Una revisión del trastorno del juego y trastornos del uso de sustancias (2016)

Autores: Rash CJ, Weinstock J, Van Patten R

• Recibieron 18 Septiembre 2015
• Aceptado para publicación 22 December 2015
• Publicado 17 de marzo de 2016 Volumen 2016: 7 Páginas 3 — 13
• DOI http://dx.doi.org/10.2147/SAR.S83460
• Comprobado por plagio Sí:
• Revisión por Simple ciego
• Revisores aprobados por Dr. Thomas F. Hilton
• Comentarios de revisores 3
• Editor que aprobó la publicación: Dr. Li-Tzy Wu

Introducción

El trastorno del juego (TJ) es un patrón persistente y desadaptativo de juego que produce un deterioro o malestar clínicamente significativo.^¹ Para cumplir con los criterios, las personas deben presentar cuatro o más de los nueve síntomas en un período de 12 meses. El TJ puede presentarse de forma episódica o persistente y se clasifica como leve, moderado o grave según el número de síntomas que presente. En la quinta edición del Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales ( DSM-5 ),^¹ el juego patológico pasó a denominarse TJ y se recategorizó de un trastorno del control de los impulsos a un trastorno relacionado con la adicción, lo que pone de relieve las conceptualizaciones de larga data del TJ como una adicción. Los vínculos entre el TJ y los trastornos por consumo de alcohol y drogas (TCA/TCD) son numerosos e incluyen criterios diagnósticos análogos, altas tasas de comorbilidad, bases genéticas compartidas, efectos neurobiológicos similares y enfoques de tratamiento comunes. Para los fines de esta revisión, AUD se refiere al abuso o dependencia del alcohol, y DUD se refiere a cualquier trastorno por abuso o dependencia de drogas ilícitas o no médicas (que no sean tabaco ni alcohol), a menos que se indique lo contrario. En vista de la reclasificación del GD como la primera adicción conductual no relacionada con sustancias, este artículo ofrecerá una visión general de los posibles vínculos entre el GD y AUD/DUD, desde la etiología hasta los enfoques de tratamiento, con énfasis en las áreas afectadas por la clasificación del DSM-5 .

Los criterios de diagnóstico

Existe una superposición constructiva significativa entre el trastorno del juego (GD) y el trastorno por consumo de alcohol (AUD/DUD) del DSM-5 , dado que los criterios originales del DSM-III para el juego se basaron en gran medida en los criterios de dependencia de sustancias de la época.² ^Sin embargo, existen diferencias importantes entre los dos conjuntos diagnósticos y, en consecuencia, el Grupo de Trabajo sobre Trastornos por Consumo de Sustancias (SUD) del DSM-5 recomendó la adopción de los criterios del DSM-IV para el GD con modificaciones, en lugar de adaptar los criterios de SUD para el GD.³ ^En la Tabla 1 , enumeramos los criterios para el GD y el AUD, destacando los ítems de contenido superpuestos o similares. Los ítems con la mayor superposición de contenido incluyen tolerancia, abstinencia, pérdida de control y consecuencias negativas. Con respecto a este último constructo, el GD tiene un ítem relacionado con el impacto negativo en los ámbitos social, educativo o laboral; para el AUD, cuatro ítems describen impactos negativos en ámbitos de la vida más variados (p. ej., salud psicológica, salud física). Es probable que el conjunto de criterios AUD/DUD, incluidos estos ítems de consecuencias negativas, se revise para detectar redundancias y una posible simplificación en futuras ediciones del DSM, ³ facilitando así una mayor coherencia diagnóstica entre los trastornos adictivos. Por otro lado, el ítem de consecuencias negativas del GD podría ampliarse para incluir otros dominios relevantes como la salud psicológica, que a menudo se ve afectada negativamente en quienes padecen el trastorno. ^{4 , 5} Específicamente, se ha demostrado que tanto las tasas de comorbilidad ⁶ como el riesgo de ideación y tentativas de suicidio ^{7 , 8} están elevadas en individuos con GD.

Tabla 1 Comparación de DSM-5 criterios de trastorno de juego y consumo de alcohol Abreviatura: DSM-5, Manual diagnóstico y estadístico de trastornos mentales., quinta edición.

Una segunda característica diagnóstica compartida relevante es la fijación en la conducta adictiva. En el trastorno del juego (TG), este constructo se denomina preocupación por el juego y se refiere a revivir experiencias de juego pasadas, planificar experiencias de juego futuras y elaborar estrategias para financiar el juego. Para el trastorno por consumo de alcohol (TCA), un ítem comparable relativo a dedicar mucho tiempo a obtener, consumir o recuperarse del consumo de alcohol se corresponde con algunas de las características de planificación evidentes en el ítem del TG. Sin embargo, el ítem del TCA no aborda completamente el componente cognitivo de la preocupación representado en el TG. El ítem de antojo de los criterios de alcohol, nuevo en el DSM-5 , puede capturar una parte de este constructo cognitivo. No se añadió un ítem de antojo a los criterios del TG, que no abordan explícitamente los antojos. Aunque la evidencia sugiere que los antojos son comunes entre las personas con TG ^{9 , 10} y que están relacionados con la conducta de juego, ^{11 , 12} la cuestión de si los antojos son centrales para el diagnóstico del TG, como en el TCS, sigue sin respuesta. Los elementos restantes, cuatro del trastorno del juego (TG) y uno del trastorno por consumo de alcohol (TCA), no tienen un criterio correspondiente en cada conjunto de trastornos y resaltan aspectos únicos de cada uno (por ejemplo, la búsqueda de consuelo tras las pérdidas). Persisten las dudas sobre si adaptar los criterios del TG para que se asemejen más a los criterios del TCA resulta ventajoso para el diagnóstico del TG y para la coherencia diagnóstica dentro de esta sección.

Predominio

El trastorno por consumo de alcohol (TCA) presenta altas tasas de prevalencia en comparación con muchas otras afecciones psiquiátricas. Por ejemplo, las tasas de prevalencia de TCA a lo largo de la vida y en el último año fueron del 30.3 % y del 8.5 %, respectivamente, en la Encuesta Epidemiológica Nacional sobre Alcohol y Trastornos Relacionados (NESARC).¹³ ^Estas tasas son sustancialmente más altas que las tasas de prevalencia de cualquier trastorno por consumo de drogas (TCD) distinto del tabaco (a lo largo de la vida: 10.3 %, en el último año: 2.0 %) y del trastorno depresivo mayor (a lo largo de la vida: 13.2 %, en el último año: 5.3 %). ^{¹³ Los resultados de muestras representativas a nivel nacional estiman una prevalencia sustancialmente menor para el trastorno del juego (TJ) ,} con aproximadamente un 1 %-2 % que cumple los criterios a lo largo de la vida y la mitad de este que cumple los criterios del último año.¹⁴⁻¹⁷ ^{La edad joven, el sexo masculino, el bajo nivel socioeconómico y el estado civil de} no tener pareja (es decir, nunca casado, divorciado, separado, viudo) son características demográficas comunes entre las personas con TJ y TCA/ ^{TCD.¹³ , ¹⁵⁻¹⁷}

Umbral de diagnóstico

En el DSM-5 , el umbral diagnóstico para el trastorno del juego (TG) se redujo de cinco de diez criterios al umbral actual de cuatro de nueve criterios.^¹ Los cambios realizados por el Grupo de Trabajo sobre Trastornos por Uso de Sustancias del DSM-5 en los criterios del TG se diseñaron para minimizar el impacto en las tasas de prevalencia y, al mismo tiempo, mejorar la precisión diagnóstica.^¹⁸ No obstante, es probable que se produzcan aumentos moderados en las tasas de prevalencia del TG a medida que se adopten los criterios del DSM-5 . Por ejemplo, en una muestra de residentes de hogares estadounidenses seleccionados aleatoriamente (N=2,417), las tasas de prevalencia del TG aumentaron del 0.1 % al 0.2 % utilizando los criterios del DSM-5 .^¹⁹ Las muestras de entornos clínicos que atienden a jugadores de alto riesgo también se verán afectadas. La prevalencia del TG aumentó del 81.2 % bajo el DSM-IV al 90.3 % utilizando los criterios del DSM-5 entre jugadores de Virginia Occidental (N=2,750) que llamaron a una línea de ayuda estatal para el juego.^⁸

A pesar de un umbral más bajo, persisten diferencias marcadas entre el SUD y el GD en términos de umbrales diagnósticos y reconocimiento de formas más leves del trastorno. ^{8 , 20} Para los criterios del DSM-5 para el SUD, que combinan los ítems de abuso y dependencia de sustancias del DSM-IV en un único conjunto diagnóstico, solo se requieren dos o más de once síntomas para el diagnóstico. La gravedad se indica con especificadores leve (2-3 síntomas), moderado (4-5 síntomas) y grave (seis o más síntomas), lo cual es incongruente con los especificadores de gravedad del GD: leve (4-5 síntomas), moderado (6-7 síntomas) y grave (8-9 síntomas).

