Una revisión biopsicológica del trastorno del juego (2017)

Gabriel c quintero

La presente revisión es una descripción general de trabajos experimentales anteriores sobre aspectos biopsicológicos del trastorno del juego. Incluye los temas 1) trastorno del juego desde la perspectiva de neuroimagen y electroencefalografía (EEG), 2) funcionamiento cognitivo, aspectos ejecutivos y neuropsicológicos del trastorno del juego, y 3) modelos de roedores del trastorno del juego. Las penalizaciones y las pérdidas en el juego pueden diferir en términos de actividad cerebral. Además, los patrones específicos de actividad cerebral, rasgos anatómicos del cerebro, respuestas EEG y rendimiento ejecutivo y cognitivo pueden discriminar a los jugadores patológicos de los jugadores no patológicos. Además, los jugadores patológicos pueden mostrar disfunción en áreas del cerebro como la ínsula, el lóbulo frontal y la corteza orbitofrontal. El juego patológico es un trastorno heterogéneo que puede variar según la gravedad de la cognición, el estilo de juego (estratégico o no), la perspectiva de recuperación, la propensión a la recaída y la propensión a la retirada del tratamiento. Finalmente, en función de los modelos de juego de roedores, la adecuación de la decisión de juego está influenciada por la presencia de señales, la actividad de los receptores de dopamina y la actividad de algunas áreas del cerebro (corteza insular agranular infralímbica, prelímbica o rostral). Los jugadores patológicos diferían en términos de activación cerebral frontoparietal en comparación con los jugadores no patológicos (si ganaban o perdían un juego). Los jugadores patológicos tenían actividad disfuncional de EEG. La gravedad de los juegos de azar estaba relacionada con la ampliación y el contenido de las distorsiones cognitivas. La ínsula fue fundamental en la distorsión de las cogniciones vinculadas al análisis de resultados durante la actividad de juego.

Perspectiva de neuroimagen y electroencefalografía (EEG)

Los patrones específicos de las actividades de la red cerebral están vinculados a las penalizaciones (pérdidas) o recompensas (ganancias) de la actividad del juego.7 Incluso es posible diferenciar entre jugadores patológicos y jugadores casuales en términos de activación cerebral,8 cantidad de materia gris del cerebro,9 tamaño de estructuras cerebrales específicas,9 incidencia de daño cerebral previo, y respuestas anormales de EEG.10

Un ejemplo realizado por Miedl et al. Es que se puede diferenciar entre jugadores patológicos y jugadores ocasionales en términos de activación cerebral. Esto contrastó a un grupo de jugadores ocasionales y jugadores con problemas durante una simulación de un juego de blackjack por medio de imágenes de resonancia magnética funcional (IRMf).8 Específicamente, los niveles de actividad cerebral se midieron durante la evaluación de peligros (mayor y menor peligro) y el procesamiento de premios (ganar o perder dinero) mediante tareas que requerían que los sujetos eligieran entre tomar o no una tarjeta en circunstancias de blackjack con niveles variados de riesgo. . No se encontraron diferencias entre los grupos en aspectos de comportamiento; sin embargo, los índices vinculados al nivel de oxígeno en la sangre diferían notablemente entre los grupos del tálamo, las regiones del cerebro temporal superior e inferior. Mientras que los jugadores con problemas mostraron una respuesta aumentada en circunstancias de alto riesgo y una reducción en las circunstancias de bajo riesgo, los jugadores ocasionales mostraron la respuesta opuesta. Además, durante el procesamiento de recompensas, los jugadores problemáticos y ocasionales mostraron un aumento en la actividad cerebral en el estriado cingulado posterior y ventral. Además, los jugadores problemáticos mostraron un patrón de activación diferente en el cerebro frontoparietal, que podría representar una matriz de memoria de adicción provocada por señales provocada por señales asociadas al juego.8

Otra investigación que ilustra que los patrones específicos de actividad en las redes cerebrales están vinculados a penalizaciones (pérdidas) o recompensas (ganancias) de la actividad de juego fue realizada por Camara et al. Este trabajo estudió el procesamiento de dispositivos neuronales asociados con el procesamiento de penalizaciones y recompensas.7 En particular, se analizaron diversos patrones de enlace funcional (áreas del cerebro local y más amplio) por medio de fMRI mientras que los sujetos ejecutaron un ejercicio de juego. La investigación encontró que las ganancias y pérdidas monetarias activaron áreas cerebrales similares (compuestas de cerebro frontal, cuerpo estriado y sistema límbico); además, la activación principal se detectó en el estriado inferior (en ambos hemisferios). Los ensayos de enlace funcional mostraron reacciones análogas a las circunstancias de ganancia y pérdida en la amígdala, el hipocampo y la corteza insular que se interrelacionaron con la activación detectada en el área semillera del estriado inferior, y el enlace de la amígdala pareció más marcado posteriormente a las pérdidas.7

Por otro lado, también es posible diferenciar entre jugadores patológicos y jugadores casuales en función de la cantidad de materia gris del cerebro y el tamaño de las estructuras cerebrales específicas, según la investigación realizada por Fuentes et al.9 Este estudio evaluó las diferencias en el volumen cerebral entre jugadores patológicos con un trastorno de juego (n = 30) y voluntarios sanos (n = 30) mediante el análisis de imágenes obtenidas de un equipo de resonancia magnética estructural (1.5 T).9 La única diferencia encontrada fue el volumen de materia gris aumentada en los jugadores en comparación con los controles; también, los jugadores mostraron tamaños disminuidos en el tálamo (derecha), el hipocampo (derecha) y el putamen (izquierda). La principal conclusión fue que las irregularidades anatómicas del cerebro podrían fomentar cambios en la actividad relacionados con los signos del trastorno del juego; Además, este estudio apoya la idea de que el sistema de recompensa del cerebro es importante para la fisiopatología de esta enfermedad.9

