Una revisión biopsicológica del trastorno del juego (2017)

Gabriel c quintero

La presente revisión es una descripción general de trabajos experimentales anteriores sobre aspectos biopsicológicos del trastorno del juego. Incluye los temas 1) trastorno del juego desde la perspectiva de neuroimagen y electroencefalografía (EEG), 2) funcionamiento cognitivo, aspectos ejecutivos y neuropsicológicos del trastorno del juego, y 3) modelos de roedores del trastorno del juego. Las penalizaciones y las pérdidas en el juego pueden diferir en términos de actividad cerebral. Además, los patrones específicos de actividad cerebral, rasgos anatómicos del cerebro, respuestas EEG y rendimiento ejecutivo y cognitivo pueden discriminar a los jugadores patológicos de los jugadores no patológicos. Además, los jugadores patológicos pueden mostrar disfunción en áreas del cerebro como la ínsula, el lóbulo frontal y la corteza orbitofrontal. El juego patológico es un trastorno heterogéneo que puede variar según la gravedad de la cognición, el estilo de juego (estratégico o no), la perspectiva de recuperación, la propensión a la recaída y la propensión a la retirada del tratamiento. Finalmente, en función de los modelos de juego de roedores, la adecuación de la decisión de juego está influenciada por la presencia de señales, la actividad de los receptores de dopamina y la actividad de algunas áreas del cerebro (corteza insular agranular infralímbica, prelímbica o rostral). Los jugadores patológicos diferían en términos de activación cerebral frontoparietal en comparación con los jugadores no patológicos (si ganaban o perdían un juego). Los jugadores patológicos tenían actividad disfuncional de EEG. La gravedad de los juegos de azar estaba relacionada con la ampliación y el contenido de las distorsiones cognitivas. La ínsula fue fundamental en la distorsión de las cogniciones vinculadas al análisis de resultados durante la actividad de juego.

Perspectiva de neuroimagen y electroencefalografía (EEG)

Ciertos patrones de actividad de las redes cerebrales están vinculados a las penalizaciones (pérdidas) o recompensas (ganancias) de la actividad de juego. 7 Incluso es posible diferenciar entre jugadores patológicos y jugadores ocasionales en términos de activación cerebral, 8 cantidad de materia gris cerebral, 9 tamaño de estructuras cerebrales específicas, 9 incidencia de daño cerebral previo y respuestas anormales en el EEG. 10

Un ejemplo de que es posible diferenciar entre jugadores patológicos y jugadores ocasionales en términos de activación cerebral es un estudio realizado por Miedl et al. Este estudio comparó un grupo de jugadores ocasionales y jugadores problemáticos durante una simulación de un juego de blackjack mediante resonancia magnética funcional (RMf). 8 Específicamente, se midieron los niveles de actividad cerebral durante la evaluación del riesgo (riesgo alto y bajo) y el procesamiento de premios (ganar o perder dinero) mediante tareas que requerían que los sujetos eligieran entre tomar o no una carta en circunstancias de blackjack con diferentes niveles de riesgo. No se encontraron diferencias entre los grupos en aspectos conductuales; sin embargo, los índices vinculados al nivel de oxígeno en sangre difirieron marcadamente entre los grupos en las regiones cerebrales del tálamo, el lóbulo temporal superior y el lóbulo frontal inferior. Mientras que los jugadores problemáticos mostraron una respuesta aumentada en circunstancias de alto riesgo y una reducción en circunstancias de bajo riesgo, los jugadores ocasionales mostraron la respuesta opuesta. Además, durante el procesamiento de la recompensa, tanto los jugadores problemáticos como los ocasionales mostraron un aumento en la actividad cerebral en el cíngulo posterior y el estriado ventral. Además, los jugadores problemáticos mostraron un patrón de activación diferente en el cerebro frontoparietal, lo que podría representar una matriz de memoria de adicción provocada por señales asociadas al juego. 8

Otra investigación que ilustra que patrones específicos de actividad en las redes cerebrales están vinculados a las penalizaciones (pérdidas) o recompensas (ganancias) de la actividad de juego fue realizada por Camara et al. Este trabajo estudió el procesamiento de dispositivos neuronales asociados con el procesamiento de penalizaciones y recompensas. 7 En particular, se analizaron diversos patrones de vinculación funcional (áreas cerebrales locales y más amplias) mediante resonancia magnética funcional (RMf) mientras los sujetos realizaban un ejercicio de juego. La investigación encontró que las ganancias y pérdidas monetarias activaban áreas cerebrales similares (compuestas por el cerebro frontal: cuerpo estriado y sistema límbico); además, la activación principal se detectó en el cuerpo estriado inferior (en ambos hemisferios). Los ensayos de vinculación funcional mostraron reacciones análogas a las circunstancias de ganancia y pérdida en la amígdala, el hipocampo y la corteza insular que se interrelacionaban con la activación detectada en el área de semillas del cuerpo estriado inferior, y la vinculación de la amígdala pareció más marcada posteriormente a las pérdidas. 7

Por otro lado, también es posible diferenciar entre jugadores patológicos y jugadores ocasionales en función de la cantidad de materia gris cerebral y el tamaño de estructuras cerebrales específicas, según la investigación realizada por Fuentes et al.⁹ Este estudio evaluó las diferencias en el volumen cerebral entre sujetos con trastorno del juego patológico (n=30) y voluntarios sanos (n=30) mediante el análisis de imágenes obtenidas con un equipo de resonancia magnética estructural (1.5 T).⁹ La única diferencia encontrada fue un mayor volumen de materia gris en los jugadores en comparación con los controles; además, los jugadores mostraron tamaños reducidos en el tálamo (derecha), el hipocampo (derecha) y el putamen (izquierda). La principal conclusión fue que las irregularidades anatómicas del cerebro podrían favorecer cambios en la actividad cerebral vinculados a los signos del trastorno del juego; asimismo, este estudio apoya la idea de que el sistema de compensación cerebral es importante para la fisiopatología de esta enfermedad.⁹