Si los criterios del trastorno del juego (GD) se modelaran más directamente a partir de los criterios del trastorno por consumo de sustancias (SUD) con su umbral más bajo, la tasa de prevalencia del GD aumentaría significativamente, ya que un 2% adicional de individuos presenta problemas de juego subclínicos a lo largo de su vida. ^{14 , 15} La consideración de tal cambio, a pesar del impacto potencial en las tasas de prevalencia, podría estar justificada si las personas con síntomas de GD subclínicos experimentan niveles de deterioro o daño clínicamente significativos a la par con el trastorno por consumo de alcohol (AUD) o el trastorno por consumo de sustancias (SUD) leves y si se benefician de la identificación y el tratamiento. Varios estudios documentan impactos negativos sustanciales asociados con el juego subclínico, incluido un mayor riesgo de comorbilidad, ^{6 , 21} problemas financieros y deudas relacionadas con el juego, ⁸ e ideación y tentativas de suicidio. ⁷ Dadas estas consecuencias significativas, así como las altas tasas de comorbilidad entre el AUD/DUD y el GD (que se discuten en la siguiente sección), la coherencia entre estos conjuntos de diagnósticos puede ayudar a los clínicos al aplicar un único conjunto de criterios y calificaciones de gravedad para todos los trastornos.

Comorbilidad

GD y trastornos psiquiátricos.

La comorbilidad con otros trastornos psiquiátricos, incluidas otras adicciones, es común tanto en AUD/DUD como en GD. Hasta el 96% de las personas con GD a lo largo de su vida también cumplen los criterios para al menos otro trastorno psiquiátrico a lo largo de su vida. ^{6 , 15} Las tasas de por vida de muchos trastornos psiquiátricos son elevadas entre las personas con GD, ¹⁶ siendo los trastornos del estado de ánimo (49%-56%) ^{15 , 16} y de ansiedad (41%-60%) ^{15 , 16 y AUD (73%) 16} y DUD (38%) ¹⁶ particularmente prevalentes. ¹⁵ Los trastornos de la personalidad también son más comunes entre las personas con GD ¹⁶ y la prevalencia de múltiples trastornos comórbidos también está aumentada. Específicamente, en un estudio transversal, ¹⁵ las personas con GD tenían 30 veces más probabilidades de tener múltiples (tres o más) otros trastornos psiquiátricos a lo largo de su vida en comparación con las personas sin GD. Además, este estudio retrospectivo sugiere que la mayoría de esta comorbilidad (74%) precede y puede ser un factor de riesgo para el desarrollo del trastorno del juego (TJ), en lugar de que el TJ actúe como factor de riesgo para el desarrollo de otros trastornos psiquiátricos. Sin embargo, los estudios prospectivos longitudinales, ^{22 , 23} que son ventajosos para establecer la secuencia temporal del inicio del trastorno, sugieren que el TJ del último año se asocia con el desarrollo posterior de nuevas afecciones psiquiátricas, incluidos trastornos del estado de ánimo, ansiedad y trastorno por consumo de alcohol (TCA). El riesgo de desarrollar nuevos trastornos parece estar asociado con la gravedad del comportamiento de juego, ²³ siendo los jugadores diagnosticados quienes presentan mayor riesgo de desarrollar un nuevo trastorno comórbido en comparación con los jugadores problemáticos o recreativos. En general, la literatura respalda una relación bidireccional con respecto a la comorbilidad, de modo que los trastornos psiquiátricos pueden actuar como factores de riesgo en el desarrollo del TJ, como factores de mantenimiento del TJ y como consecuencias del mismo. ^{15 , 22 , 24}

GD y AUD / DUD

La asociación del trastorno del juego (TG) con otros trastornos adictivos está bien establecida. Las estimaciones metaanalíticas basadas en la población sugieren altas tasas de comorbilidad de TCA y TDC a lo largo de la vida entre jugadores problemáticos y patológicos, con un 28 % de los jugadores que reportan un TCA y un 17 % que reportan un TDC ilícito. ²⁵ Estas tasas de prevalencia se comprenden mejor comparando la diferencia en las tasas de diagnósticos de TSC/TDC entre aquellos con y sin TG. Por ejemplo, en el estudio de Welte et al . ¹⁷ , el 25 % de aquellos con TG cumplían los criterios de dependencia actual del alcohol, mientras que solo el 1.4 % de aquellos sin TG eran dependientes del alcohol. Haciéndose eco de la discusión sobre la multicomorbilidad mencionada anteriormente, la presencia de trastornos adictivos duales, como TCA y TG concurrentes, se asocia con un mayor riesgo de trastornos psiquiátricos adicionales en comparación con la presencia de TG sin TCA. ²⁶

El AUD y el DUD también son más comunes entre los jugadores que buscan tratamiento que en la población general, con hasta un 41% que cumple los criterios para AUD de por vida y un 21% que cumple los criterios para SUD no relacionados con el alcohol, incluida la dependencia de la nicotina. ²⁷ El DUD comórbido afecta los resultados del juego de tal manera que aquellos sin antecedentes de DUD de por vida tienen 2.6 veces más probabilidades de lograr un período de 3 meses de abstinencia de juego en comparación con aquellos con DUD de por vida. ²⁸ Otro estudio ²⁹ sugiere que incluso entre aquellos con AUD/DUD de por vida, una mayoría (58%) de aquellos que buscan tratamiento para el juego están consumiendo activamente alcohol o sustancias ilícitas en el año anterior a la admisión para el tratamiento del juego. Afortunadamente, el consumo de alcohol de riesgo (más de 14 bebidas estándar/semana o 4/día para hombres; más de 7 bebidas/semana o 3 bebidas/día para mujeres) parece disminuir durante el tratamiento del juego, ³⁰ y estas reducciones naturales en el consumo de alcohol podrían mejorarse con la incorporación de intervenciones breves sobre el alcohol en los tratamientos del juego. Estos tratamientos pueden reducir la posibilidad de progresión a niveles problemáticos de consumo de alcohol, cuya presencia se asocia con recaídas en el juego. ²⁸ Estos cambios simultáneos en el consumo de alcohol y el juego sugieren que estas conductas pueden influirse mutuamente con el tiempo.

Dada la alta prevalencia y el impacto de la comorbilidad de DUD y AUD en los resultados del juego, se recomienda la inclusión de procedimientos de detección de AUD y DUD en la práctica clínica para pacientes con GD. A la inversa, también se justifica la detección del juego problemático entre quienes buscan tratamiento para el abuso de sustancias. Aproximadamente, el 15 % de quienes buscan tratamiento para AUD/DUD cumplen los criterios de por vida para GD y el 11 % cumplen los criterios actuales para GD. ³¹ Entre los pacientes en tratamiento de sustitución de opioides, las tasas de GD pueden ser incluso mayores, ³¹ y el juego problemático se asocia con una peor respuesta al tratamiento para el abuso de sustancias en estos pacientes. ³² La integración de los procesos de detección y derivación del juego en el tratamiento para el abuso de sustancias puede mejorar no solo el problema del juego, sino también los resultados del tratamiento de AUD/DUD. Además, muchas personas con AUD/DUD pueden lograr la sobriedad del alcohol y las drogas, pero no pueden controlar su juego, ²⁹ lo que sugiere que los tratamientos específicos para el juego o integrados pueden ser necesarios para el éxito del tratamiento de ambos trastornos en entornos de tratamiento para el abuso de sustancias.

