Comentario: un estudio demuestra en humanos que la comida, un reforzador natural, puede causar una disminución de los receptores de dopamina. ¿Es la pornografía en Internet menos estimulante que la comida "muy sabrosa"?
ARTÍCULO DE LAICOS: la investigación examina el ciclo vicioso de comer en exceso y la obesidad (resumen a continuación)
Lanzamiento: 9 / 29 / 2010 4: 30 PM EDT
Fuente: Universidad de Texas en Austin
Newswise: una nueva investigación proporciona evidencia del círculo vicioso creado cuando una persona obesa come en exceso para compensar la reducción del placer de los alimentos.
Las personas obesas tienen menos receptores de placer y comen demasiado para compensar, según un estudio realizado por el investigador principal de la Universidad de Texas en Austin y el científico senior del Instituto de Investigación de Oregón, Eric Stice, y sus colegas, publicados esta semana en The Journal of Neuroscience.
Stice muestra evidencia de que este exceso de comida puede debilitar aún más la capacidad de respuesta de los receptores del placer ("circuito de recompensa que funciona con hipofunción"), disminuyendo aún más las recompensas obtenidas por comer en exceso.
La ingesta de alimentos se asocia con la liberación de dopamina. El grado de placer derivado de comer se correlaciona con la cantidad de dopamina liberada. La evidencia muestra que los individuos obesos tienen menos receptores de dopamina (D2) en el cerebro en comparación con los delgados y sugiere que los individuos obesos comen en exceso para compensar este déficit de recompensa.
Las personas con menos receptores de dopamina necesitan ingerir más sustancias gratificantes, como alimentos o medicamentos, para obtener un efecto que otras personas obtienen con menos.
"Aunque los hallazgos recientes sugieren que las personas obesas pueden experimentar menos placer cuando comen, y por lo tanto, comen más para compensar, esta es la primera evidencia prospectiva que demuestra que comer en exceso debilita aún más los circuitos de recompensa", dice Stice, científico principal de Oregon Research. Instituto, un centro de investigación de comportamiento independiente sin fines de lucro. “La capacidad de respuesta debilitada de los circuitos de recompensa aumenta el riesgo de aumento de peso futuro de forma anticipada. Esto puede explicar por qué la obesidad típicamente muestra un curso crónico y es resistente al tratamiento ".
Mediante el uso de imágenes de resonancia magnética funcional (fMRI, por sus siglas en inglés), el equipo de Stice midió la medida en que se activó cierta área del cerebro (el cuerpo estriado dorsal) en respuesta al consumo individual de un sabor a batido de chocolate (frente a una solución insípida). Los investigadores rastrearon los cambios de los participantes en el índice de masa corporal durante seis meses.
Los resultados indicaron que los participantes que aumentaron de peso mostraron una activación significativamente menor en respuesta a la ingesta de batido a los seis meses de seguimiento en relación con su exploración de referencia y con las mujeres que no aumentaron de peso.
"Esta es una contribución novedosa a la literatura porque, por lo que sabemos, este es el primer estudio prospectivo de IRMF para investigar el cambio en la respuesta del cuerpo estriado al consumo de alimentos como una función del cambio de peso", dijo Stice. "Estos resultados serán importantes cuando se desarrollen programas para prevenir y tratar la obesidad".
La investigación se realizó en el centro de imágenes cerebrales de la Universidad de Oregón. Los coautores de Stice incluyen a Sonja Yokum, ex becaria postdoctoral en la Universidad de Texas en Austin.
Stice ha estado estudiando los trastornos de la alimentación y la obesidad durante 20 años. Esta investigación ha producido varios programas de prevención que reducen de manera confiable el riesgo de aparición de trastornos de la alimentación y la obesidad.
EL ESTUDIO: El aumento de peso se asocia con una respuesta estriatal reducida a los alimentos sabrosos.
