilizaron una secuencia de imágenes planas de eco (EPI) con gradiente ponderado de un solo disparo T2 * (TE = 30 ms, TR = 2000 ms, ángulo de giro = 80 °) con una resolución en plano de 3.0 × 3.0 mm2 (64 × matriz 64; 192 × 192 mm2 campo de visión). Para cubrir todo el cerebro, se adquirieron cortes 32 4mm (adquisición intercalada, sin omisión) a lo largo del plano transversal oblicuo de AC-PC, según lo determinado por la sección intermedia de la parte media. Los escaneos estructurales se recolectaron utilizando una secuencia ponderada de recuperación de inversión T1 (MP-RAGE) en la misma orientación que las secuencias funcionales para proporcionar imágenes anatómicas detalladas alineadas a los escaneos funcionales. Secuencias estructurales de IRM de alta resolución (FOV = 256 × 256 mm)2Se adquirieron 256 x matriz 256, grosor = 1.0 mm, número de corte ≈ 160).

Los datos fueron preprocesados ​​y analizados utilizando el software SPM5 en MATLAB,. Las imágenes fueron corregidas en el tiempo de adquisición a la porción obtenida en 50% de la TR. Las imágenes funcionales fueron realineadas a la media. Las imágenes anatómicas y funcionales se normalizaron a la plantilla de MNI estándar implementada en SPM5 (ICBM152, basado en un promedio de exploraciones de IRM normales de 152). La normalización resultó en un tamaño de voxel de 3 mm3 Para imágenes funcionales y 1 mm.3 para imágenes estructurales. Las imágenes funcionales se suavizaron con un núcleo gaussiano isotrópico FWHM de 6 mm. El movimiento excesivo se probó utilizando los parámetros de realineación y se definió como un movimiento> 1 mm en cualquier dirección durante el paradigma. Para identificar las regiones del cerebro activadas por anticipación a la recepción de alimentos, comparamos la respuesta BOLD durante la señal de batido no emparejada con la señal de solución insípida sin emparejar. Analizamos los datos de la presentación de señales no emparejadas en las que no se entregaron los sabores para asegurarnos de que la recepción del sabor no influiría en nuestra definición de activación anticipatoria. Contrastamos la respuesta BOLD durante la recepción del batido con la solución insípida para identificar las regiones del cerebro activadas en respuesta al consumo de alimentos. Consideramos que la llegada de un sabor a la boca es una recompensa consumatoria, en lugar de cuando se traga la solución, pero reconocemos que los efectos postingestivos contribuyen al valor de recompensa de la comida.. Los efectos específicos de la condición en cada voxel se estimaron utilizando modelos lineales generales. Los vectores de los complementos para cada evento de interés se compilaron y se ingresaron en la matriz de diseño para que las respuestas relacionadas con el evento pudieran ser modeladas por la función de respuesta hemodinámica canónica (HRF), como se implementó en SPM5, que consiste en una mezcla de funciones gamma de 2 que emule el pico inicial en 5 segundos y el subsuelo inferior. Para tener en cuenta la varianza inducida al tragar las soluciones, incluimos el tiempo de la clave de golondrina como una variable de control. También incluimos derivadas temporales de la función hemodinámica para obtener un mejor modelo de los datos.. Un segundo filtro de paso alto de 128 (según la convención SPM5) eliminó el ruido de baja frecuencia y disminuyó la velocidad de la señal.

