Una revisión del trastorno del juego y trastornos del uso de sustancias (2016)

Escritores Erupción CJ, Weinstock J, Van Patten R

Carla J Rash,1 Jeremiah Weinstock,2 Ryan Van Patten2

1Calhoun Cardiology Center - Salud del comportamiento, UConn Health, Farmington, CT, EE. UU .; 2Departamento de Psicología, Universidad de Saint Louis, St. Louis, MO, EE. UU.

Abstracto:

En la quinta edición del Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM-5), el trastorno de juego se reclasificó de la sección "Trastorno de Control de Impulso" a la sección recientemente expandida de "Trastornos relacionados con sustancias y adicción". Con este movimiento, el trastorno del juego se ha convertido en la primera adicción conductual sin sustancia reconocida, lo que implica muchas características compartidas entre el trastorno del juego y los trastornos por el uso de sustancias. Esta revisión examina estas similitudes, así como las diferencias, entre el juego y los trastornos relacionados con sustancias. Se discuten los criterios de diagnóstico, la comorbilidad, los fundamentos genéticos y fisiológicos y los enfoques de tratamiento.

Palabras clave: juego patológico, problemas en el juego, adicción conductual, factores transdiagnósticos, síndrome de adicción
 

Introducción

El trastorno de juego (GD, por sus siglas en inglés) es un patrón de juego inadaptado persistente que resulta en un deterioro o malestar clínicamente significativo.1 Para cumplir con los criterios, los individuos deben exhibir cuatro o más de los nueve síntomas dentro de un período de 12-mes. La GD puede presentarse como episódica o persistente y se clasifica como leve, moderada o grave según el número de síntomas respaldados. En la quinta edición del Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM-5),1 el juego patológico fue rebautizado como GD y reclasificado de un trastorno de control de impulsos a un trastorno relacionado con la adicción, destacando las conceptualizaciones de larga data de GD como una adicción. Los vínculos entre la DG y los trastornos por consumo de alcohol y drogas (AUD / DUD) son numerosos e incluyen criterios diagnósticos análogos, altas tasas de comorbilidad, fundamentos genéticos compartidos, efectos neurobiológicos similares y enfoques de tratamiento comunes. A los fines de esta revisión, AUD se refiere a abuso o dependencia del alcohol y DUD se refiere a cualquier abuso de drogas ilícitas o no médicas (sin tabaco, sin alcohol) o trastorno de dependencia, a menos que se indique lo contrario. A la luz de la reclasificación de GD como la primera adicción conductual sin sustancias, este documento proporcionará una visión general de los vínculos potenciales entre GD y AUD / DUD desde la etiología hasta los enfoques de tratamiento con énfasis en las áreas afectadas por el DSM-5 clasificación.

Los criterios de diagnóstico

Construcción significativa de la superposición está presente a través de DSM-5 GD y AUD / DUD, dado que el original DSM-III los criterios de juego se basaron en gran medida en los criterios de dependencia de sustancias de la época.2 Sin embargo, existen diferencias importantes entre los dos conjuntos de diagnóstico y, en consecuencia, la DSM-5 El grupo de trabajo sobre el trastorno por uso de sustancias (SUD) recomendó la adopción de DSM-IV Criterios de GD con modificaciones en lugar de adaptar los criterios de SUD para GD.3 In Tabla 1, enumeramos los criterios para GD y AUD, resaltando elementos de contenido superpuestos o similares. Los elementos con la mayor coincidencia de contenido incluyen tolerancia, retiro, pérdida de control y consecuencias negativas. Con respecto a la última construcción, GD tiene un elemento relacionado con el impacto negativo en los dominios sociales, educativos o de trabajo; para AUD, cuatro ítems describen los impactos negativos en dominios de vida más variados (por ejemplo, salud psicológica, salud física). El conjunto de criterios AUD / DUD, incluidos estos ítems de consecuencias negativas, probablemente se revisará para redundancia y posible racionalización en futuras ediciones de DSM.3 Facilitando así una mayor consistencia diagnóstica entre trastornos adictivos. A la inversa, el elemento de consecuencias negativas de GD podría ampliarse para incluir otros dominios relevantes, como la salud psicológica, que a menudo se ve afectado negativamente en las personas con el trastorno.4,5 Concretamente, ambas tasas de comorbilidad.6 y riesgo de ideación e intentos de suicidio.7,8 Se ha demostrado que están elevados en individuos con GD.

 
Tabla 1 Comparación de DSM-5 criterios de trastorno de juego y consumo de alcohol
Abreviatura: DSM-5, Manual diagnóstico y estadístico de trastornos mentales., quinta edición.

