Frente de endocrinol (lausana). 2017 Jun 14; 8: 127. doi: 10.3389 / fendo.2017.00127. eCollection 2017.
Michaud A1, Vainik U1,2, Garcia-Garcia I1, Dagher A1.
Resumen
La impulsividad se refiere a una tendencia a actuar rápidamente sin tener en cuenta las consecuencias. Se cree que el rasgo es el resultado de la interacción entre las respuestas de alta excitación a las posibles recompensas y el autocontrol deficiente. Los estudios han sugerido que la impulsividad confiere vulnerabilidad tanto a la adicción como a la obesidad. Sin embargo, los resultados en esta área no están claros, tal vez debido a la alta complejidad fenotípica de las adicciones y la obesidad. Centrándose en la impulsividad, el objetivo de esta revisión es abordar las supuestas superposiciones entre la adicción y la obesidad en cuatro dominios: (1) investigación de la personalidad, (2) tareas neurocognitivas, (3) imagenología cerebral y (4) evidencia clínica. Sugerimos que tres dominios relacionados con la impulsividad son particularmente relevantes para nuestra comprensión de las similitudes entre la adicción y la obesidad: menor autocontrol (alta desinhibición / baja conciencia), sensibilidad de recompensa (alta extraversión / emocionalidad positiva) y afecto negativo (alta neuroticismo / Emocionalidad negativa). Los estudios neurocognitivos han demostrado que tanto la obesidad como la adicción están asociadas con un aumento en la toma de decisiones impulsiva y un sesgo de atención en respuesta a las señales de drogas o alimentos, respectivamente. Reflejando esto, la obesidad y diferentes formas de adicción parecen exhibir alteraciones similares en la actividad cerebral funcional de MRI en respuesta al procesamiento de recompensas y durante las tareas de autocontrol. En general, nuestra revisión proporciona un enfoque integrador para comprender las facetas de la obesidad que presentan similitudes con los comportamientos adictivos. Además, sugerimos que las intervenciones terapéuticas dirigidas al control inhibitorio pueden representar un enfoque prometedor para la prevención y / o el tratamiento de la obesidad.
PALABRAS CLAVE: adiccion; cerebro; impulsividad obesidad; Personalidad y características neurocognitivas.
PMID: 28659866
PMCID: PMC5469912
DOI: 10.3389 / fendo.2017.00127
Introducción
La obesidad y la adicción son condiciones complejas y heterogéneas en la intersección de la biología y la salud mental. Una gran parte de la literatura científica ha destacado la importancia de los factores neurobiológicos y neuropsicológicos en la fisiopatología de la obesidad (Figura 1). 1) (1, 2). Más importante aún, la creciente evidencia sugiere que la obesidad comparte mecanismos comunes con la adicción en términos de sistemas neurobiológicos que subyacen a los procesos de recompensa y autorregulación (3–5). El objetivo de esta revisión es evaluar críticamente las superposiciones supuestas entre la adicción y la obesidad en cuatro dominios: (1) investigación de la personalidad, (2) tarea neurocognitiva, (3) imágenes del cerebro y (4) evidencia clínica.
Figura 1 y XNUMX. Endofenotipo cerebral de vulnerabilidad a la obesidad. Características de la imagen cerebral, cognitiva y funcional de la personalidad que aumentan la vulnerabilidad a la obesidad. La alimentación no controlada (UE) resulta de una interacción de sensibilidad de recompensa elevada y autocontrol deficiente. OFC, corteza orbitofrontal; PFC, corteza prefrontal; ACC, corteza cingulada anterior; BED, trastorno por atracón; TDAH, trastorno por déficit de atención / hiperactividad; IMC, índice de masa corporal.
Mecanismos cerebrales de control del apetito y bajo control.
Tres sistemas cerebrales interconectados controlan la ingesta de alimentos y el comportamiento alimentario: (1) el hipotálamo, que responde a las señales internas de equilibrio de energía, (2) el sistema límbico [amígdala / hipocampo, ínsula, corteza orbitofrontal (OFC) y estriado], que está involucrado en el aprendizaje y la memoria y codifica el valor o la importancia de incentivo de los alimentos, y (3) el sistema de control cognitivo cortical (en su mayoría prefrontal), que permite la autorregulación del comportamiento (6, 7). La función normal de estos sistemas mantiene la homeostasis energética, permite conocer el contenido de nutrientes de los alimentos y promueve la motivación para buscarlos y consumirlos según corresponda.
Sin embargo, las diferencias individuales en los mecanismos neurobiológicos involucrados en el control de la elección de alimentos y la ingesta de alimentos probablemente explican por qué algunas personas son más susceptibles al aumento de peso que otras (8). De hecho, los individuos obesos pueden tener características neurocognitivas que los predisponen a comer en exceso al exponerse a condiciones ambientales favorables o endógenas. Una de esas características es la impulsividad. Aunque existen muchas definiciones (9–14), la impulsividad se considera generalmente como la tendencia a actuar rápidamente sin tener en cuenta las consecuencias (15). Sharma et al. (16) recientemente realizó un análisis meta-analítico de componentes principales y propuso que la impulsividad es un constructo multidimensional que incluye varios componentes psicológicos distintos, como desinhibición, neuroticismo, extraversión, búsqueda de sensaciones, falta de atención, toma de decisiones impulsiva, control inhibitorio insuficiente y falta de flexibilidad cognitiva (16–19).
La impulsividad es un componente clave de varios trastornos neuropsiquiátricos, como el trastorno por déficit de atención / hiperactividad (TDAH), la manía y los trastornos de personalidad (20, 21). Numerosos estudios han reportado que la impulsividad, un rasgo de personalidad generalmente observado en individuos con adicción (22–26), también puede asociarse con opciones dietéticas altas en calorías, alimentación controlada y el desarrollo de obesidad (27–31). Por ejemplo, los individuos caracterizados por un comportamiento desinhibido frecuente y una respuesta elevada a las posibles recompensas pueden ser más vulnerables a desarrollar un aumento de peso poco saludable cuando se exponen al llamado ambiente "abundante en alimentos" obesogénico (8, 28, 32). Los procesos neuroconductuales que conducen a la impulsividad resultan de la interacción de la respuesta de alta excitación a recompensas potenciales (es decir, sensibilidad de la recompensa) y autocontrol deficiente (es decir, impulsividad espontánea precipitada) (14, 28). En general, se piensa que el sistema de recompensa abarca los sitios de proyección de las neuronas de dopamina mesolímbicas, mientras que el autocontrol depende de la corteza prefrontal (PFC), especialmente la PFC lateral y la corteza cingulada anterior dorsal (ACC). Las diferencias individuales en la impulsividad pueden constituir un denominador común entre la obesidad y la adicción a las drogas. En este sentido, varios estudios han sugerido la existencia de similitudes entre la adicción y la obesidad en el procesamiento de recompensas (4, 5, 33, 34). De hecho, se cree que las drogas adictivas son adictivas en virtud de sus acciones en los sistemas neuronales que controlan principalmente las respuestas apetitivas a las recompensas naturales como los alimentos (4, 34–36). Los circuitos de dopamina juegan un papel importante en la codificación de los valores de refuerzo de sustancias adictivas (37, 38).