Se construyeron mapas individuales para comparar las activaciones dentro de cada participante para los contrastes "señal de batido no emparejado - señal insípida no emparejada" y "recibo de batido de leche - recibo insípido", que luego retrocedieron contra las puntuaciones totales de YFAS utilizando SPM5. Para detectar diferencias grupales, se realizaron dos ANOVA 2 x 2 de segundo nivel: (grupo FA alto frente a grupo FA bajo) por (recibo de batido - recibo insípido) y (grupo FA alto versus grupo de FA bajo) por (batido no emparejado - impar) insípido). El umbral de T-map se estableció en P no corregido = 0.001 y un tamaño de clúster de 3-voxel. Se realizaron análisis de corrección de volumen pequeño (SVC) utilizando picos con los volúmenes más altos (mm3) y valores z identificados previamente en las ansias de cueve y administración de fármacos,, así como en estudios de cue / administración de alimentos., , . Para probar nuestra hipótesis de que los participantes que exhiben más síntomas de FA demostrarían una mayor activación en respuesta a las señales de comida, los volúmenes de búsqueda se restringieron dentro de un radio de coordenadas de 10 mm en el OFC (42, 46, -16; -8, 60, -14 ), caudado (9, 0, 21), amígdala (-12, -10, -16), ACC (-10,24, 30; -4, 30, 16), DLPFC (-30, 36, 42), tálamo (-7, -26,9), mesencéfalo (-12, -20, -22; 3, -28, -13) e ínsula (36, 12, 2). Para probar nuestra hipótesis de que durante el consumo de un alimento muy apetecible, el grupo de FA alto versus bajo demostraría menos activación en las regiones del cerebro relacionadas con la recompensa, los volúmenes de búsqueda se restringieron dentro de un radio de coordenadas de 10 mm en el OFC (± 42,46 , -16; ± 41, 34, -19; ± 8, 60, -14) y caudado (± 9, 0, 21; ± 2, -9, 34). Se consideró que las activaciones previstas eran significativas ap <0.05 después de corregir las comparaciones múltiples (pFDR) entre los vóxeles dentro de la a priori Pequeños volúmenes definidos. Las correcciones de Bonferroni se usaron para corregir el número de regiones de interés probadas. Porque Dreher et al. (2007) informaron que las mujeres en la fase media folicular (4-8 d después del primer período) muestran una mayor respuesta en las regiones de recompensa en comparación con las de la fase lútea; intentamos realizar las exploraciones para todas las mujeres durante el mismo período del ciclo menstrual. Sin embargo, debido a las dificultades de programación, dos participantes fueron escaneados durante la fase folicular media. Cuando se excluyó a estos individuos, las relaciones entre las respuestas YFAS y BOLD a la ingesta de alimentos y la ingesta anticipada siguieron siendo significativas.

Resultados

En promedio, los participantes con FA alta aprobaron aproximadamente cuatro síntomas de FA (M = 3.60, SD = .63), mientras que el grupo de FA baja aprobó todos un síntoma de FA. No se encontraron diferencias significativas entre los grupos de FA altos y bajos en la edad (F (1, 24) = 2.25, p = .147), BMI (F (1, 24) = 1.14, p = .296), o en las calificaciones de agrado del batido administrado durante el estudio (F (1, 24) = .013, p = .910). Las puntuaciones YFAS en el estudio actual se correlacionaron con la alimentación emocional (rs =. 34, p = .03) y alimentación externa (rs =. 37, p = .02) subescalas del cuestionario holandés sobre comportamiento de la alimentación.

Correlaciones entre los síntomas de FA y la respuesta a la anticipación y la ingesta de alimentos sabrosos2

Las puntuaciones YFAS (N = 39) mostraron correlaciones positivas con la activación en el ACC izquierdo (Figura 2 y XNUMX), izquierda media OFC (Figura 3 y XNUMX), y dejó la amígdala en respuesta a la ingesta anticipada de alimentos sabrosos (Tabla 2). La activación en el ACC izquierdo y en la OFC izquierda sobrevivió a la corrección de Bonferroni más rigurosa (regiones de interés 0.05 / 11 = 0.0045). Derivamos los tamaños del efecto (r) de los valores Z (Z / √N). Los tamaños del efecto fueron todos medianos a grandes según los criterios de Cohen (M r = .60). No hubo correlaciones significativas en las regiones hipotetizadas en respuesta al consumo de alimentos sabrosos.