Una segunda característica relevante de diagnóstico compartido es la fijación sobre el comportamiento adictivo. En GD, esta construcción se conoce como preocupación por el juego, y se trata de revivir las experiencias de juego anteriores, la planificación de las experiencias de juego futuras y la creación de estrategias para financiar el juego. Para AUD, un elemento comparable relacionado con pasar mucho tiempo obteniendo, usando o recuperándose del consumo de alcohol corresponde con algunas de las características de planificación evidentes en el elemento GD. Sin embargo, el ítem AUD no aborda completamente el componente cognitivo de la preocupación representada en GD. El artículo de deseo de los criterios del alcohol, nuevo en DSM-5, puede capturar una porción de este constructo cognitivo. No se agregó un elemento de antojo a los criterios de GD, que no abordan explícitamente los antojos. Aunque la evidencia sugiere que los antojos son comunes entre los individuos con GD9,10 y que están relacionados con el comportamiento del juego,11,12 La pregunta de si los antojos son fundamentales para el diagnóstico de GD, como en SUD, sigue sin respuesta. Los elementos restantes, cuatro de GD y uno de AUD, no tienen un criterio correspondiente en cada conjunto de desórdenes y resaltan aspectos únicos de cada desorden (por ejemplo, persecución de pérdidas). Sigue habiendo dudas sobre si la configuración de los criterios de GD para modelar más estrechamente el conjunto de criterios de SUD es ventajosa para el diagnóstico de GD y para la consistencia del diagnóstico dentro de la sección.

Predominio

AUD exhibe altas tasas de prevalencia en relación con muchas otras condiciones psiquiátricas. Por ejemplo, las tasas de prevalencia en la vida y en el año anterior de AUD fueron 30.3% y 8.5%, respectivamente, en la Encuesta Nacional de Epidemiología de Alcohol y Condiciones Relacionadas (NESARC).13 Estas tasas son sustancialmente más altas que las tasas de prevalencia de cualquier DUD sin tabaco (vida: 10.3%, año anterior: 2.0%) y trastorno depresivo mayor (vida: 13.2%, año pasado: 5.3%).13 Los resultados de muestras representativas a nivel nacional estiman una prevalencia sustancialmente menor para GD con ~ 1% –2% que cumple con los criterios de por vida y la mitad de los que cumplieron con los criterios del año anterior.1417 La edad temprana, el sexo masculino, el estatus socioeconómico bajo y el estado civil no emparejado (es decir, nunca casados, divorciados, separados, viudos) son datos demográficos comunes compartidos por personas con GD y AUD / DUD.13,1517

Umbral de diagnóstico

En el DSM-5, el umbral de diagnóstico para GD se redujo de cinco de diez criterios al umbral actual de cuatro de nueve criterios.1 Los cambios realizados por la DSM-5 Los criterios del grupo de trabajo de SUD según los criterios de GD se diseñaron para minimizar el impacto en las tasas de prevalencia y mejorar la precisión diagnóstica.18 No obstante, es probable que los aumentos modestos en las tasas de prevalencia de DG sean tan DSM-5 Se adoptan criterios. Por ejemplo, en una muestra de residentes de hogares de EE. UU. Seleccionados aleatoriamente (N = 2,417), las tasas de prevalencia de GD aumentaron de 0.1% a 0.2% usando el DSM-5 criterios.19 También se verán afectadas las muestras de entornos clínicos que atienden a jugadores de alto riesgo. Prevalencia de GD aumentó de 81.2% bajo DSM-IV a 90.3% usando DSM-5 criterios entre los jugadores de West Virginian (N = 2,750) que llaman a una línea de ayuda estatal de apuestas.8

A pesar de un umbral inferior, siguen existiendo marcadas diferencias entre SUD y GD en términos de umbrales de diagnóstico y reconocimiento de formas más leves del trastorno.8,20 Para el DSM-5 Criterios SUD, que combinan DSM-IV artículos de dependencia y abuso de sustancias en un solo conjunto de diagnóstico, solo dos o más de once síntomas son necesarios para el diagnóstico. La gravedad se indica con especificadores leves (síntomas 2-3), moderados (síntomas 4-5) y graves (seis o más síntomas), que son incongruentes con los especificadores de gravedad GD: leves (síntomas 4-5), moderados (6– Síntomas de 7) y graves (síntomas de 8-9).

Si los criterios de GD se modelaran más directamente después de los criterios de SUD con su umbral inferior, la tasa de prevalencia de GD aumentaría significativamente, ya que un 2 adicional de individuos respalda problemas de juego de por vida subclínicos.14,15 La consideración de tal cambio, a pesar del impacto potencial en las tasas de prevalencia, puede justificarse si los individuos con síntomas de GD por debajo del umbral experimentan niveles clínicamente significativos de deterioro o daño a la par con AUD / SUD leve y si se benefician de la identificación y el tratamiento. Varios estudios documentan los impactos negativos sustanciales asociados con el juego subclínico, incluido un mayor riesgo de comorbilidad,6,21 Problemas financieros y deuda relacionada con el juego.8 Y la ideación e intentos de suicidio.7 Dadas estas consecuencias significativas, así como las altas tasas de comorbilidad entre AUD / DUD y GD (que se analizan en la siguiente sección), la coherencia entre estos conjuntos de diagnóstico puede ayudar a los médicos clínicos mediante la aplicación de un único conjunto de criterios y clasificaciones de gravedad en todos los trastornos.