Diatesis de GD

La constitución genética de un individuo puede conferir un riesgo significativo en el desarrollo tanto del SUD como del GD. La proporción de variabilidad debida a factores genéticos oscila entre 0.39 para los alucinógenos y 0.72 para la cocaína. ³³ La heredabilidad del GD se encuentra dentro de este rango, entre 0.50 y 0.60, y es similar a las tasas de heredabilidad del alcohol y los opiáceos. ³⁴ Trabajos teóricos recientes ³⁵ sobre la progresión desde el inicio hasta la adicción sugieren que las contribuciones genéticas desempeñan un papel más importante en las etapas posteriores del proceso de adicción (p. ej., pérdida de control), mientras que las experiencias ambientales parecen mediar la exposición inicial y la experimentación. ^{36 , 37} Se informa que estas contribuciones ambientales a la variabilidad en el riesgo de desarrollar GD representan entre el 38 % y el 65 % de la varianza en el comportamiento de juego problemático ³⁸ y constituyen un factor significativo para comprender el desarrollo de este trastorno. ^Entre los factores ambientales específicos identificados como factores de riesgo para el trastorno del juego se incluyen el maltrato infantil, ^{39 el comportamiento de} juego y la supervisión parental, ^40-42 la aceptación cultural del juego, ⁴⁰ y factores situacionales como la conveniencia de los establecimientos de juego y las características de los ^premios.43

Gran parte del riesgo hereditario de adicción a las drogas es inespecífico y compartido entre sustancias. Este riesgo compartido probablemente se deba a constructos amplios como la impulsividad y el afecto negativo, que tienen bases genéticas y pueden servir como factores de riesgo para el consumo de sustancias. ⁴⁴ Los riesgos asociados con la impulsividad y el afecto negativo no solo abarcan diversas sustancias de abuso, sino que una creciente literatura también sugiere que estos constructos son factores de riesgo para el desarrollo de varios otros trastornos externalizantes, incluido el trastorno del juego (TJ). ^{34 , 45} Por ejemplo, un estudio prospectivo del desarrollo ²⁴ sugirió que 1) la impulsividad adolescente subyacente influye en el desarrollo posterior tanto del juego problemático como de características depresógenas, y que 2) estos dos conjuntos de síntomas se perpetúan bidireccionalmente entre sí durante la adolescencia tardía y la adultez temprana. Además, con respecto a las investigaciones mecanicistas, la presencia del alelo Taq A1 del polimorfismo del receptor de dopamina D2 se ha vinculado tanto al TJ como al trastorno por consumo de alcohol (TCA). ⁴⁶ Este alelo se ha asociado con aumentos en la impulsividad en tareas neurocognitivas, ⁴⁷ lo que sugiere la posibilidad de que al menos una parte de la varianza genética compartida entre el GD y la dependencia del alcohol (12%-20%) ⁴⁸ se deba a una predisposición genética hacia el constructo subyacente de la impulsividad.

En conjunto, estos hallazgos respaldan el modelo sindrómico de la adicción, que postula que los diferentes objetos de adicción comparten diátesis y secuelas centrales. ³⁷ Si bien los resultados finales son variables (por ejemplo, ludopatía descontrolada frente a consumo descontrolado de heroína), los sustratos etiológicos subyacentes se superponen en gran medida, lo que refleja el fenómeno de la multifinalidad, en el que los individuos con antecedentes similares en términos de factores de riesgo y protección experimentan diferentes resultados de desarrollo. ⁴⁹

Neurobiología

La vía que va de los genes al comportamiento es jerárquica, recíproca y está modulada a un nivel intermedio por circuitos neuronales, que se construyen en gran medida mediante la actividad genética y que regulan el comportamiento fenotípico. Por ejemplo, la vía dopaminérgica mesocorticolímbica modula el valor de recompensa de las sustancias y conductas adictivas.^³⁵ Numerosos estudios sobre el trastorno del juego y el trastorno por consumo de drogas han delineado las contribuciones genéticas a diversos aspectos de esta vía, incluyendo la densidad de receptores D2 y la magnitud de la liberación de dopamina, que predicen la respuesta hedónica subjetiva.^⁵⁰

Así como las contribuciones genéticas al comportamiento son multifacéticas, el fenómeno de la adicción es demasiado complejo para ser mediado por un solo neurocircuito. Las redes adicionales involucradas en el proceso de adicción incluyen la vía nigroestriatal, ⁵¹ el eje hipotalámico-hipofisario-suprarrenal (HPA), ⁵² la ínsula, ⁵³ y múltiples regiones de la corteza prefrontal (PFC). ⁵⁴ Como un modelo neurobiológico amplio de la adicción, Koob y Le Moal ³⁶ postularon la existencia de 1) neuroadaptaciones dentro de los sistemas, caracterizadas por un umbral de recompensa elevado (es decir, tolerancia) que están mediadas por reducciones en la actividad de dopamina del estriado ventral, así como 2) neuroadaptaciones entre sistemas, en las que los sistemas de estrés anti-recompensa (por ejemplo, eje HPA, amígdala extendida) se activan cada vez más, causando un estado afectivo negativo (es decir, abstinencia, ansia) en ausencia de la sustancia/comportamiento. Estos cambios neuroadaptativos son consistentes con las teorías de múltiples etapas de la progresión a la adicción ³⁵ y pueden superponerse a un cambio en el espectro de impulsividad a compulsividad en el que la participación inicial en la conducta adictiva resulta de un deseo impulsado por los efectos hedónicos. La conducta posterior sigue el desarrollo de tolerancia y cambios alostáticos en neurocircuitos clave y, a diferencia de la participación inicial, está impulsada por un deseo habitual y compulsivo de atenuar la ansiedad y el afecto negativo (es decir, reducir el antojo, evitar la abstinencia). La evidencia sugiere que el consumo crónico de sustancias daña las redes de la corteza prefrontal críticas para la modulación descendente de la conducta, reduciendo la capacidad de ejercer el control inhibitorio necesario para mantener la abstinencia. ⁵⁵ Este daño residual también puede ayudar a explicar por qué otras conductas adictivas pueden desarrollarse después del cese de una conducta adictiva inicial y por qué la recaída después de un período de abstinencia es más probable cuando el trastorno del juego es comórbido con el trastorno por consumo de drogas.

El modelo de Koob y Le Moal ( ³⁶⁾ converge con el apoyo a la implicación predominante del estriado ventral en el consumo temprano de drogas, seguida de una modulación creciente del estriado dorsal a medida que las señales condicionadas comienzan a suplantar la recompensa hedónica como principal motivador del comportamiento ( ⁵⁶ ). En este contexto, los individuos experimentan antojos tras la asociación repetida de señales sensoriales (p. ej., el sonido de una lata de cerveza) y conductas adictivas (p. ej., el consumo de alcohol), mediante el proceso de condicionamiento clásico. Finalmente, la atenuación de los estados aversivos (p. ej., antojos, abstinencia) asociados con la conducta adictiva se convierte en la principal fuerza impulsora para continuar con dicha conducta. Curiosamente, el daño a una subregión de la ínsula, responsable de evaluar el estado de ánimo interno y los estados sensoriales, elimina la experiencia del antojo ( ^{57) .}

Además de la ínsula, otro modulador neurobiológico clave del sistema antirrecompensa es el eje HPA. Esta vía neuroendocrina se ve alterada por la exposición crónica a sustancias, así como durante la participación en juegos de azar, ⁵⁸ lo que modifica su capacidad para funcionar de manera eficaz y eficiente. ⁵² Los cambios en el eje HPA resultantes del consumo repetido de sustancias incluyen aumentos en la hormona adrenocorticotrópica y la corticosterona circulantes. Estos cambios provocan que las personas con adicciones experimenten estrés con mayor intensidad y durante períodos más prolongados que otras ³⁶ y conducen a un aumento a largo plazo de su susceptibilidad a los efectos negativos del estrés. ⁵⁹ Además, tales modificaciones en el eje HPA se consideran adaptaciones entre sistemas en el contexto de un proceso de adicción, ya que el reclutamiento de este sistema de respuesta al estrés media parcialmente la experiencia del deseo compulsivo y predice la recaída. ⁵⁹