Figura 2 y XNUMX  

Activación en una región de la corteza cingulada anterior (-9, 24, 27, Z = 4.64, pFDR <.001) durante las señales del batido - señales insípidas como una función de las puntuaciones YFAS con el gráfico de estimaciones de parámetros (PE) de ese pico .
Figura 3 y XNUMX  

Activación en una región del córtex orbitofrontal medial (3, 42, -15, Z = 3.47 pFDR = .004) durante las tartas de batido: señales insípidas en función de las puntuaciones YFAS con el gráfico de las estimaciones de parámetros (PE) de ese pico.
Tabla 2  

Regiones que respondieron durante la recompensa de alimentos anticipada y la recompensa de alimentos de consumo en función de los puntajes YFAS (N = 39)

Respuesta a la anticipación y la ingesta de alimentos sabrosos para los participantes con puntajes altos o bajos de FA

Los participantes en el grupo High FA versus el grupo Low FA mostraron una mayor activación en el DLPFC izquierdo (Figura 4 y XNUMX) y caudado derecho (Figura 5 y XNUMX). La activación en el caudado derecho sobrevivió a la corrección de Bonferroni (regiones de interés 0.05 / 11 = 0.0045). Además, el grupo High FA mostró menos activación en el lateral lateral izquierdo (Figura 6 y XNUMX) durante la ingesta de alimentos que el grupo de baja FA (Tabla 3). Este pico también sobrevivió a la corrección de Bonferroni (regiones de interés 0.05 / 3 = 0.017). Los tamaños del efecto de estos análisis fueron grandes (M r = .71).

Figura 4 y XNUMX  

Activación en una región de la corteza prefrontal dorsolateral (-27, 27, 36, Z = 3.72, pFDR = .007) durante la recompensa anticipada de alimentos (referencia de batido de leche - señal sin sabor) en el grupo de FA alta versus baja con gráficos de barras de estimaciones de parametros ...
Figura 5 y XNUMX  

Activación en una región del caudado (9, -3, 21, Z = 3.96, pFDR = .004) durante la recompensa de comida anticipada (recuerdo del batido de leche - señal insípida) en el grupo High FA versus Low FA group con los gráficos de barras del parámetro estimaciones de ese pico.
Figura 6 y XNUMX  

Activación en una región de la corteza orbitofrontal lateral (-42, 42, -12, Z = -3.45, pFDR = .009) durante la recompensa consumatoria (recibo de batido de leche - recibo insípido) en el grupo de FA alta versus bajo con la barra gráficos de estimaciones de parámetros ...
Tabla 3  

Regiones que muestran activación durante la recompensa de comida anticipada y la recompensa de comida consumada en individuos con alto índice de FA (N = 15) en comparación con individuos con bajo contenido de FA (N = 11)

Discusión

En el estudio actual, los participantes delgados y obesos con puntuaciones de FA más altas demostraron un patrón diferencial de activación neuronal de los participantes con puntuaciones de FA más bajas. Aunque los estudios han explorado la asociación de recompensa anticipatoria y consumatoria con el IMC ,,Este es el primer estudio que examina la relación entre FA y la activación neural de los circuitos de recompensa con la ingesta y la ingesta anticipada de alimentos sabrosos. Las puntuaciones de FA se correlacionaron positivamente con la activación en el ACC, la OFC medial y la amígdala en respuesta a la ingesta anticipada de alimentos sabrosos, pero no se relacionaron significativamente con la activación en respuesta a la ingesta de alimentos sabrosos. Además, los participantes con alto y bajo índice de FA demostraron una mayor activación en la DLPFC y el caudado durante la ingesta anticipada de alimentos sabrosos y una activación reducida en los laterales de la CFO durante la ingesta de alimentos palatables.