Comorbilidad

GD y trastornos psiquiátricos.

La comorbilidad con otros trastornos psiquiátricos, incluidas otras adicciones, es común tanto en AUD / DUD como en GD. Tanto como 96% de individuos con GD de por vida también cumplen con los criterios de al menos otro trastorno psiquiátrico de por vida.6,15 Las tasas de vida de muchos trastornos psiquiátricos se elevan entre las personas con GD,16 con ánimo (49% –56%)15,16 y ansiedad (41% –60%)15,16 trastornos y AUD (73%)16 y DUD (38%)16 siendo particularmente prevalente.15 Los trastornos de personalidad también son más comunes entre las personas con GD.16 y la prevalencia de múltiples trastornos comórbidos también se incrementa. Específicamente, en un estudio transversal,15 los individuos con GD eran 30 veces más propensos a tener múltiples (tres o más) trastornos psiquiátricos de por vida en comparación con aquellos sin GD. Además, este estudio retrospectivo sugiere que la mayoría de esta comorbilidad (74%) precede y puede ser un factor de riesgo para el desarrollo de GD en lugar de GD como factor de riesgo para el desarrollo de otros trastornos psiquiátricos. Sin embargo, los estudios prospectivos longitudinales,22,23 que son ventajosos para establecer la secuencia temporal del inicio del trastorno, sugieren que la GD del año anterior se asocia con el desarrollo posterior de nuevas afecciones psiquiátricas, como el estado de ánimo, la ansiedad y la AUD. El riesgo de desarrollar nuevos trastornos parece estar asociado con la severidad de la conducta de juego,23 con jugadores diagnosticados con mayor riesgo de aparición de un nuevo trastorno comórbido en comparación con los jugadores problemáticos o recreativos. En general, la literatura respalda una relación bidireccional con respecto a la comorbilidad, de modo que los trastornos psiquiátricos pueden servir como factores de riesgo en el desarrollo, pueden servir como factores de mantenimiento en la GD y pueden surgir como consecuencias de la GD.15,22,24

GD y AUD / DUD

La asociación de GD con otros trastornos adictivos está bien establecida. Las estimaciones metaanalíticas basadas en la población sugieren altas tasas de comorbilidad de AUD y DUD de por vida entre los jugadores con problemas y patológicos de por vida, con un 28% de jugadores que reportan un AUD y un 17 con un DUD ilícito.25 Estas tasas de prevalencia se entienden mejor comparando la diferencia en las tasas de diagnósticos SUD / DUD entre las personas con y sin GD. Por ejemplo, en la Welte et al.17 estudio, 25% de aquellos con GD cumplieron con los criterios de dependencia actual del alcohol, mientras que solo 1.4% de aquellos sin GD dependían del alcohol. Haciendo eco de la discusión de la comorbilidad múltiple observada anteriormente, la presencia de trastornos de doble adicción, como el AUD y la GD concurrentes, se asocia con un mayor riesgo de trastornos psiquiátricos adicionales en comparación con la presencia de la GD sin AUD.26

AUD y DUD también son más comunes entre los jugadores que buscan tratamiento que en la población general, con un máximo de 41 que cumple con los criterios de AUD de por vida y 21 que cumple con los criterios para SUD sin alcohol, incluida la dependencia de la nicotina.27 El DUD comórbido tiene un impacto en los resultados de los juegos de azar, por lo que aquellos que no tienen un historial de vida de DUD tienen 2.6 veces más probabilidades de lograr un período de abstinencia del juego de 3 meses en comparación con aquellos con el DUD de por vida.28 Otro estudio29 sugiere que incluso entre las personas con AUD / DUD de por vida, la mayoría (el 58%) de las personas que buscan un tratamiento de apuestas utilizan alcohol o sustancias ilícitas en el año anterior a la admisión para el tratamiento de apuestas. Afortunadamente, el consumo de alcohol en riesgo (más de 14 bebidas estándar / semana o 4 / día para los hombres; más de 7 bebidas / semana o 3 bebidas / día para las mujeres) parece disminuir durante el tratamiento de juego,30 y estas reducciones naturales en el consumo de alcohol podrían mejorarse con la incorporación de intervenciones breves sobre el alcohol en los tratamientos de juego. Tales tratamientos pueden reducir la posibilidad de progresión a niveles desordenados de consumo de alcohol, cuya presencia está asociada con la recaída en el juego.28 Estos cambios simultáneos en el uso del alcohol y el juego sugieren que estos comportamientos pueden influirse mutuamente a lo largo del tiempo.