Potenza et al. compararon un grupo de sujetos masculinos con trastorno del juego con un grupo de control mediante imágenes de resonancia magnética funcional (RMf) relacionadas con eventos.¹¹ Específicamente, se analizó la actividad de la corteza prefrontal (principalmente el área ventromedial) de los sujetos durante la realización de la prueba de Stroop. Los jugadores patológicos mostraron respuestas más bajas en la corteza prefrontal ventromedial izquierda que los sujetos de control al ser evaluados con estímulos incongruentes poco frecuentes. Sin embargo, ambos grupos mostraron cambios de rendimiento equivalentes en diferentes áreas cerebrales, incluyendo la activación de la corteza cingulada rostral superior y la corteza frontal dorsolateral. Este estudio concluyó que los jugadores patológicos y los controles compartían numerosas interrelaciones neuronales durante la ejecución de la prueba de Stroop, pero diferían en una zona cerebral relacionada con la impulsividad.¹¹

Un ejemplo de que también es factible diferenciar entre jugadores patológicos y jugadores ocasionales basándose en la presencia de daño cerebral previo y un perfil EEG anormal fue una investigación realizada por Regard et al. Este estudio comparó un grupo de jugadores sin trastorno por consumo de sustancias con un grupo de sujetos sanos, mediante una entrevista neurológica conductual, una evaluación neuropsicológica y mediciones de EEG.¹⁰ El estudio encontró que el 81% de los jugadores tenía antecedentes de daño cerebral y que presentaban alteraciones significativamente mayores en la memoria, las funciones ejecutivas y la concentración. Además, el análisis de EEG mostró una respuesta alterada en el 65% de los jugadores en comparación con el 26% de los controles. La investigación concluyó que los jugadores presentaban deterioro cerebral y un mayor deterioro en las funciones neuropsicológicas relacionadas con los circuitos frontotemporolímbicos, así como más irregularidades relacionadas con el EEG. Los investigadores plantearon la hipótesis de que el trastorno del juego podría ser el resultado de un deterioro cerebral, principalmente en el sistema frontolímbico.¹⁰

Finalmente, otro trabajo de Doñamayor et al contrastó las ganancias y pérdidas monetarias en situaciones de juego basándose en el análisis de magnetoencefalografía de cabeza completa. 12 Específicamente, las pérdidas se vincularon con la negatividad relacionada con la retroalimentación mediofrontal y la respuesta fluctuante a una restricción en la frecuencia de la banda θ; sin embargo, las ganancias se relacionaron con una ráfaga en el rango β, basada en potenciales relacionados endógenos. Además, el análisis paralelo con magnetoencefalografía de cabeza completa encontró que en la condición de pérdidas, los correlatos magnéticos de la negatividad relacionada con la retroalimentación se extendieron entre 230 y 465 ms. También, esto se vinculó con un generador primario en la corteza cingulada caudal, seguido de la corteza cingulada rostral y la ínsula derecha; este impacto fue sensible a la magnitud de la pérdida financiera. Finalmente, también se encontraron diferencias entre las condiciones de victoria y derrota en términos de los componentes oscilatorios mostrados por la magnetoencefalografía de cabeza completa: la condición de "victoria" se asoció con elementos fluctuantes en los rangos α, θ y β alto-γ bajo, mientras que la condición de derrota se relacionó con un rango β alto (relacionado con la magnitud de la pérdida).

Conclusiones sobre neuroimagen y perspectiva EEG.

Como integración de los estudios aquí descritos hasta el momento, se pueden proponer las ideas principales que se presentan en esta sección. La principal diferencia en la actividad cerebral entre los jugadores problemáticos y los jugadores ocasionales, tanto al ganar como al perder una partida, fue que los jugadores problemáticos mostraron un patrón de activación frontoparietal diferente (esto podría interpretarse como una matriz de memoria de adicción desencadenada por señales, inducida por la activación de señales vinculadas).⁸ Sin embargo, ambos grupos mostraron una respuesta elevada en la corteza cingulada caudal y el estriado inferior.⁸

Otros estudios han explorado las diferencias en la actividad cerebral de sujetos normales durante la victoria o la derrota en un juego. En general, ganar o perder indujo patrones de respuesta similares en la matriz frontoestriatolímbica (picos principales en el estriado ventral), la amígdala, la corteza insular y el hipocampo, según potenciales relacionados con la actividad endógena; sin embargo, durante las derrotas, la conectividad de la amígdala pareció más pronunciada.⁷ Además, las derrotas se vincularon con la negatividad relacionada con la retroalimentación mediofrontal y respuestas fluctuantes con una ráfaga en el intervalo θ; no obstante, las victorias se relacionaron con una ráfaga en el rango β, según potenciales relacionados con la actividad endógena.¹²

Además, en el caso de las pérdidas, según la magnetoencefalografía de cabeza completa, el correlato magnético de la negatividad relacionada con la retroalimentación se extendió entre 230 y 465 ms. Asimismo, se asoció a un inductor primario en la corteza cingulada caudal, seguido de la corteza cingulada rostral y la ínsula derecha; esta consecuencia dependía de la magnitud de la pérdida económica.¹² Además, las ganancias y las pérdidas diferían en los componentes oscilatorios mostrados por la magnetoencefalografía de cabeza completa. Específicamente, las ganancias se asociaron con elementos fluctuantes en los rangos α, θ y β alto-γ bajo, mientras que las pérdidas se vincularon al rango β alto (vinculado con la magnitud de la pérdida).¹²

Las principales diferencias en la actividad cerebral, según la resonancia magnética funcional (RMf), entre jugadores problemáticos y ocasionales en condiciones de alto y bajo riesgo fueron las siguientes: 8 Durante situaciones de alto riesgo, los jugadores problemáticos mostraron una mayor respuesta en el tálamo y las zonas rostral inferior y temporal superior en comparación con los jugadores ocasionales. Por otro lado, durante situaciones de bajo riesgo, los jugadores problemáticos mostraron una menor respuesta en el tálamo y las zonas rostral inferior y temporal superior en comparación con los jugadores ocasionales.