Como se predijo, las puntuaciones de FA elevadas se asociaron con una mayor activación de las regiones que desempeñan un papel en la codificación del valor motivacional de los estímulos en respuesta a las señales de los alimentos. La ACC y la OFC medial han sido implicadas en la motivación para alimentar,, y consumir drogas entre individuos con dependencia de sustancias.. La activación de ACC elevada en respuesta a las señales relacionadas con el alcohol también se asocia con una D reducida.2 disponibilidad de receptores y un mayor riesgo de recaída. Del mismo modo, el aumento de la activación en la amígdala se asocia con un aumento de la motivación apetitiva. y exposición a alimentos con mayor valor motivacional e incentivo.. Además, el DLPFC está asociado con la memoria, la planificacióncontrol de atencion, y el comportamiento dirigido a la meta. Liebre y colegas encontraron que los participantes que intentaron resistirse a los alimentos placenteros también mostraron una activación elevada de la DLPFC, que estaba relacionada con una actividad reducida en las áreas implicadas en la codificación de la recompensa de los alimentos, como la corteza prefrontal ventromedial. Por lo tanto, los participantes con puntuaciones más altas de FA pueden responder al aumento de la motivación apetitiva por los alimentos al intentar implementar estrategias de autocontrol. También se ha sugerido que la activación de DLPFC por señales de drogas se relaciona con la integración de información sobre el estado interno (ansia, retiro), motivación, expectativa y señales en la regulación y planificación del comportamiento de búsqueda de drogas.. Del mismo modo, el caudado también parece desempeñar un papel en la motivación mejorada. La activación de caudado elevada se asocia con la expectativa de una recompensa positiva, exposición a señales con mayor valor de incentivo, y la exposición a drogas-estímulos para participantes dependientes de sustancias. Por lo tanto, mayores puntuaciones de FA pueden estar relacionadas con motivaciones más fuertes para buscar alimentos en respuesta a señales relacionadas con los alimentos.

La activación neuronal de las regiones que parecen desempeñar un papel en la codificación del deseo también se correlacionó positivamente con las puntuaciones de FA. Por ejemplo, la activación en el ACC y la OFC medial se asocia con el deseo de tener trastornos por el uso de sustancias.,. La amígdala también se ha implicado comúnmente en la reactividad de la clave del fármaco. y ansia de drogas. Además, la activación en el caudado se asocia con el deseo de alimentos sabrosos., así como ansia en respuesta a señales de drogas en participantes dependientes de sustancias, . Por lo tanto, los puntajes de FA pueden asociarse con mayores antojos de alimentos provocados por señales.

Finalmente, las puntuaciones de FA se asociaron con la activación en regiones que desempeñan un papel en la desinhibición y la saciedad. Curiosamente, aunque la FA se correlacionó positivamente con la activación en la OFC medial durante la recompensa alimentaria anticipada, las puntuaciones de la FA se correlacionaron negativamente con la activación en la OFC lateral durante la recepción de la comida. Estos hallazgos son consistentes con investigaciones que muestran patrones de respuesta muy diferentes en estas regiones. Específicamente, Small et al. (2001) encontró que la COS caudal media y lateral mostraba patrones opuestos de actividad durante el consumo de chocolate, lo que sugiere que este patrón se produce a medida que el deseo de comer de los participantes disminuye y su comportamiento (comer) resulta inconsistente con sus deseos. Por lo tanto, la actividad lateral de la OFC ocurre cuando se suprime el deseo de dejar de comer. También se han encontrado disociaciones similares entre la OFC medial y lateral en la dependencia de sustancias. A diferencia del OFC medial, que está más estrechamente relacionado con la evaluación subjetiva de la recompensaEl aumento de la activación en el lateral de la OFC se asocia con un mayor control inhibitorio., y una mayor habilidad para suprimir respuestas previamente recompensadas.. Los participantes dependientes de sustancias típicamente exhiben una activación incrementada en la OFC medial en respuesta a señales de drogas,, pero también exhiben hipoactivación en el lateral de la OFC., sugiriendo menos control inhibitorio en respuesta a las señales de recompensa. La activación reducida en la OFC lateral en individuos con alto FA observada en el presente documento puede estar relacionada con un control menos inhibitorio durante la ingesta de alimentos sabrosos o una respuesta de saciedad reducida durante la ingesta de alimentos palatables.