Dada la alta tasa de prevalencia y el impacto de la comorbilidad DUD y AUD en los resultados de los juegos de azar, se recomienda la inclusión de los procedimientos de detección AUD y DUD en la práctica clínica para los pacientes con GD. Lo contrario, la detección de apuestas problemáticas entre los solicitantes de tratamiento por abuso de sustancias, también está justificado. Aproximadamente, 15% de solicitantes de tratamiento AUD / DUD cumplen con los criterios de por vida para GD y 11% cumplen con los criterios actuales para GD.31 Entre los pacientes con sustitución de opioides, las tasas de GD pueden ser incluso más altas,31 y el problema del juego se asocia con una respuesta más deficiente al tratamiento de abuso de sustancias entre estos pacientes.32 La integración de los procesos de selección y referencia del juego en el tratamiento de abuso de sustancias puede mejorar no solo el problema del juego, sino también los resultados del tratamiento AUD / DUD. Además, muchas personas con AUD / DUD pueden lograr la sobriedad con el alcohol y las drogas, pero no pueden controlar su juego.29 sugerir que los tratamientos específicos o específicos del juego pueden ser necesarios para el éxito del tratamiento de ambos trastornos en entornos de tratamiento por abuso de sustancias.

Diatesis de GD

La composición genética de un individuo puede conferir un riesgo significativo en el desarrollo de SUD y GD. La proporción de variabilidad debida a factores genéticos varía desde 0.39 para alucinógenos hasta 0.72 para cocaína.33 La heredabilidad de GD está dentro de este rango en 0.50 – 0.60 y es similar a las tasas de heredabilidad para el alcohol y los opiáceos.34 Trabajo teórico reciente35 La progresión desde la iniciación a la adicción sugiere que las contribuciones genéticas desempeñan un papel más importante en las últimas etapas del proceso de adicción (p. ej., pérdida de control), mientras que las experiencias ambientales parecen mediar la exposición inicial y la experimentación.36,37 Se informa que estas contribuciones ambientales a la variabilidad en el riesgo de desarrollar GD representan el 38% –65% de la varianza en el comportamiento problemático del juego.38 y representan un factor significativo en la comprensión del desarrollo de este trastorno. Los factores ambientales específicos identificados como factores de riesgo para GD incluyen el maltrato infantil,39 Comportamiento y control de juego de los padres,4042 aceptación cultural del juego,40 y factores situacionales como la conveniencia de los establecimientos de juego y las características de los premios.43

Gran parte del riesgo hereditario de la adicción a las drogas no es específico y se comparte a través de sustancias. Este riesgo compartido probablemente se deba a construcciones amplias como la impulsividad y el efecto negativo, que tienen una base genética y pueden servir como factores de riesgo para el uso de sustancias.44 Los riesgos asociados con la impulsividad y el efecto negativo no solo abarcan las sustancias de abuso, sino que una literatura creciente también sugiere que estas construcciones son factores de riesgo para el desarrollo de varios otros trastornos de externalización, incluida la DG.34,45 Por ejemplo, un estudio prospectivo de desarrollo.24 sugirió que 1) la impulsividad subyacente de los adolescentes influye en el desarrollo posterior de los juegos problemáticos y las características depresogénicas, y que 2) estos dos conjuntos de síntomas se perpetúan mutuamente a través de la adolescencia y la adultez temprana. Además, con respecto a las investigaciones mecanísticas, la presencia del alelo Taq A1 del polimorfismo D2 del receptor de dopamina se ha relacionado con GD y AUD.46 Este alelo se ha asociado con incrementos en la impulsividad en tareas neurocognitivas,47 sugiriendo la posibilidad de que al menos parte de la variación genética compartida entre GD y la dependencia del alcohol (12% –20%)48 Se debe a una predisposición genética hacia el constructo subyacente de la impulsividad.

En conjunto, estos hallazgos prestan apoyo para el modelo de síndrome de adicción, que postula que diferentes objetos de adicción comparten diátesis centrales y secuelas.37 Si bien los resultados finales son variables (p. Ej., El juego no controlado versus el uso no controlado de heroína), los sustratos etiológicos subyacentes se superponen en gran medida, lo que refleja el fenómeno de la multifinalidad, en el que individuos con antecedentes similares en términos de riesgo y factores de protección experimentan diferentes resultados de desarrollo.49

Neurobiología

La ruta de los genes al comportamiento es jerárquica, recíproca y está modulada en un nivel intermedio por los circuitos neuronales, que se construyen en gran parte a través de la actividad genética y que funcionan para regular el comportamiento fenotípico. Por ejemplo, la vía de la dopamina mesocorticolímbica modula el valor de recompensa de las sustancias y conductas adictivas.35 Varios estudios de GD y DUD han delineado las contribuciones genéticas a varios aspectos de esta vía, incluida la densidad de los receptores D2 y la magnitud de la liberación de dopamina, que predicen la respuesta hedónica subjetiva.50