Hubo discrepancias anatómicas entre jugadores y no jugadores. Los jugadores mostraron un mayor volumen de materia gris en comparación con los voluntarios sanos, según la tecnología de resonancia magnética estructural. 9 Además, los voluntarios sanos tenían mayores volúmenes del hipocampo derecho, tálamo derecho y putamen izquierdo en comparación con los jugadores. 9 Los jugadores mostraron un menor nivel de actividad en la región cerebral relacionada con el control de impulsos (corteza prefrontal ventromedial) en comparación con los controles, según la resonancia magnética funcional relacionada con eventos; 11 sin embargo, no hubo discrepancias en las respuestas de la corteza cingulada rostral o la corteza frontal dorsolateral. 11 Los jugadores tuvieron una actividad EEG disfuncional en comparación con los controles sanos.

Funcionamiento cognitivo, funcionamiento ejecutivo y aspectos neuropsicológicos del trastorno del juego

Los jugadores patológicos pueden mostrar disfunciones en los procesos cognitivos o ejecutivos, y estas alteraciones los diferencian de los jugadores no patológicos. Algunas de las disfunciones neuropsicológicas encontradas en jugadores patológicos son impulsividad marcada,13–17 rigidez cognitiva,13,14,18 déficit en la supresión de la reacción,14 respuesta imprecisa,19 interrupción del proceso de inhibición,13 evaluación de tiempo más lento,13,14 interrupción de tareas de organización,13,20 decisiones deterioradas (riesgosas21 o eligiendo),17 déficit evaluando resultados futuros,22 problemas de memoria,10 deficiencias de concentración,10 desempeño ejecutivo deteriorado,10 búsqueda marcada de la novedad,17 marcada prevención de daños,17 Falta de cooperacion,17 pobre autodirección,17 déficits en la resolución de problemas (búsqueda de nuevos procedimientos),23 y poca eficacia.23

Además, se han relacionado diferentes alteraciones neuropsicológicas encontradas en jugadores patológicos con disfunciones cerebrales en áreas como la ínsula (interpretación de eventos y resultados), 24 el lóbulo frontal (disminución del rendimiento ejecutivo), 13 la corteza orbitofrontal (deterioro en la toma de decisiones, 21 evaluación de resultados futuros, 22 o rigidez cognitiva), 18 la corteza prefrontal (rigidez cognitiva (zona ventrolateral), 18 deterioro en la toma de decisiones (zona dorsolateral)), 21 déficits para encontrar procedimientos alternativos en problemas, 23 menor eficacia, 23 y el estriado ventral (rigidez cognitiva). 23 Además, otras disfunciones de los jugadores patológicos involucran redes cerebrales como la matriz frontotemporolímbica (déficits en memoria, concentración y rendimiento ejecutivo) 10 y el área frontotemporal (déficits en la toma de decisiones, impulsividad, búsqueda de novedades, mayor prevención de daños, menor sentido de cooperación y menor autodirección). 17

Incluso dentro de grupos de sujetos con ludopatía, es posible encontrar diferencias internas basadas en: el grado de distorsión cognitiva (las distorsiones marcadas se asocian a un trastorno más grave); 25 el estilo de juego (juegos estratégicos frente a no estratégicos; los ludópatas con diversos estilos de juego pueden diferir en cuanto a sexo, estado civil y edad); 26 la propensión a la recaída (algunas variables pueden influir en la recaída, como la duración del trastorno, la desinhibición, la selección de resolución y las características neurocognitivas internas); 13 la propensión a la retirada del tratamiento (factores como la alta excitabilidad exploratoria, las alteraciones de la autorregulación, las deficiencias ejecutivas y la alta impulsividad podrían facilitar la retirada del tratamiento); 27 y las diferencias en la recuperación y el progreso del tratamiento (los trastornos por consumo de sustancias afectan los procesos de decisión y control [inhibición], porque las sustancias afectan el funcionamiento de la corteza prefrontal). 28 Se ha informado que los ludópatas pueden presentar un trastorno paralelo por consumo de sustancias; esta combinación de trastornos puede dificultar los procesos de recuperación y/o tratamiento. 29

Ahora, se describen diferentes estudios que componen esta sección sobre cognición, función ejecutiva y neuropsicología del juego patológico. Primero, un estudio exploró la asociación entre distorsiones cognitivas asociadas al juego y diferentes grados de patología del juego (juego patológico probable, juego problemático probable y juego no problemático). 25 Empleó jóvenes, adultos jóvenes y adultos maduros de poblaciones chinas. Los resultados indicaron que las distorsiones cognitivas, principalmente aquellas relacionadas con una incapacidad percibida para dejar de jugar y anticipación favorable del juego, fueron señales destacadas de juego anormal en los tres grupos de desarrollo. Más específicamente, se informó que el grupo de juego patológico presunto tenía más distorsiones cognitivas que el grupo de juego problemático presunto, que posteriormente denotó más distorsiones cognitivas que el grupo de juego no problemático. Sin embargo, el grado de sesgos cognitivos mostró una tendencia de edad diferente dependiendo del nivel del problema del juego: en el grupo de juego no problemático, los sujetos maduros mostraron más distorsiones cognitivas que los otros grupos; por otro lado, en el grupo de juego problemático probable, los sujetos maduros mostraron menos distorsiones cognitivas en comparación con otros grupos; En el grupo de probable ludopatía, los jóvenes mostraron más distorsiones cognitivas que los demás grupos. Finalmente, también se observaron diferencias de sexo en los sesgos cognitivos: en los grupos de ludopatía no problemática y probable problemática, los hombres mostraron una mayor distorsión en su reconocida incapacidad para finalizar el juego en comparación con las mujeres; por otro lado, en el grupo de probable ludopatía no se observaron diferencias de sexo significativas. 25