Potenza et al. Contrastaron un grupo de sujetos masculinos con trastornos de juego y un grupo de control mediante el uso de imágenes de IRMf relacionadas con eventos.11 Específicamente, se analizó la actividad de la corteza prefrontal (principalmente el área ventromedial) de los sujetos durante la prueba de Stroop. Los jugadores patológicos mostraron respuestas más bajas en la corteza prefrontal ventromedial izquierda que los sujetos de control cuando se probaron con estímulos incongruentes infrecuentes. Sin embargo, ambos grupos mostraron cambios de rendimiento equivalentes en diferentes áreas cerebrales, abarcando la activación de la corteza cingulada rostral superior y la corteza frontal dorsolateral. Este estudio concluyó que los jugadores y controles patológicos compartían numerosas interrelaciones neuronales durante la ejecución de la prueba de Stroop, pero variaban en una zona del cerebro relacionada con la impulsividad.11

Una ilustración de que también es posible diferenciar entre jugadores patológicos y jugadores casuales en función de la presencia de daño cerebral previo y perfil anormal del EEG fue una investigación de Regard et al. Este estudio comparó un grupo de jugadores sin trastorno por consumo de sustancias y un grupo de sujetos sanos, a través de una entrevista neurológica conductual, evaluación neuropsicológica y mediciones de EEG.10 El estudio encontró que 81% de los jugadores tenía antecedentes de salud de daño cerebral, y se encontró que los jugadores estaban significativamente más alterados en la memoria, las funciones ejecutivas y la concentración. Además, el análisis de EEG mostró una respuesta deteriorada en 65% de los jugadores en comparación con 26% de controles. La investigación concluyó que los jugadores tenían deterioro cerebral y tenían un mayor deterioro en las funciones neuropsicológicas que se relacionan con los circuitos frontotemporolímbicos y más irregularidades relacionadas con el EEG. Los investigadores plantearon la hipótesis de que el trastorno del juego podría ser el resultado de un deterioro cerebral, principalmente en el sistema frontolímbico.10

Finalmente, otro trabajo de Doñamayor et al comparó las ganancias y pérdidas monetarias en situaciones de juego basadas en el análisis de magnetoencefalografía de cabeza completa.12 Específicamente, las pérdidas se relacionaron con la negatividad relacionada con la retroalimentación mediofrontal y la respuesta fluctuante a una restricción en la frecuencia de la banda; sin embargo, las ganancias se relacionaron con una explosión en el rango β, basada en potenciales relacionados con endógenos. Además, en el análisis paralelo con magnetoencefalografía de cabeza completa en la condición de pérdidas, los correlatos magnéticos de la negatividad relacionada con la retroalimentación se extendieron entre 230 y 465 ms. Además, esto estaba vinculado a un generador primario en la corteza cingulada caudal, seguido de la corteza cingulada rostral y la ínsula derecha; este impacto fue sensible al alcance de la pérdida financiera. Finalmente, también se encontraron diferencias entre las condiciones de ganancia y pérdida en términos de componentes oscilatorios mostrados por la magnetoencefalografía de cabeza completa: la condición de "ganancia" se asoció con elementos fluctuantes en los rangos α, θ y alto β – bajo, pero la condición de pérdida se vinculó a un alto rango β (vinculado al tamaño de la pérdida).

Conclusiones sobre neuroimagen y perspectiva EEG.

Como una integración de los estudios descritos aquí hasta ahora, se pueden proponer las ideas principales que siguen en esta sección. La principal diferencia en la actividad cerebral entre los jugadores con problemas y los jugadores ocasionales si ganaban o perdían un juego era que los jugadores con problemas mostraban un patrón de activación frontoparietal diferente (esto podría interpretarse como una matriz de memoria de adicción activada por señales inducida por la reproducción de señales vinculadas).8 Sin embargo, ambos grupos mostraron una respuesta elevada en la corteza cingulada caudal y el estriado inferior.8

Otros estudios han explorado las diferencias en la actividad cerebral de los sujetos normales al ganar o perder un juego. En general, ganar o perder inducir patrones de respuesta similares en la matriz frontostriatolímbica (picos principales en el cuerpo estriado ventral), amígdala, corteza insular e hipocampo basado en potenciales relacionados con endógenos; sin embargo, durante las pérdidas, la conectividad de la amígdala apareció más pronunciada.7 Además, las pérdidas se relacionaron con la negatividad relacionada con la retroalimentación mediofrontal y las respuestas fluctuantes con una ráfaga en el intervalo; sin embargo, las ganancias se relacionaron con una explosión en el rango β, basada en potenciales relacionados con endógenos.12

Además, para las pérdidas, basadas en la magneto-encefalografía de cabeza completa, la correlación magnética de la negatividad relacionada con la retroalimentación se extendió entre 230 y 465 ms. Además, estaba vinculado a un inductor primario en la corteza cingulada caudal, seguido de la corteza cingulada rostral y la ínsula derecha; Esta consecuencia fue sensible al tamaño de la pérdida económica.12 Además, ganar y perder diferían en los componentes oscilatorios mostrados por la magnetoencefalografía de cabeza completa. Específicamente, las ganancias se asociaron con elementos fluctuantes en los rangos α,, y ß alto-bajo, pero las pérdidas se vincularon al rango alto-β (vinculado con el tamaño de la pérdida).12

Las principales diferencias en la actividad cerebral, basadas en IRMf, entre jugadores con problemas y jugadores ocasionales en condiciones de alto riesgo versus bajo riesgo fueron las siguientes.8 Durante situaciones de alto riesgo, los jugadores con problemas mostraron una mayor respuesta en el tálamo y en las zonas rostrales inferiores y superiores en comparación con los jugadores ocasionales. Por otro lado, durante situaciones de bajo riesgo, los jugadores con problemas mostraron una respuesta más baja en el tálamo y en las zonas rostrales inferiores y temporales superiores en comparación con los jugadores ocasionales.