Teniendo en cuenta que algunas características neuroconductuales que confieren vulnerabilidad a la adicción también pueden representar factores de riesgo para la obesidad, esta revisión tiene como objetivo abordar la siguiente pregunta: ¿el fenotipo de autocontrol impulsivo y deficiente identificado en la adicción a las drogas también está presente en la obesidad? Las siguientes secciones revisan la evidencia en términos de personalidad, tareas neurocognitivas, neuroimágenes y evidencia clínica.
Características de la personalidad
Los rasgos de la personalidad reflejan tendencias para las respuestas cognitivas, emocionales y de comportamiento a los eventos y entornos. Los rasgos que capturan tendencias impulsivas se han asociado con el aumento de peso y la adicción poco saludables (39). Un análisis de componente principal meta-analítico reciente de cuestionarios de personalidad identificó tres subdominios de impulsividad distintos (16): (1) Desinhibición versus Restricción / Conciencia, (2) Neuroticismo / Emocionalidad Negativa, y (3) Extraversión / Emocionalidad Positiva. Estas dimensiones se adaptan bien al marco de personalidad de los "Cinco Grandes" (40), la escala UPPS (Urgencia, Perseverancia, Premeditación, Búsqueda de Sensaciones) (19), y muchas otras conceptualizaciones de impulsividad (9, 11). Por lo tanto, utilizamos esta descomposición de tres factores de la impulsividad (16) como marco base para organizar la evidencia de que la impulsividad medida por la personalidad está asociada con la adicción y la obesidad (Tabla 1). 1).
Tabla 1. Resumen de las principales asociaciones entre adicción u obesidad y medidas de impulsividad.
Alta desinhibición y baja constricción / conciencia
El factor Desinhibición versus Restricción / Conciencia está compuesto por dos subfactores asociados con el descontrol del comportamiento: falta de planificación, lo que lleva a una incapacidad para abstenerse de acciones precipitadas, y una falta o perseverancia, lo que lleva a una incapacidad para mantener el autocontrol frente a adversidad16). Este factor se relaciona con las siguientes medidas de las escalas de personalidad utilizadas comúnmente: falta de perseverancia y falta de premeditación de la UPPS, baja conciencia del NEO-Inventario de Personalidad Revisado NEO-PI-R, e impulsividad motora e impulsividad no planificadora del Escala de impulsividad de Barratt (BIS) (16).
Puntuaciones bajas en Conciencia se han relacionado con diversas conductas adictivas (41) incluido el abuso de sustancias ilegales (42–44), problemas de juego (45) fumando46–48), y el consumo de alcohol (49, 50). Además, una menor conciencia aumenta el riesgo de recaída después del tratamiento (51). La falta de planificación o premeditación evaluada mediante la escala UPPS también es un factor predictivo independiente de adicción (52). Por lo tanto, el alto dominio de la desinhibición y la baja conciencia de la impulsividad se asocia sistemáticamente con un mayor riesgo de adicción, lo que respalda la importancia del autocontrol para resistir el abuso de drogas.
De manera similar, la obesidad se ha asociado sistemáticamente con un nivel reducido de Conciencia (28, 53) según lo medido por el NEO-PI, una asociación confirmada en un metanálisis de gran tamaño que involucra a personas cercanas a 50,000 (54). En una gran muestra heterogénea utilizando BIS, Meule y Blechert (31) encontraron que las impulsividades motrices y de atención más altas eran predictivas de un índice de masa corporal (IMC) más alto después del ajuste estadístico por edad y sexo. Sin embargo, el efecto fue pequeño y la impulsividad no planificable no se asoció significativamente con el IMC (31). Finalmente, los estudios que utilizan la UPPS también han encontrado una asociación entre el IMC y la falta de perseverancia, que es la incapacidad de persistir en tareas difíciles (55, 56). Además, los niveles más altos de desinhibición habitual, medidos por el Cuestionario de alimentación de tres factores, se han asociado con el aumento de peso corporal a lo largo del tiempo (57). La desinhibición aquí se refiere a una tendencia a comer en exceso al exponerse a alimentos sabrosos o situaciones estresantes, un rasgo relacionado con la conciencia y el autocontrol. A la luz de estos estudios, la obesidad parece estar asociada con una alta desinhibición y una baja conciencia. Estos rasgos pueden aumentar la tendencia de un individuo a comer en exceso en ciertas situaciones y pueden complicar el mantenimiento de comportamientos asociados con la reducción del peso corporal en individuos obesos (58).
Neuroticismo / Emocionalidad Negativa
El factor Neuroticismo / Emocionalidad Negativa refleja una tendencia a actuar precipitadamente en respuesta a emociones negativas y a experimentar antojos cuando se encuentran en estados de ánimo negativos (16). Se refleja en el neuroticismo en el NEO-PI-R, la urgencia negativa en el UPPS y la impulsividad de atención en el BIS (16).
El neuroticismo (NEO-PI-R) se ha relacionado con varios síndromes de adicción, incluido el abuso de sustancias (42–44), problemas de juego (45) fumando46–48), y el consumo de alcohol (49, 50), y también con un mayor riesgo de recaída después del tratamiento (51). Otros estudios también han reportado una asociación entre la urgencia negativa (UPPS) y la adicción a sustancias (59–62). En resumen, las personas con conductas adictivas pueden involucrarse en el uso de drogas como una forma de lidiar con el estrés y las emociones negativas.
La relación entre obesidad y neuroticismo es menos evidente. Si bien las revisiones anteriores han informado de un enlace entre los dos (28, 53), un metaanálisis reciente no encontró asociación (54). Una posibilidad de esta falta de relación significativa es que el peso corporal está específicamente vinculado solo a algunas facetas de la emocionalidad negativa. Por ejemplo, se ha demostrado sistemáticamente que solo el subfactor de impulsividad ("N5: Impulsividad") del NEO-PI-R se correlaciona con la adiposidad (39, 63). Los hallazgos de la UPPS apoyan esta idea, ya que la urgencia negativa, una tendencia a experimentar impulsos fuertes durante el afecto negativo, se ha vinculado a un IMC mayor (55, 56). Otros factores que podrían ocultar el vínculo entre la obesidad y el neuroticismo / emocionalidad negativa incluyen el hecho de que la asociación puede estar presente solo en mujeres y que el neuroticismo también puede predisponer al bajo peso, vía un enlace a trastornos de la alimentación (64). Esto podría oscurecer una relación lineal entre la obesidad y el neuroticismo en los estudios de población. Finalmente, el vínculo entre el neuroticismo y la obesidad podría ser impulsado por dos preguntas en la escala de neuroticismo de NEO PI-R que se dirigen específicamente al comportamiento de la alimentación no controlada (UE) (65, 66).