En resumen, estos hallazgos apoyan la teoría de que el consumo compulsivo de alimentos puede ser impulsado en parte por una mayor anticipación de las propiedades gratificantes de los alimentos.. De manera similar, es más probable que los individuos adictos sean reactivos fisiológica, psicológica y conductualmente a las señales relacionadas con la sustancia, . Este proceso puede deberse en parte a la importancia de los incentivos, lo que sugiere que las señales asociadas con la sustancia (en este caso, los alimentos) pueden comenzar a desencadenar la liberación de dopamina e impulsar el consumo.,. Las regiones cerebrales asociadas con la liberación de dopaminérgicos también mostraron una activación significativamente mayor durante la exposición de referencia en los participantes con FA alta. La posibilidad de que las señales relacionadas con los alimentos puedan desarrollar propiedades patológicas es especialmente preocupante en el entorno alimentario actual, donde los alimentos sabrosos están constantemente disponibles y se comercializan en gran medida.

En contraste con nuestras hipótesis iniciales, hubo diferencias limitadas en la activación de los circuitos de recompensa entre los participantes con alto FA y bajo durante la ingesta de alimentos. Estos hallazgos brindan poco apoyo a la idea de que la respuesta de recompensa anormal a la ingesta de alimentos impulsa la adicción a la comida. En cambio, el grupo de FA alto exhibió patrones de activación neural asociados con un control inhibitorio reducido. Estudios anteriores han encontrado que la administración de una dosis de cebado puede provocar un consumo excesivo en participantes con problemas de consumo de sustancias, y patología alimentaria ,,. Los resultados actuales, tomados en conjunto con estos hallazgos previos, sugieren que el consumo de un alimento apetitoso puede anular los deseos de limitar el consumo de alimentos calóricos en los participantes con un alto índice de FA, lo que resulta en un consumo desinhibido de alimentos.

Curiosamente, no se encontró una correlación significativa entre los puntajes YFAS y el IMC. Por lo tanto, los hallazgos actuales sugieren que las puntuaciones de FA y el funcionamiento neural relacionado pueden ocurrir entre individuos con un rango de pesos corporales. En la validación inicial, el YFAS tampoco se relacionó significativamente con el IMC, sino que se asoció con la alimentación compulsiva, la alimentación emocional y las actitudes de alimentación problemáticas.. Del mismo modo, en este documento, el YFAS se correlacionó con la alimentación emocional y la alimentación externa. Es posible que algunas personas experimenten una conducta compulsiva de comer, pero se involucren en conductas compensatorias para mantener un peso más bajo. Una posibilidad alternativa es que los participantes magros que respaldan la FA estén en riesgo de aumentar de peso en el futuro. Dada la corta edad de la muestra, la probabilidad de un aumento de peso futuro puede ser especialmente probable. Cualquiera de las dos posibilidades sugiere que examinar la FA en participantes delgados puede ser beneficioso para identificar a individuos en riesgo de aumento de peso o alimentación desordenada y que el YFAS puede proporcionar información importante más allá del IMC actual.

Es importante tener en cuenta las limitaciones de este estudio. En primer lugar, potencialmente debido a la exclusión de los participantes con trastornos de la alimentación y trastornos del Eje I, pocos participantes cumplieron con los criterios clínicamente significativos de angustia o deterioro del YFAS, que se requieren para un "diagnóstico" de AF. Por lo tanto, el estudio actual debe considerarse un La prueba conservadora y los estudios futuros de los correlatos neurales de la FA deben incluir participantes con puntajes más severos. En segundo lugar, aunque pedimos a los participantes que se abstuvieran de comer horas 4 a 6 antes de su sesión de exploración, no medimos el hambre. El ayuno y el hambre están asociados con patrones similares de respuesta neural, como un aumento de la activación en la OFC medial y la amígdala,. Es posible que los participantes con mayor puntaje de FA experimenten más hambre. Si este fue el caso, puede haber contribuido a algunos de los efectos observados. También es posible que el aumento del hambre pueda interactuar con la FA, ya que tanto la adicción como el hambre están asociadas con un impulso elevado.. Los estudios futuros deben examinar la relación entre la respuesta de los circuitos FA, el hambre y la recompensa a la ingesta de alimentos y la ingesta anticipada. En tercer lugar, el estudio actual se realizó únicamente con mujeres participantes, por lo que los resultados deben generalizarse con precaución a los hombres. Cuarto, este estudio es transversal, lo que no nos permitió evaluar el curso temporal del desarrollo de la FA y los correlatos neurales relacionados. Un diseño longitudinal permitiría una mayor comprensión de los antecedentes y consecuencias de la FA. En quinto lugar, las regiones implicadas en el estudio actual también están implicadas en el comportamiento no adictivo relacionado con la recompensa, por lo que los estudios futuros se beneficiarían de la recopilación de medidas relacionadas con la adicción durante la exploración, como el deseo y la pérdida de control. Finalmente, el tamaño de la muestra del estudio actual es relativamente pequeño, por lo que puede haber un poder limitado para detectar otros efectos, como las diferencias individuales en la respuesta neural a la ingesta de alimentos.