Había discrepancias anatómicas entre los jugadores y los no jugadores. Los jugadores mostraron más volumen de materia gris en comparación con voluntarios sanos, de acuerdo con la tecnología de MRI estructural.9 Además, los voluntarios sanos tenían volúmenes más grandes de hipocampo derecho, tálamo derecho y putamen izquierdo en comparación con los jugadores.9 Los jugadores mostraron un menor nivel de actividad en la región del cerebro relacionada con el control de los impulsos (corteza prefrontal ventromedial) en comparación con los controles, en base a la IRMf relacionada con eventos;11 sin embargo, no hubo discrepancias en las respuestas de la corteza cingulada rostral o la corteza frontal dorsolateral.11 Los jugadores tenían una actividad de EEG disfuncional en comparación con los controles sanos.

Funcionamiento cognitivo, funcionamiento ejecutivo y aspectos neuropsicológicos del trastorno del juego

Los jugadores patológicos pueden mostrar disfunciones en los procesos cognitivos o ejecutivos, y estas alteraciones los diferencian de los jugadores no patológicos. Algunas de las disfunciones neuropsicológicas encontradas en jugadores patológicos son impulsividad marcada,13–17 rigidez cognitiva,13,14,18 déficit en la supresión de la reacción,14 respuesta imprecisa,19 interrupción del proceso de inhibición,13 evaluación de tiempo más lento,13,14 interrupción de tareas de organización,13,20 decisiones deterioradas (riesgosas21 o eligiendo),17 déficit evaluando resultados futuros,22 problemas de memoria,10 deficiencias de concentración,10 desempeño ejecutivo deteriorado,10 búsqueda marcada de la novedad,17 marcada prevención de daños,17 Falta de cooperacion,17 pobre autodirección,17 déficits en la resolución de problemas (búsqueda de nuevos procedimientos),23 y poca eficacia.23

Además, diferentes alteraciones neuropsicológicas encontradas en jugadores patológicos se han relacionado con disfunción cerebral en áreas como la ínsula (interpretación de eventos y resultados),24 lóbulo frontal (rendimiento ejecutivo disminuido),13 corteza orbitofrontal (decisiones deterioradas,21 evaluación de resultados futuros,22 o rigidez cognitiva),18 corteza prefrontal (rigidez cognitiva (zona ventrolateral),18 Decisiones deterioradas (zona dorsolateral),21 déficits encontrando procedimientos alternativos en problemas,23 menor eficacia,23 y el estriado ventral (rigidez cognitiva).23 Además, las disfunciones de otros jugadores patológicos involucran redes cerebrales como la matriz frontotemporolímbica (déficits en la memoria, la concentración y el desempeño ejecutivo)10 y área frontotemporal (déficits en la elección de la decisión, impulsividad, búsqueda de la novedad superior, prevención de daños superior, menor sentido de cooperación y disminución de la autodirección).17

Incluso dentro de grupos de sujetos con juego patológico, es posible encontrar diferencias internas basadas en: el grado de distorsión cognitiva (las distorsiones marcadas están vinculadas a un trastorno más grave);25 el estilo de los juegos de apuestas (juegos estratégicos y no estratégicos; los jugadores patológicos con diversos estilos de juego pueden diferir en términos de sexo, estado civil y edad);26 propensión a las recaídas en el juego (algunas variables pueden influir en la recaída en el juego, como la duración del trastorno, la desinhibición, la selección de la resolución y las características neurocognitivas internas);13 la propensión a la retirada del tratamiento (factores como la alta excitabilidad exploratoria, las interrupciones autorreguladoras, los impedimentos ejecutivos y la alta impulsividad podrían facilitar la retirada del tratamiento);27 y las diferencias en la recuperación y el progreso del tratamiento (los trastornos por uso de sustancias afectan los procesos de decisión y control [inhibición], porque las sustancias afectan el funcionamiento de la corteza prefrontal).28 Se ha informado que los jugadores patológicos pueden presentar un trastorno de uso de sustancias paralelo; Esta combinación de trastornos puede dificultar los procesos de recuperación y / o tratamiento.29

Ahora, se describen diferentes estudios que componen esta sección sobre cognición, función ejecutiva y neuropsicología del juego patológico. Primero, un estudio exploró la asociación entre las distorsiones cognitivas asociadas al juego y los diferentes grados de patología del juego (juego patológico probable, juego problemático probable y juego no problemático).25 Empleaba a jóvenes, adultos jóvenes y adultos maduros de las poblaciones chinas. Los resultados indicaron que las distorsiones cognitivas, principalmente aquellas relacionadas con una incapacidad percibida para detener el juego y la anticipación favorable del juego, eran señales sobresalientes de juego anormal en los tres grupos de desarrollo. Más específicamente, se informó que el grupo de juego patológico presumible tenía más distorsiones cognitivas que el grupo de juego problemático presumible, que posteriormente denotó más distorsiones cognitivas que el grupo de juego no problemático. Sin embargo, el grado de sesgos cognitivos mostró una tendencia a la edad diferente según el nivel del problema del juego: en el grupo de juego no problemático, los sujetos maduros mostraron más distorsiones cognitivas que los otros grupos; por otro lado, en el grupo de juegos de azar problemáticos probables, los sujetos maduros mostraron menos distorsiones cognitivas en comparación con otros grupos; y en el grupo de juego patológico probable, los jóvenes mostraron más distorsiones cognitivas que los otros grupos. Finalmente, también se informaron diferencias de sexo en los sesgos cognitivos: en los grupos de juego problemáticos y probablemente no problemáticos, los hombres mostraron una distorsión superior en su incapacidad reconocida para finalizar el juego en comparación con las mujeres; por otro lado, en el grupo de juego patológico probable se reportaron contrastes sexuales insignificantes.25