En resumen, la asociación entre el dominio de Neuroticismo / Emocionalidad Negativa y la obesidad es algo menos consistente que la de Conciencia y Desinhibición. No obstante, este rasgo de personalidad puede predisponer a un individuo a comer en exceso en condiciones de angustia emocional (67), lo que puede conducir a la adiposidad a largo plazo.
Extraversión / Emocionalidad Positiva
El factor de extraversión / emocionalidad positiva se refiere a la búsqueda de sensaciones y la sensibilidad a las señales apetitivas o gratificantes (16). Las personas con alta extraversión / emocionalidad positiva son sensibles a los estímulos ambientales positivos y tienen más probabilidades de participar en conductas impulsivas o de búsqueda de recompensa cuando experimentan emociones positivas. Se dice que buscan experiencias novedosas y emocionantes. La extraversión / emocionalidad positiva se correlaciona con el dominio de extraversión en el modelo de personalidad de cinco factores y con la búsqueda de sensaciones de la UPPS (16). La parte de Sensibilidad a recompensar del Cuestionario de Sensibilidad al castigo y Sensibilidad a recompensar (SPSR) es un cuestionario de autoinforme que también evalúa esta dimensión (28, 68).
Numerosos estudios sugieren que la impulsividad impulsada por la recompensa representa un factor de riesgo tanto para la adicción a las drogas como para comer en exceso al aumentar la motivación para obtener drogas o alimentos sabrosos (69, 70). Las puntuaciones más altas en extraversión se han relacionado con la adicción a las drogas (47). Un rasgo relacionado, la urgencia positiva, la tendencia a actuar rápidamente en respuesta a emociones positivas, también se correlacionó con la adicción a sustancias (59–62). Además, la búsqueda de sensaciones se asocia comúnmente con trastornos por uso de sustancias y problemas con el alcohol (62). En resumen, la literatura es consistente en asociar el dominio de extraversión / emocionalidad positiva de la impulsividad a los trastornos adictivos.
Algunos estudios han propuesto que un IMC alto se asocia con mayores niveles de extraversión (28, 53). Las puntuaciones más altas en Extraversion también parecen predecir un posible aumento de peso (después de 2 años) (71). Sin embargo, existen hallazgos contradictorios, con un metanálisis (54) al no mostrar una relación consistente entre la obesidad y la extraversión en los estudios longitudinales. Sin embargo, Davis et al. (72) encontró que la sensibilidad de la recompensa, según lo evaluado por el SPSR, se asoció con conductas alimentarias inadaptadas, como la preferencia por alimentos altos en calorías y comer en exceso (72). Ellos sugirieron que algunos individuos pueden tener una mayor reactividad a las señales de los alimentos y que el control del peso, en estos individuos, puede representar una lucha continua en el entorno alimentario moderno que promueve la obesidad. Usando el SPSR, este grupo también demostró una relación en forma de U invertida entre la sensibilidad de la recompensa y el IMC en una muestra de sujetos que cubren un amplio espectro de valores de adiposidad, lo que sugiere que los sujetos magros y obesos eran menos sensibles a la recompensa que los sujetos con sobrepeso y obesidad (73). Al utilizar la Escala de activación de comportamiento, otros grupos también han proporcionado evidencia de una relación cuadrática entre el IMC y la sensibilidad de recompensa (74, 75). Para explicar esta relación curvilínea, Davis y Fox (73) propuso que tanto la hipersensibilidad como la hipersensibilidad a la recompensa podrían predisponer a la obesidad. La posibilidad de una relación en forma de U invertida entre el IMC y la extraversión sugiere que las diferencias en el rango del IMC muestreado entre los estudios podrían explicar las discrepancias en la literatura. Además de esto, el género podría modular la correlación entre la extraversión y el IMC. Para las mujeres, las puntuaciones más bajas en Extraversion parecen estar relacionadas con una mayor adiposidad (76, 77), mientras que lo contrario ha sido reportado en varones (76, 78).
En general, aunque existen hallazgos contradictorios, la evidencia actual apunta en la dirección de perfiles de impulsividad similares en obesidad y trastornos adictivos. Específicamente, estos dos trastornos parecen compartir un menor control cognitivo (alta desinhibición / baja conciencia) y una tendencia a tomar decisiones impulsivas en respuesta a estados de ánimo positivos (alta extraversión / emocionalidad positiva) y negativos (alto neuroticismo / emocionalidad negativa). Figura 2 muestra una visión global de las diferencias de personalidad en la obesidad y la adicción derivadas de la Ref. (39, 42, 79). Esto muestra que, si bien, en un nivel amplio, la obesidad parece ser similar a los comportamientos adictivos, también hay diferencias en el nivel más fino de las subescalas de personalidad.
Figura 2 y XNUMX. Perfiles de personalidad de la obesidad y fenotipos adictivos según el inventario de personalidad de NEO revisado. Presentamos la diferencia en unidades de puntuación T entre el grupo de obesos menos peso normal y el grupo de fenotipo de adicción menos control. En un nivel de factor amplio, todos los fenotipos comparten un Neuroticismo más alto (Emocionalidad negativa alta) y una Acidez y Conciencia más bajas (Desinhibición alta). Sin embargo, en un nivel de faceta más fino, los perfiles se vuelven menos similares. Por ejemplo, la obesidad se distingue de otras adicciones que solo alcanzan su punto máximo en una faceta del neuroticismo y no en todas las facetas de la conciencia. Por lo tanto, si bien hay grandes similitudes, la obesidad y los fenotipos adictivos no son completamente similares entre sí. Las puntuaciones medias se obtuvieron de estos documentos (39, 42, 79).
Tareas neurocognitivas
Las tareas neurocognitivas basadas en el laboratorio se pueden usar para medir el control inhibitorio o la autorregulación. Los ejemplos más utilizados son la tarea de descuento por demora, la tarea de parada de señal (SST), la tarea Ir / No ir, la tarea Stroop y la tarea de clasificación de tarjeta de Wisconsin (WCST) (80). Estas pruebas neurocognitivas evalúan diversas dimensiones disociables de la impulsividad, incluidas la elección impulsiva, la respuesta impulsiva y la falta de atención (15, 81). Sharma et al. (16) también realizaron un análisis factorial de componentes principales metaanalíticos de las medidas de impulsividad conductual más comúnmente utilizadas e identificaron cuatro dominios principales: (1) toma de decisiones impulsiva, (2) falta de atención, (3) inhibición, y (4 ) cambiando. Las siguientes secciones describen cómo estos cuatro dominios de impulsividad están asociados con la adicción y la obesidad (Tabla 1). 1).