Resumen
De acuerdo con la teoría de que los individuos con circuitos de recompensa que funcionan como hipopótamos comen en exceso para compensar un déficit de recompensa, los humanos obesos y magros tienen menos receptores D2 estriatales y muestran menos respuesta estriatal a la ingesta de alimentos aceptable, y una respuesta estriatal baja a la ingesta de alimentos predice un aumento de peso futuro en aquellos con riesgo genético de señalización reducida de circuitos de recompensa a base de dopamina. Sin embargo, los estudios en animales indican que la ingesta de alimentos sabrosos da como resultado una disminución de la regulación de los receptores D2, una sensibilidad reducida a la D2 y una sensibilidad reducida en la recompensa, lo que implica que comer en exceso puede contribuir a reducir la capacidad de respuesta del estriado. Por lo tanto, probamos si comer en exceso lleva a reducir la capacidad de respuesta del estriado a la ingesta de alimentos sabrosos en seres humanos mediante el uso de imágenes repetidas de resonancia magnética funcional (IRMf). Los resultados indicaron que las mujeres que aumentaron de peso durante un período de 6-mes mostraron una reducción en la respuesta estriatal al consumo de alimentos sabrosos en relación con el peso de las mujeres estables. En conjunto, los resultados sugieren que la baja sensibilidad de los circuitos de recompensa aumenta el riesgo de comer en exceso y que esta sobrealimentación puede atenuar aún más la capacidad de respuesta de los circuitos de recompensa en un proceso de avance.
Introducción
El cuerpo estriado juega un papel clave en la codificación de la recompensa de la ingesta de alimentos. La alimentación está asociada con la liberación de dopamina (DA) en el estriado dorsal y el grado de liberación de DA se correlaciona con la cantidad de placer de comer (Szczypka et al., 2001; Small et al., 2003). El cuerpo estriado dorsal responde a la ingestión de chocolate en humanos magros y es sensible a su devaluación al alimentarse más allá de la saciedad (Small et al., 2001).
Los humanos obesos muestran una menor disponibilidad de receptores D2 estriatales que los humanos magros (Wang et al., 2001; Volkow et al., 2008) y las ratas obesas tienen niveles basales de DA más bajos y menor disponibilidad de receptores D2 que las ratas magras (Orosco et al., 1996; Fetissov et al., 2002). Los humanos obesos versus magros muestran una menor activación de las regiones diana estriatales (caudado, putamen) en respuesta a la ingesta de alimentos sabrosos (Stice et al., 2008b, a), sin embargo, muestran una mayor activación del cuerpo estriado en respuesta a las imágenes de los alimentos (Rothemund y otros, 2007; Stoeckel et al., 2008; Stice et al., 2010), sugiriendo una disociación entre la recompensa de alimentos de consumo y la importancia de incentivo de las señales de alimentos. Críticamente, los humanos que mostraron una activación estriatal más débil en respuesta a la ingesta de alimentos que tenían un alelo A1 TaqIA, que se asocia con una menor disponibilidad de receptores del estriado D2 (Noble et al., 1991; Ritchie y Noble, 2003; Tupala et al., 2003) y reducción del metabolismo estriado en reposo (Noble, 1997), mostró aumento de peso futuro elevado (Stice et al., 2008a). En conjunto, estos hallazgos coinciden con la teoría de que los individuos con menor capacidad de señalización en los circuitos de recompensa comen en exceso para compensar este déficit de recompensa (Blum, 1996; Wang, 2002).
Sin embargo, existe evidencia de que el consumo de alimentos sabrosos conduce a una regulación a la baja de la señalización DA. La ingesta regular de alimentos altos en grasa y en azúcar que resultan en un aumento de peso conduce a una regulación negativa de los receptores D2 post-sinápticos, disminuye la sensibilidad al D2 y reduce la sensibilidad de recompensa en roedores (Colantuoni et al., 2001; Bello et al., 2002; Kelley et al., 2003; Johnson y Kenny, 2010). Debido a que estos datos implican que comer en exceso puede contribuir a una mayor atenuación de la capacidad de respuesta del estriado a los alimentos, realizamos un estudio prospectivo de imágenes de resonancia magnética funcional (IRMf) de medidas repetidas para probar directamente si comer en exceso está asociado con una activación estriatal reducida en respuesta a alimentos sabrosos. los humanos
Materiales y Métodos
Participantes
Las participantes fueron mujeres jóvenes obesas con sobrepeso y 26 (M age = 21.0, SD = 1.11; M BMI = 27.8; SD = 2.45). La muestra consistió en 7% asiático / isleño del Pacífico, 2% afroamericano, 77% europeo americanos, 5% nativo americano y 9% herencia racial mixta. Los participantes dieron su consentimiento por escrito. El panel de revisión de ética local aprobó este estudio. Quienes informaron sobre atracones o conductas compensatorias en los últimos 3 meses, el uso actual de medicamentos psicotrópicos o drogas ilícitas, lesiones en la cabeza con pérdida de conciencia o trastorno psiquiátrico actual del Eje I fueron excluidos. Los datos se recolectaron al inicio del estudio y en un seguimiento de 6-mes.