Aunque el modelo de Koob y Le Moal ³⁶ se estructuró en torno a sustancias, la evidencia emergente vincula constructos clave involucrados en la dependencia de drogas con el GD también. Por ejemplo, el cambio del espectro impulsivo-compulsivo que ocurre en DUD también tiene lugar en GD. ⁶⁰ Además, a nivel molecular, la evidencia indica que los receptores de dopamina D2 subyacen a la experiencia de recompensa secundaria tanto al juego ⁶¹ como al consumo de sustancias. ⁶² Con respecto a la influencia dopaminérgica en GD, los agonistas de la dopamina, a menudo utilizados como farmacoterapia para personas con enfermedad de Parkinson y síndrome de piernas inquietas, pueden llevar a la participación en conductas hedónicas como la hipersexualidad y el juego, aparentemente a través de la desregulación de la vía de recompensa de la dopamina. ⁶³ Por el contrario, la farmacoterapia con antagonistas de la dopamina ha mostrado cierta eficacia en el tratamiento de la dependencia del alcohol, ⁶⁴ aunque la evidencia aún no ha respaldado la eficacia de este enfoque en GD. ^{65 , 66} Finalmente, al igual que en el DUD, la incapacidad de las personas con GD para exhibir un control de impulsos descendente adecuado puede resultar de combinaciones de aumentos en la actividad del sistema nervioso simpático durante el juego, ⁶⁷ junto con sistemas de estrés hiperactivos, ⁵⁸ así como una disminución de la activación en redes cruciales de la corteza prefrontal. ⁶⁸

A pesar de los avances significativos en la elucidación de las bases neurobiológicas tanto del trastorno del juego (TG) como del trastorno por consumo de drogas (TCD), aún queda mucho trabajo por hacer. Si bien se han logrado avances en la integración del TG en los modelos preexistentes de TCD, la literatura sobre el TG todavía carece de una comprensión completa y exhaustiva del papel de la dopamina en el desarrollo del trastorno, lo que impide su plena inclusión en estos amplios modelos teóricos de adicción. ^{35-36 Además, es evidente que otros neurotransmisores , además de la dopamina ,} contribuyen significativamente al proceso de adicción, ⁵⁴ pero la evidencia empírica que involucra a la serotonina, la norepinefrina y el glutamato en el TG es escasa. ⁶⁹

Neurocognición

Los trastornos adictivos se asocian comúnmente con déficits cognitivos, aunque existe una variabilidad significativa en los resultados observados según la sustancia específica consumida, así como la intensidad y cronicidad del consumo. En personas con alcoholismo, los déficits se presentan en los dominios de las funciones ejecutivas (FE) y las habilidades visuoespaciales, mientras que otras habilidades como el lenguaje y las habilidades motoras gruesas se conservan relativamente. ⁷⁰ Afortunadamente, estas deficiencias resultantes del consumo crónico pueden mejorarse, al menos parcialmente, con una abstinencia prolongada. Las personas con trastorno del juego también presentan déficits en las FE, ⁷¹ incluyendo la toma de decisiones, ⁷² el control inhibitorio ⁷³ y la flexibilidad mental; ⁷⁴ sin embargo, hasta la fecha ningún estudio ha examinado el impacto de la abstinencia prolongada del juego en estos déficits. Otra cuestión sin resolver en esta literatura se refiere a si estos déficits neurocognitivos están presentes de forma premórbida o si representan efectos fenotípicos posteriores de cambios fisiológicos debidos a conductas adictivas. Varios estudios sobre el trastorno del juego (TJ) y la dependencia del alcohol generalmente respaldan la presencia de impulsividad premórbida en la población general de individuos con adicciones, aunque los datos de estas investigaciones también indican un mayor deterioro en las funciones ejecutivas, como la memoria de trabajo, entre los individuos con dependencia del alcohol en comparación con aquellos con TJ, ⁷⁵ lo que posiblemente sugiere que la ingesta crónica de etanol daña selectivamente los circuitos de la corteza prefrontal. Además, en consonancia con los hallazgos neurocognitivos, los datos de autoinforme muestran que la impulsividad como rasgo tiende a estar elevada en el TJ, lo que proporciona evidencia multimodal e independiente de déficits preexistentes en el control inhibitorio en los trastornos adictivos. ^{73 , 76}

En general, los hallazgos sobre déficits neurocognitivos en el trastorno del juego (TJ) son informativos, especialmente en lo que respecta a las investigaciones en las que el TJ se utiliza como modelo conductual de adicción para abordar preguntas de investigación específicas. ⁷⁵ Sin embargo, una limitación clave que ha persistido en esta literatura es la heterogeneidad en las tareas cognitivas empleadas en los distintos estudios, lo que limita las comparaciones directas y los análisis agregados. ⁷⁷ Es importante destacar que esta línea de investigación aún está en sus inicios, y a medida que continúe desarrollándose, se podrán realizar comparaciones más precisas de los perfiles neurocognitivos entre individuos con TJ y aquellos que abusan de sustancias como el alcohol. Replicar los hallazgos en tareas similares y participar en diseños longitudinales prospectivos ⁷⁴ consolidará nuestra comprensión de la impulsividad y otros constructos cognitivos importantes en relación tanto con el TJ como con el trastorno por consumo de drogas (TCD).

Tratamiento

Aproximadamente, un tercio de las personas con trastorno del juego y alrededor de una cuarta parte de las personas con dependencia del alcohol se recuperarán de forma natural sin necesidad de tratamiento. ^{78 , 79} Otros recurrirán a opciones de tratamiento que incluyen autoayuda y apoyo entre pares, intervenciones breves y motivacionales, y terapia cognitivo-conductual (TCC) para recuperar el control de su comportamiento adictivo. Estos tratamientos para el juego se basan en gran medida en los desarrollados para las adicciones al alcohol y las drogas, y la investigación sugiere que los jugadores, ⁸⁰ al igual que aquellos con adicciones relacionadas con sustancias, ⁸¹ se benefician de dichas intervenciones. Sin embargo, el tratamiento para el juego no está tan ampliamente disponible. En la siguiente sección, analizamos brevemente las intervenciones comunes para los problemas de sustancias y juego.

Programa de recuperación de 12-Step

Alcohólicos Anónimos (AA) es un grupo de apoyo entre pares para personas con problemas de consumo de alcohol. Las reuniones de AA están ampliamente disponibles en los EE. UU. y la investigación indica que la participación es común y se asocia con mejores resultados. Kelly et al. ⁸² realizaron un seguimiento de pacientes con dependencia del alcohol a quienes se les animó a participar en grupos de apoyo tras el alta de un tratamiento ambulatorio intensivo, y el 79 % accedió a estos grupos durante el primer año. La participación disminuyó, pero se mantuvo sustancial en el segundo (54 %) y tercer (54 %) año posterior al alta, y se asoció con mejores resultados en el consumo de alcohol. Otros estudios ^{83 , 84} sugieren que los beneficios de la participación en AA pueden ser óptimos cuando los pacientes participan en AA junto con un tratamiento profesional y que la participación en AA puede ser un componente importante en la recuperación a largo plazo.

Jugadores Anónimos (GA) se basa en la filosofía de los 12 pasos iniciada por Alcohólicos Anónimos (AA) y adopta muchos de sus principios, incluyendo una orientación centrada en la abstinencia, la adopción del modelo de enfermedad de la adicción y la conceptualización de la adicción como una enfermedad crónica. GA parece beneficiar a quienes presentan una mayor gravedad de la adicción, ⁸⁵ pero las características mencionadas (por ejemplo, la orientación hacia la abstinencia) pueden reducir su atractivo para algunas personas. Existen relativamente pocos datos sobre GA como tratamiento independiente, pero los estudios disponibles ^{85-87 sugieren} que sus beneficios como intervención única son modestos, posiblemente como consecuencia de las altas tasas de abandono. Sin embargo, la participación de GA junto con un tratamiento profesional parece mejorar los resultados del tratamiento, ^{88 y} sigue siendo un componente recomendado en algunos tratamientos profesionales. ⁸⁹

Esfuerzo personal

Los tratamientos de autoayuda ofrecen muchos beneficios que no se encuentran en las reuniones de 12 pasos o en los enfoques profesionales, como privacidad, ahorro de costos, conveniencia y accesibilidad. ⁹⁰ La biblioterapia para problemas de alcohol genera tamaños de efecto pequeños a medianos en comparación con los controles sin tratamiento, puede ser igual de efectiva que intervenciones más extensas y parece conducir al mantenimiento de los beneficios del tratamiento durante largos períodos. ⁹¹ La biblioterapia también se ha evaluado para el juego problemático y es beneficiosa para los jugadores en comparación con aquellos asignados aleatoriamente a controles en lista de espera. ⁹² Sin embargo, un ensayo controlado aleatorizado (ECA) ⁹³ y su seguimiento de 24 meses ⁹⁴ sugieren que el contacto limitado con el terapeuta puede ser un componente importante de la biblioterapia efectiva para los problemas de juego.