Toma de decisiones impulsiva
La toma de decisiones impulsiva (o elección impulsiva) se refiere a una tendencia a no retrasar la gratificación y a preferir recompensas disponibles de inmediato (16). Por lo general, se prueba con la tarea de descuento por demora, en la cual los participantes deben elegir entre una suma monetaria inmediata y más pequeña y una cantidad mayor con demora (82). Una mayor tasa de descuento por demora se asocia con una mayor preferencia por las recompensas inmediatas, lo que refleja una toma de decisiones impulsiva.
Kirby y Petry (83) han demostrado utilizando una versión de cuestionario de esta tarea que los individuos adictos a sustancias tienen tasas de descuento más altas para recompensas retrasadas que los controles. Dos metanálisis también proporcionaron pruebas sólidas de que una mayor tasa de descuento impulsivo está asociada con la gravedad y la frecuencia de las conductas adictivas (84, 85). La magnitud de la asociación fue similar entre varios tipos de problemas adictivos (alcohol, juegos de azar, tabaco, cannabis, opiáceos y estimulantes) (85). El mismo grupo también informó una relación similar en la obesidad: aunque los resultados varían, su metanálisis concluyó que la obesidad se asocia con un mayor retraso en el descuento de futuras recompensas monetarias y de alimentos (86). Curiosamente, Weygandt et al. (87) recientemente descubrió que la activación menos funcional de IRM (fMRI) de las áreas de control inhibitorio durante una tarea de descuento por demora se asocia con un mantenimiento deficiente de la pérdida de peso a largo plazo. Más específicamente, los sujetos obesos parecen tener una mayor demora en el descuento de alimentos en comparación con otro tipo de recompensas. De manera similar, los sujetos adictos a sustancias tienen un mayor descuento por demora para las drogas en comparación con otro tipo de recompensas (28, 85, 86). La toma de decisiones impulsiva sobre la adicción y la obesidad puede explicar por qué algunas personas se involucran en conductas desadaptativas que son inmediatamente gratificantes pero perjudiciales a largo plazo.
Otra perspectiva en la toma de decisiones impulsiva gira en torno al concepto de sensibilidad al riesgo. La sensibilidad al riesgo se refiere al grado individual de atracción o aversión a resultados inciertos (88). Un comportamiento moderado de búsqueda de riesgos puede conferir ventajas en el descubrimiento de nuevos entornos y recursos y puede llevar a experimentar aventuras emocionantes. Sin embargo, una atracción excesiva hacia el riesgo también puede estar asociada con consecuencias adversas y podría tener un papel en el desarrollo de la adicción a las drogas. En los últimos años, el concepto de sensibilidad al riesgo se ha utilizado para describir el comportamiento impulsivo en la adicción y la obesidad (89, 90). Tanto la adicción como la obesidad pueden implicar en cierta medida una tendencia hacia el placer a corto plazo a pesar del riesgo de consecuencias negativas a largo plazo (89, 91). Varios estudios han sugerido la existencia de alteraciones relacionadas con la adicción en las opciones de riesgo. Por ejemplo, en comparación con los controles sanos, los participantes que beben en exceso mostraron una mayor búsqueda de riesgos cuando anticipan grandes pérdidas monetarias poco probables (92). La toma de decisiones arriesgada y el mayor descuento por demora también parecen obstaculizar el mantenimiento de la abstinencia después del tratamiento (93).
Relativamente pocos estudios han examinado directamente similitudes de riesgo o diferencias entre la adicción y la obesidad hasta la fecha. Un estudio encontró que los individuos obesos con y sin trastorno por atracón (BED) tomaron tantas decisiones arriesgadas en una tarea monetaria como los drogadictos (94).
Inhibición
El dominio de inhibición se refiere a la capacidad de suprimir las respuestas motoras prepotentes (16). Las tareas que prueban la inhibición incluyen el Go / No-Go y el SST (80, 82). En la tarea Go / No-Go, se les pide a las personas que respondan lo más rápido posible cuando aparece un estímulo visual repetido (señal de Go), pero que inhiban su respuesta cuando aparece una señal de parada rara (señal de No-Go). En la tarea SST, la señal de parada se presenta después de la señal de ir para medir la capacidad de un individuo para detener una respuesta ya iniciada (95).
Una evidencia considerable relaciona la adicción a las drogas con el control inhibitorio deteriorado (96–98). Un metanálisis de los estudios de 97 que utilizaron las tareas de SST o Go / No-Go informó que el control inhibitorio deteriorado se observa generalmente en sujetos con trastornos por uso excesivo de sustancias y juego patológico (99). Sin embargo, no hubo evidencia de déficit inhibitorio en sujetos diagnosticados con cannabis, opioides o adicción a Internet (99).
Del mismo modo, la obesidad se ha relacionado con un control inhibitorio deficiente. Una revisión exhaustiva de la literatura encontró que los individuos obesos y con sobrepeso tienen un rendimiento de control inhibitorio menor en las versiones específicas de alimentos de la TSM (100). Los autores propusieron que la SST puede ser un buen marcador para identificar individuos con alto riesgo de aumento de peso o menos receptivos a las intervenciones de pérdida de peso (100). El control inhibitorio deficiente también se asocia con un mayor aumento de peso prospectivo (101, 102) y la ingesta de alimentos (103). Además, un metaanálisis reciente confirmó que los adultos obesos muestran déficits de control inhibitorio en comparación con los controles magros (104). Se han reportado hallazgos similares en niños y adolescentes (104–108). Sin embargo, Loeber et al. (109) no encontraron diferencias significativas entre los participantes magros y obesos en el rendimiento durante una tarea de Ir / No-Go relacionada con los alimentos. Además, otros no encontraron un efecto de IMC. per se en el desempeño de SST en respuesta a los alimentos, sino más bien una interacción compleja entre el IMC y la impulsividad (110).
Además, Voon et al. (111) usó una tarea de tiempo de reacción en serie adaptada de experimentos con roedores para evaluar una forma algo diferente de impulsividad motora: impulsividad en espera o respuesta prematura. Encontraron que las respuestas prematuras fueron significativamente más altas en individuos adictos (alcohol, tabaquismo y drogas) pero no en sujetos obesos o con BED. Por lo tanto, ciertas formas de impulsividad motora observadas en la adicción no están presentes en la obesidad.
Inatención
El tercer dominio de impulsividad considerado aquí se refiere a la capacidad de enfocar la atención en actividades específicas mientras se suprime la respuesta a estímulos que distraen (16). La tarea Stroop se usa normalmente para medir el dominio de falta de atención de la impulsividad (16). Esta tarea requiere que los participantes identifiquen (generalmente verbalmente) el color de una palabra escrita en color, sin leer la palabra en sí. Cuando la palabra se imprime en un color que es incongruente con la palabra (por ejemplo, la palabra azul impresa en verde), existe un conflicto entre la lectura de palabras y la denominación de los colores. PFC se ha implicado en el rendimiento de la tarea Stroop (112).