Medidas
Masa Corporal
El índice de masa corporal (IMC = kg / m).2) se utilizó para reflejar la adiposidad (Dietz y Robinson, 1998). Después de retirar los zapatos y abrigos, la altura se midió al milímetro más cercano con un estadiómetro y el peso se evaluó al 0.1 kg más cercano con una balanza digital. Se obtuvieron dos medidas de cada uno y se promediaron. Se pidió a los participantes que se abstuvieran de comer durante 3 horas antes de completar las medidas antropomórficas con fines de estandarización. El IMC se correlaciona con las medidas directas de la grasa corporal total, como la absorciometría de rayos X de energía dual (r = .80 a .90) y con medidas de salud como presión arterial, perfiles de lipoproteínas adversas, lesiones ateroscleróticas, niveles séricos de insulina y diabetes mellitus (Dietz y Robinson, 1998).
paradigma fMRI
Se pidió a los participantes que consumieran sus comidas regulares, pero que se abstengan de comer o beber (incluidas las bebidas con cafeína) durante las horas 4-6 que preceden a su sesión de imágenes para la estandarización. Seleccionamos este período de privación para capturar el estado de hambre que la mayoría de los individuos experimentan cuando se acercan a su próxima comida, que es un momento en que las diferencias individuales en la recompensa de los alimentos lógicamente impactarían la ingesta calórica. Los participantes completaron el paradigma entre 11: 00 y 13: 00 o 16: 00 y 18: 00. Aunque intentamos realizar exploraciones de referencia y de seguimiento a la misma hora del día, debido a las limitaciones de la programación, solo el 62% de participantes realizó su segunda exploración dentro de las horas 3 de la hora en que completaron su exploración de referencia (M diferencia en el tiempo de las exploraciones = 3.0 horas, rango = .5 a 6.0 horas). Los participantes se familiarizaron con el paradigma fMRI a través de la práctica en una computadora separada antes de escanear.
El paradigma del batido fue diseñado para examinar la activación en respuesta al consumo y al consumo anticipado de alimentos sabrosos (Fig 1), aunque este informe se centró únicamente en el primero. Los estímulos se presentaron en 5 ciclos de exploración separados. Los estímulos consistieron en 2 imágenes (vaso de batido y vaso de agua) que indicaron la entrega de 0.5 ml de batido de chocolate o una solución insípida. El orden de presentación fue aleatorio entre los participantes. El batido de chocolate consistió en 4 bolas de helado de vainilla Häagen-Daz, 1.5 tazas de leche al 2% y 2 cucharadas de sirope de chocolate Hershey. La solución insípida sin calorías, que fue diseñada para imitar el sabor natural de la saliva, consistía en KCl 25 mM y NaHCO 2.5 mM.3. Utilizamos saliva artificial porque el agua tiene un sabor que activa la corteza del sabor (Zald y Pardo, 2000). Las imágenes se presentaron durante 2 segundos utilizando MATLAB. La entrega del sabor se produjo entre 7 y 10 segundos después del inicio de la señal y duró 5 segundos. Cada evento de interés duró 5 segundos. Cada corrida consistió en 20 eventos de ingesta de batido y 20 eventos de ingesta de solución insípida. Los fluidos se administraron utilizando bombas de jeringa programables (Braintree Scientific BS-8000) controladas por MATLAB para garantizar un volumen, una velocidad y una sincronización constantes de la administración del sabor. Se conectaron jeringas de sesenta ml llenas de batido de chocolate y solución insípida mediante un tubo Tygon a través de una guía de ondas a un colector conectado a la bobina del cabezal en el escáner de resonancia magnética. El colector encajó en la boca de los participantes y entregó el sabor a un segmento consistente de la lengua (Fig 2). Este procedimiento se ha utilizado con éxito en el pasado para entregar líquidos en el escáner y se ha descrito en detalle en otra parte (Stice et al., 2008b). Los participantes recibieron instrucciones de tragar cuando vieron la señal de 'tragar'. Las imágenes se presentaron con un proyector digital / sistema de visualización de pantalla inversa en una pantalla en la parte posterior del orificio del escáner de resonancia magnética y se pudieron ver a través de un espejo montado en la bobina de la cabeza.