Intervenciones motivacionales

Las intervenciones motivacionales pueden ser opciones ideales para quienes padecen adicciones y tienen dudas sobre cambiar su comportamiento o buscar tratamiento. Un metaanálisis de 55 estudios aleatorizados o cuasialeatorizados concluyó que las intervenciones motivacionales para quienes padecen trastornos por consumo de alcohol o drogas conducen a reducciones significativas en los resultados del consumo de alcohol y sustancias en comparación con los controles sin tratamiento y resultados comparables en comparación con otros tratamientos activos. ⁹⁵ De manera similar, los enfoques motivacionales son una intervención eficaz para los problemas de juego. Un ensayo clínico aleatorizado demostró que las intervenciones motivacionales de una sola sesión de aproximadamente 75 minutos pueden ser efectivas entre los jugadores problemáticos para reducir la frecuencia del juego y el dinero apostado en comparación con una entrevista de control, con efectos que persisten hasta un año después de la intervención. ⁹⁶ Los formatos más limitados en el tiempo (por ejemplo, de 10 a 15 minutos), que incluyen consejos breves y retroalimentación personalizada, se muestran prometedores para cambiar algunos comportamientos de juego en quienes tienen un nivel problemático o desordenado de juego. ^{97 , 98} Curiosamente, los formatos más extensos (p. ej., cuatro sesiones) de mejora motivacional combinados con TCC no mejoran de forma consistente los resultados en comparación con los formatos breves o de una sola sesión en los ECA de individuos con problemas o ludopatía reclutados de poblaciones comunitarias ⁹⁸ y estudiantes universitarios ^99. Este efecto puede deberse a la inclusión de jugadores subclínicos en estos estudios, quienes tal vez no necesiten o deseen tratamientos extensos. Para otros, en particular aquellos con trastorno del juego, los tratamientos profesionales de mayor duración pueden ser necesarios para lograr un cambio de comportamiento.

Terapias cognitivas y / o conductuales.

La TCC guiada por manuales y administrada por profesionales mejora los resultados en comparación con la GA o la biblioterapia autodirigida en personas con GD en ensayos clínicos aleatorizados (ECA). ^{86 , 88} Sin embargo, en un ECA ¹⁰⁰ que incluyó a estudiantes universitarios con ludopatía menos grave, una condición de TCC de 4 a 6 sesiones no produjo mejores resultados en comparación con una sola sesión de retroalimentación personalizada. Otros estudios que examinan el formato (grupal versus individual) o comparan la TCC con otras terapias activas generalmente no encuentran diferencias entre los grupos de comparación. ^{101–103 Estos} hallazgos reflejan la evidencia del tratamiento de la dependencia del alcohol ^{. 104}

Aunque la TCC para el juego es muy similar a la TCC para el tratamiento del abuso de sustancias, las terapias cognitivas que se centran explícitamente en las cogniciones distorsionadas relacionadas con el juego son más singulares en su contenido. Estas terapias suelen implicar un mayor contacto con el terapeuta (p. ej., hasta 20 sesiones) y demuestran beneficios sólidos en comparación con los controles en lista de espera. ^{105 , 106} Sin embargo, estos resultados deberán replicarse utilizando tamaños de muestra mayores y utilizando análisis por intención de tratar, ya que estos estudios ^{105 , 106} excluyeron a las personas que abandonaron el tratamiento, lo que resultó en efectos de tratamiento inflados. De manera similar a otros estudios que encontraron pocas diferencias entre los tratamientos para el juego, ¹⁰¹ un ECA ¹⁰⁷ que comparó la terapia cognitiva con otras terapias activas (p. ej., entrevista motivacional, terapia conductual) y utilizó análisis por intención de tratar no encontró diferencias significativas en los resultados del juego entre las terapias.

En general, la investigación sobre el tratamiento del trastorno por consumo de alcohol/drogas y la ludopatía sugiere que ningún formato o enfoque es ideal. Más bien, parece que la mayoría de los tratamientos son beneficiosos, con pocas diferencias entre los tratamientos activos cuando se comparan entre sí. Por lo tanto, las personas con adicciones que desean tratamiento tienen una amplia gama de opciones disponibles según sus preferencias, necesidades y, posiblemente, la gravedad de su trastorno. En adelante, las terapias podrían necesitar incorporar cada vez más contenido que aborde la alta comorbilidad entre el trastorno por ludopatía y otros trastornos psiquiátricos, incluidos los trastornos de ansiedad, del estado de ánimo, de la personalidad, del alcohol y de las drogas. ²² La evidencia sugiere que los síntomas psiquiátricos responden al tratamiento y mejoran durante el mismo. ¹⁰⁸ Sin embargo, aún hay margen de mejora en los síntomas psiquiátricos entre aquellos con presentaciones más graves, ¹⁰⁹ lo que sugiere que estas personas necesitan contenido especializado e integrado para abordar las afecciones comórbidas.

Conclusión

Un desafío importante para delimitar exhaustivamente los vínculos y riesgos entre el trastorno del juego (TG) y el trastorno por consumo de alcohol/drogas (TCA/TCD) radica en la naturaleza asimétrica de la investigación sobre trastornos relacionados con la adicción, donde el TG es un campo de estudio incipiente con una escasez de financiación en comparación con otras adicciones. ¹¹⁰ Sin embargo, investigaciones recientes han comenzado a dilucidar la progresión del TG, ¹¹¹ sugiriendo que su etiología es compleja, epigenética e incluye una multitud de predictores tanto proximales como distales. Además, estos modelos son similares a los modelos de psicopatología del desarrollo del TCA/TCD, lo que sugiere una superposición significativa y factores de riesgo comunes. A medida que se acumula evidencia, podemos integrar décadas de investigación en modelos de adicción amplios e inclusivos ³⁷ que incorporan adicciones conductuales como el TG.

La investigación que aborda cuestiones como los daños y los costos económicos relacionados con el juego subclínico y si los jugadores subclínicos experimentan consecuencias negativas a la par con las formas de diagnóstico más moderadas de AUD / DUD es necesaria. Estos estudios serán importantes para futuras revisiones de DSM con respecto a las decisiones sobre si se deben modelar los criterios y umbrales de GD más estrechamente que los de AUD / DUD. Otra prioridad de la investigación es la investigación de los enfoques de tratamiento, particularmente los tratamientos integrados que abordan los trastornos comórbidos o las disfunciones subyacentes (por ejemplo, la impulsividad). Las altas tasas de comorbilidad sugieren que tales tratamientos integrados son un área de gran necesidad y tienen un gran potencial. Desafortunadamente, la literatura sobre el tratamiento de la DM está menos desarrollada a este respecto que otras adicciones.

En términos de práctica clínica, recomendamos la detección de trastornos psiquiátricos no relacionados con el juego entre quienes buscan tratamiento para problemas de juego. La detección sistemática de trastornos psiquiátricos en jugadores que buscan tratamiento puede ayudar a estos pacientes a obtener el tratamiento necesario para trastornos comórbidos con mayor rapidez y tiene el potencial de mejorar la respuesta tanto al trastorno del juego como al trastorno comórbido cuando dicho tratamiento se ofrece de forma concurrente o integrada. Además, en las clínicas de tratamiento de trastornos por consumo de alcohol y drogas, la mayor prevalencia del trastorno del juego en esta población sugiere que se justifica la detección sistemática de problemas de juego. ^{31 , 112}

El trastorno del juego (TJ), como la primera adicción conductual no relacionada con sustancias, sienta las bases para que otros trastornos sean considerados adicciones conductuales en el futuro. Como se ha revisado, el TJ comparte muchas características en diversos ámbitos con el trastorno por consumo de alcohol (TCA) o el trastorno por consumo de drogas (TCD), lo que ha llevado a algunos investigadores³⁷ ^a proponer un modelo sindrómico de adicción, que destaca la superposición etiológica entre las diversas manifestaciones de la adicción (por ejemplo, ludopatía, consumo de alcohol o consumo de cocaína). Tanto los investigadores como los clínicos deben tener en cuenta la considerable superposición entre estas afecciones al conceptualizar la psicopatología para los diversos propósitos de diseñar estudios de investigación, evaluar la sintomatología clínica y planificar el tratamiento.

AGRADECIMIENTOS

La preparación de este informe fue financiada en parte por subvenciones de los NIH: P60-AA003510, R01-AA021446, R21-DA031897, R01-DA-033411-01A1, y un Centro Nacional para el Juego Responsable.