Un refinamiento de esta tarea, el "adicción a Stroop", en el que los estímulos distractores representan la sustancia adictiva de interés, también se ha utilizado para evaluar los procesos atencionales alterados asociados con las conductas adictivas (113). De hecho, existe evidencia considerable de que los individuos con adicción tienen un sesgo de atención hacia las señales relacionadas con las drogas, que pueden desempeñar un papel importante en el deseo, consumo y recaída de las drogas (114). De manera similar, algunos estudios han informado que los individuos obesos pueden tener sesgos de atención hacia las señales relacionadas con los alimentos, lo que puede aumentar el consumo de alimentos y el aumento de peso con el tiempo (115). Hall et al. (116) encontraron que los niveles elevados de falta de atención eran predictores del consumo de bocadillos altos en calorías. Además, un estudio reciente demostró que los individuos obesos se caracterizan por puntajes más bajos en la tarea tradicional de Stroop (117). Aunque algunas revisiones informaron asociaciones inconsistentes entre el sesgo de atención para las señales relacionadas con los alimentos y la obesidad (28, 115, 118, 119), concluimos previamente en una revisión exhaustiva que la tarea Stroop parece ser una de las tareas de control cognitivo más consistentes que demuestran asociaciones replicadas con obesidad y conductas alimentarias relacionadas con el peso (28).
El cambio
La flexibilidad de comportamiento, o la capacidad de cambiar la atención o el conjunto de tareas en respuesta a las reglas cambiantes, también se ha relacionado con la impulsividad (16). Normalmente se evalúa con el WCST (16). Durante esta tarea, se les pide a los participantes que relacionen una tarjeta de respuesta con una de las cuatro tarjetas de categoría basadas en reglas específicas (por ejemplo, color, forma o número) (120). Las reglas cambian con el tiempo y los sujetos deben modificar su respuesta en consecuencia. Una tendencia a dejar de cambiar se llama perseveración y puede reflejar una forma de impulsividad. La escasa flexibilidad cognitiva se ha asociado con conductas compulsivas (121, 122).
Una revisión reciente de Morris y Voon (122) argumentaron que los vínculos entre la flexibilidad cognitiva evaluada utilizando el WCST y la adicción son inconsistentes. De hecho, algunos estudios informaron una alteración de la flexibilidad cognitiva en personas adictas a sustancias (123) y los individuos sin adicción a sustancias (juegos de azar, bulimia) (124). Sin embargo, otros no encontraron una asociación significativa entre el rendimiento en el WCST y la adicción (125–127). Con respecto a la obesidad, un estudio reciente informó un rendimiento deficiente en el WCST en individuos obesos en comparación con individuos con otros trastornos de la alimentación (128). Además, un metaanálisis (121) y revisión sistemática (118) ambos informaron un rendimiento deficiente de WCST en individuos obesos en comparación con los controles. Sin embargo, los individuos con sobrepeso en lugar de obesos no se caracterizaron por un deterioro en el cambio de lugar (121).
En general, la evidencia actual de las tareas neurocognitivas es que los individuos obesos y adictos generalmente se caracterizan por una mayor toma de decisiones impulsiva y sesgo de atención en respuesta a las señales de drogas o alimentos. Además, la obesidad generalmente se asocia con la alteración de la flexibilidad cognitiva (cambio de grupo) evaluada con el WCST y el control inhibitorio deficiente evaluado con la SST.
Neuroimagen
La neuroimagen se ha utilizado para investigar los correlatos neuronales funcionales y anatómicos de la vulnerabilidad al abuso de drogas y la sobrealimentación. La vulnerabilidad a la adicción se puede considerar como resultado de la interacción de una mayor respuesta de incentivo a las señales de las drogas, la propensión a la formación de hábitos, el autocontrol deficiente y una mayor emocionalidad negativa (129, 130). Estos procesos están relacionados con sistemas cerebrales diferentes pero interconectados: (1) el sistema de dopamina mesolímbico, implicado en la recompensa, la motivación y la formación de hábitos, que incluye el área ventral tegmental, el estriado ventral, la ínsula anterior, la OFC, la amígdala y el hipocampo y 2) circuitos de control cognitivo, implicados en la autorregulación, que incluyen PFC lateral lateral e inferior, ACC y ínsula (131). Estudios previos de neuroimagen han arrojado luz sobre el papel del sistema mesolímbico en la fisiopatología de la adicción (132–139). Los participantes con adicción parecen exhibir un aumento de la activación de fMRI en el estriado ventral, la amígdala y las regiones mediales de la OFC en respuesta a las señales de las drogas (133). En general, estos resultados son consistentes con la observación de que los participantes con adicciones a las drogas exhiben un mayor enfoque de atención o motivación hacia los estímulos relacionados con las drogas (130).
Con respecto a los circuitos de control cognitivo, los adolescentes que inician el uso de sustancias parecen exhibir una actividad dependiente del nivel de oxígeno en la sangre (BOLD) en la corteza prefrontal dorsolateral (DLPFC), el putamen y la corteza parietal inferior durante una tarea de Ir / No ir, lo que sugiere que La disfunción basal en estas áreas podría predecir el inicio del uso de drogas (140, 141). En este sentido, el trabajo teórico ha resaltado el papel clave de las áreas de PFC en el endofenotipo de vulnerabilidad a la adicción (112). Por ejemplo, los participantes con adicción parecen exhibir disfunción prefrontal, lo que implica la PFC dorsal (dACC y DLPFC) involucrada en el autocontrol, la corteza prefrontal ventromedial (VMPFC) involucrada en la regulación emocional y la atribución de saliencia, así como la corteza prefrontal ventrolateral y CFO lateral involucrado en respuestas inhibitorias o automáticas (112). Se ha propuesto que el PFC está involucrado en comportamientos adictivos a través de su capacidad para regular las regiones subcorticales implicadas en los procesos de recompensa (112, 142). Por ejemplo, la fuerza de la conectividad entre dACC y el estriado se ha asociado negativamente con la gravedad de la adicción a la nicotina (143). La disfunción de PFC podría estar implicada en un endofenotipo llamado Inhibición de la respuesta deteriorada y atribución de saliencia. (112). Este endofenotipo aumenta la sensibilidad a las señales de los medicamentos y reduce la capacidad de inhibir los comportamientos de mala adaptación (144). De acuerdo con estos hallazgos, el deseo por las drogas parece involucrar a la amígdala, ACC, OFC y DLPFC (145), sugiriendo la participación de recursos relacionados tanto con la recompensa como con el control inhibitorio.