Una investigación realizada por Ledgerwood et al. comparó la capacidad intelectual, la memoria y las funciones ejecutivas (memoria [de trabajo], inhibición de la reacción, plasticidad cognitiva, perseveración, elaboración de decisiones y organización) entre grupos de sujetos con trastorno del juego y controles (muestra de 45 sujetos por grupo).²⁰ La investigación informó que los sujetos con trastorno del juego mostraron deficiencias particulares en las mediciones de organización y elaboración de decisiones en comparación con los sujetos de control.²⁰

Otro estudio comparó dos grupos de sujetos con trastorno del juego (n=77) divididos según sus preferencias en cuanto a formas de juego: estratégico versus no estratégico. 26 La forma estratégica de juego incluía dados, cartas, juegos competitivos y la bolsa de valores; la forma no estratégica incluía boletos de lotería instantánea, máquinas tragamonedas y video póker. Los grupos se compararon en función de diferentes variables, como características clínicas (gravedad del juego, tiempo y dinero invertido), enfermedad mental concurrente y exámenes cerebrales y cognitivos (plasticidad cognitiva e impulsividad motora). El estudio halló que los jugadores no estratégicos tenían mayor probabilidad de ser mujeres, divorciados y de mayor edad; además, la cantidad de dinero invertida no varió entre los grupos. Los jugadores no estratégicos y estratégicos no mostraron diferencias en cuanto al rendimiento cognitivo: ambos grupos presentaron disfunción en el control inhibitorio y rigidez cognitiva en comparación con los sujetos de control. Se concluyó que las formas preferidas de juego (no estratégicas versus estratégicas) podrían estar relacionadas con características clínicas específicas, pero no son separables en términos de impulsividad motora y rigidez cognitiva. 26

Billieux et al. 30 evaluaron si las características vinculadas a la cognición del juego (por ejemplo, la convicción de que los rituales podrían ayudar a tener éxito en el juego) podían influir en el comportamiento y las respuestas personales durante el juego experimental. Para ello, un grupo de sujetos (n=84) que jugaban al menos una vez al mes realizaron un ejercicio sencillo en una máquina tragamonedas. La investigación halló que las cogniciones del juego orientadas a la habilidad (por ejemplo, la falsa imaginación de la influencia promovida por variables subjetivas como la reevaluación de resultados negativos), pero no las cogniciones del juego orientadas al ritual (por ejemplo, la falsa imaginación de la influencia promovida por variables externas como la suerte), promovían puntuaciones personales más altas en la motivación para jugar tras resultados cercanos al acierto. Por otro lado, se informó que la ausencia de control personal predecía la perseverancia en el ejercicio de la máquina tragamonedas. La investigación concluyó que la influencia estimulante de los resultados cercanos al acierto estaba asociada con las cogniciones del juego relacionadas con la adquisición de habilidades, lo que respalda la idea de que los resultados cercanos al acierto en el juego promueven la apariencia de control. 30

Una investigación evaluó a un grupo de sujetos de entre 18 y 65 años; estos sujetos apostaban y fueron reclutados mediante anuncios en periódicos. Catorce participantes se agruparon en tres categorías (sujetos sin riesgo, sujetos en riesgo y sujetos con trastorno del juego) según una entrevista diagnóstica. El estudio reveló que los sujetos con trastorno del juego eran considerablemente mayores y presentaban déficits significativos relacionados con la impulsividad motora, la velocidad de respuesta y la flexibilidad cognitiva en comparación con los sujetos de control. Este trabajo concluyó que existía una supresión reactiva y una plasticidad cognitiva deficientes en los sujetos con trastorno del juego, en contraste con los jugadores sin riesgo y los que estaban en riesgo. Asimismo, concluyó que la detección temprana de este trastorno en la adolescencia o la adultez temprana puede ayudar a prevenir su aparición.

Kertzman et al. compararon el control de la interferencia en un grupo de personas con trastorno del juego (n=62) y sujetos de control (n=83) mediante la alternativa inversa de la tarea de Stroop. ¹⁹ Se observó que el desempeño de los sujetos con trastorno del juego era significativamente impreciso y más lento en comparación con los controles. Además, el tiempo de respuesta promedio en el estado neutro (palabras en tinta negra) fue más lento que el tiempo de respuesta promedio en el estado incongruente (color de nombre y tinta diferentes). Este trabajo concluyó que la ejecución de la prueba de Stroop se vio afectada en los jugadores patológicos. ¹⁹

Goudriaan et al. evaluaron las discapacidades neurocognitivas de las funciones ejecutivas en grupos de sujetos con trastorno del juego (n=49), controles normales (n=49), aquellos con trastorno por consumo de sustancias (trastorno por consumo de alcohol, n=46) y un grupo con alteración en el control de los impulsos (síndrome de Tourette, n=46).¹³ Se empleó una amplia batería neuropsicológica que midió el rendimiento ejecutivo y el rendimiento cognitivo básico. Se descubrió que los grupos de participantes con trastornos del juego o del consumo de alcohol presentaban deficiencias en la inhibición, la evaluación del tiempo, la plasticidad cognitiva y las tareas de organización. La principal conclusión de este estudio fue que los sujetos con trastornos del juego y del consumo de alcohol se distinguían por un rendimiento ejecutivo disminuido; esto sugiere un deterioro subyacente en la conectividad del lóbulo frontal. La similitud entre los grupos de trastornos del juego y del consumo de alcohol sugirió una etiología neurocognitiva común para estas enfermedades.¹³