Los hallazgos actuales tienen implicaciones con respecto a futuras direcciones de investigación. Primero, dado que algunos tipos de comportamiento alimentario pueden ser impulsados ​​por las señales de los alimentos, será importante examinar la activación neural en respuesta a los anuncios de alimentos. Además, para explorar más a fondo el papel de la desinhibición en las AF, será útil medir los sentimientos de pérdida de control y ad libitum Consumo de comida. Además, el uso de la tecnología fMRI no permite la medición directa de la liberación de dopamina o los receptores de dopamina. Será importante examinar la liberación de dopamina inducida y D2 Disponibilidad de receptores en participantes que reportan indicadores de FA. Finalmente, aunque la dopamina está implicada tanto en la alimentación como en las conductas adictivas, es probable que otros neurotransmisores desempeñen un papel importante (por ejemplo, opioides, GABA). Por lo tanto, los estudios futuros sobre la asociación entre FA y la activación neural asociada con estos neurotransmisores también serán importantes.

A pesar de las limitaciones mencionadas anteriormente, los hallazgos actuales sugieren que la FA está asociada con la activación neuronal relacionada con la recompensa que a menudo está implicada en la dependencia de sustancias. Este es el primer estudio que vincula los indicadores de la conducta alimentaria adictiva con un patrón específico de activación neural. El estudio actual también proporciona evidencia de que las diferencias biológicas medidas objetivamente están relacionadas con las variaciones en los puntajes YFAS, lo que brinda un mayor apoyo para la validez de la escala. Además, si ciertos alimentos son adictivos, esto puede explicar parcialmente la dificultad que las personas experimentan para lograr una pérdida de peso sostenible. Si las señales de los alimentos adquieren propiedades motivacionales mejoradas de manera análoga a las señales de los medicamentos, los esfuerzos para cambiar el entorno alimentario actual pueden ser fundamentales para una pérdida de peso exitosa y esfuerzos de prevención. La publicidad omnipresente de alimentos y la disponibilidad de alimentos sabrosos de bajo costo pueden hacer que sea extremadamente difícil adherirse a opciones de alimentos más saludables porque las señales de alimentos omnipresentes activan el sistema de recompensas. Finalmente, si el consumo de alimentos sabrosos se acompaña de desinhibición, el énfasis actual en la responsabilidad personal como anécdota para aumentar las tasas de obesidad puede tener una eficacia mínima.

AGRADECIMIENTOS

Este proyecto fue apoyado por la siguiente subvención: Roadmap Supplement R1MH64560A.

La Sra. Gearhardt es la autora correspondiente y se responsabiliza de la integridad de los datos y la exactitud del análisis de los datos, y afirma que todos los autores tuvieron acceso completo a todos los datos del estudio.

Notas a pie de página

1En el presente documento, los términos dependencia de sustancias y adicción se usan de manera intercambiable para representar un diagnóstico de dependencia de sustancias tal como se define en el Manual de Diagnóstico y Estadística IV-TR..

2Todos los picos se mantuvieron significativos cuando el IMC se controló estadísticamente en los análisis.

 

Todos los autores informan que no hay conflicto de intereses con respecto al contenido de este documento.

 

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