Numerosos estudios de imágenes cerebrales también apoyan la idea de que la vulnerabilidad al aumento de peso y la sobrealimentación puede resultar de la interacción entre la sensibilidad elevada de la recompensa de los alimentos (la importancia de incentivo de la señal) y el control inhibitorio deficiente. En respuesta a los estímulos visuales de los alimentos, los participantes con obesidad exhiben una activación incrementada en el PFC dorsomedial, el cuerpo estriado ventral, el giro parahipocampal, el giro precentral, el giro frontal superior / inferior (IFG) y el CAC en relación con los sujetos delgados (119–121). Se piensa que estas regiones del cerebro codifican respuestas de recompensa, prominencia de incentivo, coordinación motora y memoria. Los diseños de estudios longitudinales han demostrado que el aumento de la actividad BOLD en las áreas relacionadas con la recompensa (es decir, el estriado ventral y la OFC) predice el aumento de peso, lo que sugiere un vínculo entre una mayor capacidad de respuesta de la recompensa y el desarrollo de la obesidad (146, 147). Con respecto a los circuitos de control inhibitorio, los participantes con obesidad parecen mostrar una actividad contundente y constante en el DLPFC y la ínsula en respuesta a las señales visuales de los alimentos (148), lo que sugiere una participación reducida de los recursos neuronales asociados con la inhibición, el control ejecutivo y la conciencia interoceptiva. Es de destacar que los estudios longitudinales han informado que el aumento de la activación en el DLPFC en respuesta a las imágenes de alimentos con alto contenido de calorías se asocia con una pérdida de peso voluntaria exitosa149, 150). Una posibilidad interesante es que los procesos de autocontrol en el DLPFC pueden regular negativamente la actividad del VMPFC y, por lo tanto, modular las opciones de alimentación (151). Apoyando este modelo, un acoplamiento funcional más fuerte entre el DLPFC y el VMPFC se ha asociado con la pérdida exitosa de peso en la dieta (102) y decisiones dietéticas más sanas (151). Además, otros estudios de resonancia magnética funcional han informado que la regulación del deseo de alimentos se asoció con una mayor actividad en la DLPFC, IFG y ACC dorsal (152–154).
Algunos estudios de neuroimagen en obesidad han abordado específicamente los procesos de control cognitivo mediante el uso de paradigmas de control inhibitorio indicados. Aquí, los estudios de resonancia magnética nuclear han encontrado asociaciones negativas entre la activación cerebral en las regiones de control ejecutivo (PFC lateral) y el IMC (155–157). Los estudios longitudinales han informado que la actividad en la DLPFC durante las tareas de control cognitivo parece predecir una pérdida de peso exitosa después del tratamiento (87, 102). Por el contrario, el deterioro del control cognitivo sobre las regiones del apetito puede (1) disminuir la adquisición de conductas que conducen a una pérdida de peso exitosa y (2) aumentar la motivación para consumir alimentos sabrosos, incluso en ausencia de requisitos de energía (6, 158).
En conjunto, los estudios mencionados sugieren que los participantes con obesidad y los pacientes con adicciones presentan alteraciones funcionales similares en las regiones frontales y en los circuitos mesocorticolímbicos. Sin embargo, hasta la fecha, pocos estudios de neuroimagen han comparado directamente el impacto de la obesidad y varios tipos de adicciones en la activación cerebral. Este último punto es especialmente relevante, ya que las señales de los alimentos y las drogas parecen activar regiones cerebrales similares involucradas en los procesos de recompensa, como el estriado, la amígdala, la OFC y la ínsula (135). Un metaanálisis previo observó que los participantes con obesidad y sujetos con diferentes formas de adicción a sustancias exhibían una actividad BOLD aumentada similar en la amígdala y el estriado ventral en respuesta a las señales relevantes (alimentos en la obesidad y drogas en la adicción) (159).
En general, los estudios actuales de IRMf proporcionan evidencia de la existencia de mecanismos neuronales compartidos asociados con la obesidad y diferentes formas de adicción. El control inhibitorio deficiente en combinación con una mayor sensibilidad de recompensa y la atención a las señales (alimentos o medicamentos) pueden ser relevantes tanto para la obesidad como para los trastornos adictivos.
Evidencia clínica
Trastorno de atracones
El trastorno por atracón (BED, por sus siglas en inglés) es un trastorno alimentario caracterizado por episodios recurrentes de consumo de cantidades de alimentos mayores a las normales en períodos cortos de tiempo (160). Estos atracones se asocian con una sensación de pérdida de control y subsiguiente angustia y culpabilidad. Muchos estudios informan que los individuos con BED muestran mayor impulsividad, sensibilidad de la recompensa alterada y sesgos de atención y memoria alterados a los estímulos relacionados con los alimentos (161, 162). Por ejemplo, las personas con BED tienen mayores descuentos por retrasos en las recompensas (163) y menor activación en las regiones PFC durante las tareas de control inhibitorio (164, 165), sugiriendo que la impulsividad puede estar relacionada con BED. BED presenta similitudes fenotípicas con trastornos por uso de sustancias (166). De hecho, los trastornos por uso de sustancias y la BED se caracterizan por la pérdida de control sobre el consumo y el consumo excesivo crónico a pesar de las consecuencias negativas (167).
La observación de que la BED comparte las bases neuronales y del comportamiento con trastornos por uso de sustancias ha llevado al uso de la expresión "adicción a la comida", específicamente con respecto a las personas que cumplen con los criterios de diagnóstico de la BED, pero también más en general como una explicación para la obesidad. El modelo plantea la hipótesis de que los alimentos hiper-sabrosos pueden conducir a una respuesta adictiva en personas vulnerables y de alto riesgo (168, 169). Las variaciones individuales en la "adicción a la comida" pueden operarse por medio de escalas como la Escala de Adicción a la Comida de Yale (YFAS) (166, 170, 171) o el YFAS 2.0 (una versión revisada adaptada para los criterios DSM-5 para trastornos relacionados con sustancias y adictivos) (172). Sin embargo, el modelo de "adicción a la comida" en los seres humanos sigue siendo controvertido (173–177). La principal crítica es que el modelo se basa principalmente en estudios con animales y que el tipo y la cantidad de alimentos que caracterizan a la "adicción a la comida" son imprecisos (173, 174, 177). Además, los animales rara vez exhiben comportamientos similares a los del azúcar; estos comportamientos solo ocurren cuando el acceso al azúcar es intermitente, y no debido a algún efecto neuroquímico del azúcar (177). Este fracaso en caracterizar lo que constituye un agente adictivo en los alimentos ha llevado a algunos teóricos a abogar a favor de referirse al fenómeno como "adicción a la comida" en su lugar (178). Hemos propuesto el término “UE” (65). Además, a pesar de que las puntuaciones de "adicción a la comida" se correlacionan positivamente con varias medidas de adiposidad (179), no todas las personas con obesidad o BED exhiben "adicción a la comida" y, a la inversa, algunas personas que muestran "adicción a la comida" no son obesas (174, 180). Davis (171) sugiere que la "adicción a la comida" constituye la última etapa de un espectro de sobrealimentación (65) y puede representar un subtipo extremo de BED. En una vena similar, BED ha sido fuertemente asociado con la obesidad; sin embargo, la BED también puede ocurrir en individuos con un amplio espectro de peso corporal (181). Como lo sugieren estudios previos, los individuos obesos con BED parecen representar un subtipo específico y posiblemente raro de obesidad (166, 182). No obstante, si bien las líneas entre la BED, la “adicción a la comida” y la obesidad están mal definidas, estas condiciones parecen compartir características comunes, como la impulsividad y la disfunción de la recompensa.