Una investigación de Ledgerwood et al. Contrastó la capacidad intelectual, la memoria y las funciones ejecutivas (memoria [trabajo], inhibición de la reacción, plasticidad cognitiva, perseveración, elaboración de decisiones y organización) entre grupos de sujetos con un trastorno de juego y controles (muestra de 45 asignaturas por grupo).20 La investigación informó que los sujetos con un trastorno de juego mostraron deficiencias particulares en las mediciones de la organización y la elaboración de decisiones en comparación con los sujetos control.20

Otro trabajo comparó dos grupos de sujetos con un trastorno de juego (n = 77) dividido por las formas preferidas de juego: estratégico versus no estratégico.26 La forma estratégica del juego consistía en dados, cartas, juegos competitivos y la bolsa de valores; el juego no estratégico consistía en pestañas, máquinas tragamonedas y video póker. Los grupos se compararon según diferentes variables, como características clínicas (gravedad del juego, tiempo y dinero utilizado), enfermedades mentales concurrentes y exámenes del cerebro y la cognición (plasticidad cognitiva e impetuosidad motora). El estudio encontró que los jugadores no estratégicos eran más propensos a ser mujeres, divorciados y mayores; además, la cantidad de dinero utilizada para jugar no varió entre los grupos. Los jugadores no estratégicos y estratégicos no variaron en términos de rendimiento cognitivo: ambos grupos mostraron disfunción en el control inhibitorio y la rigidez cognitiva en comparación con los sujetos control. Se concluyó que las formas de juego favoritas (no estratégicas frente a estratégicas) podrían estar relacionadas con características clínicas particulares, pero no se pueden separar en términos de impetuosidad motora y rigidez cognitiva.26

Billieux et al30 evaluado si las características vinculadas a la cognición del juego (p. ej., las convicciones de que los rituales pueden ayudar a tener éxito en el juego) podrían afectar el comportamiento y las respuestas personales durante el juego experimental. Para este propósito, un grupo de sujetos (n = 84) que jugaron al menos cada mes ejecutaron un ejercicio de máquina tragamonedas no complejo. La investigación encontró que las cogniciones de juego orientadas a la capacidad (por ejemplo, falsa imaginación de influencia promovida por variables subjetivas como la reevaluación de resultados negativos), pero no las cogniciones de juego orientadas al ritual (por ejemplo, falsa imaginación de influencia promovida por variables externas como la fortuna), promovidas Puntuaciones personales más altas en la motivación para jugar después de resultados casi perdidos. Por otro lado, se informó que una ausencia de control personal pronosticó perseverancia en el ejercicio de la máquina tragamonedas. La investigación concluyó que la influencia estimulante de los resultados de casi fallas se asoció con las cogniciones de los juegos de azar relacionadas con la adquisición de habilidades, respaldando la idea de que los juegos de azar casi faltan promueven la apariencia de control.30

Una investigación evaluó un grupo de sujetos con edades de 18 a 65 años; Estos sujetos se apostaron y fueron reclutados mediante publicidad en periódicos.14 Los participantes se agruparon en tres partes (sujeto sin riesgo, sujetos en riesgo y sujetos con trastorno del juego) en base a una entrevista de diagnóstico. El trabajo encontró que los sujetos con un trastorno del juego tenían una edad notablemente notable y mostraban déficits significativos relacionados con la impulsividad del movimiento, la velocidad de respuesta y la flexibilidad cognitiva en comparación con los sujetos control. Este trabajo concluyó que la supresión de la reacción con discapacidad y la plasticidad cognitiva existían en sujetos con un trastorno del juego, en contraste con los jugadores sin riesgo y en riesgo. Además, llegó a la conclusión de que el rápido reconocimiento de este trastorno en las etapas de la adolescencia o en la edad adulta temprana puede ayudar a prevenir el inicio del trastorno del juego.14

Kertzman et al compararon el control de interferencia en un grupo de sujetos con un trastorno de juego (n = 62) y sujetos de control (n = 83) por medio de la alternativa inversa de la tarea Stroop.19 Se encontró que el rendimiento de los sujetos con trastorno de juego fue significativamente impreciso y más lento en comparación con los controles. Además, el tiempo de respuesta promedio en el estado neutral (palabras en tinta negra) fue lento en comparación con el tiempo de respuesta promedio en el estado incongruente (nombre de color y tinta diferente). Este trabajo concluyó que la ejecución de la prueba Stroop se interrumpió en los jugadores patológicos.19

Goudriaan et al evaluaron las discapacidades neurocognitivas de las funciones ejecutivas en grupos de sujetos con trastorno de juego (n = 49), controles normales (n = 49), aquellos con trastorno por consumo de sustancias (trastorno por consumo de alcohol, n = 46) y un grupo con perturbación en el control de los impulsos (de Tourette, n = 46).13 Se empleó una batería neuropsicológica amplia que midió el desempeño ejecutivo y el desempeño cognitivo básico. Se descubrió que los grupos de participantes con trastornos del juego o el consumo de alcohol mostraban una escasez de inhibición, evaluación del tiempo, plasticidad cognitiva y tareas de organización. La principal conclusión de este estudio fue que los sujetos con trastornos del juego y el consumo de alcohol se distinguían por una disminución del rendimiento ejecutivo; esto sugiere un deterioro subyacente en la conectividad del lóbulo frontal. La similitud entre los grupos de juego y el trastorno por consumo de alcohol sugiere una etiología neurocognitiva común para estas enfermedades.13