Otro estudio comparó un grupo de sujetos masculinos con trastorno del juego (n=25) y un grupo de control masculino (n=25) mediante la tarea del juego de dados.²¹ Esta investigación halló que los sujetos con trastorno del juego presentaban déficits marcados en la tarea del juego de dados; además, se descubrió que la incidencia de decisiones arriesgadas estaba relacionada con el análisis de la retroalimentación y el desempeño de las funciones ejecutivas. El estudio concluyó que las decisiones arriesgadas de los sujetos con trastorno del juego podrían verse afectadas por alteraciones orbitofrontales y prefrontales dorsolaterales.²¹

Por otro lado, Cavedini et al. 22 contrastaron los procesos de elaboración de decisiones ejecutados por la actividad de la corteza prefrontal inferomedial en un grupo de jugadores patológicos (n=20) y sujetos de control sanos (n=40) mediante una tarea de juego. El estudio sugirió la existencia de una relación entre el trastorno del juego y diversas enfermedades (por ejemplo, el trastorno por consumo de sustancias y el trastorno obsesivo-compulsivo) que mostraron una capacidad reducida para evaluar resultados futuros, y además, que esto podría explicarse, al menos parcialmente, por un desempeño atípico de la corteza orbitofrontal. 22

Boog et al. estudiaron la rigidez cognitiva en un grupo de jugadores patológicos mediante tareas: la primera implicaba rigidez cognitiva con un componente de recompensa (p. ej., aprendizaje inverso), y la segunda un ejercicio que evaluaba la rigidez cognitiva general a partir de dicho elemento (perseverancia de respuesta). 18 Para este fin, se contrastaron las calificaciones de un ejercicio de aprendizaje inverso basado en la recompensa (ejercicio de aprendizaje inverso probabilístico) y la Prueba de Clasificación de Cartas de Wisconsin (WCST) entre un grupo de sujetos que buscaban terapia por trastorno del juego y un grupo de control (emparejados por edad y sexo). Los resultados demostraron que los sujetos con trastorno del juego tenían un desempeño alterado solo en el ejercicio neurocognitivo que evaluaba la rigidez cognitiva basada en la recompensa. Los hallazgos sugirieron que la inflexibilidad cognitiva en sujetos con trastorno del juego es consecuencia de un aprendizaje anormal basado en la recompensa, y no se basa en un problema más general con la rigidez cognitiva. Además, los investigadores concluyeron que el patrón de problemas observado era una señal de disfunción de la corteza prefrontal ventrolateral, la corteza orbitofrontal y la región ventral del cuerpo estriado en sujetos con trastorno del juego. 18

Marazziti et al. exploraron la fisiopatología del trastorno del juego. 23 El estudio analizó un grupo de sujetos con trastorno del juego (n=20) utilizando exámenes neuropsicológicos con el fin de explorar las zonas cerebrales vinculadas a la enfermedad. Las pruebas empleadas fueron la prueba de fluidez asociativa verbal, la WCST y la Escala de Memoria de Wechsler (revisada). En comparación con el grupo de control, los sujetos con trastorno del juego mostraron diferencias solo en la WCST; específicamente, mostraron más déficits en el descubrimiento de procedimientos alternativos para la resolución de problemas y mostraron una disminución en la eficacia a medida que avanzaban por las etapas sucesivas de la tarea. Las calificaciones promedio de los demás ensayos estaban dentro del rango estándar. El estudio concluyó que los sujetos con trastorno del juego tenían déficits derivados de la WCST; específicamente, eran incapaces de aprender de sus errores y de buscar otras respuestas. También concluyó que la actividad anormal en las zonas prefrontales podría inducir en los jugadores patológicos una especie de rigidez cognitiva que podría hacerlos susceptibles al desarrollo de conductas impulsivas y/o compulsivas, como las que se encuentran en el trastorno del juego.

Por otro lado, mediante resonancia magnética funcional (fMRI), Coricelli et al. informaron que la recuperación de la respuesta en la amígdala y la corteza orbitofrontal se produjo durante la fase de selección, cuando el cerebro anticipaba resultados potencialmente exitosos de las resoluciones.³¹ Además, estos patrones reflejaban un aprendizaje basado en situaciones emocionales previamente recopiladas. Asimismo, los resultados emocionales pudieron generar procesos determinados de monitoreo cognitivo durante los procesos de selección, lo que implicaba el fortalecimiento o la prevención de la conducta observada.

Bechara y Martin exploraron si la dependencia de sustancias podría afectar la memoria de trabajo mediante un ejercicio de juego y un ejercicio de no coincidencia retardada con la muestra. 28 Basándose en sus resultados, los autores propusieron que la corteza prefrontal controlaba diversos mecanismos de toma de decisiones y control inhibitorio. Asimismo, propusieron que los sujetos con trastorno por consumo de sustancias se veían afectados en uno o varios de estos mecanismos. Estos resultados fueron importantes, ya que es común encontrar jugadores patológicos que presentan trastornos paralelos por consumo de sustancias, y esta condición puede influir en los procesos terapéuticos y de recuperación. 29