Desorden hiperactivo y deficit de atencion
El trastorno por déficit de atención / hiperactividad es un trastorno del desarrollo neurológico caracterizado por falta de atención, hiperactividad e impulsividad (160). Los estudios de neuroimagen han sugerido un vínculo entre el TDAH y la disfunción en los circuitos frontostriatales. Por ejemplo, los estudios anatómicos han observado que los participantes con TDAH exhiben adelgazamiento cortical en la PFC, asociado con déficits de control inhibitorio (183, 184). Una comorbilidad frecuente del TDAH son los trastornos por uso de sustancias (185–187). Por ejemplo, un estudio longitudinal encontró que los niños y adolescentes con TDAH tienen un mayor riesgo de trastornos por consumo de sustancias y fumar tabaco después de un período de seguimiento de 10-año (188).
También hay una creciente evidencia de un vínculo entre el TDAH y la obesidad. Sin embargo, esta relación sigue siendo controvertida (189, 190). Un informe metaanalítico reciente encontró una asociación significativa entre la obesidad y el TDAH en niños y adultos después de controlar posibles factores de confusión (por ejemplo, género, diseño del estudio, país y calidad del estudio) (190). A la inversa, otro metaanálisis reciente informó que la fuerza de la asociación entre el TDAH y la obesidad era débil. Sin embargo, el tamaño del efecto aumenta con la edad, lo que sugiere que la asociación es más fuerte en adultos que en niños (189). Dos estudios longitudinales encontraron que los individuos con TDAH tienen mayor riesgo de obesidad que los controles (191, 192). Una revisión sistemática reciente encontró que la fuerza de la asociación entre el TDAH y el comportamiento de comer con trastornos fue moderada (193). Además, se encontraron correlaciones genéticas entre el TDAH, el IMC y el tabaquismo (194). Para explicar la relación entre el TDAH y la obesidad, los investigadores han planteado la hipótesis de que estos dos trastornos presentan características neurocognitivas comunes, como la impulsividad y la falta de atención (195). Davis et al. (196) también sugirió que las personas con TDAH pueden ser más inatentas a sus señales internas de hambre y saciedad, lo que puede llevar a una sobrealimentación posterior. Curiosamente, el tratamiento farmacológico del TDAH con dopaminomiméticos puede facilitar el control del peso modulando las señales de saciedad y las conductas alimentarias (197). En general, el TDAH parece estar asociado con la adicción y la obesidad y con los endofenotipos neuronales que predisponen a ambos, es decir, los déficits de autocontrol y la impulsividad.
El estrés o la desregulación emocional
El estrés es un factor de riesgo ubicuo en varios trastornos psiquiátricos, y tiene implicaciones importantes para nuestra comprensión actual de la adicción y la obesidad (198, 199). Los estudios han demostrado asociaciones entre el estrés y el deseo de drogas (200, 201). La exposición crónica a factores estresantes de la vida también predispone a la transición del uso ocasional de drogas al abuso de sustancias (202), y parece aumentar el riesgo de recaída entre los usuarios abstinentes (202). El estrés es uno de los elementos centrales del modelo de adicción propuesto por Koob y Le Moal (203). Según este marco, la adicción puede concebirse como un proceso continuo de desregulación hedónica y homeostática (204). La angustia en espiral ciclo describe cómo el uso continuado de drogas junto con las fallas en la autorregulación pueden causar una desregulación crónica del sistema de recompensa. A medida que aumenta el uso del fármaco, los pacientes alcanzan un estado patológico que se caracteriza por un aumento del afecto y la angustia negativos, que son particularmente pronunciados después de la retirada del fármaco. El modelo plantea la hipótesis de que este estado emocional aversivo constituye un poderoso motivador para la búsqueda de drogas, ya que los pacientes en etapas severas de adicción a las drogas consumirán drogas para encontrar alivio de la angustia (203).
Con respecto a la obesidad, la evidencia creciente sugiere que el estrés puede modificar los patrones de alimentación (198, 205). Los estados de ánimo negativos o el estrés crónico aumentan el apetito subjetivo o los antojos por los alimentos, la atención selectiva hacia los alimentos y las preferencias individuales para los bocadillos con alto contenido calórico (por ejemplo, dulces y chocolate) (206–209). Los incrementos en la búsqueda de alimentos y el consumo de alimentos durante situaciones emocionalmente exigentes pueden relacionarse con el hecho de que comer un llamado "alimento reconfortante" promueve mejoras en el efecto negativo (210, 211), en línea con el modelo de Koob y Le Moal. La relación entre el estrés y la ingesta de alimentos, sin embargo, presenta variaciones interindividuales notables. De hecho, el estrés puede asociarse con el apetito aumentado y disminuido (205), con alrededor de 30% de la población experimentando aumentos en el apetito, 48% de supresión del apetito, y el resto sin cambios (212). Los estudios han sugerido que la obesidad constituye un predictor crucial del aumento de la ingesta de alimentos durante el estrés. Por ejemplo, mientras que el estrés laboral se ha asociado con el aumento de peso en los participantes masculinos con un IMC elevado, el mismo factor de estrés psicológico conduce a la pérdida de peso en los participantes delgados (213). Finalmente, las personas con obesidad parecen sufrir un mayor número de eventos adversos en la vida y factores estresantes crónicos en comparación con las personas delgadas (198).