Otro estudio comparó un grupo de sujetos masculinos con un trastorno de juego (n = 25) y un grupo de controles masculinos (n = 25) por medio de la tarea del juego de dados.21 Esta investigación encontró que los sujetos con un trastorno de juego exhibieron marcados déficits en la tarea del juego de dados; además, se descubrió que la incidencia de resoluciones peligrosas estaba relacionada con el análisis de retroalimentación y el desempeño ejecutivo. El estudio concluyó que las decisiones arriesgadas de los sujetos con un trastorno de juego podrían verse afectadas por las alteraciones prefrontal orbitofrontal y dorsolateral.21

Por otro lado, Cavedini et al.22 Contrastó los procesos de decisión-elaboración ejecutados por la actividad del córtex prefrontal inferomedial en un grupo de jugadores patológicos (n = 20) y sujetos de control sanos (n = 40) mediante una tarea de juego. El estudio sugirió la presencia de una relación entre el trastorno del juego y diversas enfermedades (por ejemplo, el trastorno por uso de sustancias y el trastorno obsesivo-compulsivo) que mostraban una capacidad reducida para evaluar resultados futuros y, además, que esto podría explicarse al menos parcialmente por factores atípicos. Rendimiento de la corteza orbitofrontal.22

Boog et al estudiaron la rigidez cognitiva en un grupo de jugadores patológicos por medio de tareas: la primera implicaba la rigidez cognitiva con un componente de recompensa (por ejemplo, aprendizaje inverso), y la segunda, un ejercicio que evaluaba la rigidez cognitiva general de dicho elemento (perseverancia de respuesta ).18 Para este objetivo, las calificaciones de un ejercicio de aprendizaje inverso basado en recompensa (ejercicio de aprendizaje inverso probabilístico) y la Prueba de Clasificación de la Tarjeta de Wisconsin (WCST) se compararon entre un grupo de sujetos en busca de terapia con trastorno de juego y un grupo control por edad y sexo). Los resultados demostraron que los sujetos con trastorno de juego habían interrumpido la ejecución solo en el ejercicio neurocognitivo que evaluaba la rigidez cognitiva basada en recompensas. Los hallazgos sugirieron que la inflexibilidad cognitiva en sujetos con trastorno de juego es la consecuencia de un aprendizaje basado en una recompensa anormal, y no se basa en un problema más amplio con la rigidez cognitiva. Además, los investigadores concluyeron que el patrón de problemas notado era una señal de disfunción de la corteza prefrontal ventrolateral, la corteza orbitofrontal y la región ventral del estriado en sujetos con un trastorno de juego.18

Marazziti et al exploraron la fisiopatología del trastorno del juego.23 El estudio analizó a un grupo de sujetos con un trastorno de juego (n = 20) mediante exámenes neuropsicológicos con el fin de explorar las zonas del cerebro relacionadas con la enfermedad. Las pruebas empleadas fueron la prueba de fluidez asociativa verbal, la prueba WCST y la escala de memoria de Wechsler (revisada). En comparación con el grupo de control, los sujetos con un trastorno de juego mostraron diferencias solo en el WCST; específicamente, mostraron más déficits en el descubrimiento de procedimientos opcionales para la resolución de problemas y mostraron una disminución en la eficacia a medida que avanzaban a través de las etapas sucesivas de la tarea. Las calificaciones promedio de los otros ensayos estaban dentro del rango estándar. El estudio concluyó que los sujetos con un trastorno de juego tenían déficits derivados del WCST; específicamente, no pudieron aprender de sus errores y buscar otras respuestas. También concluyó que la actividad anormal en las zonas prefrontales podría inducir en los jugadores patológicos una especie de rigidez cognitiva que podría hacerlos susceptibles a la evolución de conductas impetuosas y / o compulsivas, como las que se encuentran en el trastorno del juego.

Por otro lado, utilizando fMRI, Coricelli et al informaron que la recuperación de la respuesta en la amígdala y la corteza orbitofrontal ocurrió durante la etapa de selección, cuando el cerebro esperaba resultados de resolución potencialmente exitosos.31 Además, estos patrones reflejaban el aprendizaje basado en situaciones emocionales previamente recopiladas. Además, los resultados emocionales fueron capaces de generar procesos determinados de monitoreo cognitivo durante los procesos de selección, lo que implica el fortalecimiento o la prevención de la conducta encontrada.

Bechara y Martin exploraron si la dependencia de sustancias podría perjudicar la memoria de trabajo basada en el ejercicio de juego y la falta de adaptación retrasada al ejercicio de muestra.28 Basándose en sus resultados, los autores propusieron que la corteza prefrontal controlaba diversos mecanismos de toma de decisiones y control inhibitorio. Además, propusieron que los sujetos con trastorno por uso de sustancias se vieron afectados en cualquiera de ellos o en una combinación de ellos. Estos resultados fueron importantes, porque es común encontrar jugadores patológicos que muestran trastornos paralelos al uso de sustancias, y esta condición puede influir en los procesos terapéuticos y de recuperación.29

Por otro lado, Goudriaan et al.32 buscó elucidación de los factores que influyen en la recaída en el trastorno del juego. Para este propósito, utilizaron una muestra de sujetos con un trastorno de juego (n = 46) e investigaron los efectos de la impulsividad, sensibilidad de recompensa, desinhibición y procesos de selección (en circunstancias contradictorias) en la recaída del trastorno de juego. El trabajo encontró que la duración prolongada de la enfermedad, los marcadores neurocognitivos de la desinhibición (el tiempo de reacción para la señal de parada) y la selección del proceso de resolución (prueba de juego de cartas) fueron pronosticadores significativos de recaída (que representan aproximadamente el 53% de la varianza) . Por el contrario, la sensibilidad de la recompensa y la impetuosidad no pronosticaron una recaída en los trastornos de juego. La investigación concluyó que la duración del trastorno, las medidas de desinhibición y la selección de la resolución fueron pronosticadores sólidos de recaída. Además, los hallazgos apuntaban a que las características neurocognitivas internas eran más confiables en el pronóstico de recaídas en comparación con las características de personalidad externas.32