Imágenes y análisis estadístico.
El escaneo fue realizado por un escáner de resonancia magnética de cabeza única de Siemens Allegra 3 Tesla. Se usó una bobina de jaula de pájaros estándar para adquirir datos de todo el cerebro. Se utilizó una almohada de espuma termo-vacío y un acolchado adicional para restringir el movimiento de la cabeza. En total, los escaneos 152 se recolectaron durante cada una de las ejecuciones funcionales. Las exploraciones funcionales utilizaron una secuencia de imágenes planas de eco (EPI) con gradiente ponderado de un solo disparo T2 * (TE = 30 ms, TR = 2000 ms, ángulo de giro = 80 °) con una resolución en plano de 3.0 × 3.0 mm2 (64 × matriz 64; 192 × 192 mm2 campo de visión). Para cubrir todo el cerebro, se adquirieron cortes 32 4mm (adquisición intercalada, sin omisión) a lo largo del plano transversal oblicuo de AC-PC, según lo determinado por la sección intermedia de la parte media. Los escaneos estructurales se recolectaron utilizando una secuencia ponderada de recuperación de inversión T1 (MP-RAGE) en la misma orientación que las secuencias funcionales para proporcionar imágenes anatómicas detalladas alineadas a los escaneos funcionales. Secuencias estructurales de IRM de alta resolución (FOV = 256 × 256 mm)2Se adquirieron 256 x matriz 256, grosor = 1.0 mm, número de corte ≈ 160).
Los datos se procesaron previamente y se analizaron con SPM5 (Wellcome Department of Imaging Neuroscience, Londres, Reino Unido) en MATLAB (Mathworks, Inc., Sherborn, MA) (Worsley y Friston, 1995). Las imágenes fueron corregidas en el tiempo de adquisición a la porción obtenida en 50% de la TR. Las imágenes funcionales fueron realineadas a la media. Las imágenes anatómicas y funcionales se normalizaron a la plantilla de MNI estándar implementada en SPM5 (ICBM152, basado en un promedio de exploraciones de IRM normales de 152). La normalización resultó en un tamaño de voxel de 3 mm3 para imágenes funcionales y un tamaño de voxel de 1 mm3 Para imágenes estructurales. Las imágenes funcionales se suavizaron con un kernel gaussiano isotrópico 6 mm FWHM.
Para identificar las regiones del cerebro activadas por el consumo de alimentos sabrosos, contrastamos la respuesta NEGRA durante la recepción de un batido de leche frente a la recepción de una solución insípida. Consideramos que la llegada de un sabor en la boca es una recompensa consumatoria, en lugar de cuando se ingiere el sabor, pero reconocemos que los efectos post-ingestivos contribuyen al valor de recompensa de los alimentos (O'Doherty et al., 2002). Los efectos específicos de la condición en cada voxel se estimaron utilizando modelos lineales generales. Los vectores de los complementos para cada evento de interés se compilaron y se ingresaron en la matriz de diseño para que las respuestas relacionadas con el evento pudieran ser modeladas por la función de respuesta hemodinámica canónica (HRF), como se implementó en SPM5, que consiste en una mezcla de funciones gamma de 2 que emule el pico inicial en 5 segundos y el subsuelo inferior. Para tener en cuenta la varianza inducida al tragar las soluciones, incluimos el momento de la señal de golondrina (los sujetos fueron entrenados para tragar en este momento) como una variable de control. También incluimos derivadas temporales de la función hemodinámica para obtener un mejor modelo de los datos (Henson et al., 2002). Se usó un segundo filtro de paso alto 128 (según la convención SPM5) para eliminar el ruido de baja frecuencia y las desviaciones lentas en la señal.