Por otro lado, Goudriaan et al. ³² buscaron dilucidar los factores que influyen en la recaída en el trastorno del juego. Para ello, utilizaron una muestra de sujetos con trastorno del juego (n=46) e investigaron los efectos de la impulsividad, la sensibilidad a la recompensa, la desinhibición y los procesos de selección (en circunstancias contradictorias) sobre la recaída en el trastorno del juego. El estudio reveló que la duración prolongada de la enfermedad, los marcadores neurocognitivos de desinhibición (el tiempo de reacción a la señal de parada) y la selección del proceso de resolución (prueba de juego de cartas) fueron predictores significativos de la recaída (explicando aproximadamente el 53% de la varianza). Por el contrario, la sensibilidad a la recompensa y la impulsividad no predijeron la recaída en el trastorno del juego. La investigación concluyó que la duración del trastorno, las mediciones de desinhibición y la selección de la resolución fueron predictores importantes de la recaída. Además, los hallazgos indicaron que las características neurocognitivas internas eran más fiables para predecir la recaída en comparación con las características externas de la personalidad.³²

Regard et al. compararon un grupo de jugadores sin trastorno por consumo de sustancias (n=21) con un grupo de sujetos sanos (n=19) mediante una entrevista neurológica conductual (centrada en el posible deterioro cerebral), EEG y evaluación neuropsicológica. El estudio halló que el 81% de los jugadores presentaba antecedentes de deterioro cerebral; además, los jugadores mostraron mayores alteraciones en la memoria, la concentración y el rendimiento ejecutivo en comparación con el grupo control. Asimismo, el EEG mostró una respuesta anormal en el 65% de los jugadores, frente al 26% del grupo control. La investigación concluyó que los jugadores presentaban daño cerebral, mayores anomalías neuropsicológicas en la matriz cerebral frontotemporolímbica y mayores anomalías relacionadas con el EEG. Los investigadores plantearon la hipótesis de que el trastorno del juego era consecuencia del deterioro cerebral, específicamente de los circuitos frontolímbicos. 10

Otro estudio reciente comparó a personas con diferentes lesiones específicas en el cerebro (amígdala, ínsula o corteza prefrontal inferomedial), sujetos de control sanos y sujetos con diversas lesiones cerebrales.²⁴ Como parte del estudio, se pidió a los participantes que jugaran a la ruleta y a las máquinas tragamonedas. Se concluyó que la alteración en el procesamiento cognitivo de los casi aciertos y la sucesión de eventos se producía normalmente mediante la actividad de la ínsula. Además, el estudio concluyó que un enfoque terapéutico que reduzca la reactividad de la ínsula podría ser útil para tratar los trastornos del juego.²⁴

Otra investigación realizada en hombres chinos comparó a jugadores patológicos (n=37) con controles (n=40) para dilucidar la relación entre el trastorno del juego y la impulsividad. ¹⁵ La investigación reveló que aquellos con trastorno del juego eran notablemente más impulsivos que los controles. Sin embargo, no se encontraron discrepancias entre los grupos en la prueba de conflicto emocional ni en la prueba de Stroop de color-palabra. Se concluyó que el trastorno del juego estaba vinculado a la impulsividad como rasgo de personalidad, en lugar de la impulsividad como estado. Más específicamente, el trastorno del juego se relacionó con un tipo de impulsividad originada por rasgos de personalidad duraderos que llevan a los jugadores a centrarse en las ganancias a corto plazo (impulsividad como rasgo), en lugar de la desinhibición cognitiva o emocional temporal (impulsividad como estado). Además, el estudio recomendó que la terapia se centrara en modificar la ejecución habitual de los jugadores mediante la promoción de prácticas de reflexión beneficiosas y el enfoque en la recompensa a largo plazo.¹⁵

Álvarez-Moya et al. 27 exploraron las relaciones entre la impetuosidad autoinformada, los índices neurocognitivos y los resultados de la terapia en el trastorno del juego. Esta investigación empleó un grupo de sujetos con trastorno del juego (muestra de 88 sujetos), pero carecía de un grupo de control. Los sujetos fueron evaluados mediante pruebas que medían las funciones ejecutivas, la toma de decisiones y la impetuosidad. El método de tratamiento empleado fue la terapia cognitivo-conductual. Esta investigación encontró que había un alto número de resultados poco comunes (en los autoinformes de los participantes) que estaban vinculados a un bajo rendimiento en la prueba de juego de Iowa. Además, la excitabilidad exploratoria elevada, la impetuosidad elevada, la amplitud de bloques inversos deficiente y las bajas puntuaciones en la Tarea de Juego de Iowa (puntuaciones EFGH) predijeron el abandono del tratamiento. Ni el índice autoinformado ni el índice neurocognitivo se relacionaron con los reveses o el número de sesiones de terapia. Se concluyó que la sensibilidad a la recompensa neurocognitiva estaba asociada con el comportamiento autoinformado de los participantes sobre los excesos en el gasto. Las alteraciones de la autorregulación (principalmente la sensibilidad al castigo y la impulsividad temeraria) y el deterioro de las funciones ejecutivas predicen el abandono de la terapia cognitivo-conductual en jugadores patológicos. También se concluyó que distintas características de la personalidad y procesos neurocognitivos modulaban las reacciones de los jugadores al tratamiento psicológico, dependiendo de la variable evaluada. 27

Fuentes et al. ¹⁶ compararon a 214 sujetos con trastorno del juego (24.3 % sin trastorno paralelo y 75.7 % con trastorno paralelo) y 82 controles, basándose en los tiempos de respuesta, la frecuencia de errores (ejercicios de ir/no ir) y las puntuaciones de la Escala de Impulsividad de Barratt. Los sujetos con trastorno del juego cometieron más errores en los ejercicios de ir/no ir y mostraron puntuaciones más altas en la Escala de Impulsividad de Barratt. Además, los autores propusieron que las pruebas neuropsicológicas y la Escala de Impulsividad de Barratt integraban un diseño logístico multinomial que diferenciaba a los sujetos con trastorno del juego de aquellos sin él; asimismo, este diseño resultó superior a otros diseños con un único tipo de medición. Según los resultados, la impetuosidad era una experiencia con múltiples dimensiones, y los jugadores constituían un grupo amplio y diverso con diferentes grados de impetuosidad.¹⁶