Divulgación

Los autores informan que no hay conflictos de intereses en este trabajo.

 

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Referencias

1.	Asociación Americana de Psiquiatría. Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales. 5th ed. Washington, DC: Asociación Americana de Psiquiatría, 2013.
2.	Lesieur HR, Rosenthal RJ. Juego patológico: una revisión de la literatura (preparado para el Grupo de Trabajo de la Asociación Estadounidense de Psiquiatría en el Comité DSM-IV sobre trastornos del control de impulsos no clasificado en otra parte). J Gambl Stud. 1991;7(1):5–39.
3.	Schuckit MA. El rincón del editor: DSM-5, listo o no, aquí viene. Drogas de alcohol de j stud. 2013;74(5):661–663.
4.	Weinstock J, Burton S, Rash CJ, et al. Predictores de participar en el tratamiento de problemas de juego: datos de West Virginia Gamblers Help Network. Psychol Addict Behav. 2011;25(2):372–379.
5.	Weinstock J, Scott TL, Burton S, y col. Idea de suicidio actual en jugadores que llaman a una línea de ayuda. Teoría de la adicción a la res. 2014;22(5):398–406.
6.	Bischof A, Meyer C, Bischof G, Kastirke N, John U, Rumpf H. Comórbido-Trastornos del Eje I entre sujetos con juego patológico, problema o riesgo reclutados de la población general en Alemania: resultados del estudio PAGE. Psiquiatría Res.. 2013;210(3):1065–1070.
7.	Moghaddam JF, Yoon G, Dickerson DL, Kim SW, Westemeyer J. La ideación suicida y los intentos de suicidio en cinco grupos con diferentes severidades de juego: hallazgos de la Encuesta Nacional de Epidemiología sobre el Alcohol y las Condiciones Relacionadas. Soy J Addict. 2015; 24: 292-298.
8.	Weinstock J, Rash CJ, Burton S, et al. Examen de los cambios propuestos del DSM-5 a los juegos de azar patológicos en una muestra de la línea de ayuda. J Clin Psychol. 2013;69(12):1305–1314.
9.	Morasco B, Weinstock J, Ledgerwood LM, Petry NM. Factores psicológicos que promueven e inhiben el juego patológico. Cogn Behav Prac. 2007; 14: 206-217.
10.	Tavares H, Zilberman ML, Hodgins DC, el-Guebaly N. Comparación del deseo entre jugadores patológicos y alcohólicos. Alcohol Clin Exp Res. 2005;29(8):1427–1431.
11.	Ashrafioun L, Kostek J, Ziegelmeyer E. Evaluación del deseo de exposición posterior a la señal y su asociación con la cantidad apostada en una tarea de apuestas opcional. J Behav Addict. 2013; 2(3):133–137.
12.	Joven MM, Wohl MJA. Gambling Craving Scale: validación psicométrica y resultados conductuales. Psychol Addict Behav. 2009;23(3):512–522.
13.	Hasin DS, Grant BF. La Encuesta Epidemiológica Nacional sobre Alcohol y Condiciones Relacionadas (NESARC) Ondas 1 y 2: revisión y resumen de los hallazgos. Soc. Psiquiatría Psiquiatría Epidemiol.. Epub 2015 Julio 26.
14.	Gerstein D, Volberg RA, Toce MT, et al. Impacto de juego y estudio de comportamiento: Informe a la Comisión Nacional de Estudio del Impacto del Juego.. Chicago, IL: Centro Nacional de Investigación de Opinión, 1999.
15.	Kessler RC, Hwang I, LaBrie R, et al. La prevalencia y los correlatos del juego patológico DSM-IV en la Replicación de la Encuesta Nacional de Comorbilidad. Psychol Med. 2008;38(9):1351–1360.
16.	Petry NM, Stinson FS, Grant BF. Comorbilidad del juego patológico DSM-IV y otros trastornos psiquiátricos: resultados de la Encuesta Epidemiológica Nacional sobre Alcohol y Condiciones Relacionadas. J Clin Psiquiatría. 2005; 66: 564-574.
17.	Welte J, Barnes G, Wieczorek W, Tidwell MC. Alcohol y patología del juego en adultos de EE. UU .: prevalencia, patrones demográficos y comorbilidad. J estudia alcohol. 2001; 62: 706-712.
18.	Petry NM, Blanco C, Auriacombe M, et al. Una descripción general y los fundamentos de los cambios propuestos para el juego patológico en DSM-5. J Gambl Stud. 2014; 30: 493-502.
19.	Petry NM, Blanco C, Stinchfield R, Volberg R. Una evaluación empírica de los cambios propuestos para el diagnóstico de juego en el DSM-5. Adicción. 2012; 108: 575-581.
20.	Weinstock J, Rash CJ. Implicaciones clínicas y de investigación del trastorno del juego en DSM-5. Curr Adicto Rep. 2014; 1: 159-165.
21.	Cervecero JA, Potenza MN, Desai RA. Asociación diferencial entre el problema y el juego patológico y los trastornos psiquiátricos en individuos con o sin abuso o dependencia del alcohol. Espectro CNS. 2010; 1: 33-44.
22.	Chou KL, Afifi. Trastornos psiquiátricos (juego patológico o problema) y trastornos psiquiátricos del eje I: resultados de la Encuesta Epidemiológica Nacional sobre Alcohol y Condiciones Relacionadas. Soy J Epidemiol. 2011;173(11):1289–1297.
23.	Parhami I, Mojtabai RM, Rosenthal RJ, Afifi A, Fong TW. El juego y la aparición de trastornos mentales comórbidos: un estudio longitudinal que evalúa la gravedad. J Psychiatr Pract. 2014; 20: 207-219.
24.	Dussault F, Brendgen M, Vitaro F, Wanner B, Tremblay RE. Enlaces longitudinales entre impulsividad, problemas de juego y síntomas depresivos: un modelo transaccional desde la adolescencia hasta la edad adulta temprana. J Psicología Infantil Psiquiatra. 2011; 52: 130-138.
25.	Lorains FK, Cowlishaw S, Thomas SA. Prevalencia de trastornos comórbidos en problemas y juegos de azar patológicos: revisión sistemática y metaanálisis de estudios poblacionales. Adicción. 2011; 106: 490-498.
26.	Abdollahnejad R, Delfabbro P, Denson L. Comorbilidad psiquiátrica en jugadores problemáticos y patológicos: investigando la influencia confusa de los trastornos por consumo de alcohol. Adicto Behav. 2014; 39: 566 – 572.
27.	Dowling NA, Colishaw S, Jackson AC, Merkouris SS, Francis KL, Christensen DR. Prevalencia de la comorbilidad psiquiátrica en los jugadores con problemas de búsqueda de tratamiento: una revisión sistemática y un metanálisis. Aust NZ J Psychiatry. 2015;49(6):519–539.
28.	Hodgins DC, el-Guebaly N. La influencia de la dependencia de sustancias y los trastornos del estado de ánimo en el resultado del juego patológico: seguimiento de cinco años. J Gambl Stud. 2010;26(1):117–127.
29.	Kausch O. Patrones de abuso de sustancias entre jugadores patológicos que buscan tratamiento. Tratamiento de abuso de sustancia J. 2003; 25: 263-270.
30.	Rash CJ, Weinstock J, Petry NM. Los patrones de consumo de los jugadores patológicos antes, durante y después del tratamiento de juego. Psychol Addict Behav. 2011;25(4):664–674.
31.	Cowlishaw S, Merkouris S, Chapman A, Radermacher H. Juego patológico y problema en el tratamiento del uso de sustancias: una revisión sistemática y un metanálisis. Tratamiento de abuso de sustancia J. 2014; 46: 98-105.
32.	Ledgerwood DM, Downey KK. Relación entre el problema del juego y el uso de sustancias en una población de mantenimiento con metadona. Adicto Behav. 2002;27(4):483–491.
33.	Goldman D, Oroszi G, Ducci F. La genética de las adicciones: descubrir los genes. Nat Rev Genet. 2005;6(7):521–532.
34.	Lobo DS, Kennedy JL. Aspectos genéticos del juego patológico: un trastorno complejo con vulnerabilidades genéticas compartidas. Adicción. 2009;104(9):1454–1465.