Se construyeron mapas individuales para comparar las activaciones dentro de cada participante para el recibo de batido de contraste - recibo insípido. Las comparaciones entre grupos se realizaron utilizando modelos de efectos aleatorios para tener en cuenta la variabilidad entre los participantes. Las estimaciones de paradigmas se ingresaron en un ANOVAs de efectos aleatorios de 2 x 2 de segundo nivel (recibo de malteada - recibo insípido) por (grupo de aumento de peso vs. grupo de peso estable o grupo de ganancia de peso vs. grupo de pérdida de peso o grupo de peso estable vs. grupo de pérdida de peso ). La importancia de la activación BOLD se determinó considerando tanto la intensidad máxima de una respuesta como el alcance de la respuesta. Realizamos búsquedas de regiones de interés utilizando picos en el estriado dorsal identificados previamente (Stice et al., 2008a) como centroides para definir esferas de diámetro 10-mm. La importancia de estas ROI a priori se evaluó en un umbral estadístico de P <0.005 sin corregir y extensión de agrupamiento ≥ 3 vóxeles. Para ajustar el hecho de que realizamos múltiples comparaciones, informamos valores de p corregidos por la Tasa de Descubrimiento Falso (FDR) (p <.05).
Validación
La evidencia sugiere que este paradigma de fMRI es una medida válida de las diferencias individuales en la recompensa alimentaria anticipatoria y consumatoria (Stice et al., 2008b). Los participantes calificaron el batido como significativamente (r = .68) más agradable que la solución sin sabor por una escala analógica visual. Las calificaciones de agrado del batido se correlacionaron con la activación en el giro parahipocampal en respuesta al recibo del batido (r = .72), una región que es sensible a la devaluación de los alimentos (Small et al., 2001). La activación en regiones que representan una recompensa de alimentos consumatoria en respuesta al recibo de batido en este paradigma de fMRI correlacionado (r = .84 a .91) con amabilidad percibida autoinformada para una variedad de alimentos, según se evaluó con una versión adaptada del Inventario de antojos de alimentos (White et al., 2002). La activación en respuesta a la recompensa de alimentos consumatorios en este paradigma fMRI se correlaciona (r = .82 a .95) con la cantidad de personas que trabajan duro por los alimentos y la cantidad de alimentos por los que trabajan en una tarea de comportamiento operante que evalúa las diferencias individuales en el refuerzo de los alimentos (Saelens y Epstein, 1996). Un estudio preliminar que utilizó el mismo paradigma con mujeres universitarias (N = 20) encontró que las mujeres que esperan que la comida sea gratificante, según lo evaluado con el Inventario de Expectativa de Alimentación, muestran una mayor activación en el VMPFC, la circunvolución, el opérculo frontal, la amígdala y el parahipocampal giro (η2 = .21 a .42) en respuesta al recibo de batido que las mujeres que esperan que la comida sea menos gratificante.
Resultados
Probamos si los sujetos que mostraron un aumento de> 2.5% en el IMC durante el seguimiento de 6 meses (N = 8, M% de cambio en el IMC = 4.41, rango = 2.6 a 8.2) exhibieron una reducción en la activación del caudado en respuesta a la ingesta relativa de batido. a aquellos que mostraron <2% de cambio en el IMC (N = 12, M% de cambio en el IMC = .05, rango = -0.64 a 1.7) para proporcionar una prueba directa del a priori hipótesis de que el aumento de peso estaría asociado con una reducción en la respuesta estriatal a la comida apetecible en relación con los participantes con peso estable. Los análisis exploratorios también probaron si los participantes que mostraron una disminución> 2.5% en el IMC (N = 6, M% de cambio en el IMC = -4.7, rango: -3.1 a -6.8) exhibieron un cambio diferencial en la respuesta estriatal a la comida apetecible que los participantes que permanecieron en el peso estable o ganado peso. En términos de cambio de peso bruto, esto se tradujo en un cambio de peso medio de 6.4 libras para el grupo de aumento de peso, un cambio de peso medio de 0.5 libras para el grupo de peso estable y un cambio de peso medio de -6.8 libras para el grupo de pérdida de peso. . Aunque los grupos no difirieron en el IMC al inicio del estudio, controlamos esta variable. Debido a que hubo alguna variación en la hora del día en la que se realizaron las exploraciones de referencia y de seguimiento entre los sujetos que podrían haber influido en los resultados, también controlamos la diferencia en el tiempo de las dos exploraciones (en horas). Estimaciones de los parámetros del batido: los contrastes insípidos se ingresaron en un ANOVA de efectos aleatorios 2 × 2 × 2 de segundo nivel (p. Ej., Aumento de peso - peso estable) por (recepción de batido - recepción insípida) por (seguimiento de 6 meses - línea de base) .