Así como las contribuciones genéticas al comportamiento son multifacéticas, el fenómeno de la adicción es demasiado complejo para ser mediado por un solo neurocircuito. Las redes adicionales involucradas en el proceso de adicción incluyen la vía nigrostriatal,51 el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal (HPA),52 la ínsula53 y múltiples regiones de la corteza prefrontal (PFC).54 Como un amplio modelo neurobiológico de adicción, Koob y Le Moal.36 postuló la existencia de ambas neuroadaptaciones dentro de los sistemas 1), caracterizadas por un umbral de recompensa elevado (es decir, tolerancia) que está mediada por reducciones en la actividad de dopamina del estriado ventral, así como por neuroadaptaciones entre sistemas de 2), en las cuales el estrés antirrepresión Los sistemas (p. ej., eje HPA, amígdala extendida) se activan cada vez más, causando un estado de afecto negativo (es decir, abstinencia, deseo) en ausencia de la sustancia / comportamiento. Estos cambios neuroadaptativos son consistentes con las teorías de varios pasos de la progresión a la adicción35 y puede superponerse a un cambio de espectro de impulsividad a compulsividad en el que el compromiso inicial en el comportamiento adictivo resulta de un deseo impulsado por el impulso de los efectos hedónicos. El comportamiento subsiguiente sigue el desarrollo de la tolerancia y los cambios alostáticos en neurocircuitos clave, y, en contraste con el compromiso inicial, es impulsado por un deseo habitual y compulsivo de atenuar la ansiedad y el afecto negativo (es decir, reducir el deseo y evitar la abstinencia). La evidencia sugiere que el uso crónico de sustancias daña las redes de PFC críticas para la modulación de comportamiento de arriba hacia abajo, lo que reduce la capacidad de ejercer el control inhibitorio necesario para mantener la abstinencia.55 Este daño residual también puede ayudar a explicar por qué otras conductas adictivas pueden desarrollarse después del cese de una conducta adictiva inicial y por qué la recaída después de un período de abstinencia es más probable cuando la GD es comórbida con la DUD.

Koob y Le Moal's36 el modelo converge con el apoyo para la participación ventral del cuerpo estriado predominante en el uso temprano de drogas, seguido de un aumento de la modulación del cuerpo estriado dorsal a medida que las señales condicionadas comienzan a suplantar la recompensa hedónica como el motivador clave del comportamiento.56 En este contexto, los individuos experimentan antojos después de pares repetidos de señales sensoriales (por ejemplo, el "pssht" de una lata de cerveza) y comportamientos adictivos (por ejemplo, consumo de alcohol), a través del proceso de condicionamiento clásico. Con el tiempo, la atenuación de los estados aversivos (por ejemplo, antojos, abstinencia) asociados con el comportamiento adictivo se convierte en la fuerza motriz principal para un compromiso continuo con el comportamiento. Curiosamente, el daño a una subregión de la ínsula, que es responsable de evaluar el estado de ánimo interno y los estados sensoriales, elimina la experiencia del deseo.57

Además de la ínsula, otro modulador neurobiológico clave del sistema anti-recompensa es el eje HPA. Esta vía neuroendocrina se interrumpe con la exposición crónica a sustancias, así como durante la participación en el juego,58 Lo que altera su capacidad de funcionar con eficacia y eficiencia.52 Los cambios en el eje HPA resultantes del uso repetido de sustancias incluyen aumentos en la hormona adrenocorticotrópica circulante y la corticosterona. Estos cambios hacen que las personas con adicciones experimenten el estrés con mayor intensidad y por períodos más prolongados que otros.36 y conducir a un aumento a largo plazo en su susceptibilidad a los efectos negativos del estrés.59 Además, tales modificaciones al eje HPA se consideran adaptaciones entre sistemas en el contexto de un proceso de adicción, en la medida en que el reclutamiento de este sistema de respuesta al estrés media en parte la experiencia del deseo y predice la recaída.59

Aunque Koob y Le Moal's36 El modelo se estructuró en torno a las sustancias; la evidencia emergente también vincula constructos clave relacionados con la dependencia de drogas a GD. Por ejemplo, el cambio de espectro impulsivo-compulsivo que se produce en DUD también tiene lugar en GD.60 Además, a nivel molecular, la evidencia indica que los receptores de dopamina D2 subyacen en la experiencia de recompensa secundaria a ambos juegos de azar61 y uso de sustancias.62 Con respecto a la influencia dopaminérgica en la DG, los agonistas de la dopamina, a menudo utilizados como farmacoterapia para personas con enfermedad de Parkinson y síndrome de piernas inquietas, pueden llevar a la participación en conductas hedónicas como la hipersexualidad y el juego, aparentemente a través de la desregulación de la vía de recompensa de dopamina.63 Por el contrario, la farmacoterapia con antagonistas de la dopamina ha demostrado cierta eficacia en el tratamiento de la dependencia del alcohol,64 aunque la evidencia todavía tiene que apoyar la eficacia de este enfoque en GD.65,66 Finalmente, como en DUD, la incapacidad de los individuos con GD para exhibir un control de impulso descendente apropiado puede resultar de combinaciones de aumentos en la actividad del sistema nervioso simpático durante el juego,67 junto con los sistemas de estrés hiperactivo,58 así como disminución de la activación en las redes de PFC cruciales.68