Otro estudio exploró la predicción de la varianza en la personalidad y las características neuropsicológicas en sujetos con trastorno del juego. Se compararon 17 sujetos con trastorno del juego (n=25) y un grupo de control (n=34) mediante la Escala de Impulsividad de Barratt, el Inventario de Temperamento y Carácter y exámenes neuropsicológicos. Aquellos con trastorno del juego mostraron deterioro frontotemporal según las pruebas neuropsicológicas, y presentaron déficits relacionados con la toma de decisiones (Test de Juego de Iowa), exceso de impulsividad, mayor búsqueda de novedades, mayor prevención del daño, menor sentido de cooperación y menor grado de autodirección. Los estudios de regresión logística mostraron que los factores neuropsicológicos no aumentaron significativamente la varianza sobre las características de la personalidad en la predicción del trastorno del juego; sin embargo, los factores de la personalidad sí aumentaron significativamente la varianza incremental sobre las características neuropsicológicas en la predicción del trastorno del juego. La principal conclusión fue que los rasgos de personalidad resultaron ser predictores más adecuados del trastorno del juego que las características neuropsicológicas.

Conclusiones sobre el funcionamiento cognitivo, el funcionamiento ejecutivo y los aspectos neuropsicológicos del trastorno del juego.

La magnitud y el contenido de los sesgos cognitivos relacionados con el juego están vinculados a la gravedad del problema. Específicamente, la fuerza de los sesgos cognitivos se relacionó con la gravedad de la ludopatía (p. ej., grupo de jugadores patológicos probables > grupo de jugadores problemáticos probables > grupo de jugadores no problemáticos) según un estudio chino. 25 Los jóvenes eran el grupo de edad de jugadores patológicos con mayores sesgos cognitivos (en comparación con los adultos jóvenes y los adultos maduros), y no se encontraron diferencias de sexo. 25 Por otro lado, la cognición influenciada por las habilidades de juego (pero no la influenciada por los rituales) predijo el deseo de jugar después de resultados casi fallidos; además, la percepción de falta de control personal predijo la perseverancia en la prueba de la máquina tragamonedas (basada en condiciones de laboratorio artificiales). 30

En términos de funcionamiento general normal, las decisiones humanas no solo son racionales, sino que también están fuertemente influenciadas por las emociones. 31 Más específicamente, el remordimiento (una emoción) guía las conductas de elección, y la experiencia del remordimiento está mediada por la actividad de la corteza orbitofrontal. 31

Estudios que dilucidaron la relación entre la actividad cerebral, los procesos cognitivos y los procesos de toma de decisiones sugirieron que la corteza orbitofrontal, la amígdala y la ínsula son estructuras fundamentales. Específicamente, la activación de la amígdala y la corteza orbitofrontal se produjo durante el proceso de selección: el cerebro analizó las posibles consecuencias de las decisiones y anticipó el arrepentimiento.³¹ Además, la ínsula fue fundamental en la alteración de la interpretación cognitiva de los resultados cercanos al acierto y las secuencias de ensayos en tareas relacionadas con el juego.²⁴

Diversos estudios han respaldado las diferencias neuropsicológicas entre sujetos con trastorno del juego y sujetos de control. Específicamente, los sujetos con trastorno del juego eran mayores, presentaban más déficits en el control motor-impulsivo, déficits en la velocidad de respuesta, déficits en la plasticidad cognitiva, 14 problemas de organización, déficits en la selección del proceso de decisión, 20 menor inhibición, menor precisión en la estimación temporal, peores resultados en las pruebas de planificación, 13 déficits en la tarea del juego de dados, 21 menor capacidad para evaluar consecuencias futuras, 22 eran más lentos, menos precisos y tenían un rendimiento deficiente en la prueba de Stroop inversa. 19 Además, aquellos con trastorno del juego (en comparación con los sujetos de control) también presentaban deficiencias en la prueba neurocognitiva que evalúa la rigidez cognitiva basada en la recompensa, 18 mostraron déficits en el descubrimiento de formas alternativas de resolver problemas (prueba WCST), tenían una eficiencia reducida (prueba WCST), eran incapaces de aprender de los errores y buscar respuestas alternativas, 23 presentaban una alteración notable en el procesamiento ejecutivo y deficiencias en la atención focalizada y la memoria. 10

La investigación neuropsicológica en sujetos con trastorno del juego sugirió que estos sujetos podrían presentar disfunción en la ínsula (alteración de la interpretación cognitiva de los resultados casi acertados y el éxito en los intentos), 24 lóbulo frontal (disminución de la función ejecutiva), 13 estriado ventral (deterioro de la flexibilidad cognitiva basada en la recompensa), 18 circuitos frontotemporolímbicos (deterioro de la concentración, la memoria y las funciones ejecutivas), 28 corteza prefrontal (rigidez cognitiva, impulsividad y compulsividad), 23 corteza prefrontal dorsolateral (decisiones arriesgadas), 21 corteza prefrontal ventrolateral (deterioro de la flexibilidad cognitiva basada en la recompensa) 18 y corteza orbitofrontal (decisiones arriesgadas, 21 discapacidad para evaluar las consecuencias futuras, 22 y deterioro de la flexibilidad cognitiva basada en la recompensa). 18

La impulsividad fue una de las características principales del trastorno del juego; de hecho, diferentes estudios describieron a los sujetos con trastorno del juego como más impulsivos 15 , 17 y con puntuaciones de impulsividad más altas (Escala de Impulsividad de Barratt). 16 Además, otros estudios describieron a los sujetos con trastorno del juego como impulsivos de tipo rasgo (en lugar de tipo estado) 15 y cometiendo más errores en el ejercicio de ir/no ir. 16