El estrés actúa en las áreas del cerebro involucradas en ambos lados de la regulación del apetito: el sistema de recompensa / motivación y las vías de control inhibitorio. Por ejemplo, Tryon et al. (214) encontraron que, en respuesta a las imágenes de alimentos con alto contenido calórico, las mujeres caracterizadas por un mayor estrés crónico tienen una mayor activación en las regiones del cerebro involucradas en la recompensa y la motivación, así como una activación reducida en las regiones prefrontales. Estas mujeres también demostraron un mayor consumo de alimentos altos en calorías después de la sesión de escaneo. En una vena similar, Maier et al. (215) compararon las respuestas neuronales entre los participantes asignados a un factor estresante de laboratorio y los asignados a una condición neutral durante una tarea de elección de alimentos. Los sujetos asignados al factor estresante valoran más el sabor de los alimentos presentados. Paralelamente a esto, la amígdala bilateral y el núcleo accumbens derecho reflejaron el valor de sabor relativo de las opciones elegidas con mayor intensidad en los estresados en comparación con los participantes de control. Los autores interpretaron estos hallazgos como sugiriendo que el estrés agudo puede aumentar los atributos gratificantes de los estímulos alimentarios (215). Además, Jastreboff et al. (216) observaron que los individuos obesos exhiben una activación incrementada en las regiones estriatal, insular e hipotalámica en respuesta al estrés y las señales de comida de sabor favorito en comparación con los individuos delgados. Este aumento de las activaciones corticolímbico-estriatales en respuesta a las señales de los alimentos y el estrés también se asociaron positivamente con las calificaciones de ansia de alimentos, lo que sugiere que algunas personas pueden tener un mayor riesgo de consumir alimentos altos en calorías durante los períodos estresantes (216). Sobre la base del modelo teórico propuesto por Sinha y Jastreboff (198), las señales de alimentos altamente sabrosos en combinación con la exposición crónica al estrés podrían modular las emociones, las respuestas metabólicas (p. ej., hormonas de equilibrio de energía y la glucosa) y las hormonas sensibles al estrés (p. ej., cortisol de adrenocorticotrofina) que influyen en las regiones del cerebro involucradas en la recompensa, la motivación, autocontrol, y toma de decisiones. Por lo tanto, es probable que la sensibilidad al estrés interactúe con los sistemas de recompensa para promover el uso de drogas o comer en exceso (o ambos) en individuos vulnerables (217).
Conclusión
Evidencia de no superposición
A pesar de las similitudes expuestas aquí, también hay evidencia de que la obesidad y otras conductas adictivas difieren y solo pueden superponerse parcialmente (218). Si bien algunos estudios han observado tasas más altas de trastornos adictivos en poblaciones obesas (219, 220), otros han reportado una falta de relaciones significativas entre la adicción y la obesidad (221–224). Aspectos metodológicos (224), así como la notable complejidad intrínseca y la heterogeneidad asociadas con la obesidad y la adicción (225) podría ayudar a explicar las discrepancias observadas entre los estudios. Múltiples factores (p. Ej., Impulsividad y síntomas depresivos) pueden interactuar con la obesidad / comportamiento alimentario de formas complejas que son difíciles de explicar en estudios con tamaños de muestra relativamente pequeños. Estos factores pueden explicar estudios contradictorios en la literatura. Además, una posibilidad interesante es que algunos subtipos de obesidad podrían estar en mayor riesgo de desarrollar conductas adictivas (33). Por ejemplo, algunos pacientes de cirugía post-bariátrica parecen exhibir mayores tasas de problemas de adicción (226–228). Este fenómeno se conoce comúnmente como "adicción cruzada" o "transferencia de adicción".
Las limitaciones de la presente revisión deben ser reconocidas. La obesidad es el resultado de un desequilibrio positivo crónico entre la ingesta de energía y el gasto de energía. Casi todos los estudios sobre obesidad e impulsividad presentados aquí describen a participantes obesos en términos del IMC (kg / m)2). Si bien el IMC es un indicador de la adiposidad total, una desventaja importante es que podría no estar necesariamente asociado con patrones de alimentación similares a los adictivos. En este sentido, es crucial incluir una descripción de los participantes en términos de su comportamiento alimentario o sus patrones de UE. Además, las condiciones clínicas que a menudo se presentan en comorbilidad con obesidad, como BED o ADHD, no se evalúan y excluyen sistemáticamente en todos los estudios incluidos en la presente revisión. Este punto constituye una limitación importante que podría ocultar o inflar la superposición entre la adicción y la obesidad.
Oraciones finales
La adicción y la obesidad son problemas de salud con alta complejidad fenotípica. La creciente evidencia de estudios de personalidad, neurociencia cognitiva e imágenes cerebrales sugiere que la combinación de un control cognitivo reducido y, en menor medida, una mayor sensibilidad de recompensa es un factor de riesgo para el desarrollo y mantenimiento de ambos síndromes. Esto es especialmente cierto en el dominio del control cognitivo (Figura 2) según lo medido por los factores de Conciencia frente a Desinhibición en los cuestionarios de personalidad, por las tareas cognitivas de la función ejecutiva o por el reclutamiento disminuido de áreas asociadas con el control cognitivo, como el PFC lateral, en los estudios de RMF. Las personas que se caracterizan por un alto impulso de los alimentos y un alto control cognitivo podrían controlar mejor su peso corporal en un entorno rico en alimentos sabrosos.
La presente revisión proporciona una visión integral de las alteraciones relacionadas con la impulsividad en la obesidad y la adicción, que cubren los resultados de los campos de personalidad, neurocognitivos, neuroimagen y clínica. Las conclusiones de la revisión tienen el potencial de informar los enfoques clínicos dirigidos a la prevención o el tratamiento de la obesidad. El autocontrol disminuido es un predictor de resultados de tratamiento más deficientes en los trastornos por abuso de sustancias (51) y también podría ser uno en el tratamiento de la obesidad. Los hallazgos de la presente revisión podrían, como tales, ser de interés para los terapeutas cognitivo-conductuales que buscan fomentar estrategias de control de impulsos en participantes con obesidad. Las intervenciones específicas de control inhibitorio también pueden representar un enfoque prometedor para la prevención de la obesidad en personas con autocontrol deficiente y sensibilidad de alta recompensa.
Contribuciones de autor
AM: diseño y concepción del manuscrito; escribió el manuscrito; y dio la aprobación final. UV e IG: escribió y revisó críticamente el manuscrito; dio la aprobación final. AD: diseño y concepción del manuscrito; escribió y revisó críticamente el manuscrito; estudio de supervisión y responsable de financiación; y dio la aprobación final.
Declaracion de conflicto de interes
Los autores declaran que la investigación se llevó a cabo en ausencia de cualquier relación comercial o financiera que pudiera interpretarse como un posible conflicto de intereses.
Oportunidades
Este trabajo fue apoyado por fondos operativos de los Institutos Canadienses de Investigación en Salud a AD. AM recibe una beca postdoctoral de los Institutos Canadienses de Investigación en Salud.
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Palabras clave: obesidad, adicción, impulsividad, cerebro, personalidad y características neurocognitivas.
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Recibido: 06 marzo 2017; Aceptado: 26 May 2017;
Publicado: junio 14 2017
Editado por:
Hubert Vaudry, Universidad de Rouen, Francia
Revisado por:
Sol de guang, Memorial University of Newfoundland, Canadá
Susanne E. la Fleur, Universidad de Amsterdam, Países Bajos
Copyright: © 2017 Michaud, Vainik, Garcia-Garcia y Dagher. Este es un artículo de acceso abierto distribuido bajo los términos de la Licencia de atribución de Creative Commons (CC BY). Se permite el uso, distribución o reproducción en otros foros, siempre que se acredite al autor o licenciantes originales y que se cite la publicación original en esta revista, de acuerdo con la práctica académica aceptada. No se permite ningún uso, distribución o reproducción que no cumpla con estos términos.
* Correspondencia: Alain Dagher, [email protected]
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