A pesar del progreso significativo en el esclarecimiento de los fundamentos neurobiológicos de GD y DUD, queda mucho trabajo por hacer. Aunque se han logrado avances en la integración de GD en modelos preexistentes de DUD, la literatura de GD todavía carece de una comprensión completa y exhaustiva del papel de la dopamina en el desarrollo del trastorno, lo que impide su plena inclusión en estos amplios modelos teóricos de adicción. .3536 Además, está claro que los neurotransmisores aparte de la dopamina contribuyen significativamente al proceso de adicción,54 pero la evidencia empírica que involucra serotonina, norepinefrina y glutamato en GD es escasa.69

Neurocognición

Los trastornos adictivos se asocian comúnmente con déficits cognitivos, aunque existe una variabilidad significativa en los resultados observados en función de la sustancia específica de abuso, así como la intensidad y la cronicidad del uso. En individuos con alcoholismo, los déficits ocurren en los dominios de las funciones ejecutivas (EF) y las habilidades visuoespaciales, mientras que otras habilidades como el lenguaje y las habilidades motoras gruesas están relativamente a salvo.70 Afortunadamente, estas deficiencias resultantes del uso crónico pueden ser al menos parcialmente mejoradas con la abstinencia prolongada. Los individuos con GD también exhiben déficits en los EF,71 incluyendo la toma de decisiones,72 control inhibitorio,73 y flexibilidad mental;74 sin embargo, ningún estudio hasta la fecha ha examinado el impacto de la abstinencia prolongada del juego en estos déficits. Otra pregunta no resuelta en esta literatura se refiere a si estos déficits neurocognitivos se presentan premórbidamente o si representan efectos fenotípicos de cambios fisiológicos debido a conductas adictivas. Varios estudios sobre la dependencia de la DG y el alcohol generalmente apoyan la presencia de impulsividad premórbida en la población más grande de individuos con adicciones, aunque los datos de estas investigaciones también indican un mayor deterioro en los FA, como la memoria de trabajo entre los individuos con dependencia del alcohol en comparación con los de la DG.75 posiblemente sugiriendo que la ingestión crónica de etanol daña selectivamente los circuitos de PFC. Además, convergentes con los hallazgos neurocognitivos, los datos de autoinforme muestran que la impulsividad del rasgo tiende a ser elevada en la DG, lo que proporciona evidencia multimodal independiente para los déficits de control inhibitorio preexistentes en los trastornos adictivos.73,76

En general, los hallazgos con respecto a los déficits neurocognitivos en GD son informativos, especialmente con respecto a las investigaciones en las que se utiliza GD como un modelo de comportamiento de la adicción para abordar preguntas de investigación específicas.75 Sin embargo, una limitación clave que ha persistido en esta literatura es la heterogeneidad en las tareas cognitivas empleadas en todos los estudios, que limitan las comparaciones directas y los análisis agregados.77 Es importante destacar que esta línea de investigación aún está en su infancia y, a medida que continúa desarrollándose, se pueden hacer comparaciones más precisas de los perfiles neurocognitivos entre las personas con DM y las que abusan de sustancias como el alcohol. Replicación de hallazgos en tareas similares y participación en diseños longitudinales más prospectivos74 solidificará nuestra comprensión de la impulsividad y otras construcciones cognitivas importantes, ya que se relacionan con GD y DUD.

Tratamiento

Aproximadamente, un tercio de las personas con GD y aproximadamente una cuarta parte de las personas con dependencia del alcohol se recuperarán naturalmente sin necesidad de tratamiento.78,79 Otros recurrirán a opciones de tratamiento que incluyen autoayuda y apoyo entre pares, intervenciones breves y motivacionales, y terapia cognitivo-conductual (TCC) para recuperar el control de su comportamiento adictivo. Estos tratamientos de juego se basan en gran medida en aquellos desarrollados para adicciones al alcohol y las drogas, y las investigaciones sugieren que los jugadores,80 como aquellos con adicciones relacionadas con sustancias,81 beneficiarse de tales intervenciones. Sin embargo, el tratamiento del juego no está tan ampliamente disponible. En la siguiente sección, discutimos brevemente las intervenciones comunes para problemas de sustancias y juegos de azar.

Programa de recuperación de 12-Step

Alcohólicos Anónimos (AA) es un grupo de apoyo dirigido por pares para personas con problemas de consumo de alcohol. Las reuniones de AA están ampliamente disponibles en los Estados Unidos y las investigaciones indican que la participación es común y está asociada con mejores resultados. Kelly et al82 siguieron a pacientes dependientes del alcohol que fueron alentados a participar en grupos de apoyo después del alta del tratamiento ambulatorio intensivo y 79% accedió a estos grupos en el primer año. La participación disminuyó pero se mantuvo sustancial en el segundo año (54%) y tercero (54%) después del alta y se asoció con mejores resultados de consumo de alcohol. Otros estudios83,84 sugiere que los beneficios de la participación en AA pueden ser óptimos cuando los pacientes participan en AA en concierto con un tratamiento profesional y que la participación en AA puede ser un componente importante en la recuperación a largo plazo.