Según la hipótesis, el grupo de aumento de peso mostró una activación significativamente menor en el caudado derecho en respuesta a la ingesta de batido (12, -6, 24, Z = 3.44, FDR corregido p = .03, r = -.35; 9, 0, 15, Z = 2.96, FDR corregida p = .03, r = -.26) en el seguimiento de 6-mes en comparación con la línea de base en relación con los cambios observados en participantes con peso estable ( ). El grupo de pérdida de peso no mostró cambios significativos en la activación en el caudado en respuesta a la ingesta de batido de leche en comparación con el grupo de aumento de peso o el grupo de peso estable ( ). Para ilustrar la relación entre la medida continua del grado de aumento de peso y la magnitud de la reducción en la capacidad de respuesta del estriatal a los alimentos sabrosos, regresamos el cambio en el IMC contra el cambio en el caudado derecho (12, -6, 24) para todos los participantes en SPSS , controlando el IMC de referencia y la diferencia de tiempo de escaneo ( ). Para determinar si el cambio en el caudado derecho para aquellos que aumentaron de peso en comparación con los que mantuvieron el peso fue significativamente mayor que en la región espejo del caudado izquierdo, comparamos la activación en el caudado derecho e izquierdo utilizando el análisis de ROI. Realizamos una prueba ANOVA de la interacción entre hemisferio, tiempo y grupo para el contraste entre la activación en respuesta a la recepción de un batido de leche frente a una solución insípida. No hubo interacción significativa (F (1, 18) = 0.91, p = 0.35). Por lo tanto, aunque nuestros análisis revelaron un tiempo significativo por interacción grupal en el caudado derecho, pero no en el caudado izquierdo, no podemos concluir que el efecto observado fue significativamente lateralizado.
Discusión
Los resultados indican que el aumento de peso se asoció con una reducción en la activación estriatal en respuesta a la ingesta de alimentos aceptable con respecto a la respuesta basal, lo cual es una contribución novedosa a la literatura porque este es el primer estudio prospectivo de IRMF para investigar cambios en la respuesta estriatal al consumo de alimentos Una función del cambio de peso. Estos hallazgos amplían los resultados de experimentos que indican que las dietas altas en grasa y en azúcar producen una reducción en la capacidad de señalización de los circuitos de recompensa basados en DA y la sensibilidad de recompensa en roedores (Colantuoni et al., 2001; Bello et al., 2002; Kelley et al., 2003; Johnson y Kenny, 2010). Estos hallazgos también encajan con la evidencia de que la pérdida de peso inducida por el tratamiento produce una mayor disponibilidad de receptores D2 en humanos (Steele et al., 2010) y la regulación positiva de los genes que gobiernan la capacidad de señalización de DA en ratones (Yamamoto, 2006). En conjunto, estos datos sugieren que comer en exceso contribuye a reducir la respuesta estriatal a los alimentos sabrosos.