Un conjunto de variables predijo la recaída y el abandono del tratamiento en sujetos con trastorno del juego. Específicamente, algunos predictores de recaída fueron una mayor duración del trastorno del juego, marcadores neurocognitivos de deterioro en la desinhibición y la selección de resolución, y características neurocognitivas endofenotípicas.³² Por otro lado, algunos predictores del abandono del tratamiento fueron la impulsividad, la alta excitabilidad exploratoria, los malos resultados en la prueba de amplitud de bloques hacia atrás y los malos resultados en la prueba de juego de Iowa (puntuaciones EFGH).²⁷ Además, las discapacidades de regulación personal (impulsividad temeraria y sensibilidad al castigo) y el deterioro de las funciones ejecutivas predijeron el abandono de la terapia (cognitivo-conductual).²⁷

Para el tratamiento del trastorno del juego, es necesario considerar si el sujeto presenta un trastorno por consumo de sustancias concomitante, ya que esto podría agravar el trastorno del juego. De hecho, las personas con trastornos por consumo de sustancias pueden presentar alteraciones en cualquiera de los múltiples procesos de toma de decisiones y control inhibitorio ubicados en la corteza prefrontal.²⁸ Por lo tanto, la coexistencia de un trastorno del juego y un trastorno por consumo de sustancias dificulta el tratamiento.

Resumen del trabajo experimental en modelos de juego de roedores

Modelos con roedores han sugerido que algunas condiciones pueden facilitar decisiones desfavorables o arriesgadas, como la presencia de señales audiovisuales, 33 el agonismo de los receptores de dopamina ( tipo D3), ₃₃ y la disminución de la actividad en áreas cerebrales como la corteza infralímbica (IL) o prelímbica (PrL). 34 Por otro lado, otros factores como la inactivación de la corteza insular agranular rostral (RAIC) favorecieron la selección de decisiones óptimas. 35 Ahora, examinamos estudios que respaldan el argumento anterior.

Diferentes investigaciones han explorado el papel del funcionamiento cerebral en el juego mediante modelos de juego en roedores. 33 – 35 Un estudio realizado en ratas macho Long Evans exploró la relevancia de las señales audiovisuales para facilitar elecciones disfuncionales en tareas de juego. 33 Para este propósito, se empleó la tarea de juego en ratas (rGT; formas con y sin señales), que es análoga a la tarea de juego de Iowa en humanos. Como referencia, en la rGT los roedores tenían que seleccionar entre cuatro respuestas alternativas que diferían en términos de frecuencia y fuerza de recompensa y castigo. El principal hallazgo fue que agregar señales audiovisuales a la tarea aumentó la selección de opciones desfavorables y arriesgadas (a pesar de que las contingencias de refuerzo eran similares). Además, se encontró que el agonismo del receptor D3 _facilitó la selección de alternativas desfavorables solo en la versión de tarea con señales. Por otro lado, el antagonismo del receptor D3 _tuvo el efecto inverso. Barrus y Winstanley propusieron que procesos nerviosos análogos son relevantes para la capacidad de las señales de influir en la selección animal (preferencia por opciones desfavorables) y aliviar el trastorno por consumo de sustancias. 33

Otra investigación evaluó la relevancia de diferentes regiones corticales y la actividad del receptor D2 _en los procesos de toma de decisiones en ratas mediante la prueba rGT.34 Específicamente , se evaluaron las cortezas prefrontal lateral (PrL), infralímbica (IL), orbitofrontal y cingulada anterior. Tras el entrenamiento en la prueba rGT, las ratas macho Long Evans recibieron infusiones corticales de una combinación de baclofeno y muscimol o antagonistas del receptor D2 _{. Se observó que la inactivación de la corteza IL o PrL favorecía la preferencia por opciones desfavorables y desalentaba la preferencia por opciones favorables. Por otro lado, la inactivación de la corteza orbitofrontal o cingulada anterior no alteró la toma de decisiones.} Finalmente , la infusión del antagonista del receptor D2 no tuvo efecto alguno sobre la toma de _{decisiones.34}

Finalmente, una investigación adicional de Pushparaj contrastó los efectos de la inactivación farmacológica o la lesión del RAIC y la corteza insular granular caudal de ratas macho Long Evans en el desempeño en la rGT. 35 Se encontró que la inactivación del RAIC (mediante infusiones locales de ácido γ-aminobutírico después del entrenamiento en la rGT o la lesión del RAIC antes del entrenamiento en la rGT) hizo que las ratas eligieran alternativas con mayor frecuencia de recompensa y menor castigo.

Conclusiones sobre el trabajo experimental en modelos de juego de roedores.

_{Según los} modelos rGT, parece que las siguientes condiciones podrían favorecer la selección de decisiones desfavorables o arriesgadas: la adición de señales audiovisuales, el agonismo del receptor D3 ( solo en presencia de señales audiovisuales) y la inactivación de las cortezas IL o PrL (no dependientes del receptor D2 ) . Por _otro lado, parece que la inactivación de la RAIC mediante infusiones locales de ácido γ-aminobutírico o lesiones de la RAIC podría favorecer la selección de alternativas con menores castigos o riesgos. Parece que los antagonistas del receptor D2 _{( al menos en las cortezas PrL, IL} , orbitofrontal o cingulada anterior) no influyen en el proceso de toma de decisiones.

Este trabajo fue financiado por el contrato SNI (Sistema Nacional de Investigación - Sistema Nacional de Investigación) 106-2015 (otorgado a GCQ). El SNI es un departamento que pertenece a SENACYT (Secretaria Nacional de Ciencia, Tecnología e Innovación - Secretaría Nacional de Ciencia, Tecnología e Innovación). SENACYT se encuentra físicamente en la República de Panamá.

Divulgación

El autor informa que no hay conflictos de intereses en este trabajo.