35.	Piazza PV, Deroche-Gamonet V. Una teoría general de múltiples etapas de la transición a la adicción. Psicofarmacol. 2013;229(3):387–413.
36.	Koob GF, Le Moal M. Adicción y el sistema antirradio cerebral. Annu Rev Psychol. 2008; 59: 29-53.
37.	Shaffer HJ, LaPlante DA, LaBrie RA, Kidman RC, Donato AN, Stanton MV. Hacia un modelo de síndrome de adicción: múltiples expresiones, etiología común. Harv Rev Psychiatry. 2004;12(6): 367–374.
38.	Shah KR, Eisen SA, Xian H, Potenza MN. Estudios genéticos del juego patológico: una revisión de la metodología y análisis de datos del registro de gemelos de la era de Vietnam. J Gambl Stud. 2005;21(2):179–203.
39.	Hodgins DC, Schopflocher DP, el-Guebaly N, et al. La asociación entre maltrato infantil y problemas de juego en una muestra comunitaria de hombres y mujeres adultos. Psychol Addict Behav. 2010; 24 (3): 548.
40.	Raylu N, Oei TPS. Juego patológico: una revisión exhaustiva. Clin Psychol Rev. 2002;22(7):1009–1061.
41.	Schreiber L, Odlaug BL, Kim SW, Grant JE. Características de los jugadores patológicos con un problema con los padres de juego. Soy J Addict. 2009;18(6):462–469.
42.	Lee GP, Stuart EA, Ialongo NS, Martins SS. Trayectorias de monitoreo parental y juego en una cohorte longitudinal de jóvenes urbanos. Adicción. 2014;109(6):977–985.
43.	Wood RTA, Griffiths MD, Parke J. Impacto de las tareas y las características de los usuarios en el rendimiento de realidad virtual. CyberPsychol Behav. 2007;10(3):354–361.
44.	Verdejo-García A, Lawrence AJ, Clark L. Impulsividad como marcador de vulnerabilidad para trastornos por uso de sustancias: revisión de hallazgos de investigaciones de alto riesgo, jugadores problemáticos y estudios de asociación genética. Neurosci Biobehav. 2008;32(4):777–810.
45.	Slutske WS, Eisen S, Xian H, et al. Un estudio doble de la asociación entre el juego patológico y el trastorno de personalidad antisocial. J abnorm psychol. 2001;110(2):297–308.
46.	Venidas DE, Gade Andavolu R, Gonzalez N, et al. El efecto aditivo de los genes neurotransmisores en el juego patológico. Clin Genet. 2001;60(2):107–116.
47.	Rodríguez-Jiménez R, Ávila C, Ponce G, et al. El polimorfismo TaqIA vinculado al gen DRD2 está relacionado con una menor atención y un menor control inhibitorio en pacientes alcohólicos. Eur psiquiatría. 2006;21(1):66–69.
48.	Slutske WS, Eisen S, True WR, Lyons MJ, Goldberg J, Tsuang M. Vulnerabilidad genética común para el juego patológico y la dependencia del alcohol en los hombres. Arch Gen Psychiatry. 2000;57(7):666–673.
49.	Beauchaine TP, Neuhaus E, Brenner SL, Gatzke-Kopp L. Diez buenas razones para considerar los procesos biológicos en la investigación de prevención e intervención. Dev Psychopathol. 2008;20(3):745–774.
50.	Jentsch JD, Pennington ZT. Recompensa, interrumpida: control inhibitorio y su relevancia para las adicciones. Neurofarmacol. 2014; 76 (Parte B): 479 – 486.
51.	RA sabio. Roles para nigrostriatal, no solo mesocorticolimbic, dopamine en recompensa y adicción. Tendencias Neurosci. 2009;32(10): 517–524.
52.	Zhou Y, Proudnikov D, Yuferov V, Kreek MJ. Alteraciones inducidas por fármacos y genéticas en sistemas sensibles al estrés: implicaciones para enfermedades adictivas específicas. Brain Res.. 2010; 1314: 235-252.
53.	Naqvi NH, Bechara A. La isla oculta de la adicción: la ínsula. Tendencias Neurosci. 2009;32(1):56–67.
54.	Volkow ND, Baler RD. Ciencia de la adicción: descubriendo la complejidad neurobiológica. Neurofarmacol. 2014; 76: 235-249.
55.	Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Tomasi D, Telang F. Adicción: más allá del circuito de recompensa de dopamina. Proc Natl Acad Sci. 2011;108(37): 15037–15042.
56.	Volkow ND, Wang GJ, Telang F, et al. Indicaciones de cocaína y dopamina en el cuerpo estriado dorsal: mecanismo del deseo de adicción a la cocaína. J Neurosci. 2006;26(24):6583–6588.
57.	Naqvi NH, Rudrauf D, Damasio H, Bechara A. El daño a la ínsula interrumpe la adicción al cigarrillo. Ciencias:. 2007;315(5811): 531–334.
58.	Meyer G, Schwertfeger J, Exton MS, y col. Respuesta neuroendocrina al juego de casino en jugadores con problemas. Psiconeuroendocrinología. 2004;29(10):1272–1280.
59.	Sinha R. ¿Cómo conduce el estrés al riesgo de recaída de alcohol? Alcohol res. 2012;34(4):432–440.
60.	Cervecero JA, Potenza MN (2008). La neurobiología y la genética de los trastornos de control de impulsos: relaciones con las adicciones a las drogas Biochem Pharmacol. 2008;75(1):63–75.
61.	Zack M, Poulos CX. Un antagonista de D2 mejora los efectos gratificantes y de preparación de un episodio de juego en jugadores patológicos. Neuropsicofarmacología. 2007;32(8):1678–1686.
62.	Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, et al. Los efectos de refuerzo de los psicoestimulantes en humanos se asocian con aumentos en la dopamina cerebral y la ocupación de los receptores D2. J Pharmacol Exp Ther. 1999;291(1):409–415.
63.	Driver-Dunckley ED, Noble BN, Hentz JG, et al. El juego y el aumento del deseo sexual con medicamentos dopaminérgicos en el síndrome de piernas inquietas. Clin Neuropharmacol. 2007;30(5):249–255.
64.	Hutchison KE, Ray L, Sandman E, et al. El efecto de la olanzapina sobre el deseo y el consumo de alcohol. Neuropsicofarmacología. 2006;31(6):1310–1317.
65.	Fong T, Kalechstein A, Bernhard B, Rosenthal R, Rugle L. Un ensayo doble ciego controlado con placebo de olanzapina para el tratamiento de jugadores patológicos de video póker. Pharmacol Biochem Behav. 2008;89(3):298–303.
66.	McElroy SL, Nelson EB, Welge JA, Kaehler L, Keck PE. Olanzapina en el tratamiento del juego patológico: un ensayo aleatorizado negativo controlado con placebo. J Clin Psiquiatría. 2008;69(3):433–440.
67.	Krueger TH, Schedlowski M, Meyer G. Cortisol y medidas de frecuencia cardíaca durante el juego de casino en relación con la impulsividad. Neuropsychobiology. 2005;52(4):206–211.
68.	Potenza MN, Leung HC, Blumberg HP, y col. Estudio de la tarea FMRI Stroop de la función cortical prefrontal ventromedial en jugadores patológicos. Am J Psychiatry. 2003;160(11):1990–1994.
69.	Leeman RF, Potenza MN. Similitudes y diferencias entre el juego patológico y los trastornos por uso de sustancias: un enfoque en la impulsividad y la compulsividad. Psicofarmacol. 2012;219(2):469–490.
70.	Stavro K, Pelletier J, Potvin S. Deficiencias cognitivas generalizadas y sostenidas en el alcoholismo: un meta-análisis. Adicto biol. 2013;18(2):203–213.
71.	Ledgerwood DM, Alessi SM, Phoenix N, Petry NM. Evaluación conductual de la impulsividad en jugadores patológicos con y sin historial de trastornos por uso de sustancias versus controles sanos. Drogas alcohol dependiente. 2009;105(1):89–96.
72.	Marca M, Kalbe E, Labudda K, Fujiwara E, Kessler J, Markowitsch HJ. Deterioro en la toma de decisiones en pacientes con juego patológico. Psiquiatría Res.. 2005;133(1):91–99.
73.	Fuentes D, Tavares H, Artes R, Gorenstein C. Mediciones auto-informadas y neuropsicológicas de la impulsividad en el juego patológico. J IntNeuropsychol Soc. 2006;12(06):907–912.