Los hallazgos anteriores tomados junto con la evidencia de que la baja capacidad de respuesta del estriado a los alimentos sabrosos aumentan el riesgo de aumento de peso futuro si se combinan con los genotipos asociados con la capacidad reducida de señalización de los circuitos de recompensa basados en DA (Stice et al., 2008a) implica que puede haber una feed-forward proceso de vulnerabilidad, en el que la baja capacidad de respuesta estriatal inicial a los alimentos puede aumentar el riesgo de comer en exceso, lo que contribuye a la disminución de la regulación del receptor D2 y la capacidad de respuesta estriatal a los alimentos, lo que aumenta aún más el riesgo de comer en exceso en el futuro y la consiguiente ganancia de peso. Si este modelo avanzado de la relación de la respuesta estriatal a las réplicas de comida y de sobrealimentación en estudios independientes, sugeriría que las investigaciones futuras deberían evaluar las intervenciones conductuales y farmacológicas que aumentan los receptores D2 y la capacidad de señalización en los circuitos de recompensa basados en DA como un medio de Prevención o tratamiento de la obesidad. Este modelo de trabajo también implicaría que los programas de prevención y la política de salud deberían esforzarse por reducir el consumo de alimentos con alto contenido de grasa / azúcar durante el desarrollo para evitar una mayor reducción de la capacidad de respuesta del estriatal a los alimentos y reducir el riesgo de aumento de peso en el futuro en poblaciones vulnerables.
Sin embargo, es importante reconocer que el presente estudio y el estudio anterior predijeron el aumento de peso (Stice et al., 2008a) Participaron participantes que ya tenían sobrepeso por la evaluación de referencia. Por lo tanto, es posible que comer en exceso ya haya contribuido a una respuesta estriatal al alimento. Sería útil examinar la capacidad de respuesta de las regiones de recompensa a la recepción de alimentos entre individuos delgados con alto y bajo riesgo de aumento de peso futuro para caracterizar mejor cualquier anomalía que exista antes de un aumento de peso poco saludable. También es importante tener en cuenta que la hipersensibilidad de los circuitos de recompensa a la ingesta de alimentos es solo uno de una multitud de procesos etiológicos que probablemente aumentan el riesgo de obesidad y que la obesidad es una condición heterogénea que puede tener vías etiológicas cualitativamente distintas (Davis et al., 2009).
Es importante tener en cuenta las limitaciones de este estudio. Primero, no evaluamos directamente el funcionamiento de la DA, por lo que solo podemos especular que los cambios en la señalización de la DA contribuyen al cambio observado en la capacidad de respuesta del estriado. Sin embargo, Hakyemez et al. (2008) confirmó que existe una relación positiva entre la liberación oral de DA inducida por d-anfetamina en el estriado ventral evaluado mediante tomografía por emisión de positrones (PET) y la activación BOLD evaluada mediante fMRI en la misma región durante la anticipación (preparación motora para obtener) recompensa monetaria (r = .51), resultados paralelos de otro estudio PET / fMRI (Schott et al., 2008). En segundo lugar, no realizamos mediciones de peso a la misma hora del día para los participantes en las evaluaciones de seguimiento de referencia y de 6-mes, lo que podría haber introducido un error en nuestro modelo de cambio de peso. Sin embargo, estandarizamos el tiempo desde la última comida al pedir a los participantes que se abstengan de cualquier tipo de ingesta de alimentos o bebidas (que no sea agua) durante 3 horas antes de ser pesados. También encontramos que el IMC mostró una alta confiabilidad de prueba y prueba de 1-mes (r = .99) en un estudio previo que tampoco realizó mediciones de peso en el mismo momento del día al inicio del estudio y la evaluación de seguimiento (Stice, Shaw, Burton y Wade, 2006). En tercer lugar, no pudimos confirmar que los participantes realmente se abstuvieron de comer durante 4-6 horas antes de las exploraciones con RMN, lo que puede haber introducido una variación innecesaria.
En conclusión, los resultados actuales tomados en combinación con los resultados anteriores sugieren que la baja capacidad de respuesta de los circuitos de recompensa basados en DA a la ingesta de alimentos puede aumentar el riesgo de comer en exceso, y además, esta sobrealimentación da como resultado una atenuación adicional en la capacidad de respuesta de los circuitos de recompensa, lo que aumenta el riesgo de Aumento de peso futuro en una forma de alimentación hacia adelante. Este modelo de trabajo puede explicar por qué la obesidad típicamente muestra un curso crónico y es resistente al tratamiento.
Referencias
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