Regard et al compararon un grupo de jugadores sin trastorno por consumo de sustancias (n = 21) y un grupo de sujetos sanos (n = 19) mediante una entrevista neurológica conductual (centrada en el posible deterioro cerebral), EEG y evaluación neuropsicológica. El estudio encontró que el 81% de los jugadores tenía antecedentes de salud positivos para el deterioro cerebral; Además, los jugadores estaban más perturbados en comparación con los controles en la memoria, la concentración y el desempeño ejecutivo. Además, el EEG mostró una respuesta anormal en 65% de los jugadores, en contraste con 26% de los controles. La investigación concluyó que los jugadores tenían daño cerebral y habían aumentado las anomalías neuropsicológicas de la matriz cerebral frontotemporolímbica y las anomalías relacionadas con EEG aumentadas. Los investigadores plantearon la hipótesis de que el trastorno del juego era el resultado de un deterioro cerebral, específicamente de los circuitos frontolímbicos.10

Otro estudio reciente comparó pacientes con diferentes lesiones precisas en el cerebro (amígdala, ínsula o corteza prefrontal inferomedial), sujetos de control sanos y sujetos con diversas lesiones cerebrales.24 Como parte del estudio, los participantes debían realizar juegos en la ruleta y en los dispositivos de máquinas tragamonedas. Se concluyó que el manejo cognitivo alterado de los accidentes cercanos y la sucesión de eventos se realizaba normalmente mediante la actividad de la ínsula. Además, el estudio concluyó que un enfoque terapéutico que reduce la reactividad de la aislación podría ser útil para tratar los trastornos del juego.24

Otras investigaciones en hombres chinos contrastaron a los jugadores patológicos (n = 37) y los controles (n = 40) para dilucidar la relación entre el trastorno del juego y la impulsividad.15 La investigación encontró que aquellos con un trastorno del juego eran notablemente más impulsivos en comparación con los controles. Sin embargo, no se encontraron discrepancias entre los grupos en la prueba de conflicto emocional o la prueba de color-palabra Stroop. Se concluyó que el trastorno del juego estaba vinculado a la impetuosidad del rasgo, en lugar de la impetuosidad del estado. Más específicamente, el trastorno del juego se vinculó a un tipo de impetuosidad que se origina en las características de la personalidad de larga duración que hacen que los jugadores se centren en los beneficios a corto plazo (impetuosidad del rasgo), en lugar de la desinhibición emocional o cognitiva temporal (impetuosidad del estado). Además, el estudio recomendó que la terapia se centre en cambiar la ejecución regular de los jugadores al promover prácticas de reflexión saludable y centrarse en la recompensa a plazo diferido.15

Alvarez-Moya et al27 exploró las relaciones entre la impetuosidad autoinformada, los índices neurocognitivos y los resultados de la terapia en el trastorno del juego. Esta investigación empleó un grupo de sujetos con una enfermedad de juego (muestra de sujetos de 88), pero carecía de un grupo de control. Los sujetos se evaluaron mediante pruebas que midieron las funciones ejecutivas, la toma de decisiones y la impetuosidad. El método de tratamiento empleado fue la terapia cognitiva conductual. Esta investigación encontró que hubo una gran cantidad de resultados poco comunes (en los autoinformes de los participantes) que se vincularon con un bajo rendimiento en la prueba de Juego de Iowa. Además, la excitabilidad exploratoria elevada, la impetuosidad elevada, el lapso de bloqueo inverso deficiente y la pobre tarea de juego de Iowa (puntajes EFGH) pronosticaron el retiro del tratamiento. Ni el índice autoinformado ni el índice neurocognitivo se relacionaron con contratiempos o con el número de sesiones de terapia. Se concluyó que la sensibilidad de recompensa neurocognitiva estaba asociada con el comportamiento autoinformado por los participantes sobre los excesos en el gasto. Las interrupciones autorreguladoras (principalmente la sensibilidad de penalización y la impetuosidad imprudente) y el deterioro ejecutivo pronosticaron el abandono de la terapia conductual cognitiva en jugadores patológicos. También se concluyó que las distintas características de la personalidad y los procesos neurocognitivos modulaban las reacciones de los jugadores al tratamiento mental, dependiendo de la variable particular evaluada.27

Fuentes et al16 comparó a los sujetos 214 con un trastorno del juego (24.3% sin un trastorno paralelo y 75.7% con un trastorno paralelo) y los controles 82 según los tiempos de respuesta, la frecuencia de los errores (ejercicios de ida y vuelta) y las calificaciones de la Escala de Impulsividad de Barratt. Los sujetos con un trastorno de juego cometieron más errores en los ejercicios de ir / no ir y mostraron calificaciones más altas en la Escala de Impulsividad de Barratt. Además, los autores propusieron que las pruebas de neuropsicología y la Escala de Impulsividad de Barratt integraron un diseño logístico multinomial que diferenciaba a los sujetos con un trastorno de juego de aquellos sin un trastorno de juego; además, este diseño era mejor que otros diseños con un solo tipo de medida. De acuerdo con los resultados, la impetuosidad fue una experiencia con múltiples dimensiones, y los jugadores fueron un grupo grande y variado con diferentes grados de impetuosidad.16