74.	Vitaro F, Arseneault L, Tremblay RE. La impulsividad predice el problema del juego en los varones adolescentes con bajo SES. Adicción. 1999;94(4): 565–575.
75.	Lawrence AJ, Luty J, Bogdan NA, Sahakian BJ, Clark L. Los jugadores con problemas comparten déficits en la toma de decisiones impulsiva con personas dependientes del alcohol. Adicción. 2009;104(6):1006–1015.
76.	Slutske WS, Caspi A, Moffitt TE, Poulton R. Personalidad y problemas de juego: un estudio prospectivo de una cohorte de nacimiento de adultos jóvenes. Arch Gen Psychiatry. 2005;62(7):769–775.
77.	Goudriaan AE, Oosterlaan J, De Beurs E, Van den Brink W. El juego patológico: una revisión exhaustiva de los hallazgos del comportamiento biológico. Neurosci Biobehav Rev. 2004;28(2):123–141.
78.	Dawson DA, Grant BF, Stinson FS, Chou PS, Huang B, Ruan WJ. Recuperación de la dependencia del alcohol DSM-IV: Estados Unidos, 2001 – 2002. Adicción. 2005;100(3):281–292.
79.	Slutske WS. Recuperación natural y búsqueda de tratamiento en el juego patológico: resultados de dos encuestas nacionales de los Estados Unidos. Am J Psychiatry. 2006;163(2):297–302.
80.	Rash CJ, Petry NM. Tratamientos psicológicos para el trastorno del juego. Psychol Res Behav Manag. 2014; 7: 285-295.
81.	Dutra L, Stathopoulou G, Basden SL, Leyro TM, Powers MB, Otto MW. Una revisión meta-analítica de las intervenciones psicosociales para los trastornos por uso de sustancias. Am J Psychiatry. 2008;165(2):179–187.
82.	Kelly JF, Stout RL, Zywiak W, Schneider R. Un estudio de 3 de un año de participación mutua en el grupo de ayuda mutua después de un tratamiento ambulatorio intensivo. Alcohol Clin Exp Res. 2006;30(8):1381–1392.
83.	Moos RH, Moos BS. Participación en el tratamiento y Alcohólicos Anónimos: un seguimiento de 16 durante un año de personas que inicialmente no reciben tratamiento. J Clin Psychol. 2006;62(6):735–750.
84.	Moos RH, Moos BS. Rutas de ingreso en alcohólicos anónimos: consecuencias para la participación y remisión. Alcohol Clin Exp Res. 2005;29(10):1858–1868.
85.	Petry NM. Patrones y correlatos de la asistencia de Jugadores Anónimos en jugadores patológicos que buscan tratamiento profesional. Adicto Behav. 2003;28(6):1049–1062.
86.	Grant JE, Donahue CB, Odlaug BL, Kim SW, Miller MJ, Petry NM. Desensibilización imaginaria más entrevista motivacional para el juego patológico: ensayo controlado aleatorio. Br J Psiquiatría. 2009;195(3):266–267.
87.	Stewart RM, Brown RI. Un estudio de resultados de Jugadores Anónimos. Br J Psiquiatría. 1988;152(2):284–288.
88.	Petry NM, Ammerman Y, Bohl J, et al. Terapia cognitivo-conductual para jugadores patológicos. J Consult Clin Psychol. 2006;74(3):555–556.
89.	Petry NM. Juego Patológico: Etiología, Comorbilidad, y tratamiento. Washington, DC: Asociación Americana de Psicología; 2005.
90.	Gainsbury S, Blaszczynski A. Intervenciones autoguiadas en línea para el tratamiento del juego problemático. Stud Gambl Int. 2011; 11: 289-308.
91.	Apodaca TR, Miller WR. Un metaanálisis de la efectividad de la biblioterapia para problemas de alcohol. J Clin Psychol. 2003;59(3): 289–304.
92.	LaBrie RA, Peller AJ, LaPlante DA, et al. Una breve intervención de autoayuda del kit de herramientas para problemas de juego: un ensayo aleatorio multisitio. Soy J Orthopsychiatry. 2012;82(2):278–289.
93.	Hodgins DC, Currie SR, el-Guebaly N. Mejora motivacional y tratamientos de autoayuda para problemas de juego. J Consult Clin Psychol. 2001;69(1):50–57.
94.	Hodgins DC, Currie S, el-Guebaly N, Peden N. Tratamientos motivacionales breves para problemas de juego: un seguimiento de 24 por mes. Pyschol Addict Behav. 2004;18(3):293–296.
95.	Smedslund G, Berg RC, Hammerstrøm KT, et al. Entrevista motivacional por abuso de sustancias. Cochrane Database Syst Rev.. 2011; (5): CD008063.
96.	Diskin KM, Hodgins DC. Un ensayo controlado aleatorio de una sola sesión de intervención motivacional para jugadores interesados. Behav Res Ther. 2009;47(5):382–388.
97.	Cunningham JA, Hodgins DC, Toneatto T, Rai A, Cordingley J. Estudio piloto de una intervención de retroalimentación personalizada para jugadores con problemas. Behav Ther. 2009;40(3):219–224.
98.	Petry NM, Weinstock J, Ledgerwood DM, Morasco B. Un ensayo aleatorio de intervenciones breves para jugadores con problemas y patológicos. J Consultar Clin Pscyhol. 2008;76(2):318–328.
99.	Petry NM, Weinstock J, Morasco BJ, Ledgerwood DM. Intervenciones motivacionales breves para jugadores de problemas de estudiantes universitarios. Adicción. 2009;104(9):1569–1578.
100.	Larimer ME, Vecinos C, Lostutter TW, et al. Breve retroalimentación motivacional e intervenciones conductuales cognitivas para la prevención del juego desordenado: un ensayo clínico aleatorizado. Adicción. 2011;107(6):1148–1158.
101.	Carlbring P, Jonsson J, Josephson H, Forsberg L. Entrevista motivacional versus terapia grupal cognitiva conductual en el tratamiento del problema y el juego patológico: un ensayo controlado aleatorio. Cogn Behav Ther. 2010;39(2):92–103.
102.	Dowling N, Smith D, Thomas T. Una comparación del tratamiento cognitivo-conductual individual y grupal para el juego patológico femenino. Behav Res Ther. 2007;45(9):2192–2202.
103.	Jiménez-Murcia S, Aymami N, Gómez-Peña M, et al. ¿La exposición y la prevención de la respuesta mejoran los resultados de la terapia grupal cognitiva-conductual para jugadores patológicos de máquinas tragamonedas masculinas? Br J Clin Psychol. 2012;51(1):54–71.
104.	Proyecto Match Research Group. Combinando los tratamientos de alcoholismo con la heterogeneidad del cliente: resultados de la bebida posterior al tratamiento del Proyecto MATCH. J stud alcohol. 1997; 58: 7-29.
105.	Ladouceur R, Sylvain C, Boutin C, et al. Tratamiento cognitivo del juego patológico. J Nerv Ment Dis. 2001;189(11):774–780.
106.	Ladouceur R, Sylvain C, Boutin C, Lachance S, Douet C, Leblond J. Terapia grupal para jugadores patológicos: un enfoque cognitivo. Behav Res Ther. 2003;41(5):587–596.
107.	Toneatto T, Gunaratne M. ¿El tratamiento de las distorsiones cognitivas mejora los resultados clínicos para el juego problemático? J Contemp Psychother. 2009; 39: 221-229.
108.	Jiminez-Murcia S, Granero R, Fernández-Aranda F, et al. Predictores del resultado entre los jugadores patológicos que reciben terapia grupal cognitiva conductual. Euro Addict Res. 2015; 21: 169-178.
109.	Moghaddam JF, Campos MD, Myo C, Reid RC, Fong TW. Un examen longitudinal de la depresión en pacientes hospitalizados. J Gambl Stud. 2015;31(4):1245–1255.
110.	Petry NM, Blanco C. Experiencias de juego nacional en los Estados Unidos: ¿se repetirá la historia? Adicción. 2012;108(6):1032–1037.
111.	Blanco C, Hanania J, Petry NM, et al. Hacia un modelo de desarrollo integral del juego patológico. Adicción. 2015;110(8): 1340–1351.
112.	Leavens E, Marotta J, Weinstock J. Juego desordenado en centros residenciales de tratamiento por abuso de sustancias: una necesidad no satisfecha. J Addict Dis. 2014;33(2):163–173.