COMENTARIOS: Este estudio demuestra sensibilización en adolescentes delgados con riesgo de obesidad (los padres son obesos). La sensibilización significa que sus circuitos de recompensa liberan más dopamina cuando se exponen a señales de alimentos que sus contrapartes "normales".
Artículo de laico
¿Las personas comen en exceso porque experimentan menos recompensa por comer o porque experimentan más recompensa por comer? En el número de marzo de 23, 2011 del científico senior Eric Stice, Ph.D. del Journal of Neuroscience Oregon Research Institute (ORI) y colegas, incluyendo a Dana Small, Ph.D. del Laboratorio JB Pierce en New Haven Connecticut, brindan posibles respuestas al problema del huevo o la gallina de comer en exceso.
La ingesta de alimentos produce liberación de dopamina y el grado de placer de comer se correlaciona con la cantidad de liberación de dopamina. Los estudios han encontrado que los obesos en relación con los humanos magros tienen menos receptores de dopamina (D2) en el cerebro y se piensa que los individuos obesos comen en exceso para compensar este déficit de recompensa.
Sin embargo, un estudio reciente de Stice y sus colegas descubrió que el aumento de peso produjo una respuesta contundente a la ingesta de alimentos sabrosos (batido de chocolate), lo que sugiere que comer en exceso puede reducir la recompensa de los alimentos, en lugar de representar un factor de vulnerabilidad inicial.
En un estudio novedoso que utilizó imágenes de resonancia magnética funcional (fMRI, por sus siglas en inglés), el equipo de Stice comparó la respuesta neuronal a la comida y la recompensa monetaria en adolescentes delgados con riesgo de obesidad en comparación con adolescentes delgados que no tienen riesgo de obesidad. Los resultados sugieren que la vulnerabilidad inicial que da lugar a la obesidad puede ser elevada, en lugar de atenuada, la sensibilidad de los circuitos de recompensa del cerebro.
Los participantes del estudio fueron 60 magras adolescentes. Los adolescentes de alto riesgo eran hijos de dos padres obesos o con sobrepeso. Los adolescentes de bajo riesgo tenían dos padres delgados. Los hijos adolescentes de padres obesos versus de peso normal muestran un aumento de cuatro veces en el riesgo de aparición de obesidad.
Utilizando un paradigma de imágenes cerebrales, los investigadores examinaron hasta qué punto se activaron los circuitos de recompensa (por ejemplo, el cuerpo estriado dorsal) en respuesta al consumo del individuo y al consumo anticipado de batido de chocolate. El equipo también utilizó otro paradigma para evaluar la activación cerebral en respuesta a la recepción y recepción anticipada de dinero. La recompensa monetaria es un reforzador general y se ha utilizado con frecuencia para evaluar la sensibilidad a la recompensa. Los jóvenes de alto riesgo mostraron una mayor activación en los circuitos de recompensa a la recepción de alimentos y recompensa monetaria, así como una mayor activación en las regiones somatosensoriales en respuesta a la recepción de alimentos.
"Los hallazgos son sorprendentes", señaló Stice. “Sugieren que la vulnerabilidad inicial para comer en exceso puede ser la hipersensibilidad del circuito de recompensa a la ingesta de alimentos. El hecho de que las mismas regiones de recompensa mostraron una mayor respuesta a la recompensa monetaria es novedoso e implica que las personas con riesgo de obesidad muestran una mayor capacidad de respuesta a la recompensa en general. Estos hallazgos parecen desafiar la teoría ampliamente aceptada de que es un déficit de recompensa que aumenta la vulnerabilidad a comer en exceso ".
Stice y su equipo también encontraron que los jóvenes en riesgo mostraron una hipersensibilidad de las regiones somatosentoras a la ingesta de alimentos, lo que desempeña un papel clave en la detección del contenido de grasa en los alimentos. Estos resultados sugieren que las personas que son particularmente sensibles a la detección de alimentos con alto contenido de grasa pueden tener un riesgo único de comer en exceso.
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Financiado por los Institutos Nacionales de la Salud (NIH), Stice ha estado estudiando los trastornos de la alimentación y la obesidad durante los años 20. Ha dirigido esta línea de investigación en la Universidad de Stanford y en la Universidad de Texas, y ahora continúa en el Instituto de Investigación de Oregon en Eugene, Oregon. Este programa de investigación ha producido varios programas de prevención que reducen efectivamente el riesgo de aparición de trastornos de la alimentación y la obesidad.
El Instituto de Investigación de Oregon es un centro de investigación de comportamiento independiente sin fines de lucro con sede en Eugene. Fundada en 1960, también tiene oficinas en Portland, Oregón y Albuquerque, Nuevo México.
EL ESTUDIO
Los jóvenes en riesgo de obesidad muestran una mayor activación de las regiones estriatal y somatosensorial a los alimentos
The Journal of Neuroscience, 23 March 2011, 31 (12): 4360-4366; doi: 10.1523 / JNEUROSCI.6604-10.2011
Eric Stice1, Sonja Yokum1, Kyle S. Burger1, Leonard H. Epstein2 y Dana M. Small3,4
+ Afiliaciones de Autor
Instituto de Investigación 1Oregon, Eugene, Oregon 97403,
2University at Buffalo, Behavioral Medicine, Buffalo NY, 14214,
3El laboratorio John B. Pierce, New Haven, Connecticut 06519, y
4Yale University School of Medicine, Departamento de Psiquiatría, New Haven, Connecticut 06511
RESUMEN
Los humanos obesos, en comparación con los humanos de peso normal, tienen menos receptores D2 del estriado y una respuesta del estriado a la ingesta de alimentos; una respuesta estriatal más débil a los alimentos predice el aumento de peso para los individuos con riesgo genético de señalización reducida de dopamina (DA), consistente con la teoría de la obesidad de recompensa y déficit. Sin embargo, estos pueden no ser factores de vulnerabilidad iniciales, ya que comer en exceso reduce la densidad del receptor D2, la sensibilidad a D2, la sensibilidad de recompensa y la respuesta estriatal a los alimentos. Los humanos obesos también muestran una mayor respuesta de la región estriatal, amígdala, orbitofrontal y somatosensorial a las imágenes de alimentos que los humanos de peso normal, lo que predice un aumento de peso para aquellos que no tienen riesgo genético de señalización de dopamina comprometida, en consonancia con la teoría de la obesidad de recompensa y surfeo. . Sin embargo, después de los pares de ingesta de alimentos sabrosos y señales predictivas, la señalización de DA aumenta en respuesta a las señales, lo que implica que comer alimentos sabrosos contribuye a aumentar la capacidad de respuesta. Usando fMRI, evaluamos si los adolescentes de peso normal con alto riesgo en comparación con la obesidad mostraron una activación aberrante de los circuitos de recompensa en respuesta a la recepción y la recepción anticipada de alimentos sabrosos y recompensa monetaria. Los jóvenes de alto riesgo mostraron una mayor activación en el caudado, el opérculo parietal y el opérculo frontal en respuesta a la ingesta de alimentos y en el caudado, el putamen, la ínsula, el tálamo y la corteza orbitofrontal en respuesta a la recompensa monetaria. No surgieron diferencias en respuesta a la comida anticipada o recompensa monetaria. Los datos indican que los jóvenes en riesgo de obesidad muestran una capacidad de respuesta elevada de los circuitos de recompensa en general, junto con una mayor capacidad de respuesta de la región somatosensorial a los alimentos, lo que puede conducir a una sobrealimentación que produce una señalización de dopamina embotada y una mayor capacidad de respuesta a las señales de los alimentos.
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