Otro estudio exploró el pronóstico de la varianza en la personalidad y las características neuropsicológicas en sujetos con trastorno de juego.17 Los sujetos con trastorno de juego (n = 25) y un grupo de control (n = 34) se contrastaron mediante la Escala de Impulsividad de Barratt, el Inventario de Temperamento y Caracteres y los exámenes neuropsicológicos. Aquellos con un trastorno de juego mostraron deterioro frontotemporal basado en pruebas neuropsicológicas y mostraron déficits relacionados con la elección (Prueba de Juego de Iowa), exceso de impetuosidad, mayor búsqueda de novedad, mayor prevención de daños, menor sentido de cooperación y menor grado de autoestima. dirección Los estudios de regresión logística mostraron que los factores neuropsicológicos no aumentaron significativamente la varianza sobre las características de la personalidad al pronosticar el trastorno del juego; sin embargo, los factores de personalidad aumentaron la varianza incremental significativa por encima de las características neuropsicológicas en el pronóstico del trastorno del juego. La principal conclusión fue que los rasgos de personalidad eran pronosticadores más adecuados del trastorno del juego en comparación con las características neuropsicológicas.17

Conclusiones sobre el funcionamiento cognitivo, el funcionamiento ejecutivo y los aspectos neuropsicológicos del trastorno del juego.

El aumento y el contenido de los sesgos cognitivos relacionados con el juego están relacionados con la gravedad del problema del juego. Específicamente, la fuerza de los sesgos cognitivos se relacionó con la gravedad de la enfermedad del juego (por ejemplo, grupo de juego patológico probable> grupo de juego con problemas probables> grupo de juego sin problemas) según un estudio chino.25 Los jóvenes fueron el grupo de edad de los jugadores patológicos con sesgos cognitivos más altos (en comparación con los adultos jóvenes y adultos maduros), y no hubo evidencia de diferencias sexuales.25 Por otro lado, la cognición influenciada por las habilidades de juego (pero no la cognición influenciada por los rituales) predijo el deseo de jugar después de los resultados casi errados; además, una falta detectada de control personal predijo la perseverancia en la prueba de máquinas tragamonedas (basada en condiciones de laboratorio artificiales).30

En términos de funcionamiento general normal, las decisiones humanas no solo son racionales sino también están fuertemente influenciadas por las emociones.31 Más específicamente, el remordimiento (una emoción) guía los comportamientos de elección, y la experiencia del remordimiento está mediada por la actividad de la corteza orbitofrontal.31

Los estudios que dilucidaron la relación entre la actividad cerebral, los procesos cognitivos y los procesos de decisión sugirieron la corteza orbitofrontal, la amígdala y la ínsula como estructuras fundamentales. Específicamente, la activación de la amígdala y la corteza orbitofrontal ocurrió durante el proceso de selección: el cerebro analizó las posibles consecuencias de las decisiones y la anticipación del arrepentimiento.31 Además, la ínsula fue fundamental en la interpretación cognitiva alterada de los resultados casi perdidos y las secuencias de prueba en tareas relacionadas con el juego.24

Diferentes estudios han apoyado las diferencias neuropsicológicas entre sujetos con trastorno de juego y sujetos control. Específicamente, los sujetos con trastorno de juego eran mayores, con más déficits en el control del impulso motor, déficits en la velocidad de respuesta, déficits en la plasticidad cognitiva,14 Problemas de organización, déficits en la selección del proceso de decisión,20 Inhibición más pobre, estimación temporal menos precisa, resultados más pobres en las pruebas de planificación,13 déficits en la tarea del juego de dados,21 capacidad reducida para evaluar las consecuencias futuras,22 fueron más lentos, menos precisos y tuvieron un rendimiento deficiente en el Stroop inverso.19 Además, aquellos con trastornos de juego (en comparación con los sujetos de control) también se vieron afectados en la prueba neurocognitiva que evalúa la rigidez cognitiva basada en recompensas,18 los déficits mostrados en el descubrimiento de formas alternativas de resolver problemas (prueba WCST), disminuyeron la eficiencia (prueba WCST), no pudieron aprender de los errores y buscar respuestas alternativas,23 fueron notablemente interrumpidos en el procesamiento ejecutivo, y perjudicados en la atención de enfoque y la memoria.10

La investigación neuropsicológica en sujetos con un trastorno del juego sugirió que estos sujetos podrían tener una disfunción en la ínsula (interpretación cognitiva alterada de resultados casi fallidos y éxito en el ensayo),24 lóbulo frontal (funcionamiento ejecutivo disminuido),13 cuerpo estriado ventral (deterioro de la flexibilidad cognitiva basada en la recompensa),18 Circuitos frontotemporolímbicos (deficiencias en la concentración, memoria y funciones ejecutivas).28 corteza prefrontal (rigidez cognitiva, impulsividad y compulsividad),23 córtex prefrontal dorsolateral (decisiones de riesgo),21 corteza prefrontal ventrolateral (deterioro en la flexibilidad cognitiva basada en la recompensa),18 y la corteza orbitofrontal (decisiones de riesgo,21 discapacidad evaluando consecuencias futuras,22 y deterioro en la flexibilidad cognitiva basada en la recompensa).18

La impulsividad fue una de las características principales del trastorno del juego; En efecto, diferentes estudios describieron a los sujetos con trastornos del juego como que muestran más impulsividad.15,17 y puntuaciones de impulsividad más altas (Barratt Impulsivity Scale).16 Además, otros estudios describieron a los sujetos con trastorno de juego como que muestran una impulsividad del tipo de rasgo (en lugar del tipo de estado),15 y cometer más errores en el ejercicio go / no-go.16