Gamblers anonymous (GA) se basa en la filosofía de 12-step iniciada por AA, y respalda muchos de los principios encontrados en AA, incluida la orientación de abstinencia exclusiva, la adopción del modelo de adicción a la enfermedad y la conceptualización de la adicción como una crónica. enfermedad. GA parece beneficiar a aquellos con mayor severidad de adicción,85 pero las características mencionadas anteriormente (p. ej., orientación a la abstinencia) pueden reducir su atractivo para algunas personas. Hay relativamente pocos datos sobre la GA como tratamiento independiente, pero hay estudios disponibles8587 sugiere que los beneficios de GA como única intervención son modestos, posiblemente como consecuencia de las altas tasas de deserción. Sin embargo, la participación de GA en concierto con tratamiento profesional parece mejorar los resultados del tratamiento,88 y sigue siendo un componente recomendado de algunos tratamientos administrados profesionalmente.89

Esfuerzo personal

Los tratamientos de autoayuda ofrecen muchos beneficios que no se encuentran en las reuniones de 12-step o en los enfoques proporcionados por profesionales, como la privacidad, el ahorro de costos, la comodidad y la accesibilidad.90 La biblioterapia para problemas de alcohol genera tamaños de efectos pequeños a medianos en comparación con los controles sin tratamiento, puede ser igual de eficaz que las intervenciones más extensas y parece conducir a un mantenimiento de las ganancias del tratamiento durante largos períodos.91 La biblioterapia también ha sido evaluada para problemas de juego y es beneficiosa para los jugadores en relación con aquellos asignados al azar a los controles de lista de espera.92 Sin embargo, un ensayo controlado aleatorio (ECA)93 y su mes 24 de seguimiento.94 sugiere que el contacto limitado con el terapeuta puede ser un componente importante de la biblioterapia efectiva para problemas de juego.

Intervenciones motivacionales

Las intervenciones motivacionales pueden ser opciones ideales para aquellos con adicciones que son ambivalentes acerca de cambiar el comportamiento o buscar tratamiento. El metanálisis de los estudios aleatorios o cuasialeatorios de 55 concluyó que las intervenciones motivacionales para aquellos con AUD / DUD conducen a reducciones significativas en los resultados de consumo de alcohol y consumo de sustancias en relación con los controles sin tratamiento y resultados comparables en relación con otros tratamientos activos.95 Del mismo modo, los enfoques motivacionales son una intervención eficaz para los problemas de juego. Un ECA demostró que las intervenciones motivacionales de una sola sesión de ~ 75 minutos pueden ser efectivas entre los jugadores con problemas para reducir la frecuencia de juego y los dólares apostados en comparación con una entrevista de control, con efectos que persisten hasta un año después de la intervención.96 Los formatos más limitados en el tiempo (por ejemplo, 10 – 15 minutos), que incluyen consejos breves y comentarios personalizados, son prometedores para cambiar algunos comportamientos de juego en aquellos con problemas o nivel de juego desordenado.97,98 Curiosamente, los formatos más extensos (por ejemplo, cuatro sesiones) de mejora motivacional combinados con CBT no mejoran sistemáticamente los resultados en relación con los formatos breves o de una sola sesión en ECA de individuos con problemas o juegos de azar con problemas reclutados de la comunidad98 y estudiante universitario99 poblaciones Este efecto puede deberse a la inclusión de jugadores subclínicos en estos estudios, que pueden no necesitar o desear tratamientos extensos. Para otros, particularmente aquellos con GD, los tratamientos administrados profesionalmente de mayor duración pueden ser necesarios para el cambio de comportamiento.

Terapias cognitivas y / o conductuales.

La TCC guiada por un profesional y entregada profesionalmente mejora los resultados en relación con la AG o la biblioterapia autodirigida en aquellos con GD en ECA.86,88 Sin embargo, en un ECA100 que incluyó a jugadores de estudiantes universitarios menos severos, una condición de 4-a 6-session CBT no produjo mejores resultados en relación con una sola sesión de retroalimentación personalizada. Otros estudios que examinan el formato (grupo versus individual) o las comparaciones de la TCC con otras terapias activas generalmente no encuentran diferencias entre los grupos de comparación.101103 Estos hallazgos reflejan la evidencia del tratamiento de la dependencia del alcohol.104

Aunque la TCC para el juego es muy similar a la TCC para el tratamiento del abuso de sustancias, las terapias cognitivas que se centran explícitamente en las cogniciones distorsionadas relacionadas con el juego son más únicas en el contenido. Estas terapias a menudo implican más contacto con el terapeuta (por ejemplo, hasta sesiones de 20) y demuestran beneficios sólidos en relación con los controles de la lista de espera.105,106 Sin embargo, estos resultados deberán replicarse utilizando muestras de mayor tamaño y usando análisis de intención de tratar, ya que estos estudios105,106 excluyó a los individuos que abandonaron el tratamiento, lo que resultó en efectos inflados del tratamiento. Similar a otros estudios que encuentran pocas diferencias entre los tratamientos de juego,101 un RCT107 que compararon la terapia cognitiva con otras terapias activas (por ejemplo, entrevistas motivacionales, terapia conductual) y los análisis de intención de tratar utilizados no encontraron diferencias significativas en los resultados de los juegos de azar entre las terapias.