Un grupo de variables predijo la recaída y el retiro del tratamiento en sujetos con trastorno de juego. Específicamente, algunos factores predictores de recaída fueron una mayor duración de la enfermedad de juego, marcadores neurocognitivos de deterioro en la selección de desinhibición y resolución, y características neurocognitivas endofenotípicas.32 Por otro lado, algunos factores predictivos de la abstinencia del tratamiento fueron la impulsividad, la alta excitabilidad exploratoria, los resultados deficientes en la prueba de bloqueo del período atrasado y los resultados deficientes en la Prueba de Juego de Iowa (puntuaciones EFGH).27 Además, las discapacidades regulatorias personales (impetuosidad precipitada y sensibilidad de penalización) y el impedimento ejecutivo pronostican el abandono de la terapia (comportamiento cognitivo).27

Para el tratamiento del trastorno del juego, es necesario considerar si el sujeto tiene un trastorno paralelo de uso de sustancias, ya que esto podría empeorar el trastorno del juego. En efecto, los sujetos con trastornos por el uso de sustancias pueden verse afectados en cualquiera de los múltiples procesos de decisión y monitoreo inhibitorio ubicados en la corteza prefrontal.28 Por lo tanto, la coexistencia paralela de un trastorno de juego y un trastorno de uso de sustancias hace que el tratamiento sea más desafiante.

Resumen del trabajo experimental en modelos de juego de roedores

Los modelos de roedores han sugerido que algunas condiciones pueden facilitar decisiones desfavorables o riesgosas, como la presencia de señales audiovisuales,33 El agonismo de los receptores de dopamina (D₃ tipo),33 y disminución de la actividad en áreas del cerebro como la corteza infralímbica (IL) o prelímbica (PrL).34 Por otro lado, otros factores como la inactivación de la corteza insular agranular rostral (RAIC) favorecieron la selección de decisiones óptimas.35 Ahora, examinamos estudios que apoyan el argumento anterior.

Diferentes investigaciones han explorado el papel del funcionamiento del cerebro en el juego mediante modelos de juego de roedores.33–35 Un estudio realizado en ratas Long Evans macho exploró la relevancia de las señales audiovisuales para facilitar las elecciones disfuncionales en las tareas de juego.33 Para este propósito, se empleó la tarea de juego de la rata (rGT; formas con cued y sin cúpula), que es análoga a la tarea de juego de Iowa humana. Como referencia, en el rGT los roedores tuvieron que seleccionar entre cuatro respuestas alternativas que diferían en términos de frecuencia y fuerza de recompensa y castigo. El principal hallazgo fue que agregar pistas audiovisuales a la tarea incrementó la selección de opciones desfavorables de riesgo (a pesar de que las contingencias de refuerzo son similares). Por otra parte, se encontró que D₃El agonismo de los receptores facilitó la selección de alternativas desfavorables solo en la versión de tarea asignada. Por otro lado, D₃El antagonismo del receptor tuvo el efecto inverso. Barrus y Winstanley propusieron que procesos nerviosos análogos son relevantes para la capacidad de las señales para influir en la selección de animales (preferencia hacia opciones desfavorables) y para aliviar el trastorno por uso de sustancias.33

Otra investigación evaluó la relevancia de diferentes regiones corticales y D₂-Recepción de la actividad en los procesos de toma de decisiones de ratas mediante la rGT.34 Específicamente, se evaluaron las cortezas PrL, IL, orbitofrontal y cingulada anterior. Después del entrenamiento en la rGT, las ratas macho Long Evans recibieron infusiones corticales de una combinación de baclofeno y muscimol o D₂antagonistas de los receptores. Se encontró que la inactivación de la corteza de IL o PrL favorecía la preferencia por opciones desfavorables y la preferencia desanimada por opciones favorables. Por otro lado, la inactivación de la corteza orbitofrontal o la corteza cingulada anterior no alteró la toma de decisiones. Finalmente, infusión de la D.₂El antagonista de los receptores no tuvo efecto en la toma de decisiones.34

Finalmente, una investigación adicional realizada por Pushparaj contrastó los efectos de la inactivación farmacológica o la lesión del RAIC y la corteza insular granular caudal de ratas Long Evans macho en el rendimiento en la rGT.35 Se encontró que la inactivación del RAIC (mediante infusiones locales de ácido γ-aminobutírico después del entrenamiento de rGT o la lesión del RAIC antes del entrenamiento de rGT) hizo que las ratas elijan alternativas con mayor frecuencia de recompensa y menor castigo.

Conclusiones sobre el trabajo experimental en modelos de juego de roedores.

Según los modelos rGT, parece que las siguientes condiciones podrían favorecer la selección de decisiones desfavorables o arriesgadas: adición de señales audiovisuales,33 D₃- agonismo del receptor (solo durante la presencia de señales audiovisuales),33 e inactivación de la IL o PrL (no D₂-receptor-dependiente) cortices.34 Por otro lado, parece que la inactivación del RAIC por medio de infusiones locales de ácido γ-aminobutírico o lesiones del RAIC podría favorecer la selección de alternativas con menores castigos o riesgos.35 Parece que D₂Los antagonistas de los receptores (al menos en las cortezas PrL, IL, orbitofrontal o cingulada anterior) no influyen en el proceso de toma de decisiones.34

Este trabajo fue financiado por el contrato SNI (Sistema Nacional de Investigación - Sistema Nacional de Investigación) 106-2015 (otorgado a GCQ). El SNI es un departamento que pertenece a SENACYT (Secretaria Nacional de Ciencia, Tecnología e Innovación - Secretaría Nacional de Ciencia, Tecnología e Innovación). SENACYT se encuentra físicamente en la República de Panamá.

Divulgación

El autor informa que no hay conflictos de intereses en este trabajo.