En general, la investigación de AUD / DUD y el tratamiento del juego hasta la fecha sugiere que ningún formato o enfoque es ideal. Más bien, parece que la mayoría de los tratamientos son beneficiosos, con pocas diferencias encontradas entre los tratamientos activos cuando se enfrentan entre sí. Por lo tanto, las personas con adicciones que desean tratamiento tienen una amplia gama de opciones disponibles según las preferencias, las necesidades y quizás la gravedad de su trastorno. En el futuro, las terapias pueden necesitar incorporar cada vez más contenido que aborde la alta comorbilidad entre la DG y otros trastornos psiquiátricos, incluidos los trastornos de ansiedad, estado de ánimo, personalidad, alcohol y drogas.22 La evidencia sugiere que los síntomas psiquiátricos responden y mejoran durante el tratamiento de juego.108 Sin embargo, hay espacio para una mejoría adicional en los síntomas psiquiátricos entre las personas con presentaciones más graves,109 sugiriendo que estas personas necesitan contenido especializado e integrado para abordar condiciones comórbidas.

Conclusión

Un desafío importante al delinear de manera integral los vínculos y los riesgos en GD y AUD / DUD se refiere a la naturaleza asimétrica de la investigación sobre trastornos relacionados con la adicción, en la cual GD es un campo de investigación incipiente con escasez de fondos en comparación con otras adicciones.110 Sin embargo, investigaciones recientes han comenzado a dilucidar la progresión del desarrollo de GD,111 lo que sugiere que la etiología de la GD es compleja, epigenética e incluye una multitud de predictores proximales y distales. Además, estos modelos son similares en naturaleza a los modelos de psicopatología del desarrollo de AUD / DUD, lo que sugiere una superposición significativa y factores de riesgo comunes. A medida que se acumula la evidencia, podemos integrar décadas de investigación en modelos amplios e inclusivos de adicción37 que incorporan adicciones de comportamiento como la GD.

La investigación que aborda cuestiones como los daños y los costos económicos relacionados con el juego subclínico y si los jugadores subclínicos experimentan consecuencias negativas a la par con las formas de diagnóstico más moderadas de AUD / DUD es necesaria. Estos estudios serán importantes para futuras revisiones de DSM con respecto a las decisiones sobre si se deben modelar los criterios y umbrales de GD más estrechamente que los de AUD / DUD. Otra prioridad de la investigación es la investigación de los enfoques de tratamiento, particularmente los tratamientos integrados que abordan los trastornos comórbidos o las disfunciones subyacentes (por ejemplo, la impulsividad). Las altas tasas de comorbilidad sugieren que tales tratamientos integrados son un área de gran necesidad y tienen un gran potencial. Desafortunadamente, la literatura sobre el tratamiento de la DM está menos desarrollada a este respecto que otras adicciones.

En términos de la práctica clínica, recomendamos la detección de trastornos psiquiátricos no relacionados con el juego entre aquellos que buscan tratamiento para problemas de juego. La detección de rutina para los trastornos psiquiátricos entre los jugadores que buscan tratamiento puede ayudar a estos pacientes a obtener el tratamiento necesario para los trastornos comórbidos con mayor rapidez y tiene el potencial de mejorar la respuesta tanto a la DG como al trastorno comórbido cuando dicho tratamiento se ofrece de forma concurrente o integrada. Además, dentro de las clínicas de tratamiento AUD / DUD, la mayor prevalencia del trastorno del juego en esta población sugiere que la evaluación sistemática de los problemas de juego está justificada.31,112

GD, como la primera adicción conductual sin sustancias, establece el estándar para considerar otros trastornos como adicciones conductuales en el futuro. Según lo revisado, GD comparte muchas características en muchos dominios con AUD / DUD, lo que lleva a algunos investigadores37 para adoptar un modelo de síndrome de adicción, que resalta la superposición etiológica a través de las diversas manifestaciones de la adicción (por ejemplo, el juego no controlado, el consumo de alcohol o el consumo de cocaína). Tanto los investigadores como los clínicos deben tener en cuenta la superposición sustancial en estas condiciones al conceptualizar la psicopatología para los diversos propósitos del diseño de estudios de investigación, la evaluación de la sintomatología clínica y la planificación del tratamiento.

AGRADECIMIENTOS

La preparación de este informe fue financiada en parte por subvenciones de los NIH: P60-AA003510, R01-AA021446, R21-DA031897, R01-DA-033411-01A1, y un Centro Nacional para el Juego Responsable.

Divulgación

Los autores informan que no hay conflictos de intereses en este trabajo.

 


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